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Manger low-carb produirait moins de radicaux libres.

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Manger low-carb produirait moins de radicaux libres.

Message  Luc le Ven 11 Aoû 2017 - 9:27

Manger Low Carb produirait moins de radicaux libres (ROS).

Où est la preuve ?

Étant donné que l'oxydation mitochondriale de l'acétyl-CoA est la même pour les deux carburants – glucose ou acides gras – certains se disent que la différence doit se situer pendant la glycolyse qui transforme le glucose en pyruvate ou l'étape qui transforme le pyruvate en acétyl-CoA. On laissera de côté la vitesse de conversion car ce n’est pas ce qui nous intéresse ici.
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Alors, lequel est le plus propre? Quelle partie du processus génère plus de ROS ? Mais  étant donné que 90 % des ROS sont produits lors de la respiration mitochondriale il est inutile de chercher avant ce stade. En outre ce sera une impasse…
D’après mes lectures (études scientifiques) ce n’est pas tant le fait que tel carburant génère moins de ROS qui est déterminant. Ce sont les effets induits par les cétones qui sont bénéfiques. Nous laisserons de côté les patients souffrant d’une déficience de métabolisation du glucose (Alzheimer = diabète de type III), sinon la démonstration sera biaisée.
On répète : Ce n’est pas la métabolisation des glucides ou des lipides qui fera pencher la balance d’un côté. C’est l’effet induit par un contexte.

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L'acide oxalo acétique: OAA est un facteur limitant

Message  Luc le Ven 11 Aoû 2017 - 9:36

Facteur limitant
Notez qu’en l’absence de glucides, sachant qu’un apport de protéines n’est pas une voie optimale pour l’apport de carburant, il y aura un déficit d’acide oxaloacétique (OAA). Cela va coincer vraisemblablement à ce niveau (facteur limitant), lorsque vous aurez épuisé les réserves (glycogène). Les cétones seules ne suffisent pas comme carburant pour les mitochondries car les cétones doivent entrer dans un cycle où l’OAA est requis. Or, cet OAA ne peut être délivré / apporté que par les glucides (pyruvates) et éventuellement les protéines (néoglucogenèse). Pas par les acides gras. Les cétones devront alors repasser par le foie où elles seront reconverties en acétyl CoA. Mais on va tourner en rond, jusqu’à ce que la néoglucogenèse pallie au problème (protéolyse).

Il serait donc contreproductif d’avoir un afflux de cétones en l’absence d’une quantité suffisante d’OAA. Or, cet OAA est essentiellement produit / apporté lorsque le pyruvate entre dans le cycle TCA (cycle de Krebs). Précisons qu’une molécule de glucose va donner 2 pyruvates, si on simplifie. Donc nous avons besoin de glucose pour bien fonctionner. Il y a d’ailleurs un adage qui précise que « les lipides brûlent au contact des glucides ». Mais il en faut très peu pour que ce soir effectif …
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OAA est un facteur limitant
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Les cétones ne pourront être utilisées dans le cycle TCA (cycle de Krebs) que s’il y a suffisamment d’OAA (acide oxalo acétate). Or, cet OAA est principalement apporté par le pyruvate (glycolyse), et accessoirement par les protéines mais alors pas en quantité suffisante.
Les cétones vont donc repasser par le foie pour être convertis en acétyl Co A, jusqu’à ce que du glucose soit disponible (néoglucogenèse).  Là, un apport d’OAA sera effectif.


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Produire des cétones et manger des glucides ?

Message  Luc le Ven 11 Aoû 2017 - 9:48

Peut-ont produire des cétones en ingérant des céréales ?
Un forumeur me demandait récemment si nous pouvions produire des cétones tout en continuant à manger des glucides ?
Oui, si …
Nous supposerons quand même qu’il y a eu une phase de rodage / apprentissage. Sinon, la production de cétones plafonnera.  L’organisme adapte la production des enzymes aux besoins métaboliques. Et il y a un prérequis : L’organisme est déjà habitué à la lipolyse. Nous sommes capables de dégrader les triglycérides stockés et de les convertir en énergie. Ce processus peut prendre place en cas de déficit (on simplifie) : Nous apportons moins de calories que ce que nous dépensons. Exprimé autrement, nous ne souffrons pas de fringale 3 ou 4 heures après un repas car l’organisme s’adapte : Il utilise ses réserves dans un 1er temps (glycogène), puis il passe en mode néoglucogenèse. Néo = nouveau. Le foie fabrique un nouveau type de "glucide", au départ de protéines ou de lipides. Ici, les lipides.
Et bien sûr, nous pouvons apporter des MCT exogènes (C 8 et C10 de l’huile de coco), parallèlement à cet apport de glucides, via l’alimentation, pourvu que nous restions sous la barre des besoins métaboliques en énergie, sinon ce serait contreproductif.


Dernière édition par Luc le Ven 11 Aoû 2017 - 11:27, édité 1 fois

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Restriction calorique et Inflammation

Message  Luc le Ven 11 Aoû 2017 - 10:15

Bienfaits du jeûne et / ou de la cétose sur les stress oxydant
Il est maintenant bien établi que la restriction calorique induit des changements bénéfiques et influence plusieurs protéines enzymatiques connues sous le nom de famille « sirtuines » et BDNF.
La diète cétogène induit des changements au niveau de l'inflammation et des ROS. Par exemple, BHB, un dérivé produit par la cétose, abaisse NLRP3 inflammasome.
BHB = β-hydroxybutyrate.
En cas de stress proportionné, il se produit une augmentation de l'inhibition ou une diminution de l'excitabilité. Voir aussi sur ce forum « Protéochoc », rubrique « Liens intéressants », plus bas.
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Extrait :
Il a été démontré qu’un régime cétogène permet de réduire les radicaux libres ROS (Reactive Oxygen Species) par son effet induit sur les protéines de découplage. Il augmente également les niveaux d'agents antioxydants, y compris la catalase et le glutathion par son action inhibitrice sur les histones désacétylases et l'activation de la voie Nrf2.


Dernière édition par Luc le Ven 11 Aoû 2017 - 10:39, édité 2 fois

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Re: Manger low-carb produirait moins de radicaux libres.

Message  Luc le Ven 11 Aoû 2017 - 10:25

Sources :
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The ketogenic diet produces low levels of redox signaling molecules such as H2O2 and electrophiles e.g. 4-hydroxynonenal (4-HNE).

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The better your mitochondria work, the less ROS are produced.

Hypothesis: Sugars can react with amino acids, proteins, nucleic acids, and lipids of our body, causing injuries to our cells. It can also cause a synergistic effect with oxidation by ROS that is known from glycoxidation.


Personal Comment: PUFA’s are far more reactive than carbs when taking oxidation into account. See Chris Masterjohn for explanation.

Ketogenic diet brings less ROS
Extract from an article:

When producing ketones for energy there are potential neuroprotective benefits from the anti-inflammation and anti-oxidant effects of ketones. This has been shown in several different animal model of PD (PD = Parkinson’s disease).
Researchers found less ROS and increased level of the antioxidant glutathione in the rats on the KD compared to those on normal diet. (Cheng, 2009) (KG = Ketogenic diet). The KD pretreated rats were found to have the dopaminergic neurons of the substantia nigra protected from the neurotoxicity of the 6-OHDA. 
Animal studies, when exposed to neurotoxins that would typically cause PD, showed that ketones resulted in decrease inflammation, decrease ROS, and increase ATP production compared to animals on standard diets.  These findings correlated with improved dopamine levels and improved motor function. There, however is limited data on how this translates to clinical benefits in PD patients.  The one study using the KD in PD patients has encouraging results, but more studies are needed.
Sources:
Cheng, B. (2009). Ketogenic diet protects dopaminergic neurons against 6-OHDA neurotoxicity via up-regulating glutathione in a rat model of Parkinson’s disease. Brain Research , 1286, 25-31.
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Gano, L. (2014). Ketogenic diets, mitochondria, and neurological diseases. Journal of Lipid Research , 55, 2211-2228.
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The broad neuroprotective properties of such therapies may stem from improved cellular metabolism. Data from clinical and preclinical studies indicate that these diets restrict glycolysis and increase fatty acid oxidation, actions which result in ketosis, replenishment of the TCA cycle (i.e., anaplerosis), restoration of neurotransmitter and ion channel function, and enhanced mitochondrial respiration.

Kristin W. B. (2008). The Ketogenic Diet: Uses in Epilepsy and Other Neurologic Illnesses. In Curr Treat Options Neurol.
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Neurodegenerative disorders

     The ketogenic diet appears to enhance mitochondrial function via a number of potential pathways. Given the important role of mitochondrial dysfunction in many neurodegenerative diseases, it is important to outline potential mechanisms of apparent disease-modifying effects of the ketogenic diet. It is unclear whether there is something specific or direct about the ketogenic diet (ie, provision of ketone bodies or fatty acids) or, perhaps more importantly, the metabolic changes it induces.

     In the case of Parkinson’s disease (PD) and Alzheimer disease (AD) models, there are data suggesting that calorie restriction itself is protective [31,32••], raising the question of whether manipulations of some critical metabolic pathways also may possess disease-modifying properties. The ketogenic diet originally was designed to mimic fasting, and thus it may regulate a family of proteins known as sirtuins, which play a major role in mediating “anti-aging” effects of calorie restriction [33•]. Alternatively, the ketogenic diet may regulate a master energy-sensing protein in the cell, 5′-adenosine monophosphate (AMP)–activated kinase [34]. Both proteins have a number of downstream effectors that may possess neuroprotective properties.

     Finally, with its low carbohydrate content, the ketogenic diet’s impact on glucose use and factors such as brain-derived neurotrophic factor (one example of a potential indirect effect of the diet) may be important [35,36].

                                                                                   X

Anti-inflammatory effects of a ketogenic diet
Induced effects of Ketogenic diet on inflammation and ROS

BHB lowers the NLRP3 inflammasome
Note: The inflammasome drives the inflammatory response in several disorders including autoimmune diseases, type 2 diabetes, Alzheimer’s disease, atherosclerosis, and auto-inflammatory disorders.
Youm et al. (2015) [37] reported that BHB suppresses the activation of NLRP3 inflammasome in response to several different NLRP3 activators, with no impact on the activation of other types of inflammasomes. This finding suggests that an elevation in the circulating BHB level, such as the one obtained with a KD, might be beneficial against NLRP3-mediated pro-inflammatory diseases. The following sections will summarize the main results obtained in this article by Youm et al. (2015) [37].
BHB = β-hydroxybutyrate
hydroxybutyrate (BHB), is a ketone produced from acetoacetate in the liver in order to serve as an alternative source of energy instead of glucose when the body is in a fasting state [32]
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Note: The NLRP3 inflammasome also drives the inflammatory response in several disorders including autoimmune diseases, type 2 diabetes, Alzheimer’s disease, atherosclerosis, and autoinflammatory disorders.

Youm YH, Nguyen KY, Grant RW, et al. The ketone metabolite β-hydroxybutyrate blocks NLRP3 inflammasome-mediated inflammatory disease. Nat Med. 2015.

                                                                                 X
Masino S. A. (2013). The Ketogenic Diet and Inflammation. In J Child Neurol. 2013
Many types of pain and painful or progressive conditions involve chronic inflammation. As noted above, several mechanistic threads support the hypothesis that a ketogenic diet will reduce inflammation. Compared to glucose metabolism, ketone metabolism produces fewer reactive oxygen species - which are known to contribute to inflammation. A ketolytic metabolism produces fewer free radicals and reactive oxygen species through affecting the mitochondrial co-enzyme Q couple and the cytoplasmic glutathione couple.27 Exogenously applied ketones reduce reactive oxygen species in vitro 28-32 and in vivo. 33 Therefore the ketone-based metabolism of a ketogenic diet should guard against inflammation.
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32. Maalouf M, Sullivan PG, Davis L, et al. Ketones inhibit mitochondrial production of reactive oxygen species production following glutamate excitotoxicity by increasing NADH oxidation. Neuroscience. 2007;145:256–264.
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                                                                                    x
A. Wang (2016). Opposing Effects of Fasting Metabolism on Tissue Tolerance in Bacterial and Viral Inflammation. In Cell.
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Nutritional supplementation protected against mortality from influenza infection and viral sepsis, whereas blocking glucose utilization was lethal. In both bacterial and viral models, these effects were largely independent of pathogen load and magnitude of inflammation. Instead, we identify opposing metabolic requirements tied to cellular stress adaptations critical for tolerance of differential inflammatory states.
                                                                            X


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Re: Manger low-carb produirait moins de radicaux libres.

Message  Luc le Ven 11 Aoû 2017 - 10:27

M. Storoni (2015). The Therapeutic Potential of the Ketogenic Diet in Treating Progressive Multiple Sclerosis. In Mult Scler Int
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&9. The Effect of the Ketogenic Diet on Oxidative Stress
A ketogenic diet has been shown to reduce the generation of reactive oxygen species through its effect on uncoupling proteins. It also increases levels of antioxidant agents including catalase and glutathione through its inhibitory action on histone deacetylases and activation of the Nrf2 pathway.

9.1. The Ketogenic Diet Increases Mitochondrial Uncoupling Protein Levels
The process of oxidative phosphorylation generates reactive oxygen species. The extent of reactive oxygen species generation correlates strongly with the potential difference across the inner mitochondrial membrane. Uncoupling proteins (UCPs) can reduce this potential difference by allowing the entry of protons into the mitochondrial matrix. Although this “mild” uncoupling may incur a small reduction in ATP generated through oxidative phosphorylation, its overall net effect is to enhance respiration and ATP levels through a reduction in reactive oxygen species formation and protection from apoptotic events [64]. A ketogenic diet appears to promote UCP activity, specifically the activity of UCP2, UCP4, and UCP5 with a corresponding decline in reactive oxygen species [65].

9.2. Ketones Inhibit Histone Deacetylases
The ketone beta-hydroxybutyrate has a direct, dose-dependent inhibitory activity on class I histone deacetylases (HDACs) including HDAC1, HDAC3, and HDAC4. The ketone acetoacetate has also been shown to inhibit class I and class IIa HDACs. Beta-hydroxybutyrate's inhibition of HDAC promotes the acetylation of histone H3 lysine 9 and histone H3 lysine 14 and increases the transcription of genes regulated by FOXO3A. These include genes leading to the expression of the antioxidant enzymes mitochondrial superoxide dismutase and catalase [66].

9.3. A Ketogenic Diet Leads to the Activation of the Nrf2 Pathway
The ketogenic diet raises glutathione levels in the hippocampus of rats [67]. This is thought to occur through the Nrf2 (nuclear factor erythroid 2-related factor) pathway. When the ketogenic diet is first initiated, there is a temporary increase in oxidative stress. This may be activating Nrf2, since, a week after the temporary rise in oxidative stress, there is increased expression of Nrf2. Three weeks after the start of the diet, oxidative stress declines to below baseline levels and Nrf2 remains raised [68].

12. The Effect of the Ketogenic Diet on Inflammation
The anti-inflammatory effect of a ketogenic diet may partly be explained through the inhibition of the NLRP3 inflammasome by beta-hydroxybutyrate in a manner that is independent of starvation-induced mechanisms such as AMPK, autophagy, or glycolytic inhibition. The NLRP3 inflammasome is responsible for the cleavage of procaspase-1 into caspase-1 and the activation of the cytokines IL-1β and IL-18. Its inhibition prevents IL-1β and IL-18 generation and their downstream effects [80].

Conclusion (partial): According to in vitro and animal studies, the ketogenic diet increases ATP production, promotes mitochondrial biogenesis, and bypasses dysfunctional steps within the mitochondrial bio-energetic process, increases antioxidant levels and reduces oxidative damage. Since an increase in ATP and overall improvement in mitochondrial functioning correlates with axonal survival, the ketogenic diet may offer a therapeutic benefit for the neurodegenerative component of MS (multiple Sclerosis).
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Re: Manger low-carb produirait moins de radicaux libres.

Message  Luc le Ven 11 Aoû 2017 - 10:30

D. Ruskin (2012) The Nervous System and Metabolic Dysregulation: Emerging Evidence Converges on Ketogenic Diet Therapy. In Front Neurosci.

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The major proposed mechanisms for such increased inhibition and/or decreased excitation include increased levels of adenosine, a major inhibitory neuromodulator (Masino and Geiger, 2008); increased levels of γ-aminobutyric acid (GABA), a major inhibitory neurotransmitter (Yudkoff et al., 2007; Omote et al., 2011); decreased glutamate, a major excitatory neurotransmitter (Lund et al., 2009; Juge et al., 2010) and direct effects of elevated ketone bodies on ion channels (Ma et al., 2007).
Increased inhibition or decreased excitability, if sufficiently strong, might not only suppress seizures but also influence normal brain function. Many types of normal brain function, as well as recovery from injury, are thought to depend on synaptic plasticity (…).
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Dernière édition par Luc le Ven 11 Aoû 2017 - 11:22, édité 1 fois

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Re: Manger low-carb produirait moins de radicaux libres.

Message  Luc le Ven 11 Aoû 2017 - 10:32

Yun-Hee Youm (2015). Ketone body β-hydroxybutyrate blocks the NLRP3 inflammasome-mediated inflammatory disease. In Natural Medicine.

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The inhibitory effects of BHB on NLRP3 were not dependent on chirality or classical starvation regulated mechanisms like AMPK, reactive oxygen species (ROS), autophagy or glycolytic inhibition. BHB blocked NLRP3 inflammasome without undergoing oxidation in TCA cycle, independently of uncoupling protein-2 (UCP2), Sirt2, receptor Gpr109a and inhibition of NLRP3 did not correlate with magnitude of histone acetylation in macrophages. BHB reduced the NLRP3 inflammasome mediated IL-1β and IL-18 production in human monocytes. (…) Ketone bodies, β-hydroxybutyrate (BHB) and acetoacetate support mammalian survival during states of energy deficit by serving as alternative source of ATP. BHB levels are elevated during starvation, high-intensity exercise or by the low carbohydrate ketogenic diet. The anti- inflammatory effects of caloric restriction, or ketogenic diets, may be mechanistically linked to BHB-mediated inhibition of the NLRP inflammasome.

                                                                             X

E. Goldberg (2015). Ketone body beta-hydroxy butyrate deactivates NLRP3 inflammasome in myeloid cells. In J Immunol. 

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The NLRP3 inflammasome is a major regulator of sterile inflammation. It is now known that many age-related diseases are NLRP3-dependent, including metabolic disease, cognitive decline, bone loss, and thymic demise. Therefore, decreasing inflammasome activation during aging may prevent many chronic diseases known to limit healthspan. Calorie restriction and prolonged fasting reduce inflammation. During fasting, the body uses fat for energy, leading to an increase in ketone body production as a byproduct of fatty acid oxidation. We tested the hypothesis that switching the substrates from glucose to ketones could inhibit inflammasome activation in myeloid lineage cells, macrophages and neutrophils. Here we present novel data that ketone body beta-hydroxy butyrate (BHB) inhibits NLRP3-dependent IL-1β secretion. Notably, related short chain fatty acid, butyrate does not impact the inflammasome and oxidation of ketones for energetic utilization was not required for inflammasome deactivation in myeloid cells. Instead, ketones directly inhibit inflammasome complex assembly by blocking ASC oligomerization and prionization. BHB also inhibits NLRP3 dependent inflammasome activation in vivo and in neutrophils of aged mice. Therefore, ketones may represent an anti-inflammatory intervention to prevent chronic inflammation during aging that is normally associated with functional decline and death in the elderly.

                                                                                   X

Yang L.  (2007). Anesthetic properties of the ketone bodies beta-hydroxybutyric acid and acetone. In Anesth Analg.

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Beta hydroxybutyric acid and acetone are anesthetics. Both ketone bodies enhance inhibitory glycine receptors at concentrations observed clinically in ketoacidosis. In addition, beta-hydroxybutyric acid enhances GABA(A) receptor function at these concentrations.
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Re: Manger low-carb produirait moins de radicaux libres.

Message  Luc le Ven 11 Aoû 2017 - 10:33

Adam L. Hartman (2007). The Neuropharmacology of the Ketogenic Diet. In Pediatr Neurol.

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Do Ketone Bodies Mediate the Effects of the Ketogenic Diet?

The ketone bodies β-hydroxybutyrate and acetoacetate prevent cell injury induced by the oxidative stressors hydrogen peroxide and the thiol oxidant diamide [13]. These ketone bodies also inhibit glutamate-induced mitochondrial reactive oxygen species generation [14]. Oxidative stressors may contribute to the development of epilepsy (reviewed in [15]). Therefore, β-hydroxybutyrate and acetoacetate may prevent neuronal damage from free radicals and confer neuroprotective (and possibly antiepileptogenic) effects. However, the link between ketone bodies and the anticonvulsant efficacy of the ketogenic diet is not as clear.

Excitatory Amino Acid Systems

Decreases in glutamate, the major excitatory neuro-transmitter in brain, could theoretically contribute to the anticonvulsant activity of the ketogenic diet.

(…)

As already noted, however, most studies have not observed decreases in glutamate levels. Rather, metabolic flux through glutamate may be enhanced by the ketogenic diet as a result in the shift in the equilibrium of aspartate transamination toward glutamate because of reduced availability of the reactant oxaloacetate (Fig. 2). The shift in this transamination reaction would be expected to reduce aspartate, and substantial (23%) decreases in whole brain aspartate levels have been observed in mice receiving a ketogenic diet for 3 days [38], although this is not a consistent finding [39]. Anticonvulsant effects of the diet are not seen until after 7 to 10 days in rodents [42,58]. Whether there would be larger changes in aspartate or glutamate at later times is not known.

Yudkoff et al. [59] reported that the ketone body acetoacetate markedly reduces transamination of glutamate to aspartate by astrocytes, providing an alternative way in which the ketogenic diet could reduce aspartate levels. Although aspartate selectively activates N-methyl-D-aspartate-type glutamate receptors, the status of aspartate as an excitatory neurotransmitter is unresolved.

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Re: Manger low-carb produirait moins de radicaux libres.

Message  Luc le Ven 11 Aoû 2017 - 10:34

Susan A. Masino and Jong M. Rho. Mechanisms of Ketogenic Diet Action

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Ketone Bodies

If ketones are indeed fundamentally required for the anticonvulsant efficacy of the KD, they are more likely contributory to other parallel (and possibly synergistic) effects of the diet. Of the various hypotheses proposed, the most likely candidate mechanisms are membrane hyperpolarization through activation of potassium channels, increased GABAergic neurotransmission, or a reduction in vesicular glutamate release. Ketones have been shown to reduce brain glucose consumption,95 and reduced glucose is another key hallmark of a KD discussed in more detail below.

                                                                                    X

Andrew Lutas (2015). Cellular Metabolism Modulates Ion Channels That Regulate Neuronal Excitability.  Doctoral dissertation, Harvard University. 

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One of the best known links between cellular metabolism and excitability is the ATP-sensitive potassium (K-ATP) channel. When the intracellular ratio of [ATP]:[ADP] decreases sufficiently, these channels open to generate a hyperpolarizing effect on cells. In the brain, this activity of the channel can limit the spiking of neurons. Remarkably, we have found that the presence of ketone bodies can also favor the openings of these channels providing a hypothesis for how the ketogenic diet might act to prevent seizures. Yet, the mechanism for how changes in fuel metabolism in brain cells leads to increased KATP channel opening is not known.

                                                                                       X

Manuel Guzmán et al. (2003) Ketone body synthesis in the brain: possible neuroprotective effects. In Plefa.

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Ketone bodies make an important contribution to brain energy production and biosynthetic processes when glucose becomes scarce. Although it is generally assumed that the liver supplies the brain with ketone bodies, recent evidence shows that cultured astrocytes are also ketogenic cells. Moreover, astrocyte ketogenesis might participate in the control of the survival/death decision of neural cells in at least two manners: first, by scavenging non-esterified fatty acids the ketogenic pathway would prevent the detrimental actions of these compounds and their derivatives (e.g. ceramide) on brain structure and function. Second, ketone bodies may exert pro-survival actions per se by acting as cellular substrates, thereby preserving neuronal synaptic function and structural stability. These findings support the notion that ketone bodies produced by astrocytes may be used in situ as substrates for neuronal metabolism, and raise the possibility that astrocyte ketogenesis is a neuroprotective pathway.

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Re: Manger low-carb produirait moins de radicaux libres.

Message  Luc le Ven 11 Aoû 2017 - 10:35

Liens intéressants:
The ketone metabolite β hydroxybutyrate (BHB) that is elevated by caloric restriction, high-intensity exercise, or the low-carbohydrate ketogenic diet serves as an endogenous negative regulator of NLRP3-driven inflammation.

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