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Le cancer est-il un dysfonctionnement métabolique de la mitochondrie?

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Le cancer est-il un dysfonctionnement métabolique de la mitochondrie? Empty Le cancer est-il un dysfonctionnement métabolique de la mitochondrie?

Message  Luc le Dim 6 Jan 2019 - 8:02

How to Optimize Your Mitochondrial Health
By Dr. Joseph Mercola
Story at-a-glance
Cancer is a metabolic disease, not a genetic one. The genetic mutations observed in some cancers are a downstream effect of defective energy metabolism in the mitochondria (the energy stations inside your cells)
• As long as your mitochondria remain healthy and functional, your chances of developing cancer are slim
• Ketogenic therapy calls for restricting net carbs to 50 grams per day and limiting protein; I recommend a limit of 1 gram of protein per kilogram of lean body mass. Fasting glucose needs to be below 70 mg/dL
If you want to avoid becoming a cancer statistic (and who doesn't?) you'd do well to familiarize yourself with the metabolic theory of cancer.
In August 2016, we presented the Mercola.com Game Changer Award to Thomas Seyfried, Ph.D.,1 a professor of biology at Boston College and a leading expert and researcher in the field of cancer metabolism and nutritional ketosis.
Following is a rerun of this popular and important article and interview with Seyfried, in which we discuss his book, "Cancer as a Metabolic Disease" —  an important contribution to the field of how cancer starts and can be treated.
Each day, some 1,600 people die from cancer in the United States alone. Worldwide, we're looking at a death toll of about 21,000 people daily. So many of these deaths are unnecessary — they're preventable and treatable.
Seyfried is one of the pioneers in the application of nutritional ketosis for cancer; a therapy that stems from the work of Dr. Otto Warburg, who was undoubtedly one of the most brilliant biochemists of the 20th century. Warburg received the Nobel Prize in Physiology or Medicine in 1931 for the discovery of metabolism of malignant cells.
Warburg was also an M.D. and a Ph.D., and was personal friends with Albert Einstein and many of the most prominent scientists of his time. His life's mission was to find a cure for cancer, and he actually did. Unfortunately, few were able to appreciate the importance of his findings.
Seyfried has followed in Warburg's scientific footsteps, and is conducting important research to advance this science. He has in fact exceeded Warburg's initial supposition, shedding important light on the metabolic underpinnings of cancer.

Comment optimiser votre santé mitochondriale

Histoire en un coup d'œil
• Le cancer est une maladie métabolique et non génétique. Les mutations génétiques observées dans certains cancers sont un effet en aval du métabolisme énergétique défectueux dans les mitochondries (les centrales énergétiques à l'intérieur de vos cellules).
• Tant que vos mitochondries restent saines et fonctionnelles, vos chances de développer un cancer sont minces
• Le traitement cétogène nécessite de limiter les glucides nets à 50 grammes par jour et de limiter les protéines; Je recommande une limite de 1 gramme de protéines par kilogramme de masse maigre. La glycémie à jeun doit être inférieure à 70 mg / dL


Si vous voulez éviter de devenir une statistique parmi les cas de cancer (et qui ne le souhaite pas?), Vous feriez bien de vous familiariser avec la « théorie métabolique » du cancer.

En août 2016, nous avons décerné le Mercola.com Game Changer Award* à Thomas Seyfried, Ph.D. (1), professeur de biologie au Boston College, expert et chercheur de premier plan dans les domaines du métabolisme du cancer et de la cétose nutritionnelle.

* Récompense / Prix de la meilleure proposition destiné à un produit, concept ou service pionnier, créé dans un secteur défini. (Game Changer Award = Récompense pour avoir été un pionnier dans son secteur).

Vous trouverez ci-dessous une reprise de cet article populaire et important et une interview de Seyfried, dans lesquels nous discutons de son livre "Le cancer en tant que maladie métabolique" (« Cancer as a Metabolic Disease ») –  une contribution importante dans le domaine sur la façon dont le cancer commence et peut être traité.

Chaque jour, quelque 1 600 personnes décèdent d'un cancer, aux États-Unis seulement. À l'échelle mondiale, le nombre de morts par jour est d'environ 21 000 personnes. Un grand nombre de ces décès sont inutiles: ils peuvent être prévenus et traités.

Seyfried est l'un des pionniers dans l'application de la cétose nutritionnelle au cancer; une thérapie qui découle des travaux du Dr Otto Warburg, qui fut sans aucun doute l'un des biochimistes les plus brillants du XXe siècle. Warburg a reçu le prix Nobel de physiologie/ de médecine en 1931 pour la découverte du métabolisme des cellules malignes.

Warburg était M.D. et Ph.D. (médecin et physicien / chimiste) et était un des amis personnels d’Albert Einstein et de beaucoup d’autres scientifiques les plus éminents de leur temps. La mission de sa vie était de trouver un traitement curatif contre le cancer, et il l'a fait. Malheureusement, peu de gens ont pu apprécier l’importance de ses découvertes.

Seyfried a suivi les traces scientifiques de Warburg et mène des recherches importantes pour faire progresser cette science. Il a en fait dépassé la supposition initiale de Warburg, apportant un éclairage important sur les fondements métaboliques du cancer.


Dernière édition par Luc le Dim 6 Jan 2019 - 18:40, édité 1 fois

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Le cancer est-il un dysfonctionnement métabolique de la mitochondrie? Empty Cancer et dysfonctionnement mitochondrial

Message  Luc le Dim 6 Jan 2019 - 8:05

Cancer as a Metabolic Disease
The traditionally held view or dogma is that cancer is a genetic disease, but what Warburg discovered is that cancer is really caused by a defect in the cellular energy metabolism of the cell, primarily related to the function of the mitochondria, which are the little power stations within each cell.
The mitochondria were not well understood in Warburg's time but, today, we have a much better understanding of how they work.
In my view, this information is the game changer that not only treats cancer but virtually every single disease known to man, because at the core of most serious ailments you find mitochondrial dysfunction. As noted by Seyfried:
"A dogma is considered irrefutable truth, and that cancer is a genetic disease is, no question, a dogma. The problem with dogma is that sometimes it blinds you to alternative views and sets up ideologies that are extremely difficult to change.
All of the major college textbooks talk about cancer as a genetic disease. The National Cancer Institute (NCI) website, the first thing they say is cancer is a genetic disease caused by mutations ... [and] if cancer is a genetic disease, everything flows from that concept.
It permeates the pharmaceutical industry, academic industry and textbook industry — the entire knowledge base. There's very little discussion of alternative views to the genetic view. The argument now is that, yes, metabolic problems occur in cancer cells. No one denies that.
But these are all due to the genetic mutations. Therefore we must maintain ourselves on the established track that all of this metabolic stuff could be resolved if we just understood more about the genetic underpinning of the disease.
Now that would be well and good if it were true. But evidence is accumulating that the mutations we see that are the prime focus and the basis for the genetic theory are actually epiphenomenal.
They're downstream effects of this disturbance in the metabolism that Warburg originally defined back in the 1920s and '30s."
Le cancer en tant que maladie métabolique
Le dogme ou la vision traditionnelle est que le cancer est une maladie génétique, mais Warburg a découvert que le cancer est en réalité causé par un défaut du métabolisme énergétique cellulaire de la cellule, principalement lié à la fonction des mitochondries, qui sont les petites centrales énergétiques dans chaque cellule.
Les mitochondries n'étaient pas bien comprises à l'époque de Warburg, mais aujourd'hui, nous comprenons beaucoup mieux leur fonctionnement.
À mon avis, ces informations changent la donne et traitent non seulement le cancer, mais aussi pratiquement toutes les maladies connues de l'homme, car le dysfonctionnement mitochondrial est au cœur des affections les plus graves. Comme l'a noté Seyfried:

"Un dogme est considéré comme une vérité irréfutable, et le cancer est une maladie génétique, c'est sans aucun doute un dogme. Le problème avec le dogme, c'est qu'il vous aveugle parfois à des points de vue différents et crée des idéologies extrêmement difficiles à changer.
Tous les principaux manuels universitaires parlent du cancer en tant que maladie génétique. La première chose qu'ils disent sur le site Web du National Cancer Institute (NCI) est que le cancer est une maladie génétique causée par des mutations ... [et] si le cancer est une maladie génétique, tout découle de ce concept.
Il imprègne l’industrie pharmaceutique, l’industrie universitaire et l’industrie des manuels scolaires - toute la base des connaissances. Il y a très peu de discussions sur les points de vue alternatifs au point de vue génétique. L'argument actuel est que, oui, des problèmes métaboliques surviennent dans les cellules cancéreuses. Personne ne le nie.
Mais tout cela est dû aux mutations génétiques. Par conséquent, nous devons rester sur la voie établie pour que toutes ces questions métaboliques puissent être résolues si nous voulons mieux comprendre les fondements génétiques de la maladie.
Maintenant, ce serait bien si c'était vrai. Mais les preuves s'accumulent sur le fait que les mutations que nous voyons, qui sont au centre des préoccupations et de la base de la théorie génétique, sont en réalité des épiphénoménes.
Ce sont des effets en aval de cette perturbation du métabolisme que Warburg avait initialement définie dans les années 20 et 30 ".

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Le cancer est-il un dysfonctionnement métabolique de la mitochondrie? Empty Compilation de recherches

Message  Luc le Dim 6 Jan 2019 - 8:05

How the Metabolic View Alters Cancer Treatment

As Seyfried notes, the problem today is not that scientists and doctors cannot understand the science; it's that they cannot accept that this could be the truth behind the nature of the disease, because it changes how you approach treatment.
If defective mitochondria are responsible for the origin of cancer, and defective energy metabolism is responsible for the majority of the phenotypes, i.e., the observable characteristics of the disease that you see, then how do you treat the disease?
In my view, one of Seyfried's most magnificent contributions to this science was his compilation of research from independent and well-respected scientists within various disciplines, who conducted valuable experiments but had no clue how to interpret the results.
Seyfried put all of their work together, forming a strong scientific foundation for the theory that cancer is indeed a metabolic disease, not a genetic one, and that genetic mutations are a downstream effect of defective energy metabolism in the mitochondria.
"Those nuclear transfer experiments were always present in the literature. They were considered anomalies. They were not consistent with the view that cancer is a nuclear genetic disease ... but the observation was not interpreted in light of [being] the origin of cancer.
I bundled all those observations together in a new light, looking at the conclusions of those experiments in light of whether the results would support a nuclear gene-based theory versus a mitochondrial metabolic theory ...
It was just interpreting a series of experiments in light of the origin of the disease, and then asking what conclusion would these experiments support. Would it support the nuclear genetic theory of cancer, or would it support the mitochondrial metabolic theory of cancer?
In each of these cases, the results more strongly supported the metabolic theory of cancer than the nuclear genetic theory," Seyfried says.
Comment l’aspect métabolique modifie le traitement du cancer
Comme le note Seyfried, le problème actuel n’est pas que les scientifiques et les médecins ne peuvent pas comprendre cette science; c'est qu'ils ne peuvent pas accepter le fait que cela pourrait être la vérité [qui se cache] derrière la nature de la maladie, car cela change la façon dont vous abordez le traitement.
Si des mitochondries défectueuses sont responsables de l’origine du cancer et si un métabolisme énergétique défectueux est responsable de la majorité des phénotypes, c’est-à-dire des caractéristiques observables de la maladie que vous voyez, alors comment traitez-vous cette maladie?
À mon avis, l'une des contributions les plus magnifiques de Seyfried à cette science a été sa compilation de recherches effectuées par des scientifiques indépendants et respectés appartenant à diverses disciplines, qui ont mené des expériences intéressantes mais ne savaient pas comment interpréter les résultats.
Seyfried a réuni tous ses travaux pour former une base scientifique solide à la théorie selon laquelle le cancer est une maladie métabolique et non génétique, et que les mutations génétiques sont un effet en aval du métabolisme énergétique défectueux dans les mitochondries.

"Ces expériences de transfert nucléaire (càd du noyau de la cellule) étaient toujours présentes dans la littérature. Elles étaient considérées comme des anomalies. Elles ne correspondaient pas à l'opinion selon laquelle le cancer est une maladie nucléaire génétique... mais l'observation n'a pas été interprétée comme [étant à] l'origine du cancer. .
J'ai regroupé toutes ces observations sous un nouveau jour, en examinant les conclusions de ces expériences afin de déterminer si elles soutiendraient une théorie basée sur les gènes nucléaires par rapport à une théorie métabolique mitochondriale ...
Il s'agissait simplement d'interpréter une série d'expériences à la lumière de l'origine de la maladie et de demander ensuite quelle conclusion ces expériences appuieraient. Est-ce que cela soutiendrait la théorie génétique du cancer nucléaire ou est-ce que cela soutiendrait la théorie métabolique du cancer des mitochondries?
Dans chacun de ces cas, les résultats ont davantage soutenu la théorie métabolique du cancer que la théorie de la génétique nucléaire ", a déclaré Seyfried.
Exprimé plus laconiquement (NDLR) : C’est soit un problème génétique, via le noyau de la cellule, soit c’est un dysfonctionnement du métabolisme de la mitochondrie.

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Le cancer est-il un dysfonctionnement métabolique de la mitochondrie? Empty Comment induire ou pas un cancer dans la mitochondrie

Message  Luc le Dim 6 Jan 2019 - 10:33

What the Nuclear Transfer Experiments Showed    
The nuclear transfer experiments in question basically involved transplanting the nuclei of a tumor cell into a healthy and normal cytoplasm (the material within a cell, excluding the cell nucleus), which include the mitochondria, the energy-generating organelle of the cell.
The hypothesis is that if cancer is nuclear-gene driven and the phenotype of cancer is dysregulated cell growth, meaning if genetic mutations are responsible for the observable characteristics of the disease, then those abnormal genes should be expressed in the new cytoplasm. But that's not what happened.
Again and again, what was observed was that when the nuclei of a cancer cell were transferred into a healthy cytoplasm, the new cytoplasm did NOT form cancer. It remained healthy and normal.
"What was interesting is that in many of these nuclear transfer experiments, the organisms aborted at certain periods of development. That abortion seems to be related to how many mutations were in the nucleus that was transferred," Seyfried says.
"It was true that these cancer nuclei did contain mutations, but those mutations were not causing the hallmark feature of the disease, that is proliferation. Rather, they were causing abortion at some developmental point of the organism that had those nuclei ... On the other hand, when the normal nucleus was transferred back into a cancer cytoplasm [which had defective mitochondria], either the cell died or it formed tumor cells."
Additional evidence has recently been produced by Benny Kaipparettu, Ph.D., and colleagues at Baylor University. When they transplanted normal mitochondria (with its nuclei intact) into cancer cell cytoplasm, it caused the cells to stop growing abnormally. It downregulated the oncogenes that were alleged to be driving the tumor and made the cells grow normally again.
On the other hand, when they took the mitochondria from a tumor cell and moved it into a very slow-growing type of cancer cell, the cancer cells began growing very rapidly. As noted by Seyfried, "When you bundle all these experiments together, you come to the conclusion that nuclear mutations cannot be the drivers of the disease."
Ce que les expériences de transfert nucléaire ont montré
Les expériences de transfert nucléaire en question impliquaient essentiellement de transplanter les noyaux d'une cellule tumorale dans un cytoplasme sain et normal (le matériau contenu dans une cellule, à l'exclusion du noyau de la cellule), qui inclut les mitochondries, l'organite générant de l'énergie.
L'hypothèse est la suivante: si le cancer est induit par les gènes nucléaires et que son phénotype est une croissance cellulaire dérégulée, ce qui signifie que si les mutations génétiques sont responsables des caractéristiques observables de la maladie, ces gènes anormaux doivent alors être exprimés dans le nouveau du cytoplasme. Mais ce n'est pas ce qui s'est passé.
Encore et encore, ce qui a été observé était que lorsque les noyaux d'une cellule cancéreuse étaient transférés dans un cytoplasme sain, le nouveau cytoplasme ne formait PAS un cancer. Il est resté sain et normal.

"Ce qui était intéressant, c'est que dans beaucoup de ces expériences de transfert nucléaire, les organismes avortaient à certaines périodes du développement. Cet avortement semble être lié au nombre de mutations transférées dans le noyau ", explique Seyfried.
"Il était vrai que ces noyaux cancéreux contenaient des mutations, mais ces mutations n'étaient pas à l'origine de la maladie, c'est-à-dire de la prolifération. Elles causaient plutôt l'avortement à un stade du développement de l'organisme qui possédait ces noyaux ... D’autre part, lorsque le noyau normal a été replacé dans un cytoplasme cancéreux [comportant des
mitochondries défectueuses], la cellule est morte ou elle a formé des cellules tumorales. "

Exprimé plus laconiquement (NDLR) : Lorsqu’on remplace le noyau d’une cellule cancéreuse par un noyau sain, le cancer guérit ; il ne prolifère pas. C’est donc bien un dysfonctionnement de la carburation (dysfonctionnement métabolique). Intrinsèquement, il serait plus correct de dire que la cellule conserve un fonctionnement normal lorsque des cellules cancéreuses sont ajoutées au cytoplasme de la cellule, en ayant conservé un noyau intact.
  
Benny Kaipparettu, PhD., et ses collègues de l'Université Baylor ont récemment apporté des preuves supplémentaires. Lorsqu'ils ont transplanté des mitochondries normales (avec leurs noyaux intacts) dans le cytoplasme des cellules cancéreuses, les cellules ont cessé de se développer anormalement. Il a régulé à la baisse les oncogènes supposés conduire à la tumeur et a permis aux cellules de se développer à nouveau normalement.
D'autre part, quand ils ont pris la mitochondrie d'une cellule tumorale et l'ont transférée dans un type de cellule cancéreuse à croissance très lente, les cellules cancéreuses ont commencé à se développer très rapidement. Comme le note Seyfried, "Lorsque vous regroupez toutes ces expériences, vous en venez à la conclusion que les mutations nucléaires ne peuvent pas être les moteurs de la maladie".

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Le cancer est-il un dysfonctionnement métabolique de la mitochondrie? Empty A propos du BRCA1 et des gènes hérités

Message  Luc le Dim 6 Jan 2019 - 10:36

What About BRCA1 and Other Inherited Cancer Genes?
A common argument for the genetic theory is that cancer can be inherited; therefore it must have genetic underpinnings. Li-Fraumeni syndrome,2 which raises your risk of developing cancer at a very young age, and BRCA1, which raises your breast cancer risk, are two examples.
"The answer is, yes, on the surface, that would appear to be true," Seyfried says. "But as Warburg said, there are many secondary causes of cancer but there is only one primary cause, and that's damage to the respiration. So inherited mutations through the germ lines that cause cancer to affect the mitochondria, it is [still] the mitochondria that is the origin of cancer.
It just so happens that the defect is coming from an inherited gene rather than a chemical carcinogen, radiation, viral infection or an infection of some parasite or whatever, all of which damage respiration; all of which can cause cancer.
Clearly the origin of the disease is a disturbance of the respiratory capacity of that cell which then, if the cell is to survive, must upregulate genes necessary for fermentation. Many of those genes are the so-called oncogenes. The oncogenes are simply fulfilling a rescue event of that cell to function in a fermentation metabolism rather than an oxidative metabolism. We can downregulate oncogenes simply by putting in new respiration."
If genetic mutations are not the primary cause of cancer but rather a secondary, downstream effect of dysfunctional cell respiration, why and how do mutations occur? As explained by Seyfried, once the cells' respiration is damaged, that damage then leads to a compensatory fermentation, which requires the upregulation of oncogenes (cancer genes).
Damaged respiration also produces large amounts of reactive oxygen species (ROS) and secondary free radicals that damage DNA proteins and lipids (fats inside your cellular membranes). The ROS also cause mutations in the nuclear genome. So the mutations are the result of defective respiration and subsequent exaggerated ROS production.
Qu'en est-il du BRCA1 et d'autres gènes du cancer hérités?
Un argument commun pour la théorie génétique est que le cancer peut être hérité; il doit donc avoir des bases génétiques. Le syndrome de Li-Fraumeni (2), qui augmente votre risque de développer un cancer à un très jeune âge, et le gène BRCA1, qui augmente votre risque de cancer du sein, en sont deux exemples.

"La réponse est oui, en apparence, cela semblerait être vrai", déclare Seyfried. "Mais comme l'a dit Warburg, il existe de nombreuses causes secondaires de cancer, mais il n'y en a qu'une seule, à savoir les dommages respiratoires (comprenez « au niveau de la carburation cellulaire », ndlr). Ainsi, les mutations héréditaires par les lignées germinales (parentales, ndlr) qui provoquent le cancer affectant la mitochondrie, ce sont [encore] les mitochondries qui sont à l'origine du cancer.
Il se trouve que le défaut provient d’un gène hérité plutôt que d’un agent cancérigène chimique, d’une radiothérapie, d’une infection virale ou d’une infection causée par un parasite ou autre, ce qui nuit à la respiration [cellulaire]; qui peuvent tous causer le cancer.
Il est clair que l'origine de la maladie est une perturbation de la capacité respiratoire de cette cellule qui, pour survivre, doit donc réguler à la hausse les gènes nécessaires à la fermentation. Bon nombre de ces gènes sont les soi-disant oncogènes. Les oncogènes remplissent simplement un événement de sauvetage* de cette cellule pour fonctionner dans un métabolisme de fermentation plutôt que dans un métabolisme oxydatif. Nous pouvons réguler à la baisse les oncogènes en modifiant simplement la respiration cellulaire. "


Si les mutations génétiques ne sont pas la cause principale du cancer, mais plutôt un effet secondaire en aval de la respiration cellulaire dysfonctionnelle, pourquoi et comment se produisent-elles? Comme l'explique Seyfried, une fois que la respiration des cellules est endommagée, ces dommages conduisent à une fermentation compensatoire, ce qui nécessite la régulation à la hausse des oncogènes (gènes du cancer).*
Une respiration endommagée produit également de grandes quantités d'espèces d’oxygène réactif (ROS) et des radicaux libres secondaires qui endommagent les protéines de l'ADN et les lipides (graisses à l'intérieur des membranes cellulaires). Les ROS provoquent également des mutations dans le génome nucléaire. Les mutations sont donc le résultat d'une respiration défectueuse et d'une production de ROS exagérée ultérieure.

* Le cancer est donc la conséquence, l’adaptation à un dysfonctionnement. C’est un point crucial, ndlr, si l’on veut corriger le tir.

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Le cancer est-il un dysfonctionnement métabolique de la mitochondrie? Empty Fonctionner en mode lipolyse = brûler les graisses

Message  Luc le Dim 6 Jan 2019 - 10:44

Why the War on Cancer Has Not Yet Been Won

At present, the cancer industry is focusing on the downstream effects of the problem, which is why the "war on cancer" has been such a miserable failure.
"Personalized medicines, checkpoint inhibitors, all of these kinds of therapies are basically looking at downstream effects of the disease," Seyfried says. "Unfortunately, most of the cells in the tumor are all different from each other genetically.
You're not going to be able to target all of the different cells using these kinds of approaches. Even though you may get success for a few months, or even a year in some people, the majority of people will not respond effectively to these kinds of therapies for the most part."

Why Being an Efficient Fat Burner Is so Important
The ROS also target the actual mitochondria themselves, where respiration occurs, which brings us to a very important point. ROS are mostly generated through the co-enzyme Q couple in the electron transport chain.  Both glucose and fatty acids produce FADH2, which can generate ROS.
In contrast, fat-derived ketone bodies produce only NADH, which increases the redox span of the co-enzyme Q couple and reduces production of ROS. Hence, ketone bodies are considered a more "clean" fuel than is either glucose or fatty acids Today, most people are burning glucose as their primary fuel, thanks to an overabundance of sugar and processed grains in the diet and a deficiency in healthy fats.
If you have less ROS being generated in the mitochondria, you end up with less mitochondrial damage and less DNA damage. So not only is switching the fuel you're feeding your body the key component of cancer treatment, but in my view it's the primary way that you prevent cancer from occurring in the first place.
"I think that's an important point. One of the things that trigger cancer is inflammation. We have inflammation. Chronic high levels of blood sugar create inflammation. This you see in a lot of situations. Glucose itself is not carcinogenic, but elevated dysregulated glucose metabolism can lead to inflammation, and can cause a number of other disturbances in the overall metabolism of the body," Seyfried says.
"If you fast, if you stop eating, your blood sugar goes down. Your insulin levels go down. The body starts to metabolize fat for energy. But the fatty acids themselves are only one component. The major components of course are the ketone bodies ... They are water-soluble fat products. They readily enter cells and they're metabolized to acetyl-CoA through a series of steps.
These steps generate nicotinamide adenine dinucleotide (NADH), which is a reducing equivalent. But they also keep the coenzyme Q couple in an oxidized state. This is very important because it's that coenzyme Q couple where ROS are in fact generated in the first place ...
Ketones are clean fuel only in the sense that they suppress the formation of ROS, especially when blood sugar levels are low, because if you have very high ketones AND high blood sugar, you have ketoacidosis, which is a life-threatening event."

Do Not Confuse Nutritional Ketosis With Ketoacidosis
Nutritional ketosis should NOT be confused with diabetic ketoacidosis (DKA), which is not a concern unless you have type 1 diabetes. It's rare for a person with normal physiology to elevate their ketones above 7 or 8 millimole (mmol). If you have DKA, your ketones will be about 20 mmol. Additionally, your blood sugars will be very high, while in nutritional ketosis blood sugars are very low. These are clearly two entirely different states.
And whereas ketoacidosis can be life threatening, nutritional ketosis is a healthy state that helps you maintain maximum energy efficiency and reduces ROS production in your body. As noted by Seyfried, "Mitochondria actually get very healthy when ketones are metabolized as opposed to some of the other fuels, especially glucose."
For the last few decades, most natural health enthusiasts would attempt to circumvent the ROS challenge by taking antioxidants, either through foods high in polyphenols and other natural antioxidants, or supplements. I now believe this is a fatally flawed strategy that has significant drawbacks.
Rather than trying to quell the ROS after they're produced, it's far more effective to address the ROS generation at its source, which is the fuel your body is primarily burning for energy. Change the fuel, from sugar to fat, and you will generate fewer ROS.
Pourquoi la guerre contre le cancer n'a pas encore été gagnée
À l'heure actuelle, l'industrie du cancer se concentre sur les effets en aval du problème. C'est pourquoi la "guerre contre le cancer" a été un tel échec.
«Les médicaments personnalisés, les inhibiteurs de points de contrôle, tous ces types de thérapies examinent essentiellement les effets en aval de la maladie», a déclaré Seyfried. "Malheureusement, la plupart des cellules de la tumeur sont génétiquement différentes les unes des autres.
Vous ne pourrez pas cibler toutes les différentes cellules à l'aide de ce type d'approches. Même si certaines personnes obtiennent un [certain] succès pendant quelques mois, voire un an, la plupart des gens ne répondent généralement pas efficacement à ce type de traitement. "

Pourquoi le fait d’être un brûleur de graisse efficace est-il si important?

NDLR: Un brûleur de graisse, c'est qqu'un capable de carburer en mode lipolyse. ça s'apprend …

Les ROS visent également les mitochondries elles-mêmes, où se produit la respiration, ce qui nous amène à un point très important. Les ROS sont principalement générés par le couple de co-enzymes Q dans la chaîne de transport d'électrons. Le glucose et les acides gras produisent du FADH2, qui peut générer des ROS.
En revanche, les corps cétoniques dérivés de graisse ne produisent que du NADH, ce qui augmente la durée d'oxydo-réduction du couple co-enzyme Q et réduit la production de ROS. Par conséquent, les corps cétoniques sont considérés comme un carburant plus «propre» que le glucose ou les acides gras. Aujourd'hui, la plupart des gens consomment du glucose comme combustible principal, en raison de la surabondance de sucre et de céréales transformés dans le régime alimentaire et d'une carence en graisses saines.
Si vous avez moins de ROS générés dans les mitochondries, vous vous retrouvez avec moins de dommages mitochondriaux et moins de dommages à l'ADN. Par conséquent, non seulement le remplacement du carburant utilisé pour nourrir votre corps est-il le composant principal du traitement du cancer, mais à mon avis le moyen le plus efficace de prévenir le cancer.

"Je pense que c'est un point important. L'un des facteurs qui déclenchent le cancer est l'inflammation. Nous avons de l'inflammation. Des taux de sucre élevés et chroniques dans le sang créent une inflammation. Vous le voyez dans de nombreuses situations. Le glucose en soi n'est pas cancérigène, mais une glycémie dérégulée élevée, peut conduire à une inflammation et peut causer un certain nombre d'autres perturbations dans le métabolisme général du corps ", explique Seyfried.
"Si vous jeûnez, si vous arrêtez de manger, votre glycémie baisse. Votre taux d'insuline diminue. Le corps commence à métaboliser les graisses en énergie. Mais les acides gras eux-mêmes ne sont qu'un élément. Les principaux composants sont bien sûr les corps cétoniques. ... Ce sont des produits lipidiques solubles dans l'eau qui pénètrent facilement dans les cellules et qui sont métabolisés en acétyl-CoA en plusieurs étapes.
Ces étapes génèrent du nicotinamide adénine dinucléotide (NADH), qui est son équivalent réduit. Mais cela maintient également le couple de coenzyme Q dans un état oxydé. C'est très important parce que c'est ce couple avec le coenzyme Q où les ROS sont en fait générés en premier lieu ...
Les cétones sont des carburants propres uniquement dans le sens où ils suppriment la formation de ROS, en particulier lorsque la glycémie est basse, car si vous avez une cétose très élevée ET une glycémie élevée, vous présentez un acidocétose qui constitue un danger de mort. "


Ne confondez pas la cétose nutritionnelle avec l’acidocétose
La cétose nutritionnelle ne doit PAS être confondue avec l’acidocétose diabétique (ACD), qui ne pose pas de problème, sauf si vous êtes atteint de diabète de type 1. Il est rare qu'une personne ayant une physiologie normale élève ses cétones au-dessus de 7 ou 8 millimoles (mmol). Si vous avez une ACD, vos cétones seront aux environs de 20 mmol. En outre, votre glycémie sera très élevée, tandis que votre taux de glycémie nutritionnelle sera très bas. Ce sont clairement deux états totalement différents.
Et tandis que l'acidocétose peut mettre la vie en danger, la cétose nutritionnelle est un état sain qui vous aide à maintenir une efficacité énergétique maximale et à réduire la production de ROS dans votre corps. Comme le note Seyfried, "les mitochondries sont en très bonne santé lorsque les cétones sont métabolisées, contrairement à certains autres carburants, notamment le glucose".
Au cours des dernières décennies, la plupart des férus de santé naturels ont tenté de contourner le défi des ROS en prenant des antioxydants, soit dans des aliments riches en polyphénols et autres antioxydants naturels, soit par des suppléments. Je crois maintenant que c’est une stratégie fatale qui présente des inconvénients importants.
Plutôt que d'essayer de réprimer les ROS une fois qu'elles ont été produites, il est beaucoup plus efficace de traiter la génération de ROS à sa source, qui est le combustible que votre corps brûle principalement pour produire de l'énergie. Changer le carburant, le sucre en graisse, et vous générerez moins de ROS.

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Le cancer est-il un dysfonctionnement métabolique de la mitochondrie? Empty Prévenir une excès de ROS

Message  Luc le Dim 6 Jan 2019 - 10:47

Ketones Prevent Dysregulated ROS Production, Thereby Reducing Your Risk for Cancer
It's not that ketones don't generate any ROS, they do; just not as much. And this brings us to yet another crucial point. ROS are not merely agents of destruction; they're also powerful signaling molecules. If you suppress them indiscriminately, you'll create biological dysfunction.
So you do not want to eliminate them. You just want to control them to optimal levels so all the signaling can occur without damage. That's what happens with ketones. When your body is burning ketones as its primary fuel, you more or less ensure that you're in an ideal therapeutic window with regard to ROS generation, so you have neither too much nor too little ROS.
"There's no question about that. It's what we call a homeostatic state," Seyfried notes. "Ketones prevent dysregulated ROS production ... You're allowing your body to remain healthier for a longer period of time. That's basically what we're doing here ... Cancer is accelerated entropy. It's a total disorganization of the homeostatic parameters within cells and outside the cells in the morphogenetic field and in the entire body itself.
Cancer patients have all kinds of disturbances in systemic homeostasis. It's not just in the cells ... When the body has cancer there are a number of ramifications that take place throughout the body.
We're producing more acidity. There are a lot of responses in the part of hormones and signaling cascades throughout the body as a result of this disease. One has to treat cancer as a systemic [disease]. The whole body has to be treated but in a nontoxic way."
Indeed, toxicity is one of the biggest failures of current treatment protocols for cancer. The majority of treatments for cancer are extremely toxic, which further exacerbates the problem. Many cancer recurrences are likely due to the initial treatment.
On the other hand, when you view cancer as a metabolic disease, you can target and manage the disease without creating systemic toxicity. As explained by Seyfried, you do this by targeting the fuels the cancer cells are using, primarily glucose and glutamine.
"What we have to recognize ... is that if cancer is a mitochondrial metabolic disease and you get cancer because of mitochondrial failure in certain populations of cells and certain tissues, if you prevent your mitochondria from entering into this dysfunctional state ... [then] the probability of getting cancer is going to be significantly reduced.
To what percent? I would say a minimum of 80 percent. Cancer is probably, as I said in my book, one of the most manageable diseases that we know of ...
The problem is that many people don't want [to take the preventive steps to avoid cancer]. They're like, 'I have to therapeutically fast for a week? Oh, I'm not going to. Give me a break' ... An effective prevention is to eat less and move more. A lot of people don't want to do that ... Once you realize what cancer is, that it's a metabolic disease, you can take charge of those kinds of things. In other words, getting cancer is not God's will. It's not bad luck."
Les cétones empêchent la production dérégulée de ROS, réduisant ainsi votre risque de cancer
Ce n’est pas que les cétones ne génèrent pas de ROS, elles le font; mais pas autant. Et cela nous amène à un autre point crucial. Les ROS ne sont pas simplement des agents de destruction; ce sont aussi de puissantes molécules de signalisation. Si vous les supprimez sans discernement, vous créez un dysfonctionnement biologique.
Donc, vous ne voulez pas les éliminer. Vous voulez juste les contrôler à des niveaux optimaux pour que toute la signalisation puisse se produire sans dommage. C'est ce qui se passe avec les cétones. Lorsque votre corps brûle des cétones comme combustible principal, vous vous assurez plus ou moins que vous vous trouvez dans une fenêtre thérapeutique idéale en ce qui concerne la génération de ROS. Vous n'avez donc ni trop ni trop peu de ROS.

"Cela ne fait aucun doute. C’est ce que nous appelons un état homéostasique", note Seyfried. "Les cétones empêchent la production dérégulée de ROS ... Vous permettez à votre corps de rester en meilleure santé plus longtemps. C’est précisément ce que nous faisons ici... Le cancer est une entropie accélérée, une désorganisation totale des paramètres homéostasiques à l'intérieur et à l'extérieur des cellules du champ morphogénétique et dans tout le corps lui-même.
Les patients cancéreux présentent toutes sortes de troubles de l'homéostasie systémique. Ce n'est pas seulement dans les cellules ... Lorsque le corps est atteint d'un cancer, un certain nombre de ramifications se produisent dans tout le corps.
Nous produisons plus d'acidité. Cette maladie entraîne de nombreuses réactions au niveau des hormones et des cascades de signalisation dans tout le corps. Il faut traiter le cancer comme une [maladie] systémique. Tout le corps doit être traité, mais de manière non toxique. "


En effet, la toxicité est l’un des plus grands échecs des protocoles de traitement actuels du cancer. La majorité des traitements contre le cancer sont extrêmement toxiques, ce qui aggrave encore le problème. De nombreuses récidives de cancer sont probablement dues au traitement initial.
D'autre part, lorsque vous considérez le cancer comme une maladie métabolique, vous pouvez cibler et gérer la maladie sans créer de toxicité systémique. Comme l'explique Seyfried, vous ciblez les combustibles utilisés par les cellules cancéreuses, principalement le glucose et la glutamine.

"Ce que nous devons reconnaître, c’est que si le cancer est une maladie métabolique mitochondriale et que vous l’attrapez à cause de l’échec au niveau mitochondrial dans certaines populations de cellules et de certains tissus, si vous empêchez la mitochondrie de pénétrer dans cet état dysfonctionnel ... [ alors] la probabilité de contracter le cancer va être considérablement réduite.
Avec quel pourcentage? Je dirais un minimum de 80%. Le cancer est probablement, comme je l'ai dit dans mon livre, l'une des maladies les plus faciles à gérer que nous connaissions ...
Le problème est que beaucoup de gens ne veulent pas [prendre les mesures préventives pour éviter le cancer]. Ils réagissent ainsi : « Je dois jeûner thérapeutiquement pdt une semaine? Oh, je ne vais pas faire ça. Donnez-moi [plutôt] un médoc »... Une prévention efficace consiste à manger moins et bouger plus. Beaucoup de gens ne veulent pas faire ça ... Une fois que vous comprenez ce qu'est le cancer, qu'il s'agit d'une maladie métabolique, vous pouvez vous en charger. En d'autres termes, contracter le cancer n'est pas la volonté de Dieu. Ce n'est pas de la malchance. "

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Le cancer est-il un dysfonctionnement métabolique de la mitochondrie? Empty Jeûne thérapeutique en prévention du cancer

Message  Luc le Dim 6 Jan 2019 - 10:51

Most Disease Is Rooted in Mitochondrial Dysfunction
Cancer is not the only outcome when mitochondrial respiration goes awry. This kind of dysfunction also plays a role in neurodegenerative diseases such as Alzheimer's, Parkinson's and amyotrophic lateral sclerosis (ALS).
It's also at play in seizure disorders and in diabetes, obesity, hypertension and hypercholesterolemia. Most of the major diseases we're currently treating with harsh and toxic drugs can potentially be solved with proper nutritional intervention that addresses your choice of cellular fuels.
How exactly do you do that? According to Seyfried, in order to achieve nutritional ketosis, you need to reduce net carbohydrates (total carbs minus fiber) to less than 100 grams, probably less than 50 grams. I have a slightly different view on this, which I'll expound on in the next section.
You also need to reduce your amino acid content. Glutamine is the most common amino acid in proteins, and besides glucose, cancer cells can use glutamine for energy and growth as well. The combination of both glucose and glutamine creates a really "supercharged system," Seyfried notes.
In order to lower glutamine, you have to eat less protein. Also, there's a threshold for amino acids, above which you will simply stimulate the mTOR pathway, which in conjunction with insulin may wield a more powerful influence on mitochondrial dysfunction and mitochondrial biogenesis than insulin alone.
How to Assess the Health of Your Mitochondria
How can you assess the health of your mitochondria? There are a couple of ways of doing this. Seyfried has published a paper on the glucose ketone index calculator3 (GKIC) in an open access journal, which can be accessed by anyone. You can use that calculator to assess the health and vitality of your mitochondria.
The GKIC looks at your glucose to ketone ratio. Ketones must be measured by blood, not urine, and your glucose must be entered in mmol, not in milligrams per deciliter (mg/dL). "When you have a glucose ratio of 1.0 or below, you know your mitochondria are in a very healthy zone," Seyfried says.
Now, getting down to a 1.0 is quite difficult. I'm typically between 2 and 3, and my diet is about 80 percent healthy fats with minimal net carbs. You may need to do a complete fast in order to get that low. However, you don't need to remain in that ultralow zone for very long. On the other hand, if you have cancer, you'll want to hit that mark as much as possible.
"You do a water fast for about three to four days, then you can take some exogenous ketones, and you can get your blood sugars way down," Seyfried says. "To prevent cancer, you don't have to stay there [longer than] four or five days every six months or something like this. It's just a guide," Seyfried says.
"Some people can get into these zones very quickly and very easily. Other people really struggle. All of this is a biomarker gauge. We've done some interesting linear regression analysis on survivability of mice with cancer using the GKIs, the independent variable, the glucose-ketone index.
There definitely is statistical relationship on how long you can keep your GKI [and] how long you can survive with a very aggressive cancer. Clearly, it's just one biomarker system that allows individuals to help battle their own cancer."
La plupart des maladies sont enracinées dans le dysfonctionnement mitochondrial
Le cancer n'est pas le seul résultat possible lorsque la respiration mitochondriale tourne mal. Ce type de dysfonctionnement joue également un rôle dans les maladies neurodégénératives telles que la maladie d'Alzheimer, la maladie de Parkinson et la sclérose latérale amyotrophique (SLA).
Il intervient également dans les troubles épileptiques et le diabète, l'obésité, l'hypertension et l'hypercholestérolémie. La plupart des principales maladies que nous traitons actuellement avec des drogues dures et toxiques peuvent potentiellement être résolues grâce à une intervention nutritionnelle appropriée qui tient compte de votre choix de carburants cellulaires
.

Comment fait-on cela exactement? Selon Seyfried, pour obtenir une cétose nutritionnelle, il est nécessaire de réduire les glucides nets (glucides totaux moins les fibres) à moins de 100 grammes, probablement moins de 50 grammes. J'ai un point de vue légèrement différent à ce sujet, que je vais expliquer dans la section suivante.

Vous devez également réduire votre teneur en acides aminés. La glutamine est l’acide aminé le plus répandu dans les protéines et, outre le glucose, les cellules cancéreuses peuvent également utiliser la glutamine pour leur énergie et leur croissance. La combinaison de glucose et de glutamine crée un véritable "système suralimenté", note Seyfried.

Afin de réduire la glutamine, vous devez manger moins de protéines. En outre, il existe un seuil pour les acides aminés, au-dessus duquel vous stimulerez simplement la voie mTOR, qui, conjointement avec l'insuline, peut exercer une influence plus puissante sur le dysfonctionnement mitochondrial et la biogenèse mitochondriale que l'insuline seule.

Comment évaluer la santé de vos mitochondries
Comment pouvez-vous évaluer la santé de vos mitochondries? Il y a plusieurs façons de le faire. Seyfried a publié un article sur le calculateur qui mesure le rapport glucose / cétone (3) (GKIC) dans un journal en libre accès, accessible à tous. Vous pouvez utiliser cette calculatrice pour évaluer la santé et la vitalité de vos mitochondries.
Le GKIC examine votre rapport glucose / cétone. Les cétones doivent être mesurés via le sang, pas via l'urine, et votre glucose doit être entré en mmol et non en milligrammes par décilitre (mg/dL). "Lorsque votre taux de glucose est égal ou inférieur à 1,0, vous savez que vos mitochondries se trouvent dans une zone très saine", a déclaré Seyfried.
Maintenant, descendre à 1.0 est assez difficile. Je suis généralement entre 2 et 3, et mon régime alimentaire est composé à environ 80% de graisses saines avec un minimum de glucides nets. Vous devrez peut-être faire un jeûne complet pour atteindre ce niveau bas. Cependant, vous n'avez pas besoin de rester dans cette zone ultra-basse très longtemps. D'un autre côté, si vous avez un cancer, vous voudrez atteindre cette zone autant que possible.

"Vous faites un jeûne à l'eau pendant environ trois à quatre jours, puis vous pouvez prendre des cétones exogènes et réduire votre glycémie", explique Seyfried. "Pour prévenir le cancer, vous n'avez pas besoin de rester dans cette zone plus de quatre ou cinq jours tous les six mois ou quelque chose du genre. Ce n'est qu'une ligne directrice, un guide", explique Seyfried.

"Certaines personnes peuvent entrer dans cette zone très rapidement et très facilement. D'autres personnes y arrivent vraiment avec plus de difficulté. Il s'agit d'un indicateur de biomarqueur. Nous avons effectué une intéressante analyse de régression linéaire sur la survie des souris atteintes de cancer à l'aide de la variable indépendante GKI, l'indice glucose-cétone.
Il existe bel et bien un lien statistique entre la durée de conservation de votre GKI et celle de survie avec un cancer très agressif. De toute évidence, ce n’est qu’un système de biomarqueurs qui permet aux individus de lutter contre leur propre cancer. "

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Le cancer est-il un dysfonctionnement métabolique de la mitochondrie? Empty Suivi nutritionnel avec logiciel

Message  Luc le Dim 6 Jan 2019 - 10:54

Therapeutic Ketosis Made Simpler With a Nutrient Tracker
That strategy will likely be too extreme for most folks, unless you're faced with death or otherwise highly motivated. Rather than doing lengthy water fasting, I believe a more user-friendly strategy would be to restrict your net carbs below 50 grams per day and your protein to below 1 gram per kilogram of lean body mass. Most people eat a lot more net carbs and protein than that.
To make sure you're actually meeting these targets you need an analytical tool to do a detailed nutritional analysis of what you're eating. Otherwise, you really don't know how much fat, carbs and protein you're getting. This was my motivation for working with the developer of [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien] an online nutrient tracker, to create a Mercola version of the software programmed specifically for nutritional ketosis.
You can sign up and use Cronometer.com/Mercola for free. This software will make all the calculations for you, based on the parameters you enter, such as your height, weight, body fat percentage and waist circumference. You can also enter and track various biomarkers, such as fasting glucose, which is an essential measurement.
You really must keep tabs on your fasting blood sugar. Ideally, you would measure it twice a day; first thing in the morning and right before you go to bed. You want to get your blood sugar below 70 mg/dL, ideally somewhere around 60.
If your fasting blood sugar is significantly higher in the morning than in the afternoon, it's likely due to glucogenesis, which is a sign you're not getting enough protein. You need a certain amount of amino acids or else your body will start to metabolize lean body tissue to generate them. In that process, the excess gets shuttled to your liver, which is what generates the extra glucose (hence the elevated reading in the absence of food).
La [gestion de la] cétose thérapeutique est simplifiée avec un suivi des Nutriments
Cette stratégie sera probablement trop extrême pour la plupart des gens, sauf si vous êtes confronté à la mort ou si vous êtes très motivé. Plutôt que de faire un jeûne à l'eau prolongé, je pense qu'une stratégie plus conviviale consisterait à limiter vos glucides nets à moins de 50 grammes par jour et vos protéines à moins de 1 gramme par kilogramme de masse maigre. La plupart des gens consomment beaucoup plus de glucides et de protéines que cela.
Pour vous assurer d'atteindre ces objectifs, vous avez besoin d'un outil analytique vous permettant de faire une analyse nutritionnelle détaillée de ce que vous mangez. Sinon, vous ne savez vraiment pas quelle quantité de graisse, de glucides et de protéines vous ingérez. C’est ce qui m’a motivé à travailler avec le développeur de [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien] un système de suivi des éléments nutritifs en ligne, pour créer une version Mercola du logiciel programmé spécifiquement pour la cétose nutritionnelle.
Vous pouvez vous inscrire et utiliser gratuitement Cronometer.com/Mercola. Ce logiciel effectuera tous les calculs pour vous, en fonction des paramètres que vous entrez, tels que votre taille, votre poids, le pourcentage de graisse corporelle et le tour de taille. Vous pouvez également entrer et suivre divers biomarqueurs, tels que la glycémie à jeun, qui est une mesure essentielle.
Vous devez vraiment garder un œil sur votre glycémie à jeun. Idéalement, vous la mesurerez deux fois par jour. La première prise le matin et la seconde juste avant d'aller au lit. Vous souhaitez que votre glycémie soit inférieure à 70 mg / dL, idéalement autour de 60.
Si votre glycémie à jeun est significativement plus élevée le matin que l'après-midi, c'est probablement en raison de la glucogenèse [néoglucogenèse], signe que vous n'ingérez pas suffisamment de protéines. Vous avez besoin d'une certaine quantité d'acides aminés, sinon votre corps va commencer à métaboliser les tissus maigres pour générer du muscle. Au cours de ce processus, l'excédent est acheminé vers votre foie, ce qui génère un excès de glucose (d'où la lecture élevée en l'absence d’ingestion de nourriture).

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Le cancer est-il un dysfonctionnement métabolique de la mitochondrie? Empty Re: Le cancer est-il un dysfonctionnement métabolique de la mitochondrie?

Message  Luc le Dim 6 Jan 2019 - 10:56

More Information


If you really want to dig deep into the details of therapeutic ketosis, read Seyfried's book, "Cancer as a Metabolic Disease: On the Origin, Management, and Prevention of Cancer." If you want to start with a shorter treatise, you can read through his paper, "Cancer as a Metabolic Disease: Implications for Novel Therapeutics," published in the journal Carcinogenesis in 2014,4 or his 2015 paper in the journal Frontiers, titled "Cancer as a Mitochondrial Metabolic Disease."

Hopefully, we've inspired you to consider the nutritional roots of cancer and other chronic disease. I can promise you will hear a lot more about this in the months and years to come, as I am convinced addressing mitochondrial dysfunction is the real key to solving most of our current health problems. The good news is that optimizing mitochondrial function can be effectively accomplished through diet and lifestyle strategies like exercise. No costly drugs or invasive procedures required.

And, while we still have a long way to go, more doctors are starting to pay attention. "This is the tipping point," Seyfried says. "Many physicians are coming on board. I think things are going to start changing for the best and for the success of people."

Too many people have died and continue to die needlessly. It's time to get back on the right track. It's going to require a lot of education, but the effort is absolutely worth it. The information about how to prevent cancer and other chronic illness already exists. It's just a matter of applying it.

Plus d'information

Si vous voulez vraiment approfondir les détails sur la cétose thérapeutique, lisez le livre de Seyfried, "Le cancer en tant que maladie métabolique: sur l'origine, la gestion et la prévention du cancer" ("Cancer as a Metabolic Disease) (80 $). Si vous souhaitez commencer par un traité / une approche plus courte, vous pouvez lire son article, "Cancer as a Metabolic Disease: Implications for Novel Therapeutics", publié dans la revue Carcinogenesis en 2014, (4) ou son article de 2015 dans la revue Frontiers, intitulé  « Cancer as a Mitochondrial Metabolic Disease ». (Le cancer en tant que maladie métabolique, lien vers le site de Mercola.com, qui commente le fait que le diabète de type I est aussi curable).
[size=16][size=16]Espérons que nous vous avons inspiré pour considérer les racines nutritionnelles du cancer et d'autres maladies chroniques. Je peux vous promettre que vous en entendrez beaucoup parler dans les mois et les années à venir, car je suis convaincu que le traitement du dysfonctionnement mitochondrial est la véritable clé pour résoudre la plupart de nos problèmes de santé actuels. La bonne nouvelle est que l'optimisation de la fonction mitochondriale peut être efficacement réalisée par le biais de stratégies nutritionnelles et de style de vie comme l'exercice. Pas de médicaments coûteux ou des procédures invasives nécessaires.[/size][/size]
Et, alors que nous avons encore un long chemin à parcourir, de plus en plus de médecins commencent à faire attention. "C'est le point critique", déclare Seyfried. "De nombreux médecins se joignent à nous. Je pense que les choses vont commencer à changer en mieux et pour le succès [de la santé] des personnes."

Trop de personnes sont mortes et continuent de mourir inutilement. Il est temps de revenir sur la bonne voie. Cela nécessitera beaucoup d'éducation, mais l'effort en vaut la peine. Les informations sur la prévention du cancer et d'autres maladies chroniques existent déjà. C'est juste une question de mise en pratique.

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Le cancer est-il un dysfonctionnement métabolique de la mitochondrie? Empty Re: Le cancer est-il un dysfonctionnement métabolique de la mitochondrie?

Message  Luc le Dim 6 Jan 2019 - 10:56

Sources and References

1 Thomas Seyfried Bio

2 NIH.gov Li-Fraumeni Syndrome

3 Nutrition and Metabolism 2015;12:12

4 Carcinogenesis. 2014 Mar; 35(3): 515–527

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Le cancer est-il un dysfonctionnement métabolique de la mitochondrie? Empty Re: Le cancer est-il un dysfonctionnement métabolique de la mitochondrie?

Message  Gaffal le Lun 7 Jan 2019 - 21:00

Eh bien , ça demarre fort
ces experiences de substitutions de noyaux et mitochondries sont extremement interessantes
mais la suite reste un peu floue

"Il est clair que l'origine de la maladie est une perturbation de la capacité respiratoire de cette cellule qui, pour survivre, doit donc réguler à la hausse les gènes nécessaires à la fermentation. Bon nombre de ces gènes sont les soi-disant oncogènes. Les oncogènes remplissent simplement un événement de sauvetage* de cette cellule pour fonctionner dans un métabolisme de fermentation plutôt que dans un métabolisme oxydatif. Nous pouvons réguler à la baisse les oncogènes en modifiant simplement la respiration cellulaire. "


ce mot " fermentation " ne semble pas approprié !



Quels sont les parametres qualitatifs et quantitafifs pour ameliorer le metabolisme energetique ?



la carburation des AG à chaine courte et moyenne en est un
 mais je pense qu' il y en à d' autres
   mitophagie de renouvellement , Q10 , K2 , proteines soufrées
   anti oxydants internes et externes...

Aprés il est quand même clairement reconnu

   que les facteurs de croissance favorisent les cancer
    dont ceux contenus dans le lait et autres produits anabolisants

   que certaines molecules de synthese font de même
Alors peut t' on tout ramener à un probleme qui découle la mitochndrie ?



Ce serait révolutionnaire !!!
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Le cancer est-il un dysfonctionnement métabolique de la mitochondrie? Empty Re: Le cancer est-il un dysfonctionnement métabolique de la mitochondrie?

Message  Luc le Lun 7 Jan 2019 - 21:45

Gaffal a écrit:ce mot " fermentation " ne semble pas approprié !
C'est comme ça que les physiciens appellent le résultat qui produit de l'acide lactique.
En l'absence d'oxygène (anaérobie), les cofacteurs oxydés (NAD+ et FAD) doivent être regénérés.
En l'absence d'oxygène, c'est l'hydrogène qui est substitué. Le résultat final de la production d'ATP aboutit à la formation d'un résidu, l'acide lactique. Si j'ai bien tout capté (processus intermédiaire)

=> Respiration et fermentation cellulaires à l’origine de l’ATP.

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Le cancer est-il un dysfonctionnement métabolique de la mitochondrie? Empty Re: Le cancer est-il un dysfonctionnement métabolique de la mitochondrie?

Message  Luc le Lun 7 Jan 2019 - 22:51

Gaffal a écrit:Quels sont les parametres qualitatifs et quantitafifs pour ameliorer le metabolisme energetique ?
La réponse ne sera pas la même, en fonction des résidus de la combustion ou de la quantité d'énergie souhaitée.
Il faut aussi moduler l'apport en fonction de la capacité  de combustion / l'état de vigueur de la mitochondrie.
Vas voir Chris MasterJohn pour approfondir. j'en ai parlé sur ce forum (mitochondrie)
[Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]

et aussi sur les nutriments utiles:
[Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]

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Le cancer est-il un dysfonctionnement métabolique de la mitochondrie? Empty Mesurer l’oxydation cellulaire: Statut Redox

Message  Luc le Mar 8 Jan 2019 - 10:34

A mon sens, pour déterminer si tu carbures bien, il faut bien bruler le carburant ingéré; donc ne pas stocker, avec le moins d'effets secondaires (résidus oxydants). Je sais que j'enfonce une porte ouverte, mais il faut préciser de quoi on parle. clown
Une façon de procéder, selon le Dr Michel Frey est de mesurer le status Redox.

Extrait SCE de janvier 2019
Dosez votre oxydation cellulaire
Voici un dosage qu’il vous est possible de faire prescrire par votre médecin.
Pratiquer d’abord le dosage du glutathion peroxydase selon les modalités suivantes :
1. La forme réduite ou dite libre, GSH
2. La forme oxydée, GSSG
3. Rapport GSH/GSSG
Si les résultats sont en dehors des normes, en particulier avec un dosage d’oxydation élevé (GSSG), il est alors conseillé de vous traiter par un complément alimentaire avec principes actifs pendant deux mois.
Au bout des deux mois de traitement, un contrôle peut être fait pour constater que le taux de Glutathion oxydé (GSSG) chute de manière importante, confirmant l’action de réparation de l’oxydation cellulaire et donc probablement de l’ADN.
L’action de la S-adénosyl méthionine permet de “booster” le glutathion libre (GSH) afin qu’il procède à la désoxydation du glutathion oxydé (GSSG).


NDLR: On peut très difficilement booster le niveau de l'enzyme Glutathion peroxydase, chez l'homme, au contraire du rat, même en recourant à une forme liposomale (+ 10%) (à cause de la barrière intestinale). Il faut procéder indirectement, via un précurseur. En outre il y a souvent un facteur limitant pour la GSH (cystéine).
En stimulant le "précurseur", via une combinaison, pdt 3 mois, avec 500 mg de S-adénosyl methionine, associée à de l'astralagus membranaceus, cela a bien rendu chez 99% des 2000 sujets d'une étude. (1)

Normes du stress oxydatif (ratio)
Dans des conditions normales, il est bien connu que le couple rédox GSH est présent dans des cellules de mammifère dans une plage de concentrations allant de 1 à 10 mM. Dans une cellule au repos, le rapport molaire GSH: GSSG dépasse 100: 1, tandis que dans divers modèles de stress oxydatif, il a été démontré que ce rapport diminuait pour atteindre des valeurs de 10: 1 et même de 1: 1 (4).

1. Novel Protective Mechanisms for S-Adenosyl-L-methionine against Acetaminophen Hepatotoxicity: Improvement of Key Antioxidant Enzymatic Function »,
J. M. Brown et al., Toxicol. Lett., juin 2012, DOI: [10.1016/j.toxlet.2012.05.018]
2. [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]  
3. Schafer F. Q., Buettner G. R. (2001) Free Radic. Biol. Med. 30, 1191–1212 [PubMed]
Redox state of the cell (based on GSSG/2GSH couple): -240 mV (Range: -167 to -258)
4. Chai YC, Ashraf SS, Rokutan K, Johnston RB, Jr, Thomas JA. S-thiolation of individual human neutrophil proteins including actin by stimulation of the respiratory burst: evidence against a role for glutathione disulfide. Arch Biochem Biophys. 1994;310:273–281.[PubMed]

PS: Je ne sais pas ce que ça donne en pratique: Pas d'écho; jamais testé.

Rappel: Pour épargner le GSH, il faut un apport optimal de vitamines A C E (recyclage).

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Le cancer est-il un dysfonctionnement métabolique de la mitochondrie? Empty Re: Le cancer est-il un dysfonctionnement métabolique de la mitochondrie?

Message  Flo le Mar 8 Jan 2019 - 11:35

Le cancer est-il un dysfonctionnement métabolique de la mitochondrie? 4179239413 Le cancer est-il un dysfonctionnement métabolique de la mitochondrie? 4179239413 Le cancer est-il un dysfonctionnement métabolique de la mitochondrie? 4179239413 Le cancer est-il un dysfonctionnement métabolique de la mitochondrie? 4179239413 Luc

Un petit retour de terrain pour illustrer la théorie.

J'appuie dans sa reconvertion alimentaire un ami à moi qui a déclaré un cancer du foie métastasé début 2018, aprés 2 chimiothérapie, ayant pris connaissance des possibilités (à l'état de recherche on s'entend bien...) d'amélioration avec la diéte cétogène il a souhaité essayer le régime cetogéne sans les chimios.

Le plus compliqué a été de limiter le niveau de stress générer par le corps médical qui fait part d'un manque de respect abyssal de mon point de vue.

Cette option est une demande profonde de mon ami qui est en accord avec ses principes de vie (ce n'est pas moi qu'il l'ai poussé, je suis contre le militantisme, ce qui m'interresse c'est seulement de donner à réfléchir et d'expérimenter, je tiens à le préciser, car la confusion a déjà eu lieu).

A cette date, soit 6 mois aprés la dernière chimio, toutes les metastases ont disparues (ce qui n'était pas le cas avec les chimios) et le foyer initial est en regression (contrôle médical)

Le cétogéne mis en peuvre est orienté sensoriel, c'est à dire qu'il y a une partie des choix qui se font sur le plan olfactif afin de rétablir l'homéostasie ( il débute donc ce n'est pas optimal).

La touche d'humour c'est qu'il habite un coin perdu et apprécie l'autarcie, or il y a un parterre de brocoli sauvage qui pousse derriére sa maison, il a fait une cure de jeunes pousses Cool


Dernière édition par Flo le Mar 8 Jan 2019 - 17:31, édité 3 fois

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Les préjugés, les habitudes et l'ignorance concernant l'alimentation, sont si grands, que la diététique a longtemps été "le chaînon manquant de l'esprit humain" Arnold EHRET
Le chainon manquant a été découvert et décrit en 2017 dans l'Eloge du cru de Dominique Guyaux, c'est l'olfaction qui permet de réaliser les choix alimentaires pour atteindre l'homéostasie.
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Le cancer est-il un dysfonctionnement métabolique de la mitochondrie? Empty Re: Le cancer est-il un dysfonctionnement métabolique de la mitochondrie?

Message  Gaffal le Mar 8 Jan 2019 - 12:05

Bravo pour ce retour , j' ai eu un cas un peu similaire dans ma famille..
  cancer , changement de mode vie et plus rien !
  stupéfaction du monde medical..
 

Pour cette histoire de fermentation
ça voudrait dire qu' en cas de combustion non optimale ( +- anaerobie )
la mito serait capable de retrouver un mode de fonctionnement atavique
  herité de levures ou de bacteries anaerobies
mais qui du coup serait nefaste pour sa symbiose avec la cellule !
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Le cancer est-il un dysfonctionnement métabolique de la mitochondrie? Empty Re: Le cancer est-il un dysfonctionnement métabolique de la mitochondrie?

Message  Luc le Mar 8 Jan 2019 - 13:09

Gaffal a écrit:Pour cette histoire de fermentation
ça voudrait dire qu' en cas de combustion non optimale
la mito serait capable de retrouver un mode de fonctionnement atavique
  herité de levures ou de bacteries anaerobies
mais qui du coup serait néfaste pour sa symbiose avec la cellule !
Je ne présenterais pas les choses ainsi:
La cellule est programmée pour 2 modes de fonctionnement:
1° Fonctionnement normal (carburation)
2° Subdivision et reproduction (suicide).
Si on fait un parallèle avec le mode atavique / programmé, c'est le suicide en cas de surchauffe excessif (ROS et inflammation). Sauf que certaines cellules réussissent à court-circuiter l'apoptose, ce qui peut conduire au cancer si l'organisme n'arrive pas à compenser l'excès d'acide lactique produit en anaérobie.

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Le cancer est-il un dysfonctionnement métabolique de la mitochondrie? Empty Re: Le cancer est-il un dysfonctionnement métabolique de la mitochondrie?

Message  Gaffal le Mar 8 Jan 2019 - 16:59

Ok donc l' ennemi serait l' acide lactique.

je reviens juste un peu sur la mitochondrie
qui en fait est un organisme ancien que les cellules animales ont domestiqué il y a longtemps
 elles ont leur propre code genetique
  et leur regulation doit etre un sacré casse tête !
Et donc si en amont du cancer , c' est la mito qui déconne
ca nous laisse un grand espoir de maitriser un nombre incalculable de cancers
 avec un principe simple ... whaouw ...
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Le cancer est-il un dysfonctionnement métabolique de la mitochondrie? Empty Re: Le cancer est-il un dysfonctionnement métabolique de la mitochondrie?

Message  Luc le Mar 8 Jan 2019 - 17:14

Gaffal a écrit:1.Ok donc l' ennemi serait l' acide lactique.

2. Et donc si en amont du cancer , c' est la mito qui déconne
ca nous laisse un grand espoir de maitriser un nombre incalculable de cancers
 avec un principe simple ... whaouw ...
1. Oui, si en excès. Un peu d'acide lactique ne pose pas un problème.
2. Là, il faut maintenant que tu captes que les glucides ne sont pas l'ennemi, pourvu que qques conditions soient respectées:
- Ne pas dépasser la capacité de gestion du pancréas (insuline et pic de glycémie, etc).
- ne pas stocker mais bien carburer (IMC < 25 et ceinture abdo ok). Un peu d'exercice pour exciter les récepteurs à insuline.
- se ménager des plages pour switcher en mode lipolyse. Il ne faut pas rester tout le temps en mode glycolyse. Rien de tel que le "régime" 16.8 pour initier la chose. voir sur ce forum.
PS1: Il va de soi que la plupart des glucides viendront des fruits et légumes, et accessoirement de produits manufacturés si +/ complets. Je vise 50 gr de glucides par repas, dont la moitié en fructose (quoiqu'en disent certains oiseaux) …
PS2: ça ne marchera pas pour tout le monde mais bien pour 80 % des individus qui "respectent" les conditions. Sinon, il faudra un temps d'adaptation pour resensibiliser les récepteurs aux hormones (leptine, ghréline, insuline …)
 ---

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Le cancer est-il un dysfonctionnement métabolique de la mitochondrie? Empty Re: Le cancer est-il un dysfonctionnement métabolique de la mitochondrie?

Message  Gaffal le Mer 9 Jan 2019 - 18:32

Peut etre une piste à prendre en compte:

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