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Résistance à l'insuline réversible

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Message  Luc le Jeu 26 Sep 2019 - 20:17

Résistance à l'insuline réversible (diabète de type II)
Si votre tour de taille dépasse de 50 % votre taille, vous gérez mal la glycémie.
Et ne croyez pas que parce que votre IMC se situe sous 25 que tout est OK.
Paradigme de la résistance à l’insuline dans le diabète de type II
Extrait de ma récente lecture : Jason Fung, M.D. – Code Diabète.

Surveillez votre taux d’hémoglobine glyquée (Hb1Ac), via une prise de sang. Il doit se situer sous 5.7 ; idéalement situé à 4 à 40 ans, à 5 maxi à 50 ans. C’est un bon moyen de prédire l’évolution, le résultat de vos efforts à court terme (3 mois). Prévention du diabète de type II. Un bon moyen mais pas une garantie absolue. 
52 % des Américains sont en surpoids avec des problèmes de diabète ; 14 % sont diabétiques et 48 % sont pré-diabétiques. Evolution sur une génération (depuis 1980).
Le syndrome métabolique affecte environ un tiers de la population adulte aujourd’hui en Amérique du Nord. (1)

Niveau de sucre dans le sang : HbA1c (Hémoglobine glyquée)
[Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]
- Si votre niveau d’HbA1c se situe entre 5.7% et 6.5%, sous vous êtes pré-diabétique.
- Si votre niveau d’HbA1c se situe au-dessus de 6.5%, vous êtes diabétique.
NB : Le niveau d’hémoglobine glyquée renseigne sur la situation des 3 derniers mois (via une prise de sang).
Référence :
1. Ginsberg HN, MacCallum PR. «The obesity, metabolic syndrome, and type 2 diabetes mellitus pandemic: Part I. increased cardiovascular disease risk and the importance of atherogenic dyslipidemia in persons with the metabolic syndrome and type 2 diabetes mellitus». Journal of the Cardiometabolic Syndrome, printemps 2009; 4(2): 113-119.
Nb : Le syndrome métabolique est une pathologie complexe, incluant une obésité abdominale, un faible taux de cholestérol LDL (40 à 50 mg/dl pour les H/F), un taux élevé de triglycérides (> 150 mg/dl), une Tension artérielle élevée (>130 mmHg systolique ou > 85 mm Hg diastolique) et une glycémie à jeun > 100 mg/dl.


Dernière édition par Luc le Ven 27 Sep 2019 - 12:13, édité 2 fois

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Message  Luc le Jeu 26 Sep 2019 - 20:19

La compréhension générale du mécanisme par le corps médical est la suivante :
L’augmentation de la résistance à l’insuline constitue la caractéristique principale du diabète de type 2. Dans un 1er temps, l’organisme devient hyper-insulinique parce que la cellule devient progressivement insensible.
C’est la fréquence et l’excès de l’exposition qui cause la résistance. Il en va de même pour la prise trop fréquente d’antibiotiques (virus résistants, via la sélection adaptative). De même si vous prenez de la marijuana, de la nicotine, de la caféine, de l’alcool, des ou benzodiazépines (tranquillisants), une adaptation progressive s’installe. Protection naturelle adaptative. Encore une fois, l’exposition cause la résistance. Phénomène de l’homéostasie (protection adaptative due à un excès, en trop ou trop peu). Si vous éliminez le stimulus, cela élimine la résistance. L’homéostasie pourra se mettra alors en place, si rien d’autre ne vient contrarier le processus (fonctionnement hormonal ad hoc, notamment).
Sinon, l’espèce humaine n’aurait jamais pu survivre aux périodes de disette ou d’épidémie. Auparavant, on mettait en contact les enfants sains avec un enfant atteint de rougeole, afin de déclencher l’immunité adaptative. On organisait une petite fête pour les enfants du voisinage. Un enfant atteint une fois par la rougeole sera à l’abri pour le reste de sa vie.
Le corps médical est bien conscient que la prescription de piqûres d’insuline ne résout que la conséquence (hyperglycémie) mais pas la cause (insensibilité à l’insuline). La metformine prescrite est acceptable, dans la mesure où elle ralentit le transit du glucose. Du moins, acceptable dans un 1er temps. Cela ne fait que différer le problème. Cela permet de mieux gérer la fréquence et l’intensivité de l’hypoglycémie. Là encore, on gère seulement les effets secondaires, sans s’attaquer à la cause de la résistance. C’est la fréquence et l’excès de l’exposition qui cause la résistance.

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Message  Luc le Jeu 26 Sep 2019 - 20:23

Théorie serrure-clé
Les hormones trouvent leur cellule cible en s’accrochant à des récepteurs à la surface des cellules, plus ou moins comme une clé dont la forme épouse les contours intérieurs d’une serrure. Seule une hormone bien précise sera en mesure d’ouvrir le récepteur et de livrer son message.
L’insuline agit comme une clé  en s’insérant aisément dans la serrure et en ouvrant un passage pour le glucose.Chacune des cellules du corps peut  utiliser l’énergie du glucose. Sans l’insuline, le glucose circule dans le sang sans pouvoir pénétrer facilement à l’intérieur des cellules.
Image : L'insuline règle le métabolisme et est la clé qui ouvre le canal de glucose des cellules.
Petit schéma pour faciliter la compréhension
[Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]
Que se produit-il ? Gérer le phénomène du trop-plein à la source
Jason Fung fait une analogie avec un métro bondé à l’heure de pointe. Imaginez une rame de métro à l’heure de pointe. Le train s’arrête à une station et, par un signal du conducteur, ouvre ses portes pour laisser entrer les passagers. Tout le monde peut monter à bord sans difficulté, et le train repart et s’éloigne en laissant le quai désert derrière lui.
La cellule est pareille à cette rame de métro. L’insuline en est le conducteur, et les molécules de glucose en sont les passagers. Lorsque l’insuline donne le signal, les portes s’ouvrent et le glucose entre dans la cellule de manière ordonnée, sans trop de problème. Dans le cas d’une cellule insulino-résistante, l’insuline indique à la cellule d’ouvrir ses portes, mais aucune molécule de glucose ne peut entrer. Le glucose s’accumule dans le sang, incapable de passer. Que s’est-il produit?
Reprenons l’analogie de la rame de métro. Le train arrive en station et obtient le signal d’ouvrir les portes, mais aucun passager ne monte à bord. Il y a une résistance. C’est un phénomène progressif : Peu de passagers dans un premier temps. Puis de moins en moins. La rame de métro s’éloigne, laissant plusieurs passagers debout sur le quai. En s’appuyant sur les paramètres de la théorie serrure-clé, si un signal de la part du conducteur ne réussit pas à ouvrir complètement les portes, c’est parce qu’un élément en bloque le mécanisme. Les passagers ne peuvent se glisser à l’intérieur et demeurent sur le quai alors que le train s’éloigne.


Dernière édition par Luc le Jeu 26 Sep 2019 - 20:43, édité 1 fois

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Message  Luc le Jeu 26 Sep 2019 - 20:33

Et si nous envisagions le problème sous un autre angle ?
Le phénomène de trop-plein suggère une autre possibilité. Le train s’arrête en station, mais les wagons sont déjà bondés de passagers qui sont montés à la station précédente. Lorsque le conducteur donne le signal d’ouverture des portes, les passagers qui attendent sur le quai ne peuvent entrer parce que le train est déjà rempli. De notre point de vue extérieur, nous constatons seulement que les passagers ne sont pas montés à bord et tirons la conclusion que les portes n’ont pas été ouvertes (ou mal ouvertes, ndlr).
La même situation se produit dans les cellules du foie. Si des taux élevés d’insuline ont déjà permis de remplir le foie (glucose converti en glycogène), il est impossible d’en faire pénétrer davantage, même si l’insuline parvient à ouvrir la porte. De l’extérieur, on ne peut qu’affirmer que la cellule est dorénavant résistante à la pression exercée par l’insuline.

Analogie avec le métro bondé & Gestion des passagers
Picture p. 88 : Agent chargé de faire entrer un maximum de passagers
[Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]
Dans notre analogie du métro, engager des « agents pousseurs» permettra de faire entrer plus de passagers à l’intérieur des voitures. À New York, dans les années 1920, les gens étaient entassés par la force dans les wagons bondés. Bien que cette pratique ait disparu en Amérique du Nord, elle existe encore au Japon. Lorsque des passagers n’arrivent pas à se glisser dans un wagon et sont laissés sur le quai, un «responsable de la gestion des passagers» pousse quelques personnes supplémentaires à l’intérieur du train.
L’hyperinsulinémie agit dans notre corps à titre de « agent pousseur » pour faire entrer les molécules de glucose dans le wagon (wagon = cellule). Plus d’insuline est requis pour faire entrer le glucose dans la cellule. L’hyperinsulinémie permet donc d’entasser du glucose à l’intérieur d’une cellule déjà pleine. Cette méthode s’avère d’abord efficace, mais à mesure que plus de glucose est constamment poussé à l’intérieur de la cellule surchargée, une plus grande force devient nécessaire. On peut donc dire que la résistance à l’insuline entraîne donc une hyperinsulinémie de compensation. Mais quelle en est la cause?

L’hyperinsulinémie est un cycle vicieux
Imaginons notre cellule hépatique. Au début, la cellule (le train) est vide.
Si des quantités égales de glucose (les passagers) y entrent et en ressortent, tout fonctionne adéquatement. S’il existe un équilibre entre les périodes de consommation (insuline élevée) et de jeûne (insuline basse), la résistance à l’insuline ne se développe pas. Relisez ce paragraphe ; c’est important. Il faut une alternance entre 2 modes.
Avec une hyperinsulinémie persistante, le glucose (les passagers) continue d’entrer à l’intérieur de la cellule (le train) sans jamais en ressortir. Au fil du temps, la cellule (le train) déborde et le glucose (les passagers) ne peut plus entrer, même si le récepteur en surface (la porte) est bien ouvert.
La cellule est maintenant insulino-résistante. Afin de compenser, le corps produit davantage d’insuline (des pousseurs dans le wagon) pour forcer le passage du glucose dans la cellule, ce qui ne fait qu’aggraver la situation de surcharge, à la longue, en créant une résistance plus forte à l’insuline.
La résistance à l’insuline crée l’hyperinsulinémie, et vice versa. Le cycle vicieux se poursuit encore et encore. La cellule ne se trouve donc pas dans un état d’inanition interne; elle déborde plutôt de glucose, qui se déverse dans le sang à l’extérieur de la cellule et entraîne la hausse des taux de glycémie.
Et que se passe-t-il avec la production de nouveau gras ou LDN (lipogenèse de novo)

Vocabulaire : lipogenèse de novo ou LDN : production de nouveau gras

Le foie ne peut accumuler qu’une quantité limitée de glycogène. Lorsqu’il est rempli, le surplus de glucose est métabolisé en gras par un processus qu’on appelle la lipogenèse de novo (LDN). De novo signifie «renouvelé» et lipogenèse signifie «faire du gras». La lipogenèse de novo désigne donc la fabrication de nouveau gras. L’insuline stimule le foie pour qu’il transforme l’excès de glucose en nouveau gras sous la forme de molécules triglycérides. Le gras nouvellement créé est acheminé hors du foie pour être stocké dans les cellules adipeuses et fournir de l’énergie au corps lorsqu’il en a besoin. Essentiellement, le corps emmagasine le surplus d’énergie alimentaire sous la forme de sucre (glycogène) ou de graisse corporelle. L’insuline est le signal qui indique au corps de cesser de brûler le sucre ou le gras pour plutôt commencer à les emmagasiner. Ce processus normal se produit quand nous cessons de manger (et commençons à jeûner), ce qui correspond au moment où notre corps a besoin de cette source d’énergie.
Mais lorsque plus de nouveau gras est créé et s’il ne peut être exporté / brûlé à un rythme adéquat, il pourra être refoulé vers le foie, un organe nullement conçu pour l’emmagasinage du gras. Le résultat est le gras intrahépatique. Ce paradigme du trop-plein explique parfaitement le paradoxe fondamental.
À partir de l’observation de la glycémie, la cellule semble résistante à l’insuline. À partir de l’observation de la LDN (lipogenèse de novo), la cellule semble avoir augmenté sa sensibilité à l’insuline. C’est le paradoxe : La cellule étant saturée de glucose, elle ne souffre pas d’inanition ; l’excès de glucose est transféré vers le foie qui entre alors en phase de lipogenèse. Le foie sera lui aussi saturé à son tour (foie engorgé et entouré de graisse).

Figure 6.5 p. 89 : Trop de sucre - Conversion en graisse - État de trop plein
[Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]
La résistance à l’insuline est avant tout causée par une infiltration excessive de graisses dans le foie (1), provoquée elle-même par une consommation excessive de glucose et de fructose. En d’autres termes, trop de sucre entraine la formation de graisses dans le foie, le principal problème de la résistance à l’insuline, tel qu’on le présente à la figure 6.5 ci-dessus.

Conclusion : Ce n’est pas l’hyperinsulinémie en tant que telle qui est la cause première de la résistance à l’insuline, puis le stockage / la conversion en graisse qui en découle. C’est, d’une part, l’absence d’alternance entre le cycle glycolyse / lipolyse, et d’autre part un foie surchargé en graisse.  Exprimé différemment, la cellule retrouvera sa sensibilité normale à l’insuline si …
- si vous tenez compte de vos capacités de carburation (charge glycémique et niveau d’énergie dépensée) ;
- si vous alternez les modes de carburation (glycolyse et lipolyse) ;
- si vous ne surchargez pas le foie.
Nous pouvons donc inverser le processus délétère.
NB : La lipolyse peut être obtenue via le jeûne intermittent (régime 16.8, par exemple).
Ce n’est donc pas en se focalisant sur la gestion de l’insuline, que vous allez solutionner le problème du diabète de type II, mais en désengorgeant l’excès de masse grasse qui empêchent les récepteurs à l’insuline de fonctionner normalement.
Nous pouvons guérir / soigner le diabète II (si vous n’avez pas attendu trop longtemps et que les ilots de Langerhans fonctionnent encore correctement).
Et ce n’est pas en optant pour un régime low-carb (faible en glucides) que vous allez pouvoir y parvenir. Si vous modérez très fort l’apport des glucides sur le long terme, votre organisme s’adaptera et dépensera moins (homéostasie – phénomène de protection de l’espèce). Et si votre médecin traitant / votre diététicien rejette la faute de vos problèmes de prise de poids, due à un manque de volonté – genre : Les entrées doivent être inférieures aux dépenses – vous feriez bien de changer de thérapeute. C’est un problème hormonal et non pas un problème de ratio inadéquat des calories / dépenses énergétiques.

Référence :
La résistance à l’insuline est avant tout causée par une infiltration excessive de graisses dans le foie, provoquée elle-même par une consommation excessive de glucose et de fructose. (1)
1) Tarchouli M, et coll. «Long-standing insulinoma: two case reports and review of the literature». BMC Research Notes, 2015; 8: 444.
=> La graisse viscérale accumulée à l’intérieur et autour des organes est la principale responsable d’une forte résistance à l’insuline. Le foie est le tout premier endroit où le gras commence à s’accumuler, souvent bien avant que l’on constate qu’il y a résistance à l’insuline.

NB : Rappelez-vous que tous les gras ne sont pas produits également. Le surplus de graisses alimentaires contourne le foie et peut être emmagasiné partout dans l’organisme. Le gras situé sous la peau (gras sous-cutané) contribue au poids global et à l’indice de masse corporelle, mais a peu de conséquences sur la santé. Bien qu’indésirable d’un point de vue esthétique, il semble être inoffensif pour le métabolisme. (…)
Cependant, une fois la réserve de glycogène remplie, la LDN transforme le glucose en graisses. Ces graisses peuvent dès lors être acheminées hors du foie vers le reste du corps, par exemple dans les réserves de graisses autour et à l’intérieur des organes abdominaux. Lorsque la LDN dépasse la capacité d’exportation du foie, le gras s’accumule à l’intérieur même du foie, où il participe à l’obésité centrale et peut entraîner des conséquences dangereuses pour la santé. Une trop grande quantité de sucre et d’insuline pendant une trop longue période entraînera donc une accumulation de gras intrahépatique.
Vocabulaire : LDN = lipogenèse de novo (formation de nouveau gras)
Figure 7.2 p. 96 – Obésité hormonale: insuline élevée gras intrahépatique & insulino-résistance
Comme l’illustre la figure 7.2, le cycle se produit de la façon suivante :
1. L’hyper-insulinémie cause l’accumulation de gras intrahépatique.
2. L’accumulation de gras cause la résistance à l’insuline.
3. La résistance à l’insuline entraîne une hyper-insulinémie de compensation.
4. Le cycle se répète.

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Inversion du processus
On peut inverser le processus si nous soulageons le travail du foie (capacité à gérer l’afflux de glucides). Ce sont les graisses à l’intérieur du foie, et non pas l’obésité globale, qui sont une étape cruciale vers la résistance à l’insuline, de l’obésité au prédiabète, et enfin jusqu’au diabète lui-même. Et cette corrélation existe dans tous les groupes ethniques.
Le gras intrahépatique est le signe le plus évident qu’une hyperinsulinémie et une résistance à l’insuline se développent. Le gras intrahépatique précède le diagnostic clinique de diabète de type 2 d’une dizaine d’années ou plus (*). Le foie devient de plus en plus résistant à l’insuline à mesure que le gras s’accumule lentement à l’intérieur. On peut diagnostiquer le foie gras à partir d’ultrasons, mais l’augmentation du tour de taille ou du rapport tour de taille-hauteur est un indice fiable de gras intrahépatique. (Si votre tour de taille dépasse de 50 % votre taille, vous gérez mal la glycémie).
Source du graphique (adapté) : Jason Fung – Code diabète.
*)


Dernière édition par Luc le Ven 27 Sep 2019 - 12:16, édité 1 fois

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Résistance à l'insuline réversible Empty Glucotoxicité >< Insulinotoxicité

Message  Luc le Ven 27 Sep 2019 - 1:15

Il faut envisager deux aspects parallèlement: Glucotoxicité & Insulinotoxicité
Voici un petit avant-goût de ce qui suivra bientôt.
Un médoc qui ne fait baisser que la glycémie, sans impact sur la gestion de l’insuline, est un pis-aller. Si la gestion de l’insuline n’est pas améliorée – sans sur-stimulation compensatrice pour palier une insensibilité progressive des récepteurs à l’insuline – alors l’insulino-résistance continuera à progresser. La toxicité insulinique sera seulement retardée (épuisement des ilots de Langerhans). Le corps se protégera en dérivant les effets secondaires vers les autres organes, jusqu’à saturation. Il y aura une deadline, un prix à payer : Engorgement des muscles, du pancréas et du foie. Abaisser le taux de glycémie dans le sang, cible favorisée par pas mal de médecins, n’est pas suffisant, si l’effet différé sur la gestion de l’insuline est négatif. On recule pour mieux sauter !
Ce sera développer plus tard.
Un avant-goût, quand même:
Ce sont les graisses à l’intérieur du foie, et non pas l’obésité globale, qui sont une étape cruciale vers la résistance à l’insuline.
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A suivre ...
PS: Vous pouvez laisser un commentaire ou poser une question, mais je répondrais, si besoin, de manière schématisée (pas développée,sans le pq et le comment), avant la fin du livre.


Dernière édition par Luc le Ven 27 Sep 2019 - 9:28, édité 1 fois

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Résistance à l'insuline réversible Empty Re: Résistance à l'insuline réversible

Message  Gaffal le Ven 27 Sep 2019 - 9:03

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Je n' ai pas tout pigé mais c' est peut etre une piste parmis les possibles !

Même si je pense qu' un certain grade d' inflammation promeut la spirale diabete2 ..
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Résistance à l'insuline réversible Empty Re: Résistance à l'insuline réversible

Message  Luc le Ven 27 Sep 2019 - 10:41

Gaffal a écrit:1.Je n' ai pas tout pigé [dans le lien donné] mais c' est peut-être une piste parmi les possibles !
2. Même si je pense qu' un certain grade d' inflammation promeut la spirale diabete2 ..
1. Si je fais un raccourci: Le foie gras conduit au diabète de type 2. Dans l'exemple donné, il y a dysfonctionnement d'une protéine appelée OPA1. Or, c'est le foie qui gère les hormones clés dans la régulation de la glycémie (insuline et glucagon). Ici, il y a surproduction de glucose par le foie et stockage / conversion en graisse.
"Cette accumulation de lipides induit une altération de la morphologie et de la structure des mitochondries, les centrales énergétiques des cellules".
PS: Peu importe la cause, si le foie stocke de la graisse, on aboutit au même résultat. Je développerais plus tard.
2. L’inflammation ne viendrait "que" perturber le fonctionnement normal du foie. Il faut donc éviter de le surcharger, à ce moment. Un foie surchargé conduit à un encrassage et à des dépôts de "toxines"  dans les autres organes.
PS: Le prochain chapitre parle justement du foie gras, bien que dans ce cas la cause soit différente (ce n'est pas dû à un dysfonctionnement d'une protéine qui régule la gestion de la glycémie par le foie, comme dans le lien que tu as donné).


Dernière édition par Luc le Ven 27 Sep 2019 - 10:59, édité 1 fois

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Résistance à l'insuline réversible Empty Foie engorgé par un excès de sucre

Message  Luc le Ven 27 Sep 2019 - 10:56

Qu’est-ce que le foie a à voir avec l’obésité?
Comment se développe le foie gras
Voici un fait étonnant: On peut provoquer l’accumulation de graisses dans votre foie. En fait, on peut provoquer l’accumulation de graisses dans n’importe quel foie. Le plus effrayant? Cette première étape cruciale vers le diabète de type 2 ne dure que trois semaines!
Un surplus de glucose et d’insuline entraîne la production de nouveau gras (LDN, Lipid de Novo). Si cette production est plus rapide que la capacité du foie à exporter le gras vers les adipocytes (les cellules adipeuses), le gras s’accumule à l’intérieur du foie. Vous pouvez y parvenir en surconsommant des collations très sucrées, en 3 semaines, en buvant, par exemple, qques canettes de coca (ou de soda édulcoré) et en mangeant des en-cas sucrés lors des 3 collations journalières. Le tour est joué, vous voilà atteint de la maladie du foie gras.
Ainsi, des chercheurs ont ajouté 1 000 calories en collations sucrées au régime alimentaire habituel de volontaires en surpoids (1). Cela semble énorme, mais ça ne signifie qu’ingérer chaque jour un extra de deux petits sacs de bonbons, un verre de jus et deux canettes de Coca-Cola. Au bout de trois semaines, le poids global n’avait augmenté que de 2%, un chiffre relativement dérisoire.
En revanche, le gras intrahépatique avait bondi de 27%, une hausse provoquée par une augmentation similaire de la LDN. Ce gras intrahépatique était loin d’être inoffensif, d’autant plus que les marqueurs tumoraux de dommages au foie avaient eux aussi augmenté de 30%.
En général, ce sera une progression plus lente pour les personnes en bonne condition physique (IMC et tour de taille ad hoc) mais nous arriverons au même résultat que chez les personnes obèses : Une progression lente vers un foie saturé et donc engorgé (de LDN).
En fait, un surplus de glucose et d’insuline entraîne la production de nouveau gras (LDN). Si cette production est plus rapide que la capacité du foie à exporter le gras vers les adipocytes (les cellules adipeuses), le gras s’accumule à l’intérieur du foie. Vous pouvez y parvenir en surconsommant des collations très sucrées. Le tour est joué, vous voilà atteint de la maladie du foie gras.

Figure 7.3 La résistance à l’insuline et le taux de graisses dans le foie augmentent en parallèle. (2)
[Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]
Mais tout n’était pas perdu pour les patients de D’Adamo. Lorsque les volontaires ont repris leur diète normale, leur poids, le gras intrahépatique et les dommages au foie ont été complètement renversés. Une simple perte de 4% de leur poids corporel a alors réduit le gras intrahépatique de 25%.
Le foie gras est un processus complètement réversible. Libérer le foie de son surplus de glucose et diminuer les taux d’insuline permettent au foie de retrouver son état normal. L’hyperinsulinémie entraîne la LDN, qui est la première responsable de la maladie du foie gras. Normaliser les taux d’insuline renverse la maladie du foie gras. Les glucides raffinés, qui provoquent des hausses importantes de l’insuline, s’avèrent beaucoup plus dangereux que les graisses alimentaires. Un apport élevé en glucides peut augmenter la LDN jusqu’à dix fois, alors qu’une consommation élevée en gras mais pauvre en glucides n’aura qu’un effet minime sur la production de gras hépatique (3).
Vocabulaire: LDN = Lipogenèse de Novo (=> Formation de nouveau gras)

Sources et références
1) Sevastianova K, et coll. «Effect of short-term carbohydrate overfeeding and long-term weight loss on liver fat in overweight humans». American Journal of Clinical Nutrition, 2012; 96(4): 727-734.
2) À partir de données tirées de D’Adamo E, Caprio S. «Type 2 diabetes in youth: epidemiology and pathophysiology». Diabetes Care, mai 2011; 34(Suppl 2): S161-S165.
3) Schwarz JM, et coll. «Short-term alterations in carbohydrate energy intake in humans.
Striking effects on hepatic glucose production, de novo lipogenesis, lipolysis, and whole-body fuel selection». Journal of Clinical Investigation, 1995; 96(6): 2735-2743; Softic S, et coll. «Role of dietary fructose and hepatic de novo lipogenesis in fatty liver disease». Digestive Diseases and Sciences, mai 2016; 61(5): 1282-1293.

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Résistance à l'insuline réversible Empty Perte de poids et graisse musculaire

Message  Luc le Sam 28 Sep 2019 - 11:16

Le gras musculaire
Ces sont les cellules adipeuses qui sont les spécialistes de l’emmagasinage / stockage du gras; les cellules musculaires ne le sont pas. Mais lorsque le foie est débordé lui-même, il distribue ces triglycérides dans l’organisme, via la LDN. Lorsque les adipocytes (les cellules adipeuses) sont pleins, les muscles squelettiques accumulent aussi à leur tour du gras, ce qui entraîne ultimement la présence de dépôts adipeux entre les fibres musculaires.
On observe ce processus de développement du gras musculaire plus facilement dans l’élevage bovin, où l’accumulation de gras entre les fibres musculaires est considérée comme délicieuse! Les filaments de gras sont nettement apparents dans le persillage, qui est l’entremêlement de gras et de tissu musculaire. Pendant la cuisson, les graisses fondent et le bœuf, qui s’arrose lui-même, devient plus tendre, juteux et savoureux. C’est pour cette raison qu’un bœuf bien persillé appelle un prix élevé. Le bœuf de Kobe, une spécialité japonaise de première qualité, est prisé en raison de son fort persillage.
Les éleveurs de bétail savent que le persillage dépend presque entièrement de l’alimentation. Le résultat est une viande savoureuse, mais moins tendre. Toutefois, une diète à forte teneur en grain augmente la vitesse de croissance et le persillage dans la chair de l’animal. Ainsi, on complète l’alimentation en herbe de plusieurs vaches par une période d’alimentation au grain de façon qu’elles développent les graisses musculaires désirées, ou persillage. Les régimes élevés en glucides causent le gras musculaire. Ce n’est pas un secret pour le bétail, et le processus fonctionne tout aussi bien chez les humains.
Le foie gras entraîne la résistance du foie à l’insuline. De la même manière, le gras musculaire entraîne la résistance à l’insuline des muscles squelettiques. L’hyperinsulinémie force le passage d’une trop grande quantité de gras et de glucose dans ces muscles. Ils se retrouvent complètement surchargés, l’insuline ne peut donc en pousser davantage à l’intérieur. C’est le phénomène de trop-plein déjà vu. Puisque les muscles squelettiques sont si imposants, ils contribuent considérablement à la résistance à l’insuline globale dans l’organisme (1).
L’accumulation de gras dans les muscles squelettiques, l’obésité et la gravité de la résistance à l’insuline sont étroitement liées (2). Les muscles d’individus obèses accumulent les acides gras aussi rapidement que ceux des personnes minces, mais les brûlent ensuite à une vitesse deux fois moins grande, ce qui entraîne une accumulation plus importante de gras à l’intérieur des muscles. La perte de poids ne peut rectifier la situation que partiellement.

Pourquoi le muscle ne peut-il tout simplement pas brûler ces graisses? La réponse se trouve au cœur du processus biochimique connu sous le nom de cycle de Randle. (3)

Sources et Références:
1) Weiss R, Dufour S, et coll. «Pre-diabetes in obese youth: a syndrome of impaired glucose tolerance, severe insulin resistance, and altered myocellular and abdominal fat partitioning». The Lancet, 2003; 362(9388): 951-957.
2) Kelley DE, et coll. «Skeletal muscle fatty acid metabolism in association with insulin resistance, obesity and weight loss. American Journal of Physiology. Endocrinology and Metabolism, 1999; 277(6 Pt 1): e1130-e1141.
3) Cycle de Randle
Le Dr Philip Randle (1926-2006) a été le premier à décrire le cycle glucose - acides gras, ou cycle de Randle, en 1963. (4) Randle a pu démontrer que les cellules qui brûlaient le glucose ne pouvaient brûler les graisses, et vice versa. Soit vous brûlez des graisses, soit vous brûlez du sucre, mais pas les deux en même temps.
4) Hue L, Taegtmeyer H. «The Randle cycle revisited: a new head for an old hat». American Journal of Physiology. Endocrinology and Metabolism, septembre 2009; 297(3): e578-e591.
La plupart des cellules peuvent utiliser directement l’énergie des graisses, mais certaines cellules clés, notamment celles du cerveau, ne peuvent pas [ou du moins pas sans une adaptation, un métabolisme intermédiaire]. Lors d’une période de jeûne, les organes tels que le foie, le coeur, le pancréas et les muscles squelettiques brûlent le gras afin de conserver pour le cerveau le peu de glucose disponible. Ce mécanisme de survie essentiel porte à son maximum le temps où les humains peuvent survivre sans manger. Comme le foie est incapable de produire suffisamment de nouveau glucose pour l’ensemble du corps par le processus de gluconéogenèse, le cycle de Randle aide à préserver le glucose pour là où sa présence est la plus nécessaire. Le foie synthétise aussi des corps cétoniques à partir des graisses, ce qui fournit jusqu’à 75% des besoins énergétiques du cerveau et ménage le glucose.

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Résistance à l'insuline réversible Empty Accumulation des graisses hors des adipocytes

Message  Luc le Sam 28 Sep 2019 - 11:19

La graisse ectopique
La graisse ectopique est une accumulation de gras hors des cellules adipeuses ; elle joue un rôle crucial dans le développement de la résistance à l’insuline.
Le développement du diabète de type 2 ne dépend pas uniquement d’une augmentation de la graisse corporelle, mais de l’accumulation de gras intra-organique. Le problème n’est donc pas que le gras, de manière globale, mais le gras ectopique. Le gras musculaire et hépatique entraîne la résistance à l’insuline observée lors de la première phase de développement du diabète de type 2. Le gras pancréatique entraîne le dysfonctionnement des cellules bêta qu’on observe dans la seconde phase
.
Même chez des patients gravement obèses, la résistance à l’insuline ne se développe pas en l’absence d’accumulation de graisse ectopique (35). Cette donnée explique pourquoi environ 20% des individus obèses ne sont pas insulino-résistants et présentent des profils métaboliques normaux. (36) Inversement, des sujets dont le poids est normal peuvent développer le diabète de type 2 si des graisses se déposent dans les organes plutôt que dans les cellules adipeuses. Le gras à l’intérieur des cellules adipeuses n’est pas problématique; le gras à l’intérieur des organes l’est. Décrite pour la première fois dans les années 1950, l’obésité viscérale, nommée aussi obésité centrale ou obésité abdominale, est dommageable sur le plan métabolique. (37) Mais en l’absence d’insuline, ces dépôts de graisse ectopique, et par conséquent la résistance à l’insuline, ne peuvent se développer. (38) En effet, en présence constante de taux d’insuline peu élevés, les dépôts de graisses accumulées se dissiperont. L’insuline est nécessaire pour convertir le surplus de calories en graisses, de même que pour maintenir les graisses.
Le développement du diabète de type 2 ne dépend pas uniquement d’une augmentation de la graisse corporelle, mais de l’accumulation de gras intra-organique.
Le problème n’est donc pas que le gras, mais le gras ectopique. Le gras musculaire et hépatique entraîne la résistance à l’insuline observée lors de la première phase de développement du diabète de type 2. Le gras pancréatique entraîne le dysfonctionnement des cellules bêta qu’on observe dans la seconde phase. Les deux anomalies du diabète de type 2 comprennent donc:
- la résistance à l’insuline causée par le foie gras et le gras des muscles squelettiques, et
-  le dysfonctionnement des cellules bêta causé par le gras pancréatique.

Elles sont des manifestations d’un même problème central: l’accumulation de gras intra-organique causée par l’hyperinsulinémie, qui est causée ultimement par un apport trop élevé en glucose et en fructose alimentaires. Bref, une trop grande quantité de sucre est responsable du diabète de type 2. Ce n’est pas le gras le problème mais l’excès de calories ou l’excès de glucides que l’organisme n’arrive pas à gérer.

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Résistance à l'insuline réversible Empty Cycle hépatique & insulino-résistance

Message  Luc le Dim 29 Sep 2019 - 8:59

Figure 7.4 – Le cycle hépatique (résistance à l’insuline)
Le Cycle Double – Un résumé en image
[Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]
Le cycle hépatique peut se poursuivre pendant de nombreuses années avant que s’amorce le cycle pancréatique. Le foie gras se libère en exportant du gras nouvellement créé, sous forme de lipoprotéines de très basse densité (VLDL), vers d’autres organes tels que les muscles squelettiques et le pancréas. Pendant que le gras musculaire se développe, la résistance à l’insuline s’aggrave dans l’ensemble du corps. Pendant que le gras s’accumule dans le pancréas, celui-ci perd sa capacité à sécréter l’insuline normalement. Les taux d’insuline, d’abord élevés pour compenser une glycémie élevée, commencent à chuter.
La disparition de cette compensation entraîne une croissance rapide de la glycémie et, ultimement, un diagnostic de diabète de type 2. Même si l’insuline est en baisse, elle reste stimulée au maximum par la glycémie élevée. C’est là une tentative de l’organisme pour briser le cycle vicieux, comme il en sera question bientôt.



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Résistance à l'insuline réversible Empty Combien de glucides par jour

Message  Luc le Dim 29 Sep 2019 - 9:26

Un surplus de glucides, c'est combien ?
Ouvrons une parenthèse (commentaire perso)
La quantité de glucides que les cellules / les mitochondries peuvent absorber / brûler est variable selon le niveau de carburation des individus. Quand on cherche à augmenter le niveau d'énergie, il faut y aller progressivement. On ne donne pas du foie de veau à un malade alité! Il y a aussi qques paramètres dont on parlera plus tard.
Pour vous donner un ordre de grandeur, je dirais qu'il faut faire gaffe au-delà de 50 gr de glucides par repas. 150 gr de glucides par jour. ça semble être une norme acceptable pour Jason Fung. Déduction. Il faut nuancer (contexte: alimentation non raffinée, aliments entiers).
Perso, c'est 50 gr de glucides par repas + 2 collations légères.
Je vise les paramètres suivants en fin de journée, sachant que je m'écarte des propos tenus par Jason Fung, sur le fructose. Je modère mais je n'élimine pas, si c'est du fructose issu d'aliments entiers (fruits principalement).
Je vise un rapport 50/50 entre fructose et glucose. Trop long à expliquer pourquoi, ici.
- 25 gr à 50 gr de glucose
- 25 gr de fructose (jamais ou le moins souvent du sirop de glucose-fructose, ni HCSF = du sirop de maïs)
- 50 gr de saccharose
- 25 à 30 gr de fibres
- 10 % de sucres ajoutés, en surveillant les apports de B1 et B3, potassium ...

Analyse: j'évite de dépasser 50 gr de fructose. Il y a 50 % de fructose dans le saccharose (glucose + fructose). Notez que j'ai des périodes de jeûne hydrique pour désengorger le stockage éventuel, tous les 3 à 6 mois, depuis 2 ans.
C'est le logiciel de nutrition qui m'indique en fin de journée si je n'ai pas abusé des fruits Wink
C'est donc un contrôle à posteriori.
Je vois déjà arriver les râleurs, genre je ne saurais pas accepter cette ingérence, et patati et patata.
Oui, eh bien quand vous serez devenu pré-diabétique, on en reparlera.
20 % des Belges on un problème de diabète. Et probablement le double de personnes ignorent qu'elles sont pré-diabétiques. Avez-vous mesuré l’hémoglobine glyquée à la précédente prise de sang (HbA1c). Il y a 4 ans je suis monté à 5.7. C'est la limite! Je suis ensuite redescendu à 5.4.
Maintenant, je teste une autre approche.  Jeûne intermittent, pour désengorger le foie et le pancréas.
Avez-vous fait mesurer, aux ultra-sons, la couche de gras qui englobe votre foie?
Non, bien sûr. Alors, passez votre chemin, zx!*-ytz'§($
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Dernière édition par Luc le Dim 29 Sep 2019 - 12:27, édité 2 fois

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Résistance à l'insuline réversible Empty aucun lien entre les graisses saturées naturelles et les AVC

Message  Luc le Dim 29 Sep 2019 - 9:41

Suite de la parenthèse (commentaire perso):
Eh, oui mais alors d'où viennent les calories
On en reparlera plus tard.
Vous avez une petite idée, je suppose mais il faudra nuancer, et ce n'est pas dans le sens généralement prôné par les autorités de santé.
Une piste:
Extrait 1:
L’ÉCHEC DU RÉGIME ALIMENTAIRE FAIBLE EN GRAS
L’Organisation mondiale de la santé &  l’American Diabetes Association (définissant les normes de soin, Diabetes Care) , s’abstient de recommander un régime alimentaire en particulier. Ces deux organisations abandonnent lentement les conseils sur le régime inefficace faible en gras et en calories dont ils ont fait la promotion pendant quarante ans, reconnaissant sa futilité.

Extrait 2:
Les Dietary Guidelines for Americans les plus récents, présentés en 2016, ont éliminé les restrictions concernant les gras dans une alimentation saine.
Parallèlement, il a été démontré qu’il n’existe aucun lien entre les gras saturés naturels et les maladies du cœur.
Les références viendront plus tard.
PS: Il y a graisse et graisse ... Là aussi, on ne mettra pas tout le monde d'accord.


Dernière édition par Luc le Dim 29 Sep 2019 - 12:26, édité 3 fois

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Résistance à l'insuline réversible Empty Stéatose pancréatique et insulino-résistance

Message  Luc le Dim 29 Sep 2019 - 9:47

Figure 7.5 Le cycle pancréatique (dysfonctionnement des cellules bêta)
[Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]
Simplifions en disant que le diabète de type 2 est une maladie entièrement causée par l’ingestion d’une trop grande quantité de sucre. Pour bien comprendre, il faut nous attarder à l’effet mortel du fructose [ajouté].


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Résistance à l'insuline réversible Empty Progression de l'obésité dans le monde

Message  Luc le Dim 29 Sep 2019 - 10:37

Evolution de l’obésité et du diabète
Depuis 1980 – une seule génération –, dans le monde entier, le nombre de victimes frappées par le diabète a quadruplé (rapport OMS 2016).
En Belgique, 51% de la population est en surpoids, contre 70,1% des Américains et seulement 24.7% des Japonais. 20 % des enfants belges sont obèses. L’IMC moyen des adultes (+ 18 ans) est situé à 25.4, avec un problème de poids chez 42 % des femmes, et 55% chez les hommes, en 2018. (1-3)
En France, 32 % des adultes et 14,5 % des enfants sont en surpoids, soit un adulte sur deux et un enfant sur cinq en excès de poids. (4)

Sources et références
1) Rapport de l’OCDE 2017
[Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]
2) SSMG, Société Scientifique de Médecine Générale : Association médicale, mettant à disposition de ses membres une formation médicale continue de qualité).
3) Rapport de l’OMS sur la propagation de l’obésité dans le monde
[Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]
La prévalence mondiale de l’obésité a plus que doublé depuis 1980 et des augmentations importantes ont été constatées dans toutes les régions.
4) Institut Pasteur de Lille
L’OBÉSITÉ ET LE DIABÈTE EMPÊCHENT DE BIEN VIEILLIR

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Résistance à l'insuline réversible Empty Évolution du diabète chez les adolescents

Message  Luc le Dim 29 Sep 2019 - 10:47

Évolution du diabète chez les adolescents
Et il faut voir l’évolution depuis 1980-1990 ; c’est encore pire chez les ados ! Il y a 10 fois plus d’adolescents obèses qu’en 1980. En 2016, 124 millions de jeunes de 5 à 19 ans étaient considérés comme obèses, contre seulement 11 millions en 1975, évalue l'étude, conduite par l'Imperial College de Londres et l'Organisation mondiale de la Santé (OMS). Le phénomène concerne toutes les régions du monde, mais il y a bien sûr des régions pauvres où les jeunes sont malnutris et en en sous-poids, en Asie du Sud-Est, et notamment en Inde.
Plus proche de nous, nous diagnostiquons des cas de diabète de type 2 chez des enfants de trois ans à peine. IL est inconcevable qu’une partie de leur organisme se soit déjà épuisée, par un pancréas sur-sollicité (sécrétion d’insuline). Alors qu’est-ce qui cause le dysfonctionnement des cellules bêta? Comme cette défaillance suit de façon naturelle la résistance à l’insuline, le rasoir d’Ockham suggère que le dysfonctionnement des cellules bêta devrait partager le même mécanisme de base que la résistance à l’insuline. Plus précisément, le problème consiste en l’infiltration de graisses dans les organes, et des recherches récentes ont pu identifier le coupable le plus plausible. Lors de la première phase, le foie gras et le gras musculaire provoquent une plus grande résistance à l’insuline. Dans la seconde phase, le gras du pancréas provoque le dysfonctionnement des cellules bêta. Le pancréas n’est pas épuisé, il est simplement engorgé, obstrué par le gras.

Vocabulaire : le rasoir d’Ockham (ou Occam)
C’est une expression signifiant que « l’explication la plus simple doit être privilégiée ». Ou « Pourquoi faire compliqué quand on peut faire simple ? ». Ce n’est pas l’hypothèse la plus simpliste mais la plus logique. Cette hypothèse n’implique pas que ce qui est envisagé est vrai, mais qu’il faut l’envisager en 1er lieu.

Le gras du pancréas
L’hyperinsulinémie cause le foie gras, et, pour libérer l’espace, le nouveau gras qui est créé est acheminé hors du foie jusqu’aux autres régions de l’organisme. Une partie se retrouvera dans les adipocytes, une autre dans les muscles squelettiques. Et le pancréas sera lui aussi infiltré par les graisses.
Les patients atteints du diabète de type 2 ont plus de graisses hépatiques et pancréatiques que les non-diabétiques (31). Et plus on trouve de graisses dans le pancréas, moins il sécrète de l’insuline. (32) Pour simplifier, disons que le gras pancréatique et le foie gras déterminent la différence entre un diabétique de type 2 et un non-diabétique.
On trouve un surplus de gras pancréatique seulement chez les diabétiques de type 2. Les cellules bêta du pancréas ne sont donc pas épuisées, elles sont obstruées par les graisses. Avec la chirurgie bariatrique, le chirurgien en réduit la quantité et rétablit la capacité à sécréter l’insuline normalement chez les personnes obèses. Quelques semaines après la chirurgie, ces personnes voient leur diabète de type 2 renversé avec succès, bien qu’elles soient toujours en surpoids de quelques centaines de kilos.
La chirurgie bariatrique n’est pas le seul moyen disponible pour obtenir ces bénéfices. Une restriction calorique rigoureuse au sein de l’étude COUNTERPOINT (34) a permis de réduire la quantité de graisses dans le pancréas et a rétabli en quelques semaines sa capacité à sécréter l’insuline.

*) Sources et références:
31) Steven S, et coll. «Weight loss decreases excess pancreatic triacylglycerol specifically in type 2 diabetes». Diabetes Care, 2016; 39(1): 158-165.
32) Heni M, et coll. «Pancreatic fat is negatively associated with insulin secretion inindividuals with impaired fasting glucose and/or impaired glucose tolerance: a nuclear magnetic resonance study». Diabetes/Metabolism Research and Reviews, mars 2010; 26(3): 200-205. doi: 10.1002/dmrr.1073; Tushuizen ME, et coll. «Pancreatic fat content and beta-cell function in men with and without type 2 diabetes». Diabetes Care, 2007; 30(11): 2916-2921.
33) Klein S, et coll. «Absence of an effect of liposuction on insulin action and risk factors for coronary heart disease». New England Journal of Medicine, 2004; 350(25): 2549-2557.
34) Lim EL, et coll. «Reversal of type 2 diabetes: normalisation of beta cell function in association with decreased pancreas and liver triacylglycerol». Diabetologia, 2011; 54(10): 2506-2514.
35) Kim JY, et coll. «Obesity-associated improvements in metabolic profile through expansion of adipose tissue». Journal of Clinical Investigation, 2007; 117(9): 2621-2637.
36) Rasouli N, et coll. «Ectopic fat accumulation and metabolic syndrome». Diabetes, Obesity and Metabolism, 2007; 9(1): 1-10.
37) Vague J. «The degree of masculine differentiation of obesities: a factor determining predisposition to diabetes, atherosclerosis, gout and uric calculous disease». American Journal of Clinical Nutrition, 1956; 4(1): 20-34.
38) Cao W, et coll. «Excess exposure to insulin is the primary cause of insulin resistance and its associated atherosclerosis». Current Molecular Pharmacology, 2011; 4(3): 154-166.



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Résistance à l'insuline réversible Empty Les autorités de santé font marche arrière sur le Gras Saturé

Message  Luc le Mer 2 Oct 2019 - 11:44

Dietary Guidelines for Americans
Simplifions encore : Le diabète de type 2 est une maladie entièrement causée par l’ingestion d’une trop grande quantité de sucre, de mauvaise qualité et / ou dans des proportions inadéquates. Et ce n’est que depuis 2016 que l’organisme de santé US a changé son fusil d’épaule. Avant cela, la pyramide alimentaire recommandait encore 55-60 % de glucides.

Bien qu’un régime faible en gras ait été conseillé, à l’origine, afin de réduire le risque de maladies cardiaques et d’infarctus, des données récentes réfutent la corrélation entre les maladies cardiovasculaires et l’apport quotidien en graisses alimentaires. Plusieurs aliments riches en gras, tels que les avocats, les noix et l’huile d’olive, contiennent des acides gras mono- et polyinsaturés, aujourd’hui reconnus comme bénéfiques pour la santé du coeur. (Les Dietary Guidelines for Americans les plus récents, présentés en 2016, ont éliminé les restrictions concernant les gras dans une alimentation saine.) (11) (Mieux vaut tard que jamais, ndlr !)

Parallèlement, il a été démontré qu’il n’existe aucun lien entre les gras saturés naturels et les maladies du cœur. (12) Alors qu’il est universellement admis que les gras saturés artificiels (les gras trans, par exemple) sont néfastes, il en va autrement au sujet des gras présents naturellement dans la viande et les produits laitiers comme le beurre, la crème et le fromage, des aliments au cœur du régime alimentaire des humains depuis des temps immémoriaux.

*) Sources et références:
11) US Department of Health and Human Services and US Department of Agriculture. Executive summary. 2015-2020 Dietary guidelines for Americans. En ligne:
[Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien] Consulté le 6 juin 2017.
12) Siri-Tarino PW, et coll. «Meta-analysis of prospective cohort studies evaluating the association of saturated fat with cardiovascular disease». American Journal of Clinical Nutrition, 2010; 91(3): 535-546, doi: 10.3945/ajcn.2009.27725. Consulté le 6 juin 2017; Mente A, et coll. «A systematic review of the evidence supporting a causal link between dietary factors and coronary heart disease». Archives of Internal Medicine, 2009; 169(7): 659-669.

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Résistance à l'insuline réversible Empty Fructose & Insuline: La dose fait le poison !

Message  Luc le Mer 2 Oct 2019 - 11:51

La relation entre le Fructose et la Résistance à l'Insuline
En 2009, le Dr Robert Lustig, un endocrinologue pédiatre de l’Université de la Californie à San Francisco, a présenté une conférence d’une durée de quatre-vingt-dix minutes intitulée «Sugar: The Bitter Truth» (1) («Le sucre: l’amère vérité»). L’université a ensuite déposé la vidéo sur YouTube comme faisant partie d’une série de formations médicales. Quelque chose de curieux s’est alors produit. La vidéo est devenue virale. On ne parle pas ici d’une vidéo de chat. Pas plus que de la vidéo d’un gamin qui lance une balle de baseball entre les jambes de son père. Mais d’une conférence sur la nutrition remplie de graphiques compliqués et d’allusions à la biochimie.

Cette conférence bien particulière a su capter et retenir l’attention du monde entier. La vidéo a désormais été regardée plus de sept millions de fois. Quel était son message si envoûtant? Le sucre est toxique.
Cependant, le monde a plutôt choisi de se rallier aux propos du Dr Ancel Keys (1904-2004), qui condamnait en priorité les graisses alimentaires, relayés par le Time Magazine basés sur une étude sensationnaliste, trafiquée (0)

Les Dietary Guidelines for Americans de 1977 avaient précisément mis la population en garde contre les dangers associés à une consommation excessive de sucre, mais ce message s’est perdu dans l’hystérie anti-gras qui a suivi. Les graisses alimentaires étaient devenues l’ennemi public numéro un, et les préoccupations quant aux excès de sucre se sont éteintes comme les dernières lueurs d’un coucher de soleil. La consommation de sucre n’a cessé de monter en flèche entre 1977 et 2000, en parallèle avec la hausse des taux d’obésité. Dix ans plus tard, le diabète de type 2 suivait obstinément lui aussi, pareil à un petit frère achalant.

Fructose : La dose fait le poison
Avant le XXe siècle, un individu moyen consommait de 15 à 20 grammes de fructose par jour. Cette quantité totale provenait de fruits crus, ce qui représente un faible apport en fructose à notre diète. Une pomme, par exemple, contient 7,6 grammes de sucre par 100 grammes; un pamplemousse, seulement 1,2 gramme. Au moment de la Seconde Guerre mondiale, les cannes et betteraves à sucre étaient cultivées sur de grandes plantations, puis transformées en saccharose, le sucre produit à partir de ces plantes, moins cher et plus facilement accessible qu’il ne l’avait jamais été.

La consommation annuelle de fructose par personne a augmenté à 24 grammes par jour après la guerre et a atteint 37 grammes quotidiens en 1977.
Dans les années 1960, la création du sirop de maïs à haute teneur en fructose (SGHF), un équivalent liquide du saccharose, est venue changer la donne. Obtenu à partir de grandes quantités de maïs bon marché en provenance du Midwest américain, le SGHF était beaucoup moins coûteux à produire que les autres formes de sucre. Afin d’augmenter leurs profits, les grandes entreprises alimentaires se sont empressées de remplacer le saccharose par ce substitut plus abordable. Bientôt, le SGHF a pu se frayer un chemin dans presque tous les aliments transformés imaginables: sauces à pizza, soupes, pains, biscuits, gâteaux, ketchup, sauces à tartiner.

La consommation de fructose a donc monté en flèche. En 1994, l’individu moyen en consommait 55 grammes par jour, soit l’équivalent de 10% des calories consommées. La consommation de fructose a finalement atteint un sommet en 2000, une date à laquelle elle avait alors augmenté de cinq fois en l’espace de cent ans. Les adolescents, en particulier, mangeaient alors jusqu’à 25% de leurs calories quotidiennes sous forme de sucres ajoutés, c’est-à-dire 72,8 grammes par jour. Entre la fin des années 1970 et 2006, pour une personne, la consommation de boissons sucrées a presque doublé, passant à 141,7 kcal par jour. Les pays consommateurs de grandes quantités de SGHF ont vu la prévalence du diabète augmenter de 20%. Les États-Unis, d’ailleurs, sont le champion poids lourd incontesté des SGHF, avec une consommation par personne de près de 25 kg (55 livres) par année. (4) La dose fait le poison.


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Résistance à l'insuline réversible Empty Re: Résistance à l'insuline réversible

Message  Luc le Mer 2 Oct 2019 - 11:56

LE FRUCTOSE ET LE GRAS INTRAHÉPATIQUE
Le fructose est encore plus fortement associé à l’obésité et au diabète que le glucose. D’un point de vue nutritionnel, ni le fructose ni le glucose ne contiennent des nutriments essentiels. C’est souvent du sucre ajouté dans les aliments manufacturés, donc sans les fibres, sans l’équilibre naturel adéquat, comme dans la plupart des fruits, qui apportent un effet de satiété.

Lorsque nous mangeons de grandes quantités de glucose, comme des féculents, les sucres circulent vers chaque cellule, contribuant à disperser toute la charge. Des cellules autres que celles du foie transforment 80% du glucose consommé. À l’heure des repas, le coeur, les poumons, les muscles, le cerveau et les reins se servent allègrement à ce buffet de glucose à volonté, ne laissant au foie que 20% du glucose restant à éponger et à convertir sous forme de glycogène à emmagasiner. (5)

En revanche, lorsque nous mangeons de grandes quantités de fructose, celui-ci met le cap tout droit vers le foie, étant donné qu’aucune autre cellule ne peut l’utiliser ni le métaboliser. Imaginez ce que cela représente pour une personne moyenne qui pèse 77 kg (170 livres). Le saccharose fournit des quantités égales de glucose et de fructose. Pendant que les 77 kg (170 livres) totaux du corps métabolisent le glucose, les 2,3 kg (5 livres) que pèse le foie doivent courageusement métaboliser tout le fructose et le stocker. Lorsque les réserves limitées de glycogène sont pleines, la LDN transforme directement l’excès de fructose en gras intrahépatique.

Une suralimentation en fructose peut augmenter de cinq fois la LDN6, et le fait de substituer le glucose par une quantité égale de fructose augmente le gras intrahépatique de 38% en seulement huit jours. Ce gras intrahépatique joue un rôle crucial dans le développement de la résistance à l’insuline. La propension du fructose à causer le gras intrahépatique est unique parmi les glucides, et en outre de manière insidieuse (sans la perception due à un taux élevé de glycémie ou d’insuline).

Fructose et résistance à l’insuline
Une étude de 2009 a confirmé que le fructose peut induire facilement une résistance à l’insuline chez des volontaires en bonne santé. (10) Ceux-ci ont consommé 25% de leurs calories quotidiennes sous forme de Kool-Aid édulcoré (boisson) avec du glucose ou du fructose. Bien que cette quantité paraisse énorme, plusieurs personnes consomment pourtant une telle proportion de sucre dans leur diète. Le groupe alimenté en fructose – pas celui alimenté en glucose – a vu sa résistance à l’insuline augmenter à un point tel que ces volontaires ont pu, sur le plan clinique, être classés comme pré-diabétiques après seulement huit semaines d’une surconsommation de fructose.

Il est ahurissant de constater qu’il ne suffit que d’une semaine d’un excès de fructose pour causer la résistance à l’insuline. Et il ne faut que huit semaines pour permettre au prédiabète de se tailler une place. Alors que se passe-t-il après des décennies d’une consommation élevée de fructose? Le résultat est le désastre du diabète, précisément celui que nous connaissons en ce moment même.

LE FRUCTOSE ET L’ÉPIDÉMIE MONDIALE DE DIABÈTE
Des données en provenance de plus de 175 nations établissent un lien inextricable entre la consommation de sucre et le diabète, indépendamment de l’obésité. À titre d’exemple, la consommation de sucre par les Asiatiques augmente de près de 5% chaque année, bien qu’elle soit demeurée stable ou ait chuté du côté des Nord-Américains. La conséquence est un tsunami de cas de diabètes. En 2013, on estimait que 11,6% des adultes chinois souffraient du diabète de type 2. (11) Pourtant, les Chinois qui avaient reçu un diagnostic de diabète avaient un indice de masse corporelle moyen de seulement 23,7, un résultat considéré comme idéal. À l’inverse, les Américains diabétiques avaient en moyenne un indice de masse corporelle de 28,7, un résultat bien avancé dans la catégorie surpoids.

Pensez que, en 1980, seulement 1% des Chinois souffraient de diabète de type 2. Cette situation témoigne d’un paradoxe évident, puisque l’alimentation chinoise reposait traditionnellement sur le riz blanc. Pourtant, malgré une consommation si importante de glucides raffinés, les Chinois ont peu souffert d’obésité ou de diabète de type 2.
L’explication de cette protection apparente réside dans leur consommation de sucre presque inexistante, tel que le démontre la figure 8.2. Les glucides raffinés, comme le riz, sont composés de longues chaînes de glucose, alors que le sucre de table contient du glucose et du fructose en parts égales.

À la fin des années 1990, l’étude INTERMAP a comparé les diètes des Britanniques, des Américains, des Japonais et des Chinois. (12) La consommation de sucre des Chinois a augmenté sans cesse depuis cette étude, et le taux de diabète a suivi la même tangente. En raison de ce nouvel apport combiné à leur consommation de glucides déjà importante, les Chinois doivent maintenant faire face au désastre du diabète.

Figure 8.2 L’alimentation chinoise traditionnelle: glucides élevés, peu de sucres, aucun diabète (13)
[Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]
Dans une moindre mesure, la même histoire s’est produite aux États- Unis. Les Américains ont graduellement cessé de consommer leurs glucides sous forme de grains pour plutôt les trouver dans le sucre du sirop de maïs. (14)




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Résistance à l'insuline réversible Empty Substitution des glucides par du sirop de glucose / fructose

Message  Luc le Mer 2 Oct 2019 - 12:03

Prenez la figure 8.3 (plus bas); au moment où la consommation de céréales et de fructose a commencé à croître, à la fin des années 1970, le résultat a été le début de l’épidémie d’obésité et de diabète de type 2. Le sucre est plus engraissant que n’importe quel autre glucide raffiné et mène précisément vers le diabète de type 2. La prévalence du diabète grimpe de 1,1% pour chaque surplus de 150 calories quotidiennes de sucre par personne. (15) Chaque portion quotidienne supplémentaire de 355 millilitres (12 onces) d’une boisson gazeuse augmente de 25% le risque de diabète et de 20% le risque de syndrome métabolique. (16) Aucun autre groupe alimentaire, ni les lipides ni les protéines, ne démontre de lien aussi significatif avec le diabète.
Le diabète est fortement corrélé avec le sucre, et non avec les autres sources de calories. La surconsommation de fructose stimule directement le foie gras et entraîne directement la résistance à l’insuline. La consommation de sirop de maïs à haute teneur en fructose, chimiquement semblable au sucre de table, présente la même forte corrélation avec le diabète. (17)
Figure 8.3 La substitution des glucides de grains entiers par le SGHF aux États-Unis (18)
[Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]
La surconsommation de fructose possède en soi quelque chose de sinistre.
Qu’est-ce qui distingue le sucre des autres glucides hautement raffinés? Quel est le lien commun avec la maladie? Le fructose. Oui, le Dr Robert Lustig avait raison. La dose fait le poison - et avec les doses que l’on mange à notre époque, le sucre est devenu une toxine.

PS: Il y a 55 % de fructose et 45% de glucose dans le sirop de maïs utilisé dans l'alimentation manufacturée (HCSF : High Corn Syrup Fructose, souvent repris sous les termes de sirop de glucose-fructose). Méfiance, il y a pire (70 % de fructose). J'évite si possible ou je surveille très fort la fréquence, sachant que ça va être automatiquement stocké et converti en graisse, si ... si ce n'est pas au petit déj. Il y a encore de la place après une nuit de jeûne. Avec modération (50/50 pour glucose / fructose).

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Résistance à l'insuline réversible Empty Le danger du fructose en excès

Message  Luc le Mer 2 Oct 2019 - 12:11

Le danger du fructose
Le fructose est particulièrement toxique pour plusieurs raisons.
Premièrement, comme nous l’avons déjà vu, seul le foie est capable de le métaboliser, alors presque tout le fructose ingéré est emmagasiné sous la forme de nouveau gras. Cet excès de gras intrahépatique cause directement la résistance à l’insuline.

Deuxièmement, le foie peut métaboliser le fructose indéfiniment. Plus de fructose ingéré entraîne plus de LDN hépatique et plus de graisses dans le foie, indépendamment de l’insuline sécrétée. Le fructose a peu d’effets sur la réaction des voies naturelles de la satiété qui limitent la prise d’aliments, et aucun frein naturel n’existe pour ralentir la surproduction de nouveau gras. Cela explique pourquoi vous pouvez encore manger des desserts sucrés même après avoir consommé un repas complet.

Troisièmement, le fructose n’a aucune voie d’élimination alternative. Le foie emmagasine facilement l’excès de glucose sous forme de glycogène, qu’il peut redécomposer en glucose lorsque l’organisme a besoin d’un apport en énergie. En revanche, le corps est incapable d’emmagasiner directement le fructose. Lorsque le corps a suffisamment d’énergie pour répondre à ses besoins, le foie métabolise le fructose en gras par un processus qui ne peut être renversé aisément. Ainsi, le corps ne peut gérer que de petites quantités de fructose. Rappelez-vous, la dose fait le poison.
Mais cette toxicité n’est pas admise aussi simplement. À court terme, le fructose présente peu de risques apparents pour la santé, puisqu’il n’affecte ni la glycémie ni les taux d’insuline. Au contraire, son caractère nuisible se développe principalement à long terme, entraînant sur le foie gras et la résistance à l’insuline des effets qui peuvent mettre des décennies à se manifester. (…)

Le sucre de table (appelé « sucrose » en anglais), à la fois glucose et fructose, stimule donc la production d’insuline à court et à long terme. De cette manière, le saccharose est bien plus menaçant que les féculents, qui ne contiennent que du glucose, comme l’amylopectine contenue dans la farine. Cependant, alors que l’indice glycémique révèle directement l’effet du glucose, l’effet du fructose reste complètement occulté, ce qui explique pourquoi les scientifiques ont longtemps minimisé le rôle du sucre dans l’obésité.

Et les édulcorants ?
Une solution apparemment évidente serait de remplacer le fructose dans l’alimentation par des édulcorants artificiels. La biochimie de ces composés dépasse largement les limites de cet ouvrage, mais disons au moins que ces agents ne constituent pas une solution satisfaisante à l’excès de fructose.

Notre propre expérience l’a prouvé: nous avons intégré des quantités toujours plus importantes de ces édulcorants dans notre alimentation, et le diabète n’a pas démordu. Alors on peut débattre encore pour savoir si les édulcorants artificiels sont efficaces, mais la vérité est qu’ils ne le sont pas. (*)

*) Les édulcorants perturbent le microbiome
Alors quand le Dr Lustig est monté seul sur cette scène, en 2009, et qu’il a déclaré que le sucre était toxique, le monde entier l’a écouté avec attention.
Ce professeur en endocrinologie nous révélait quelque chose que nous savions déjà, instinctivement, en dépit de toutes les banalités et garanties passées qui avaient affirmé que le problème n’était pas le sucre: en quantités suffisamment grandes, le sucre, peu importe sa forme, est une toxine. La dose fait le poison.

NDLR1 : Il est généralement admis que 25 à 50 gr de fructose sont un maximum tolérable, dont la moitié au moins doit provenir des fruits et légumes. Mais si vous ingérez plus de calories que ce que vous dépensez, comme les 2 tiers des individus, il vaudrait mieux se limiter à 25 gr, particulièrement si votre IMC est supérieur à 23 et que votre tour de taille dépasse la moitié de votre taille. (tour de taille maxi à 90 si vous mesurez 1m80).
NB: Le fructose n'a pas qu'une facette. Ce n'est pas un ennemi. Il suffit de ne pas en abuser. Mais on est cerné si ... si vous mangez des produits manufacturés.
Si vous êtes en surpoids, Il faut faire gaffe. La mise en garde est donc justifiée.


Dernière édition par Luc le Mer 2 Oct 2019 - 14:54, édité 1 fois

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Résistance à l'insuline réversible Empty Re: Résistance à l'insuline réversible

Message  Luc le Mer 2 Oct 2019 - 12:14

Sources et références de chapitre 8
0. a) The Big Fat Lie: How Government Caused the Obesity Crisis.
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0. b) The flawed study of Ancel Keys, in context.
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1. Lustig, R. «Sugar: the bitter truth». Vidéo 90’
[Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]
Robert H. Lustig M.D., M. S. L., professor of pediatrics, Division of Endocrinology, University of California, San Francisco.
4. Ridgeway, L. «High fructose corn syrup linked to diabetes». USC News, 28 novembre 2012. En ligne: [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]
5. Bizeau ME, Pagliassotti MJ. «Hepatic adaptations to sucrose and fructose». Metabolism, 2005; 54(9): 1189-1201.
10. Stanhope KL, et coll. «Consuming fructose-sweetened, not glucose-sweetened, beverages increases visceral adiposity and lipids and decreases insulin sensitivity in overweight/obese humans». Journal of Clinical Investigation, 2009; 119(5): 1322-1334.
11. Xu Y, et coll. «Prevalence and control of diabetes in Chinese adults». JAMA, 2013; 310(9): 948-959.
12. Zhou BF, et coll. «Nutrient intakes of middle-aged men and women in China, Japan, United Kingdom, and United States in the late 1990s: the INTERMAP study». Journal of Human Hypertension, septembre 2003; 17(9): 623-630. doi: 10.1038/sj.jhh.1001605.
13. À partir de données tirées de Zhou BF, et coll. «Nutrient intakes of middle-aged men and women in China, Japan, United Kingdom, and United States in the late 1990s: the
INTERMAP study». Journal of Human Hypertension, septembre 2003; 17(9): 623-630. doi: 10.1038/sj. jhh.1001605. Consulté le 6 juin 2017.
14. Gross LS, et coll. «Increased consumption of refined carbohydrates and the epidemic of type 2 diabetes in the United States: an ecologic assessment». American Journal of Clinical Nutrition, 2004; 79(5): 774-779.
15. Basu S, et coll. «The relationship of sugar to population-level diabetes prevalence: an econometric analysis of repeated cross-sectional data». PLoS One, 2013; 8(2): e57873. doi: 10.1371/journal.pone.0057873. Consulté le 8 avril 2015.
16. Malik VS, et coll. «Sugar-sweetened beverages and risk of metabolic syndrome and type 2 diabetes». Diabetes Care, 2010; 33(11): 2477-2483.
17. Goran MI, et coll. «High fructose corn syrup and diabetes prevalence: A global perspective». Global Public Health, 2013; 8(1): 55-64.
18. Gross LS, et coll. «Increased consumption of carbohydrates and the epidemic of type 2 diabetes in the United States: an ecologic assessment». American Journal of Clinical Nutrition, mai 2004; 79(5): 774-779. Reproduction autorisée.

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Résistance à l'insuline réversible Empty Re: Résistance à l'insuline réversible

Message  Luc le Mer 2 Oct 2019 - 12:16

Mise en évidence:
Jason Fung a écrit:Le sucre de table (appelé « sucrose » en anglais), à la fois glucose et fructose, stimule donc la production d’insuline à court et à long terme. De cette manière, le saccharose est bien plus menaçant que les féculents, qui ne contiennent que du glucose, comme l’amylopectine contenue dans la farine. Cependant, alors que l’indice glycémique révèle directement l’effet du glucose, l’effet du fructose reste complètement occulté, ce qui explique pourquoi les scientifiques ont longtemps minimisé le rôle du sucre dans l’obésité.
Commentaire perso:
Ce point de vue est justifié si ...
Si on parle du saccharose issu du sucre de canne ou de la betterave. Il y a aussi du saccharose ailleurs, notamment dans les fruits (saccharose + surtout du glucose et fructose de manière isolée). Le saccharose, c'est une combinaison de 2 molécules, 50/50 fructose et glucose).
Notez que la mise en garde est justifiée si on isole le type de glucide, sans fibre, sans accompagnement (lipide surtout), sans tenir compte d'autres paramètres.

La plupart des gens pensent bien faire en supprimant / modérant très fort les plats préparés et les  cookies, et ils mangent des pdt, des pâtes, du riz et des céréales soufflées, à presque tous les repas, ou 2 repas sur 3, sans se soucier de la charge glycémique (portion), ni de la fréquence, ni du mode de préparation; etc. Ce n'est pas mieux.
On ne mettra pas tout le monde d'accord. Il faudrait nuancer. Mais pas sur ce post.
A suivre...

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Résistance à l'insuline réversible Empty Hyperglycémie & Mécanisme de compensation

Message  Luc le Jeu 3 Oct 2019 - 10:11

LE LIEN AVEC LE SYNDROME MÉTABOLIQUE (SMet)
Rappel : Le syndrome métabolique est une pathologie complexe, incluant une obésité abdominale, un faible taux de cholestérol LDL (40 à 50 mg/dl pour les H/F), un taux élevé de triglycérides (> 150 mg/dl), une tension artérielle élevée (>130 mmHg systolique ou > 85 mm Hg diastolique) et une glycémie à jeun > 100 mg/dl. Le gras abdominal, ou viscéral, est l’indicateur le plus important du syndrome métabolique.

Le syndrome métabolique affecte environ un tiers de la population adulte en Amérique du Nord (2), et cet ensemble de problèmes associés augmente le risque de maladies du coeur de près de 300%. Le syndrome métabolique augmente aussi le risque d’AVC, de cancer et de NASH (stéatose hépatique non alcoolique), ainsi que le SOPK (syndrome des ovaires polykystiques) et l’apnée obstructive du sommeil. Plus inquiétant encore, on diagnostique de plus en plus le SMet chez nos enfants. (3)

Mais quel est le lien entre le syndrome métabolique et le diabète? Un lien considérable, en fait.
Notre compréhension du syndrome métabolique a débuté dans les années 1950, lorsque des chercheurs ont démontré une relation étroite entre des taux élevés de triglycérides et les maladies cardiovasculaires. À leur étonnement, l’hypertriglycéridémie n’était pas causée par une trop grande consommation de gras; elle résultait plutôt essentiellement d’un surplus de glucides alimentaires et de l’hyperinsulinémie subséquente
. (5)

À peu près à la même époque, des études sur l’insuline ont confirmé que de nombreuses personnes dont la glycémie présentait des hausses minimes avaient une hyperinsulinémie grave. Cette découverte a révélé l’existence d’un mécanisme de compensation en réponse à une forte résistance à l’insuline. En 1963, le Dr Reaven a observé que des patients ayant souffert de crises cardiaques présentaient souvent à la fois un taux élevé de triglycérides et une hyperinsulinémie, ce qui lui a permis d’établir avec certitude un lien entre les deux pathologies. (6)

Dès 1966, des chercheurs ont noté une corrélation entre la tension artérielle élevée (hypertension) et l’hyperinsulinémie. (7) En 1985, la recherche a démontré que l’hypertension artérielle essentielle, qu’on appelle ainsi lorsque son origine est inconnue, était également en grande partie associée à des taux d’insuline élevés. ( 8 )

Rappelez-vous que le syndrome métabolique désigne des patients qui partagent des facteurs de risque qui ont tous une origine commune. Hyperglycémie (causée par une augmentation de la résistance à l’insuline), obésité centrale, tension artérielle élevée et un taux de lipides anormal reflètent tous un problème sous-jacent unique. (9) Et pour chaque facteur du syndrome métabolique qui s’ajoute, le risque que se développe une maladie cardiovasculaire dans le futur est accru. En fait, les maladies les plus importantes du XXIe siècle – maladies du coeur, cancer et diabète – ont toutes été associées au syndrome métabolique et à sa cause commune, le facteur X. Et ce facteur X, en fin de compte, est l’hyperinsulinémie. (10)

Il est intéressant de noter que bien que l’obésité, telle qu’elle est définie par l’IMC, soit communément associée au syndrome métabolique, le Smet s’observe aussi pour environ 25% des individus non obèses dont les taux de tolérance au glucose sont normaux. Cette donnée met l’accent une fois de plus sur le fait que le problème n’est pas l’obésité en soi, mais l’obésité abdominale. (…)

L’hypertriglycéridémie
Ces nouveaux triglycérides sont créés à partir de glucose, pas à partir de graisses alimentaires. Cette distinction est importante, parce que les gras créés par la LDN sont hautement saturés (LDN = Lipogenèse de novo). Manger des glucides alimentaires, pas des graisses alimentaires saturées, augmente les taux de gras saturés dans le sang. Les gras saturés dans le sang, pas dans l’alimentation, sont fortement associés aux maladies du coeur. (…)

Les deux principaux activateurs de la LDN sont l’insuline et l’excès de fructose alimentaire. Un apport élevé en glucides et, dans une moindre mesure, en protéines stimule la sécrétion d’insuline et fournit le substrat pour la LDN. À partir d’une LDN qui fonctionne à plein régime, de grandes quantités de nouveau gras sont créées. Une LDN excessive peut submerger le mécanisme d’exportation, ce qui entraîne une rétention anormale du nouveau gras dans le foie. (11) À mesure que vous enfouissez encore davantage de gras à l’intérieur du foie, celui-ci devient sensiblement engorgé, et un diagnostic de stéatose hépatique peut être posé. (…)

Figure 9.1 Obésité hormonale, partie 6: l’effet des triglycérides élevés
[Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]
Les diètes riches en glucides augmentent la sécrétion de VLDL et élèvent les taux de triglycérides dans le sang de 30 à 40%. (16) L’hypertriglycéridémie induite par les glucides est un phénomène qui peut se produire après seulement cinq jours d’une consommation élevée de glucides. Le Dr Reaven a démontré que l’hyperinsulinémie et le fructose étaient tous deux responsables en grande partie de la hausse des taux de triglycérides dans le sang. (17) En d’autres termes, des taux élevés d’insuline et la consommation de fructose entraînent des taux plus élevés de triglycérides dans le sang. Il y a tout simplement trop de sucre.

Faible taux de lipoprotéines de haute densité (HDL)
Des taux élevés de LDL ne sont pas précisément un critère considéré dans le développement du syndrome métabolique. (...) Mais de faibles taux de HDL s’observent en association étroite avec des taux élevés de triglycérides: plus de 50% des patients qui présentent de faibles HDL affichent aussi des triglycérides élevés. (…)





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Résistance à l'insuline réversible Empty Re: Résistance à l'insuline réversible

Message  Luc le Jeu 3 Oct 2019 - 10:17

COMMENT LE SYNDROME MÉTABOLIQUE A UNE RÉPERCUSSION
Chaque facteur supplémentaire du syndrome métabolique – triglycérides élevés, faibles HDL, obésité centrale, hyperglycémie et hypertension – augmente de façon significative le risque de toutes les maladies métaboliques modernes telles que les infarctus, les accidents vasculaires cérébraux, la maladie vasculaire périphérique, le diabète de type 2, l’Alzheimer et le cancer. Ces symptômes s’accumulent, mais chacune des maladies ne se manifeste pas chez tous les patients; une personne peut présenter un faible taux de triglycérides, une autre aura des glycémies élevées en raison d’une résistance à l’insuline, alors qu’une troisième personne souffrira d’hypertension. Mais avoir l’un de ces facteurs augmente la probabilité d’avoir les autres, parce qu’ils partagent tous la même cause ultime.

Pour un patient typique, prendre seulement 2 kg (4,4 livres) devient la première anomalie perceptible associée à l’hyperinsulinémie ou à l’insulinorésistance, suivie par des taux de cholestérol faibles en HDL. L’hypertension, le foie gras et les triglycérides élevés se révèlent ensuite, presque au même moment. Le tout dernier symptôme à apparaître est habituellement l’hyperglycémie, qui confirme le diabète de type 2.
L’étude West of Scotland a démontré que le foie gras et des triglycérides élevés précédaient le diagnostic de diabète de type 236. Le foie gras se produit tôt dans le syndrome métabolique. Alors que pratiquement tous les patients atteints du syndrome métabolique ont le foie gras, l’inverse n’est pas toujours vrai. Seule une minorité de patients atteints du foie gras ont un syndrome métabolique généralisé (voir la figure 9.4).

Figure 9.4 Obésité hormonale, partie 9: le syndrome métabolique généralisé
[Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]
La résistance à l’insuline et le diabète de type 2 ne peuvent pas causer le syndrome métabolique, puisqu’ils constituent eux-mêmes une part du syndrome. L’hyperinsulinémie cause le syndrome. Le coeur du problème est l’hyperinsulinémie, qui résulte d’un excès de fructose et de glucose, mais particulièrement de la consommation de fructose. Le syndrome métabolique, à l’intérieur duquel l’obésité et le diabète de type 2 jouent un rôle majeur, est causé ultimement par – vous l’aurez deviné – trop de sucre.

L’obésité, la résistance à l’insuline et le dysfonctionnement des cellules bêta sont autant de mécanismes de protection. L’obésité essaie d’empêcher la LDN de surcharger le foie en emmagasinant le nouveau gras créé dans les adipocytes (LDN = Lipogenèse de Novo). On sait qu’il en est ainsi parce que certains patients atteints d’une maladie génétique rare, la lipodystrophie (caractérisée par une perte de cellules adipeuses) (37), présentent toutes les manifestations du syndrome métabolique: foie gras, triglycérides élevés et des niveaux extrêmement élevés de résistance à l’insuline, mais sans le gain de poids. Chez des rongeurs porteurs de lipodystrophie, la transplantation d’adipocytes a permis de guérir complètement le syndrome métabolique.

Les cellules adipeuses assurent une protection contre le syndrome métabolique plutôt que de le provoquer. Pourquoi? Parce que sans les adipocytes, le gras s’accumule à l’intérieur des organes, là où il cause le syndrome. Si le gras est emmagasiné plutôt dans les adipocytes, le métabolisme ne subit aucun dommage. L’obésité est donc la première ligne de défense contre le problème fondamental constitué par l’hyperinsulinémie ou la résistance à l’insuline.

De la même manière, la résistance à l’insuline est une tentative de l’organisme pour prévenir les graisses de s’amasser dans les organes internes, d’abord en les empêchant d’y pénétrer. Le foie refuse l’accès à davantage de glucose parce qu’il est déjà surchargé, et le résultat s’observe sous la forme de résistance à l’insuline, qui représente un deuxième mécanisme de protection.

La dernière ligne de défense consiste à faire cesser la production d’insuline par le pancréas. La glycémie augmente rapidement au-dessus du seuil rénal et cause tous les symptômes classiques du diabète. Mais cette charge toxique de glucose a été évacuée hors du corps de manière sûre et ne peut causer davantage de dommages métaboliques. Les problèmes fondamentaux associés à de trop grandes quantités de sucre et d’insuline ont été pris en charge, mais les symptômes du diabète en sont le prix à payer.

Trop de sucre demeure le problème essentiel, et le corps le rejette désespérément dans l’urine.

Toutes les conditions qu’on croyait être des problèmes, l’obésité, la résistance à l’insuline et le dysfonctionnement des cellules bêta, sont en fait les solutions de l’organisme à une seule cause ultime: trop de sucre. Et lorsqu’on identifie la cause ultime, la solution à tous ces problèmes, et au diabète de type 2, nous apparaît aussitôt évidente. Nous devons nous débarrasser du sucre et abaisser notre taux d’insuline.

Si l’on ne parvient pas à éliminer les problèmes que sont une trop grande quantité de sucre, une trop grande quantité d’insuline et le gras ectopique, alors les problèmes de santé deviennent chroniques et progressifs. Si l’on traite la cause ultime, le diabète de type 2 – et finalement tout le syndrome métabolique – est une maladie complètement réversible.


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Résistance à l'insuline réversible Empty Re: Résistance à l'insuline réversible

Message  Luc le Jeu 3 Oct 2019 - 10:19

Témoignage 1 : BRUNO
Bruno, soixante-quinze ans, souffrait du diabète de type 2 depuis une trentaine d’années, ce qui avait causé chez lui des dommages nerveux et oculaires, ainsi qu’une maladie rénale chronique. Il souffrait également de la goutte, de maladie vasculaire périphérique et d’hypertension. Lorsque j’ai fait sa connaissance, il y a quatre ans, il pesait 97,5 kg (215 livres) et recevait quotidiennement soixante-huit unités d’insuline.
Dans le cadre du programme IDM, Bruno a commencé un régime faible en glucides et riche en bons gras. Tous les deux jours, il jeûnait aussi pendant trente-six heures. En quatre semaines, il a pu cesser complètement la prise d’insuline et n’en requiert plus du tout à ce jour. Comme il avait dû prendre de l’insuline pendant vingt ans, ce changement continue de le surprendre aujourd’hui. En outre, il n’a plus besoin de médication pour contrôler la tension artérielle ou le cholestérol. Son A1C le plus récent n’était que de 6,1%, ce qui le classe comme pré-diabétique plutôt que comme diabétique.
Bruno s’est rapidement adapté à sa nouvelle diète et au jeûne, un régime de vie qu’il juge simple à respecter, même après plusieurs années. Depuis quatre ans, il a réussi à maintenir une perte de poids de 22 kg (48 livres) et une réduction de son tour de taille de 24 cm (9,5 pouces).

Témoignage 2 : RAVI
Ravi a maintenant quarante ans. Il a reçu un diagnostic de diabète de type 2 à l’âge de vingt-huit ans. Il a commencé à prendre des médicaments pour abaisser sa glycémie, et les doses n’ont cessé d’augmenter jusqu’au jour où de l’insuline lui a finalement été prescrite.
L’insuline, lui avait-on dit, devrait lui être nécessaire pour le reste de sa vie. Par ailleurs, il a développé de l’hypercholestérolémie et de l’hypertension. Il prenait cent deux unités d’insuline quotidiennes, en plus de canagliflozine et de metformine. Malgré ces doses énormes de médication, son A1C se maintenait à 10,8%, un signe que sa glycémie était totalement hors de contrôle
.
Lorsque Ravi a commencé le programme IDM, il a changé de diète pour adopter un régime de bons gras pauvre en glucides et a commencé à jeûner trois fois par semaine, pendant trente-six heures chaque fois. Après deux semaines, il a pu cesser de s’injecter de l’insuline; ses relevés de glycémie n’avaient jamais été aussi satisfaisants. Au bout de deux mois, son cholestérol et sa pression artérielle avaient retrouvé leurs valeurs normales. Il a donc cessé de prendre de la metformine, et son médecin a diminué le dosage de ses médicaments pour le cholestérol et la pression artérielle; les nouvelles doses représentaient le quart des doses précédentes. Il a aussi perdu 10,5 kg (23 livres), et son tour de taille a diminué de 18 cm (7 pouces). Aujourd’hui, dix mois après avoir entamé le programme, il continue de ne prendre qu’un médicament (sans insuline), puis son A1C est de 7,4% et continue de s’améliorer.
Fin du chapitre.

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Résistance à l'insuline réversible Empty Insuline et taux de glucose

Message  Luc le Dim 6 Oct 2019 - 8:08

10. Soigner le Diabète de Type II – Ce qu’il ne faut pas faire
Niveau de sucre dans le sang : HbA1c (Hémoglobine glyquée)
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10. L’INSULINE N’EST PAS LA SOLUTION AU DIABÈTE DE TYPE 2 !
Le traitement conventionnel pour traiter le diabète de type 1 et le diabète de type 2 a longtemps été l’injection d’insuline exogène (externe). (…) Sans insuline exogène, les cellules ne peuvent pas utiliser le glucose et elles meurent de faim, causant une perte de poids soutenue et, à la fin, la mort de la personne. On arrive maintenant à gérer cette maladie autrefois mortelle, mais l’injection d’insuline apporte son lot de complications.

Il est essentiel que la dose d’insuline corresponde à la quantité de nourriture ingérée, particulièrement à la quantité de glucides, puisque les complications se produisent quand le taux de glucose dans le sang est trop loin de l’intervalle normal. Le sous-dosage entraîne une glycémie élevée (hyperglycémie) et le surdosage fait en sorte que le patient sue et tremble, mais les réactions les plus graves peuvent comprendre des convulsions, une perte de conscience et la mort. En 2014, près de 100 000 visites à l’urgence et 30 000 admissions à l’hôpital étaient directement associées à l’hypoglycémie. (1) Un taux extrêmement élevé de glucose dans le sang peut causer une acidocétose diabétique chez les patients atteints de diabète de type 1 et un coma hyperosmolaire non cétonique chez les patients atteints de diabète de type 2, mais ces complications sont relativement rares. Par ailleurs, jusqu’au début des années 1990, il était difficile de dire si un taux légèrement élevé de glucose dans le sang était très dangereux. Pendant plusieurs décennies, la pratique médicale courante était de garder le taux de glucose sanguin légèrement élevé, mais sous 10 mmol/l, le seuil rénal pour le glucose.

À ce taux, les reins réabsorbent complètement le glucose, il ne se rend donc pas dans l’urine, ce qui élimine des symptômes typiques du diabète, les mictions fréquentes et la faim excessive. Garder les taux légèrement plus élevés que la normale éloigne aussi l’hypoglycémie et les symptômes de l’hyperglycémie. Dans le passé, on considérait qu’il s’agissait d’un compromis acceptable, puisque personne n’avait fait la preuve que ce taux était nocif. Ce point de vue a changé définitivement en 1993.

L’INSULINE ET LA GLUCOTOXICITÉ
Une grande étude contrôlée randomisée conduite sur des patients atteints du diabète de type 1 de 1983 à 1993, le Diabetes Control and Complications Trial (DCCT) (2), a prouvé qu’une insulinothérapie intensive comprenant une gestion rigoureuse du taux de glucose sanguin pouvait avoir des effets impressionnants et bénéfiques. Un suivi attentif et de multiples injections d’insuline par jour pour garder les taux de glucose aussi près que possible de la normale pourraient prévenir les lésions aux organes cibles associées à l’hyperglycémie: les maladies oculaires liées au diabète ont diminué de 76%, les maladies rénales, de 50%, et les lésions nerveuses, de 60%.

(…)  Dans cette étude (3), l’insulinothérapie intensive avait permis une diminution stupéfiante de 42% des maladies cardiovasculaires. Ces deux études établissent nettement le paradigme de la glucotoxicité: un taux de glucose élevé est toxique pour les patients atteints de diabète de type 1.
Figure 10.1 L’insulinothérapie intensive cause un gain de poids important (4)
[Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]
En 2005, des chercheurs ont publié une étude de suivi appelée Epidemiology of Diabetes Interventions and Complications (EDIC) (3). Ils ont suivi plus de 90% des patients du DCCT pendant plus de dix-sept ans et ont découvert que l’insulinothérapie intensive avait permis une diminution stupéfiante de 42% des maladies cardiovasculaires. Ces deux études établissent nettement le paradigme de la glucotoxicité: un taux de glucose élevé est toxique pour les patients atteints de diabète de type 1.

Certains patients en ont toutefois payé le prix. Pendant l’étude DCCT, les épisodes hypoglycémiques étaient trois fois plus fréquents dans le groupe de patients à qui on administrait une insulinothérapie intensive, comparativement à ceux qui recevaient un traitement standard. D’autres patients ont pris du poids. En neuf ans, presque 30% des sujets de ce groupe avaient pris du poids de manière significative, ce qu’on définit comme une augmentation de l’indice de masse corporelle de plus de 5. Ces répercussions sont beaucoup plus importantes que celles qu’ont subies les sujets qui ont reçu un traitement standard à l’insuline. L’indice de masse corporelle du quart des patients du groupe qui avait reçu un traitement intensif était passé de 24 (poids normal) à 31 (obèse). Étant donné les conséquences de l’obésité sur la santé, la situation était préoccupante. D’autres signes de danger troublants sont aussi apparus. Le gain de poids était concentré dans la région abdominale, et l’obésité abdominale est connue comme un facteur prédictif de maladies cardiovasculaires. D’autres facteurs de risque, comme la pression artérielle et le cholestérol sanguin, ont aussi augmenté.

Avec le temps, le poids, le tour de taille et les doses d’insuline ont continué à augmenter inexorablement. L’insulinothérapie intensive avait mené au syndrome métabolique. Les patients atteints du diabète de type 1 qui avaient pris le plus de poids ont aussi eu les scores les plus élevés de calcification de l’artère coronaire et d’épaisseur intima-média carotidienne (5); leurs doses élevées d’insuline avaient prédit de façon fiable ces mesures d’une athérosclérose avancée. (6) Les doses importantes d’insuline utilisées pour réduire le taux de glucose dans le sang avaient produit tous les problèmes associés au surplus d’insuline: l’obésité, le syndrome métabolique et l’athérosclérose. Malgré ces effets secondaires, les doses intensives d’insuline valaient le risque sur le plan des bienfaits cardiovasculaires prouvés, mais seulement pour le diabète de type 1.

Néanmoins, ce paradigme de la glucotoxicité – l’idée qu’un taux élevé de glucose dans le sang était la cause principale des lésions aux organes cibles – était accepté à la fois pour le diabète de type 1 et pour le diabète de type 2. Le paradigme n’avait pas encore été prouvé pour le diabète de type 2, mais ça n’était vraisemblablement qu’une question de temps. Le traitement logique était d’administrer assez d’insuline et d’autres médicaments pour garder la glycémie normale. Même aujourd’hui, la plupart des médecins s’accrochent à ce traitement, dont l’efficacité n’a pas été prouvée pour le diabète de type 2, comme la gomme à mâcher colle à la semelle des chaussures.

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Résistance à l'insuline réversible Empty Glucotoxicité et diabète II

Message  Luc le Dim 6 Oct 2019 - 8:17

LA GLUCOTOXICITÉ ET LE DIABÈTE DE TYPE 2
L’essai déterminant DCCT avait établi le paradigme de la glucotoxicité pour le diabète de type 1. On s’attendait à ce que la United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS), commencée dans les années 1970, prouve les bienfaits de la maîtrise parfaite des taux de glucose sanguin dans les cas de diabète de type 2 (7). Les chercheurs étudiaient deux éléments relatifs au traitement: premièrement, on voulait savoir si la maîtrise des taux de glucose pouvait réduire les complications et, deuxièmement, s’il y avait des différences entre les médicaments. Dans le cadre de l’étude, on a assigné de façon aléatoire à presque 4.000 patients nouvellement diagnostiqués d’un diabète de type 2 soit un traitement conventionnel, soit un traitement intensif, en utilisant les médicaments à leur disposition à l’époque: l’insuline, les sulfonylurées et la metformine.

Publiés en 1998, les résultats de la UKPDS étaient incroyables: incroyablement mauvais. Le traitement intensif ne produisait presque pas de bienfaits mesurables. Sans aucun doute, il abaissait avec succès le taux moyen de glucose, mais des doses plus élevées de médicaments avaient comme résultat un gain de poids supplémentaire de 2,9 kg (6,4 livres) en moyenne. Plus particulièrement, les patients qui faisaient partie du groupe ayant reçu de l’insuline ont pris en moyenne 4 kg (8,8 livres). Les réactions hypoglycémiques ont augmenté de manière marquée, mais ces effets secondaires étaient attendus. Plutôt que de refléter les bienfaits significatifs de l’essai DCCT, il n’y avait que des bienfaits mineurs, soit une diminution des maladies oculaires. Dix ans de gestion rigoureuse du taux de glucose sanguin n’ont eu aucun effet sur le plan cardiovasculaire: il n’y avait pas moins de crises cardiaques ou d’accidents vasculaires cérébraux. Cette divergence était troublante, mais les choses allaient devenir encore plus étranges.

La metformine était considérée séparément dans la sous-étude UKPDS 34 ( 8 ), qui se concentrait sur les patients diabétiques de type 2 en surpoids. La metformine abaissait l’hémoglobine glyquée de 8,0% à 7,4%. C’était bien, mais pas aussi bon que les résultats constatés avec des médicaments plus puissants comme l’insuline et les sulfonylurées. Malgré la diminution médiocre du taux de glucose, les effets sur le plan cardiovasculaire étaient spectaculaires. La metformine réduisait les décès associés au diabète d’un éblouissant 42% et le risque de crise cardiaque, d’un étonnant 39%, surpassant ainsi grandement les hypoglycémiants plus puissants. En d’autres mots, le type de médicament spécifique que vous preniez faisait une grande différence. La metformine sauvait des vies alors que d’autres médicaments, non. Mais ses bienfaits n’avaient que très peu, sinon rien, à voir avec ses effets sur la diminution du taux de glucose. Le paradigme de la glucotoxicité, prouvé pour le diabète de type 1, échouait misérablement pour le diabète de type 2.

Le Groupe Cochrane, un groupe indépendant et très respecté de médecins et de chercheurs, a estimé plus tard que le contrôle du glucose n’était responsable que de minuscules 5 à 15% du risque de maladie cardiovasculaire. (9) Mais l’histoire ne s’arrêtait pas là. Lassés par la controverse et toujours confiants que le paradigme de la glucotoxicité dans le diabète de type 2 était plausible, les National Institutes for Health (NIH) des États-Unis ont financé une vaste étude randomisée, la Action to Control Cardiac Risk in Diabetes (ACCORD), qui a débuté en 1999. (10)

L’étude ACCORD a recruté en Amérique du Nord plus de 10 000 adultes atteints de diabète de type 2 et considérés comme étant à haut risque de crise cardiaque et d’accident vasculaire cérébral. L’essai clinique était conçu en partie pour vérifier si la prise de médicaments pour contrôler le taux de glucose de manière intensive réduirait le risque de crise cardiaque, d’accident vasculaire cérébral et de mort associée à une maladie cardiovasculaire ou à d’autres événements cardiovasculaires.

Un groupe de patients a reçu un traitement standard. L’autre groupe a reçu des doses élevées de médicaments et d’insuline pour réduire le taux de glucose et l’amener aussi près de la normale que possible. Les premiers résultats de l’étude ACCORD ont été publiés en 2008 et ont prouvé qu’un traitement intensif réduisait l’A1C. Très bien. Avait-il d’autres effets sur la santé? Oui. Le traitement intensif tuait les gens. Contrairement aux attentes, les patients traités de façon intensive mouraient 22% plus rapidement que les patients qui faisaient partie du groupe recevant un traitement standard, malgré ou plutôt à cause de l’intervention: une mort de plus par groupe de 95 patients traités. Il aurait été contraire à l’éthique de laisser les études se poursuivre.

D’autres études similaires se sont terminées dans la même période. Les résultats de l’étude randomisée Action in Diabetes and Vascular Disease Controlled Evaluation (ADVANCE), qui se penchait sur le contrôle intensif du taux de glucose et les maladies vasculaires chez les patients atteints de diabète de type 2, ont été publiés en même temps que ceux de l’étude ACCORD. (11) Une fois de plus, cette stratégie de réduction du taux de glucose n’avait pas de bienfaits sur le plan cardiovasculaire. Heureusement, elle n’avait pas non plus d’effets sur le taux de mortalité. En revanche, les médicaments pour abaisser la tension artérielle réduisaient comme prévu les maladies cardiovasculaires. Certains médicaments avaient donc vraiment des effets bénéfiques sur les patients atteints de diabète de type 2, mais ceux qui diminuaient le taux de glucose, non.

Deux autres essais contrôlés randomisés ont rapidement suivi pour confirmer ces résultats décevants. Le Veterans Affairs’ Diabetes Trial (VADT) a permis de découvrir qu’un traitement pharmacologique intensif n’avait pas d’effet positif significatif quant aux maladies cardiaques, rénales et oculaires. (12) L’essai Outcome Reduction with an Initial Glargine Intervention (ORIGIN) traitait les prédiabétiques à l’aide d’un début précoce de l’insulinothérapie. (13) Il n’y avait pas de diminution des maladies cardiaques, des accidents vasculaires cérébraux, des maladies oculaires et des maladies vasculaires périphériques, ni d’autre avantage pour la santé. Les médicaments classiques pour traiter le diabète de type 2, y compris l’insuline, la metformine, les TZD et les sulfonylurées étaient incapables d’améliorer la santé.

Les essais ACCORD, ADVANCE et VADT ont tous suivi les patients à plus long terme et ont publié d’autres résultats (14), mais ils n’ont produit que peu de nouvelles connaissances. Tous les essais ont démontré que le contrôle intensif du taux de glucose à l’aide de médicaments ne sauvait pas de vies et n’avait que des bienfaits minimes. En outre, les effets secondaires étaient graves et comprenaient un risque accru de réaction hypoglycémique. La préoccupation la plus manifeste était la tendance bien connue des sulfonylurées, des TZD et de l’insuline à causer un gain de poids chez des patients déjà obèses, ce qui pouvait mener à des troubles cardiovasculaires. La metformine, qui ne hausse pas l’insuline, ne cause pas d’obésité, et c’était la différence cruciale.

Un article arbitré par les pairs paru en 1999 révèle que ces préoccupations sur le vrai problème étaient déjà répandues: l’aggravation de l’hyperinsulinémie chez les patients qui avaient déjà trop d’insuline. Le Dr Richard Donnelly, de l’Université de Nottingham, au Royaume-Uni, écrivait: «Ces découvertes peuvent aussi être interprétées comme indiquant que l’insuline et les sulfonylurées sont aussi néfastes chez les patients obèses, possiblement en raison de l’hyperinsulinémie.» (15)

Dans les cas de diabète de type 1, le taux d’insuline dans le sang est bas et il est donc logique de remplacer l’insuline. Dans les cas de diabète de type 2, le taux d’insuline dans le sang est déjà élevé, alors donner plus d’insuline semble problématique. Après tout, donner plus d’alcool à un alcoolique n’est pas une stratégie gagnante. Utiliser une couverture chauffante pour traiter une personne qui a un coup de chaleur n’est pas une stratégie gagnante. Et donner de l’insuline à quelqu’un qui a déjà trop d’insuline n’est pas une stratégie gagnante. Logiquement, pour traiter le diabète de type 2, il faut une approche qui puisse faire baisser à la fois le taux de glucose et le taux d’insuline, réduisant ainsi la glucotoxicité et la toxicité de l’insuline.


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Résistance à l'insuline réversible Empty Hyperinsulinémie et toxicité de l'insuline

Message  Luc le Dim 6 Oct 2019 - 8:22

LA TOXICITÉ DE L’INSULINE ET LE DOUBLE DIABÈTE
Puisque le contrôle intensif du glucose à l’aide d’insuline causait un gain de poids et le syndrome métabolique – les caractéristiques principales de l’hyperinsulinémie – chez les diabétiques de type 1 et de type 2, et puisque les diabétiques de type 1 ne produisent pas leur propre insuline, cette hyperinsulinémie ne pouvait être qu’iatrogène (causée par le traitement même). Ça vous semble familier? L’hyperinsulinémie mène à la résistance à l’insuline. Chez les diabétiques de type 1, l’excès d’insuline cause exactement les mêmes problèmes que dans les cas de diabète de type 2. En d’autres mots, des doses élevées d’insuline dans les cas de diabète de type 1 causent le diabète de type 2. Essentiellement, ces patients développent ce qu’on appelle le double diabète: ils ne produisent pas d’insuline, mais ils ont tous les problèmes causés par l’hyperinsulinémie à cause de l’injection de produits exogènes. L’excès d’insuline cause une toxicité de l’insuline.

Les diabétiques de type 1 souffraient des mêmes maladies que les diabétiques de type 2, mais l’hyperglycémie n’était pas le lien de causalité. C’est l’hyperinsulinémie qui était le lien. La European Diabetes Prospective Complications Study (étude EURODIAB) (16) s’est intéressée aux facteurs qui prédisaient le risque de décès pour les diabétiques de type 1. On a découvert que la glucotoxicité, mesurée par l’hémoglobine glyquée, n’était pas un facteur de risque [de décès] significatif. Les facteurs de risque modifiables les plus importants étaient plutôt le rapport taille-hanches, la pression artérielle et le cholestérol – tous des marqueurs du syndrome métabolique et de l’hyperinsulinémie.

Bien d’autres études ont confirmé les résultats de l’EURODIAB. Par exemple, la Golden Years Cohort Study a suivi 400 patients atteints du diabète de type 1 ayant vécu plus de cinquante ans avec la maladie. (17) Ils avaient déjoué les pronostics et survécu. Quel était leur secret? Ce n’était certainement pas la gestion serrée de leur taux de glucose. Leur hémoglobine glyquée moyenne était de 7,6% et, pour certains, elle était aussi élevée que 8,5 à 9%, ce qui est nettement au-dessus de la norme recommandée de 7%.

En fait, aucun patient de la Golden Years Cohort n’avait un taux d’hémoglobine glyquée dans les valeurs normales, ce qui éliminait la glucotoxicité des facteurs majeurs. Tous les survivants de la Golden Years Cohort pratiquaient une gestion du taux de glucose sous-optimale, mais étaient en excellente santé. Le facteur commun était un faible dosage de l’insuline. L’obésité, l’hypertension artérielle et les autres manifestations de l’hyperinsulinémie étaient notoirement absentes.

Il y a deux toxicités en jeu ici. Tôt dans le diabète de type 1, la glucotoxicité est la préoccupation principale. Dans le diabète de type 1, cela est dû à l’incapacité du corps à produire suffisamment d’insuline. Dans le diabète de type 2, il s’agit plutôt de l’effet de la résistance à l’insuline. Mais dans les deux cas, si vous augmentez continuellement la dose d’insuline pour réduire le taux de glucose dans le sang, vous ne faites qu’échanger un plus haut taux de toxicité de l’insuline pour moins de glucotoxicité. Et avec le temps, la toxicité de l’insuline devient un facteur déterminant pour la survie parce qu’elle mène au syndrome métabolique et à ses séquelles, aux maladies cardiovasculaires et au cancer. La stratégie de traitement idéale est de réduire à la fois le taux de glucose et l’insuline.

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Résistance à l'insuline réversible Empty Parabole avec le Doc Endo

Message  Luc le Dim 6 Oct 2019 - 8:27

Diabèteville de type 2: une parabole
Vous vous souvenez des pousseurs dans le métro japonais dont il a été question au chapitre 6? Vous vous souvenez de la manière dont ils poussent de plus en plus de personnes dans les voitures de métro déjà remplies de passagers? Et à quel point cette solution semble ridicule pour régler le problème? C’est exactement ce qui se produit quand nous utilisons de l’insuline pour traiter le diabète de type 2.

Quand j’explique à mes patients atteints de diabète de type 2 ce qui se produit dans leur corps, j’utilise une analogie légèrement différente. Plutôt que de parler de cellules dans votre corps ou de passagers dans une voiture de métro, imaginez que vous habitez sur la rue du Foie, dans une ville appelée Diabèteville. Tout le monde est sympathique et laisse sa porte déverrouillée et ouverte. Trois fois par jour, M. Insuline parcourt les rues de la ville et livre une petite tasse de glucose pour chaque résident de chacune des maisons. La vie est belle, tout le monde est heureux.
Graduellement, avec le temps, M. Insuline passe de plus en plus souvent et, bientôt, il apporte aux résidents des seaux bien pleins de glucose. Il doit vider son camion de glucose tous les soirs ou bien il perdra son emploi.

Pendant un moment, vous emmagasinez le glucose dans votre maison et la vie continue. Mais bientôt, votre maison est remplie de glucose, qui commence à pourrir et à dégager des odeurs. Vous tentez de négocier avec M. Insuline; en vain. Toutes les maisons de la ville ont le même problème.

Que faire, maintenant? Exaspéré, vous vous écriez: «Je ne veux pas de ce glucose toxique! J’en ai déjà trop, je n’en veux pas plus!» Vous verrouillez la porte afin que M. Insuline ne puisse plus mettre sa marchandise toxique dans votre maison. Un peu de glucose, ça allait, mais cette quantité est ridicule. C’est la dose qui fait le poison. Vous ne faites que protéger votre maison en résistant à la charge toxique de glucose de M. Insuline. C’est la résistance à l’insuline!

Il est maintenant plus difficile pour M. Insuline de se débarrasser de son chargement de glucose et il a peur de se faire renvoyer. Il demande donc à ses frères de l’aider. Ils défoncent vos portes et poussent dans votre maison des seaux de glucose jusqu’à ce que vous renforciez vos portes à l’aide de barres d’acier. C’est une lutte entre M. Insuline, qui doit trouver plus d’hommes de main, et vous, qui devez accroître votre résistance à l’insuline.

Pour vous débarrasser de tout ce glucose emmagasiné dans votre maison, vous le transformez en gras, l’emballez et l’expédiez à vos amis sur l’avenue du Pancréas, sur la rue des Muscles squelettiques et ailleurs. (Dans vos cellules, le glucose a stimulé l’insuline et inondé le foie, ce qui a activé la lipogenèse de novo pour transformer ce glucose en nouvelles molécules de gras. Le gras en trop s’accumule dans le foie, causant des dommages, et le foie engorgé se décompresse en l’envoyant vers le pancréas, vers les muscles squelettiques et autour des organes abdominaux. Pendant ce temps, l’insuline essaie toujours de forcer le glucose à pénétrer à l’intérieur du foie, et les cellules hépatiques se protègent en augmentant la résistance à l’insuline.)

De retour à Diabèteville, toutes les portes ont des barres d’acier triples et sont gardées par des chiens – de très gros chiens! Les frères Insuline sont maintenant incapables de livrer leur énorme chargement. Le glucose se répand dans les rues. Ne sachant que faire d’autre, on demande au spécialiste, le Dr Endocrinien, d’intervenir. Il décide que le glucose est en effet toxique et que les rues doivent être nettoyées immédiatement.

Malgré les très nombreux membres du clan Insuline qui rôdent toujours, le Dr Endo décide que la meilleure solution pour nettoyer le glucose est d’utiliser encore plus d’insuline. Il engage donc plus de malfrats pour enfoncer tout ce glucose chez les résidents, réticents, ce qui dégage les rues. Il se félicite: «Regardez, les rues sont belles et propres.» Mais ensuite, les maisons se remplissent à nouveau et augmentent leur résistance encore une fois. Même les hommes en surplus ne peuvent plus y faire pénétrer de glucose. Le Dr Endo se débarrasse-t-il vraiment du glucose? Empêche-t-il le glucose d’atteindre la ville? Non! Il n’a pris qu’une seule solution pour chaque problème: apporter plus d’insuline. Si vous n’avez qu’un marteau, tout ressemble à un clou.

Dans nos corps, l’excès de sucre a mené à trop d’insuline. Mais la solution à ce problème acceptée à présent est de prescrire encore plus d’insuline. Si les taux d’insuline étaient déjà élevés, pourquoi voudrait-on en prescrire plus? Plutôt que d’éliminer le sucre, l’insuline le fait se déplacer dans le corps, dans les organes. Des doses plus élevées d’insuline ne font que créer une résistance accrue à l’insuline. Même si les symptômes associés à un taux élevé de glucose dans le sang s’améliorent, la maladie qu’est le diabète de type 2 s’aggrave.

Nous acceptons que des taux élevés de glucose soient néfastes. Mais une question est rarement posée. Si ce taux élevé de glucose était toxique dans le sang, pourquoi ne le serait-il pas également dans les cellules? Quand le glucose pénètre dans les cellules plus rapidement qu’il ne peut être utilisé pour produire de l’énergie, il s’y accumule. La raison pour laquelle la résistance à l’insuline se développe dans tous les organes et chez tous les humains de la planète est précisément le besoin de se protéger contre cette charge toxique de sucre. C’est une bonne chose, et non une mauvaise.

L’insuline n’élimine pas le glucose du corps; elle ne fait que sortir l’excès de glucose du sang et le force à pénétrer dans les cellules, n’importe où: dans les yeux, dans les reins, dans les nerfs, dans le coeur. Avec le temps, tous les organes commencent à pourrir parce qu’ils ont reçu trop de glucose.

L’utilisation de médicaments comme l’insuline pour cacher le glucose sanguin dans les tissus du corps est en fin de compte néfaste. La clé, pour le traitement du diabète de type 2, est de se débarrasser du sucre en trop et non de le déplacer dans le corps. Le problème est à la fois un excès de glucose et un excès d’insuline.


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Résistance à l'insuline réversible Empty L'insuline élevée favorise les pathologies

Message  Luc le Dim 6 Oct 2019 - 8:34

L’HYPERINSULINÉMIE, LA TOXICITÉ DE L’INSULINE ET LA MALADIE
L’hyperinsulinémie était déjà considérée comme un problème potentiel en 1924 (18), mais ce n’est que récemment que les chercheurs ont commencé à s’intéresser de plus près aux données, et les preuves se trouvent partout (19): un excès d’insuline mène à une toxicité de l’insuline, ce qui est fortement associé à bon nombre de maladies. (20)

L’athérosclérose et les maladies cardiovasculaires
Le diabète de type 2 est associé à bon nombre de complications, y compris à des dommages aux nerfs, aux reins et aux yeux, mais la morbidité et la mortalité associées aux maladies cardiovasculaires sont les plus importantes. (21) Autrement dit, la plupart des patients diabétiques meure d’une maladie cardiovasculaire. Dès 1949, des études sur les animaux ont  démontré que le traitement à l’insuline cause une athérosclérose précoce, aussi appelée durcissement des artères, un précurseur des crises cardiaques, des accidents vasculaires cérébraux et des maladies vasculaires périphériques.

L’insuline facilite chaque étape de la voie inflammatoire qui marque la progression de la maladie, y compris l’initiation, l’inflammation, la formation de cellules spumeuses (cellules chargées de gras), ainsi que la formation de plaque fibreuse et de lésions de stade plus avancé. (22) En outre, la plaque fibreuse contient des récepteurs de l’insuline (23), et l’insuline stimule la croissance de la plaque, ce qui accélère l’athérosclérose et augmente considérablement le risque de maladie cardiovasculaire. Expérimentalement, ces mêmes études ont démontré que la prévention de l’excès d’insuline pouvait renverser cet état. (24)

Si vous ne prenez pas de médicaments pour traiter le diabète, le risque de maladie cardiovasculaire augmente avec le degré d’hyperglycémie. (25)

L’insuline fait baisser le taux de glucose dans le sang, et on a toujours tenu pour acquis qu’elle protégerait contre la maladie. Mais cela n’est vrai que si la glucotoxicité cause la maladie cardiovasculaire, ce qui n’est pas le cas. Ce qui n’a généralement pas été considéré est le fait que si vous ne prenez pas de médicaments pour traiter le diabète, le degré d’hyperglycémie reflète la sévérité du diabète. Échanger la toxicité de l’insuline contre celle du glucose n’est évidemment pas bénéfique.

Le UK General Practice Database a identifié plus de 84 000 personnes récemment diagnostiquées diabétiques entre 2000 et 2010. (26) Le traitement à l’insuline n’abaissait pas le risque de maladie cardiaque; plutôt, il doublait le risque de décès. C’était la même chose pour les crises cardiaques, les accidents vasculaires cérébraux, le cancer et les maladies rénales. L’insuline pouvait réduire le taux de glucose, mais pas les maladies cardiaques et les décès. (27) Les patients affichant un taux d’hémoglobine glyquée de 6%, ce qui est considéré comme un excellent contrôle, s’en sortaient aussi mal que les patients ayant une A1C de 10,5%, ce qui est reconnu comme un diabète non contrôlé. (28) En fin de compte, une forte utilisation d’insuline pouvait réduire la glucotoxicité, mais seulement au prix de la toxicité de l’insuline. Comme dans le diabète de type 1, les doses élevées d’insuline n’étaient pas bonnes, elles étaient mauvaises.

Figure 10.2 Utilisation de l’insuline et risque accru de mortalité dans les cas de diabète de type 2 (29)
[Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]
Ces résultats n’étaient pas nouveaux. Des revues de grandes bases de données sur la population comme la Quebec Cardiovascular Study, qui date de 1966, ont établi que l’hyperinsulinémie est l’un des facteurs de risque principaux des maladies cardiaques. (30) En Saskatchewan, au Canada, un suivi de plus de 12 000 personnes nouvellement diagnostiquées a permis de découvrir un «lien important et classifié entre le risque de mortalité et le niveau d’exposition à l’insuline». (31) Ce n’était pas un effet négligeable. Les patients du groupe recevant des doses élevées d’insuline avaient un risque de décès de 279% plus élevé que ceux qui n’en utilisaient pas. Traiter le diabète de type 2 avec de l’insuline n’était pas bon, c’était mauvais. Autrement dit, plus les doses d’insuline étaient élevées, plus le risque de décès était grand.

En outre, plus le traitement durait, plus le risque de maladie cardiovasculaire augmentait (32). Une étude de 2011 a démontré que l’hyperglycémie et l’hypoglycémie entraînent un risque accru de décès, ce qui reflète la double toxicité du glucose et de l’insuline. Encore une fois, l’insuline était associée à un risque de décès plus élevé d’un ahurissant 265%! (33)

Une revue de la Cardiff University de près de 10% de la population du Royaume-Uni, de 2004 à 2015, a permis de découvrir qu’un taux d’A1C plus bas était associé à un risque de mortalité élevé, principalement à cause d’une augmentation de 53% due aux risques accrus associés à l’utilisation d’insuline. (34)

Dans cette étude, aucun autre médicament n’augmentait le risque de décès. Une base de données néerlandaise a associé les doses élevées d’insuline à un risque cardiovasculaire trois fois plus grand. (35) Chez les patients qui souffrent d’insuffisance cardiaque, l’utilisation d’insuline est associée à un risque de décès quatre fois plus grand. (36)

L’excès d’insuline est toxique, particulièrement dans les cas de diabète de type 2, où le taux d’insuline de base est déjà très élevé. Faire prendre plus d’insuline abaissera le taux de glucose, mais aggravera l’hyperinsulinémie sous-jacente. Échanger la toxicité de l’insuline contre celle du glucose n’est pas bénéfique.

Le cancer
Le diabète, comme l’obésité et le prédiabète, augmente le risque d’un bon nombre de cancers, y compris les cancers du sein, du côlon, de l’endomètre, des reins et de la vessie37. Cela suggère que des facteurs autres qu’un taux de glucose élevé jouent un rôle majeur dans le développement des cancers, ce qui démontre la fausseté du paradigme de la glucotoxicité comme cause majeure de maladies (38).

L’insuline, une hormone bien connue pour favoriser la croissance, peut stimuler la croissance des tumeurs, et les femmes dont le taux d’insuline est le plus élevé ont 2,4 fois plus de risques d’avoir un cancer du sein. (39)

L’obésité peut être un facteur contributif, mais l’hyperinsulinémie est associée à un risque plus élevé de cancer, indépendamment du poids. Les femmes minces et en surpoids, à taux d’insuline égal, ont autant de risques d’avoir un cancer du sein.

L’étroite relation entre l’insuline et le cancer est renforcée par la découverte d’une seule mutation dans l’octogène PTEN, qui augmente le risque de cancer de façon significative. (40) Quel est le lien? Cette mutation augmente l’effet de l’insuline. Elle abaisse le taux de glucose sanguin et réduit le risque de diabète, mais augmente le risque d’obésité et de cancer.

De la même manière, les médicaments qui augmentent la toxicité de l’insuline sont associés à des taux plus élevés de cancer. L’utilisation d’insuline augmente le risque de cancer du côlon d’environ 20% par année de traitement. (41) La UK General Practice Database a révélé que l’insuline augmentait le risque de cancer de 42%, comparativement à un médicament hypoglycémiant qui ne provoque pas de hausse de l’insuline. (42) Enfin, l’étude d’une cohorte de diabétiques nouvellement diagnostiqués en Saskatchewan a révélé que l’utilisation d’insuline augmente le risque de cancer de 90%. (43)

Il est donc aisé de comprendre pourquoi des taux élevés d’insuline favorisent la croissance des cellules cancéreuses. Premièrement, l’insuline est un facteur de croissance hormonal connu. Deuxièmement, les cellules cancéreuses sont très actives sur le plan métabolique et nécessitent de grandes quantités de glucose pour proliférer. L’insuline augmente donc le risque de cancer, et une fois que le cancer s’est établi, la grande quantité de glucose dans le sang lui permet de se répandre plus rapidement.

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Résistance à l'insuline réversible Empty Re: Résistance à l'insuline réversible

Message  Luc le Dim 6 Oct 2019 - 8:36

Sources et références :
Chapitre 10 – L’insuline n’est pas la solution au diabète de type 2
1. Geller AI, et coll. «National estimates of insulin-related hypoglycemia and errors leading to emergency department visits and hospitalizations». JAMA Internal Medicine, mai 2014; 174(5): 678-686.
2. The Diabetes Control and Complications Trial Research Group. «The effect of intensive treatment of diabetes on the development and progression of long- term complications in insulin-dependent diabetes mellitus». New England Journal of Medicine, 1993; 329(14): 977-986.
3. The DCCT/EDIC Study Research Group. «Intensive diabetes treatment and cardiovascular disease in patients with type 1 diabetes». New England Journal of Medicine, 2005; 353(25): 2643-2653.
4. À partir de données tirées de The Diabetes Control and Complications Trial Research Group. «Influence of intensive diabetes treatment on body weight and composition of adults with type 1 diabetes in the Diabetes Control and Complications Trial». Diabetes Care, octobre 2001; 24(10): 1711-1721.
5. Purnell JQ, et coll. «The effect of excess weight gain with intensive diabetes treatment on cardiovascular disease risk factors and atherosclerosis in type 1 diabetes: Results from the Diabetes Control and Complications Trial / Epidemiology of Diabetes Interventions and Complications Study (DCCT/EDIC) study». Circulation, 15 janvier 2013; 127(2): 180-187. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.111.077487.
6. Muis MJ. «High cumulative insulin exposure: a risk factor of atherosclerosis in type 1 diabetes?» Atherosclerosis, juillet 2005; 181(1): 185-192.
7. UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. «Intensive blood-glucose control with sulphonylureas or insulin compared with conventional treatment and risk of complications in patients with type 2 diabetes (UKPDS 33)». The Lancet, 12 septembre 1998; 352(9131): 837-53.
8. UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. «Effect of intensive blood-control with metformin on complications in overweight patients with type 2 diabetes (UKPDS 34)». The Lancet, 12 septembre 1998; 352(9131): 854-865.
9. Rosen CL, et coll. «The rosiglitazone story—lessons from an FDA Advisory Committee Meeting». New England Journal of Medicine, 2007; 357(9): 844-846.
10. The ACCORD Study Group. «Effects of intensive glucose lowering in type 2 diabetes». New England Journal of Medicine, 12 juin 2008; 358(24): 2545-2559.
11. The ADVANCE Collaborative Group. «Intensive blood glucose control and vascular outcomes in patients with type 2 diabetes». New England Journal of Medicine, 2008; 358(24): 2560-2572.
12. Duckworth W, et coll. «Glucose control and vascular complications in veterans with type 2 diabetes». New England Journal of Medicine, 2009; 360(2): 129-139.
13. The ORIGIN Trial Investigators. «Basal insulin and cardiovascular and outcomes in dysglycemia. New England Journal of Medicine, 2012; 367(4): 319-328.
14. The ACCORD Study Group. «Long-term effects of intensive glucose lowering on cardiovascular outcome». New England Journal of Medicine, 2011; 364(9): 818-828; Hayward RA, et coll. «Follow-up of glycemic control and cardiovascular outcomes in type 2 diabetes». New England Journal of Medicine, 2015; 372(23): 2197-2206; Zoungas S, et coll. «Follow-up of blood-pressure lowering and glucose control in type 2 diabetes». New England Journal of Medicine, 2014; 371(15): 1392-1406.
15. King P, et coll. «The UK Prospective Diabetes Study (UKPDS): clinical and therapeutic implications for type 2 diabetes». British Journal of Clinical Pharmacology, 1999; 48(5): 643-648.
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29. À partir de données tirées de Gamble JM, et coll. «Insulin use and increased risk of mortality in type 2 diabetes». Diabetes, Obesity and Metabolism, Jan. 2010; 12(1): 47-53.
30. Després JP, et coll. «Hyperinsulinemia as an independent risk factor for ischemic heart disease». New England Journal of Medicine, 1996; 334(15): 952-957.
31. Gamble JM, et coll. «Insulin use and increased risk of mortality in type 2 diabetes: a cohort study». Diabetes, Obesity and Metabolism, 2010; 12(1): 47-53.
32. Margolis DJ, et coll. «Association between serious ischemic cardiac outcomes and medications used to treat diabetes». Pharmacoepidemiology and Drug Safety, août 2008; 17(Cool: 753-759.
33. Colayco DC, et coll. «A1C and cardiovascular outcomes in type 2 diabetes». Diabetes Care, 2011;34(1): 77-83.
34. Stoekenbroek RM, et coll. «High daily insulin exposure in patients with type 2 diabetes is associated with increased risk of cardiovascular events». Atherosclerosis, juin 2015; 240(2): 318-323.
35. Smooke S, et coll. «Insulin-treated diabetes is associated with a marked increase in mortality in patients with advanced heart failure». American Heart Journal, janvier 2005; 149(1): 168-174.
36. Johnson JA, Carstensen B, et coll. «Diabetes and cancer: evaluating the temporal relationship between type 2 diabetes and cancer incidence». Diabetologia, 2012; 55(6): 1607-1618.
37. Johnson JA, Gale EA, et coll. «Diabetes, insulin use, and cancer risk: are observational studies part of the solution—or part of the problem?» Diabetes, mai 2010; 59(5): 1129- 1131.
38. Gunter MJ, Hoover DR, et coll. «Insulin, insulin-like growth factor-I, and risk of breast cancer in postmenopausal women». Journal of the National Cancer Institute, 2009; 101(1): 48-60.
39. Gunter MJ, Xie X, et coll. «Breast cancer risk in metabolically healthy but overweight postmenopausal women». Cancer Research, 2015; 75(2): 270-274.
40. Pal A, et coll. «PTEN mutations as a cause of constitutive insulin sensitivity and obesity». New England Journal of Medicine, 2012; 367(11): 1002-1011.
41. Yang Y-X, et coll. «Insulin therapy and colorectal cancer risk among type 2 diabetes mellitus patients». Gastroenterology, 2004; 127(4): 1044-1050.
42. Currie CJ, Poole CD, Gale EA. «The influence of glucose-lowering therapies on cancer risk in type II diabetes». Diabetologia, 2009; 52(9): 1766-1777.
43. Bowker SL, et coll. «Increased cancer-related mortality for patients with type 2 diabetes who use sulfonylureas or insulin». Diabetes Care, février 2006; 29(2): 254-258.
Fin du chapitre 10.

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Résistance à l'insuline réversible Empty Glucotoxicité >< Insulinotoxicité 2

Message  Luc le Dim 6 Oct 2019 - 8:39

Glucotoxicité >< Insulinotoxicité
Commentaire (NDLR):
Il faut envisager deux aspects parallèlement: Glucotoxicité & Insulinotoxicité
Voici un petit avant-goût de ce qui suivra bientôt.
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Un médoc qui ne fait baisser que la glycémie, sans impact sur la gestion de l’insuline, est un pis-aller. Si la gestion de l’insuline n’est pas améliorée – sans sur-stimulation compensatrice pour palier une insensibilité progressive des récepteurs à l’insuline – alors l’insulino-résistance continuera à progresser. La toxicité insulinique sera seulement retardée (épuisement des ilots de Langerhans). Le corps se protégera en dérivant les effets secondaires vers les autres organes, jusqu’à saturation. Il y aura une deadline, un prix à payer : Engorgement des muscles, du pancréas et du foie. Abaisser le taux de glycémie dans le sang, cible favorisée pour pas mal de médecins, n’est pas suffisant, si l’effet différé sur la gestion de l’insuline est négatif. On recule pour mieux sauter !

A suivre:
11. LES HYPOGLYCÉMIANTS ORAUX: PAS UNE SOLUTION NON PLUS!
NB: On peut zapper le chapitre suivant ou se contenter de lire ce qui est surligné, sauf si vous voulez comprendre pourquoi la plupart des médocs ne fonctionnent pas.
Si vous voulez zapper et aller au chapitre suivant, c'est ici:
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Dernière édition par Luc le Ven 11 Oct 2019 - 9:57, édité 2 fois

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Résistance à l'insuline réversible Empty Efficacité des hypoglycémiants

Message  Luc le Jeu 10 Oct 2019 - 14:55

11. Les Hypoglycémiants Oraux : Pas une Solution non plus !
Depuis 2012, plus de 50% de la population des États-Unis souffre de diabète ou de prédiabète. (1) Cette statistique renversante signifie qu’il y a plus de personnes dans le pays qui souffrent de diabète ou de prédiabète que de personnes qui n’en souffrent pas. C’est la «nouvelle normalité». Ce phénomène a aussi fait de la vente d’insuline et de médicaments similaires une occasion unique d’engranger des profits, ce qui explique pourquoi on continue de les prescrire aux prédiabétiques et aux diabétiques de type 2 même si cela est insensé.

En 2008, un énoncé conjoint publié par l’American College of Endocrinology et par l’American Association of Clinical Endocrinologists encourageait les médecins à considérer le traitement pharmaceutique des patients prédiabétiques, bien qu’aucun médicament n’eût encore été approuvé par la Food and Drug Administration (États-Unis). (2)

En 2010, la définition du diabète de type 2 a été élargie dans le but avoué d’aider au diagnostic et au traitement précoces. Ce n’est peut-être pas une coïncidence si neuf des quatorze experts externes sur le panel qui a fait cette recommandation travaillaient à divers titres avec les grandes sociétés pharmaceutiques et se trouvaient donc sur la voie d’un torrent incessant de profits. À l’approche de cette décision, les membres individuels ont reçu des millions de dollars et l’American Diabetes Association, en 2004 seulement, a récolté plus de 7 millions de dollars provenant de ses «partenaires» pharmaceutiques. (3)

Quand le Dr Banting a découvert l’insuline, en 1921, il a fait homologuer le médicament par les sociétés pharmaceutiques sans le breveter, parce qu’il croyait fermement que ce traitement miracle qui sauvait des vies devait être mis à la disposition de tous ceux qui en avaient besoin. Mais on estime que l’insuline, maintenant disponible sous différentes formes, a coûté 6 milliards de dollars au système de santé américain en 20124, en partie à cause de hausses de prix abruptes. Entre 2010 et 2015, le prix de ces nouvelles formes d’insuline a augmenté de 168 à 325%. En 2013, les ventes de Lantus, une forme d’insuline à action prolongée, s’élevaient à 7,6 milliards de dollars, ce qui en fait le médicament contre le diabète le plus vendu. D’autres formes d’insuline occupent six des premières places sur cette liste.

Entre 2004 et 2013, pas moins de trente nouveaux médicaments contre le diabète sont arrivés sur le marché. Malgré plusieurs revers, en 2015, les ventes de médicaments contre le diabète avaient atteint 23 milliards de dollars, plus que le revenu combiné de la National Football League, de la Major League Baseball et de la National Basketball Association5.

Figure 11.0 Augmentation de la variété des médicaments contre le diabète (6)
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Le traitement du diabète de type 2 a toujours visé à abaisser le taux de glucose parce qu’il est associé à de meilleurs résultats sur le plan de la santé.
Chaque hausse de 1% de l’hémoglobine glyquée est associée à une hausse de 18% du risque de décès et à une hausse de 37% du risque de maladie oculaire ou de maladie rénale (7).
Mais une corrélation n’équivaut pas à un lien de causalité. Abaisser le taux de glucose avec des médicaments plutôt qu’en modifiant le régime alimentaire et le mode de vie n’est pas nécessairement bénéfique
. Prenez deux patients souffrant du diabète de type 2 dont l’hémoglobine glyquée est identique, à 6,5%. L’un ne prend pas de médicaments, alors que l’autre prend 200 unités d’insuline par jour. On pourrait penser que ce sont des situations identiques, mais ce n’est pas le cas. La première situation reflète un diabète léger, tandis que la seconde reflète un diabète sévère. L’utilisation d’insuline ne change pas un diabète de type 2 sévère en un diabète de type 2 léger. Les risques sur le plan cardiovasculaire sont complètement différents. En effet, l’insuline pourrait n’avoir aucun bienfait.

IL n’existe aucune preuve que ces nouvelles formes d’insuline soient plus efficaces que l’originale. Effectivement, les effets sur la santé du diabète de type 2 n’ont fait qu’empirer depuis que les nouvelles formes d’insuline sont plus fréquemment prescrites. Et les injections d’insuline exogène ne sont plus utilisées que pour le diabète de type 1. Presque le tiers des diabétiques aux États-Unis utilisent une forme d’insuline ( 8 ). Cette statistique est plutôt terrifiante, étant donné qu’entre 90 et 95% des cas de diabète aux États-Unis sont de type 2, pour lequel les bienfaits de l’insuline sont très contestables.

En fait, il existe d’autres médicaments à prendre en cas de diabète de type 2. Plusieurs classes de médicaments sont disponibles depuis des années et sont encore prescrites à un nombre grandissant de patients. Malgré leur popularité auprès des médecins, ces pilules pour réduire le glucose dans le sang, des hypoglycémiants oraux, en termes médicaux, ne sont pas non plus une solution à long terme. Je répartis ces médicaments en trois catégories selon leur effet sur l’insuline et, par conséquent, sur le poids. En général, plus ils augmentent le taux d’insuline, plus ils causent un gain de poids et bien des complications associées au diabète.


Dernière édition par Luc le Jeu 10 Oct 2019 - 15:16, édité 1 fois

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Résistance à l'insuline réversible Empty Type de médocs et diabète II

Message  Luc le Jeu 10 Oct 2019 - 15:01

LES MÉDICAMENTS QUI CAUSENT UN GAIN DE POIDS
Les sulfonylurées
Les sulfonylurées stimulent le pancréas afin qu’il produise plus d’insuline, réduisant ainsi efficacement les sucres dans le sang. (…) Les médicaments les plus utilisés de cette classe comprennent le glyburide, le glipizide et le gliclazide. (…) La United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS, voir le chapitre 10) a démontré qu’un traitement intensif du diabète de type 2 avec des médicaments de la classe des sulfonylurées n’avait aucun bienfait sur la gestion des complications à long terme liées à la maladie. (…)
En 2012, une étude contrôlée randomisée, la référence en matière d’essai clinique de la médecine factuelle, a confirmé que le traitement initial à l’aide de sulfonylurées, comparé à un traitement initial à l’aide de metformine, augmente le risque de maladie vasculaire de 40% (13), malgré un contrôle équivalent du glucose. L’importance de cette étude ne peut être sous-estimée.
(...)

Les thiazolidinediones (TZD)
(…)
Ces médicaments se lient aux récepteurs des cellules adipeuses, les rendant ainsi plus sensibles à l’insuline et amplifiant du même coup les effets de l’insuline. Les TZD comme la rosiglitazone, vendue sous le nom de marque Avandia, et la pioglitazone, vendue sous le nom de marque Actos, abaissent le glucose, mais ne causent pas d’augmentation des taux d’insuline. Ils aident plutôt le corps à utiliser l’insuline disponible de manière plus efficace.
(…)
Comme on pouvait s’y attendre, les recherches ont démontré que l’effet magnifiant des TZD était à la fois positif et négatif. Le taux de glucose était abaissé, mais les patients pouvaient s’attendre à prendre de 3 à 4 kg (de 6,6 à 8,8 livres) de gras, puisque l’insuline est l’un des principaux moteurs du gain de poids. On a aussi constaté une rétention de fluides, habituellement autour des chevilles, mais parfois dans les poumons, ce qui causait un essoufflement et une insuffisance cardiaque congestive. Ces reculs étaient légers, mais le pire était encore à venir : inquiétudes  fondées quant aux infarctus. (16) (...)

LES MÉDICAMENTS QUI N’ONT AUCUN EFFET SUR LE POIDS
La metformine
La metformine, le médicament le plus puissant de la classe des biguanides, a été découverte peu après l’insuline et a été décrite dans la littérature scientifique dès 1922. En 1920, son effet hypoglycémiant avait été noté dans des études sur des animaux, mais elle n’a pas été utilisée avant 1957 chez les humains pour le traitement du diabète. Les biguanides fonctionnent en bloquant la gluconéogenèse, empêchant ainsi la production de glucose par le foie. Cet effet diminue le risque d’hypoglycémie et de gain de poids parce que le taux d’insuline dans le corps n’augmente pas.

Entrée dans le British National Formulary en 1958, la metformine a été introduite au Canada en 1972. La FDA ne l’a pas approuvée aux États-Unis avant 1994 en raison d’inquiétudes quant à un effet secondaire extrêmement rare: l’acidose lactique. Néanmoins, étant donné le puissant effet salvateur démontré par l’étude UKPDS par rapport à d’autres médicaments comparables contre le diabète, il semble que les bienfaits valent le risque: la metformine est aujourd’hui le médicament contre le diabète le plus fréquemment prescrit dans le monde.

Puisque la metformine n’augmente pas le taux d’insuline, elle ne cause pas d’obésité et n’aggrave donc pas le diabète. Elle semble donc une bonne option. Le problème est que la metformine (et d’autres biguanides) n’élimine pas la cause de la maladie, c’est-à-dire qu’elle ne débarrasse pas le corps du sucre superflu. Souvenez-vous que l’hyperinsulinémie cause le diabète de type 2. Ces médicaments s’attaquent au glucose sanguin, mais ils ne font que très peu pour éliminer l’hyperinsulinémie sous-jacente. Ces biguanides s’occupent des symptômes, mais puisqu’ils n’éliminent pas la cause, la résistance à l’insuline continue d’augmenter, et le diabète est géré mais pas éliminé.

Sur le plan clinique, c’est évident: une fois qu’un patient a commencé à prendre de la metformine, il est hautement improbable qu’il soit capable de cesser de prendre le médicament sans procéder à des changements dans son mode de vie. Par conséquent, la metformine peut gérer la maladie pendant un certain temps, mais ensuite, le patient aura besoin de doses de plus en plus élevées. Et la maladie sous-jacente continue de progresser parfaitement.

Les inhibiteurs de la dipeptidyl peptidase-4 (DPP-4)
En 2006, la FDA a approuvé une nouvelle classe de médicaments appelée inhibiteurs de la dipeptidyl peptidase-4 (DPP-4). Ces médicaments sont conçus pour abaisser le taux de glucose sanguin en bloquant la décomposition des incrétines, des hormones sécrétées dans l’estomac qui augmentent la sécrétion d’insuline en réponse à une ingestion d’aliments. Des taux élevés d’incrétines stimulent la sécrétion d’insuline. Cependant, cette réponse insulinique n’est pas soutenue, et ces médicaments ne causent donc pas de gain de poids. Le risque d’hypoglycémie est également faible.
(...)
Cependant, il n’y avait pas non plus d’effet protecteur contre les maladies cardiovasculaires. Ces médicaments réduisaient efficacement le taux de glucose, mais ne réduisaient pas les crises cardiaques et les accidents vasculaires cérébraux. Encore une fois, la fausseté du paradigme de la glucotoxicité était prouvée. Oui, vous pouviez réduire le taux de glucose sanguin, mais non, vous n’étiez pas plus en santé pour autant.
Malgré tout, le fait que ces médicaments ne tuaient pas les patients était  apparemment une assez bonne raison pour les prescrire. En 2015, les ventes de l’inhibiteur de la DPP-4 le plus répandu, la sitagliptine, ont atteint les 3,86 milliards de dollars, assez pour en faire le deuxième médicament contre le diabète le plus vendu dans le monde, devancé seulement par le Lantus, une forme d’insuline à action prolongée (20).

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Résistance à l'insuline réversible Empty Hypoglycémiants et perte de poids

Message  Luc le Jeu 10 Oct 2019 - 15:08

LES MÉDICAMENTS QUI INDUISENT UNE PERTE DE POIDS
Les inhibiteurs du co-transporteur sodium-glucose de type 2 (SGLT2)
La classe de médicaments la plus récente, appelée inhibiteurs du co-transporteur sodium-glucose de type 2, bloque la réabsorption du glucose dans les reins, ce qui permet au glucose de s’échapper dans l’urine, répliquant ainsi le mécanisme de protection utilisé par le corps quand il est en hyperglycémie sévère. Que se passe-t-il quand on améliore ce mécanisme de protection plutôt que de le bloquer?

Les médicaments classiques contre le diabète augmentent l’insuline alors que les inhibiteurs du SGLT2 l’abaissent (21) en forçant l’excrétion du glucose hors du corps. Le résultat est un taux de glucose moins élevé, mais aussi une diminution du poids corporel, de la pression artérielle et des marqueurs de rigidité artérielle (22). La cause de la diabésité étant l’hyperinsulinémie, voilà enfin un médicament qui abaissait l’insuline de façon efficace. Aurait-on enfin des bienfaits prouvés sur le plan cardiovasculaire?

Ce n’était pas qu’un tournoi remporté, c’était un grand chelem! Une étude de 2015, la EMPA-REG (Empagliflozin: Cardiovascular (CV) Outcomes and Mortality in Patients with Type 2 Diabetes Mellitus23), a révélé que les  SLGT2 réduisaient le risque de décès d’un incroyable 38%. Les bonnes nouvelles ne s’arrêtaient pas là. Ils réduisaient aussi le risque de progression des maladies rénales de près de 40% et le recours à la dialyse d’un éblouissant 55% (24). Les furtifs bienfaits cardiovasculaires et rénaux que la grande majorité des études n’avaient pu trouver étaient finalement de la partie.

De manière révélatrice, l’effet hypoglycémiant était très modeste. L’hémoglobine glyquée n’a baissé que de 0,47%, bien moins qu’avec presque tous les autres médicaments déjà en usage, mais les bienfaits étaient de beaucoup supérieurs. Ce résultat mettait encore une fois en évidence le fait que la glucotoxicité n’est qu’un joueur des ligues mineures. Les inhibiteurs du SGLT2 diminuaient simultanément la toxicité de l’insuline et la glucotoxicité, et les résultats étaient phénoménaux.

La perte de poids est l’un des bienfaits les plus notables de cette classe de médicaments. Non seulement les patients perdaient du poids, contrairement aux résultats de pratiquement tous les autres essais cliniques sur le régime alimentaire, mais ils maintenaient la perte de poids même après deux ans. La canagliflozine, par exemple, aidait les patients à perdre 2,9 kg (6 livres) de poids corporel et à maintenir la perte de poids (25).

L’effet secondaire principal de cette classe de médicaments est l’augmentation du risque d’infection urinaire et d’infection à levures en raison de l’augmentation de la concentration de glucose dans l’urine.

Néanmoins, ces infections étaient généralement bénignes et traitables. L’effet secondaire le plus sérieux était le risque accru d’acidocétose. Somme toute, la combinaison de la protection des organes, de la diminution du taux de glucose, de la diminution de l’insuline et de la perte de poids est un puissant incitatif pour les médecins qui prescrivent ces médicaments. Les ventes ont augmenté de façon importante en 2017, et certains analystes prévoient que les ventes pourraient atteindre 6 milliards de dollars d’ici 2020 (26).

Les inhibiteurs des alpha-glucosidases
Malgré la pagaille, les SGLT2 n’étaient en fait pas les premiers hypoglycémiants oraux à démontrer des bienfaits sur le plan cardiovasculaire.
Il a été prouvé qu’un autre médicament maintenant oublié avait des bienfaits similaires. L’acarbose est un médicament oral contre le diabète qui a été introduit aux États-Unis en 1996. Il bloque les enzymes alpha-glucosidase et alpha-amylase, toutes deux nécessaires à la bonne digestion des glucides.
Bloquer ces enzymes évite la décomposition des glucides complexes, des chaînes de glucose, en plus petites molécules de glucose, réduisant ainsi l’absorption. L’acarbose est essentiellement l’équivalent médicamenteux d’un régime alimentaire faible en glucides.
En 2003, la Study to Prevent Non-Insulin-Dependent Diabetes Mellitus (STOP-NIDDM27) a démontré que l’acarbose, malgré un effet hypoglycémiant insignifiant, réduisait le risque d’événement cardiovasculaire d’un remarquable 49% et l’hypertension, de 34%. En plus de ces bienfaits sans précédent, l’acarbose réduisait aussi le poids corporel de 1,41 kg (3 livres) et le tour de taille de 0,79 cm (0,5 pouce). On aurait pu prédire ces résultats, puisqu’on peut s’attendre à ce que le blocage de l’absorption des glucides alimentaires cause une diminution des taux d’insuline.
Au moment de la publication des résultats, ces bienfaits étaient attribués à l’effet hypoglycémiant, et on s’attendait à ce que les médicaments dont l’effet hypoglycémiant était plus puissant aient des bienfaits encore plus impressionnants. Mais en 1998, les essais ACCORD, ADVANCE, VADT et ORIGIN ont démontré de façon concluante qu’il n’y avait pas de bienfait associé à la réduction du taux de glucose.

L’acarbose a réussi là où les autres médicaments ont échoué parce qu’il réduit à la fois la glucotoxicité et la toxicité de l’insuline, plutôt que de remplacer l’une par l’autre. Il est encore grandement utilisé en Chine et dans certaines régions de l’Asie en raison de son faible coût, mais il est maintenant beaucoup moins populaire en Amérique du Nord parce que son effet hypoglycémiant est moins puissant et que des ballonnements sont des effets secondaires gênants.

Les analogues du glucagon-like peptide-1
Les analogues du glucagon-like peptide-1 sont des médicaments contre le diabète qui imitent l’effet des hormones incrétines. Normalement, les incrétines sécrétées par l’estomac jouent plusieurs rôles, sur le plan physiologique, quand vous ingérez des aliments. Elles augmentent la sécrétion d’insuline, mais ralentissent la motilité de l’estomac et augmentent la satiété. Les inhibiteurs de la DPP-4 augmentent aussi les taux d’incrétines, mais les analogues du GLP-1 atteignent des taux bien plus élevés que la normale.

Les incrétines augmentent la réponse insulinique à la nourriture, le taux de glucose sanguin baisse donc après les repas. Cette hausse transitoire de l’insuline n’est pas suffisante pour causer un gain de poids, mais les incrétines ralentissent le mouvement des aliments dans l’estomac, provoquant un sentiment de satiété, une diminution de la consommation de nourriture et donc une perte de poids. Elles sont aussi responsables des principaux effets secondaires, nausées et vomissements. L’étude LEADER, réalisée en 2016 et qui portait sur l’analogue du GLP-1 liraglutide, a démontré que la nausée se produisait quatre fois plus souvent dans le groupe qui prenait le médicament que dans le groupe placebo (28). En moyenne, les patients qui prenaient le médicament affichaient une perte de poids de 2,3 kg (5 livres), comparativement au groupe placebo, et une baisse de l’hémoglobine glyquée de 0,4%.

L’effet hypoglycémiant était relativement modeste, mais les bienfaits sur le plan cardiovasculaire ne l’étaient pas. Le liraglutide pouvait réduire les maladies cardiovasculaires et les décès d’environ 15%. Il était moins puissant que les inhibiteurs du SGLT2 et que l’acarbose, mais ces résultats étaient significatifs et démontraient des bénéfices cliniques prometteurs. Encore une fois, le paradigme de la glucotoxicité n’était pas en mesure d’expliquer ce qui se produisait. Les bénéfices cliniques s’accumulent seulement quand la glucotoxicité et la toxicité de l’insuline sont réduites.

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Résistance à l'insuline réversible Empty Synthèse et Comparaison des médocs pour la gestion de l'insuline

Message  Luc le Jeu 10 Oct 2019 - 15:14

UN COMPROMIS, PAS UNE SOLUTION
Les médicaments standards pour traiter le diabète de type 2 représentent un compromis entre la glucotoxicité et la toxicité de l’insuline. L’insuline, les TZD et les sulfonylurées causent une augmentation du taux d’insuline ou de ses effets afin de réduire l’hyperglycémie. L’effet de l’augmentation de l’insuline devient évident, sur le plan clinique, sous forme de gain de poids.
Le prix à payer pour une meilleure gestion du glucose était une dose plus élevée d’insuline; il n’y avait donc aucun bénéfice net. Ces médicaments ne font que remplacer une diminution de la glucotoxicité par une augmentation de la toxicité de l’insuline.

La metformine et les inhibiteurs de la DPP-4 utilisent un mécanisme autre que l’augmentation de l’insuline pour faire baisser le taux de glucose. Mais ils n’abaissent pas l’insuline, et le résultat n’est ni un gain de poids ni une perte de poids. Réduire la glucotoxicité tout en laissant le taux d’insuline inchangé ne produit que des bienfaits minimes
.

Sur le plan clinique, ces médicaments sont sans effet sur le poids, mais sans effet non plus quant aux risques ou aux bienfaits cardiovasculaires.

L’acarbose, les inhibiteurs du SGLT2 et les analogues du GLP-1 abaissent tous non seulement le taux de glucose, mais aussi le taux d’insuline, et permettent une perte de poids. Puisque le diabète de type 2 est une maladie caractérisée par la hausse des taux de glucose et d’insuline, on aurait pu prédire que ces médicaments donneraient les meilleurs résultats. Et c’est effectivement le cas. Dans une maladie qui cause des taux d’insuline trop élevés, le fait de les abaisser donne des résultats positifs. Ces trois catégories de médicaments pourraient facilement être appelées les bons médicaments (qui diminuent l’insuline, le poids corporel et les complications), les mauvais médicaments (qui restent neutres) et les affreux médicaments (qui augmentent l’insuline, le poids corporel et les complications).

Tableau 11.1 Les hypoglycémiants oraux pour le diabète de type 2: une comparaison
[Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]
Les agents hypoglycémiants classiques étaient exclusivement ceux qui étaient neutres ou qui augmentaient les taux d’insuline. C’est pourquoi les méta-analyses qui ont passé en revue toute la littérature disponible jusqu’en 2016, y compris vingt essais contrôlés randomisés, ne pouvaient que conclure que : «il n’y a pas de preuve tangible de l’efficacité sur l’insuline à long terme dans les résultats cliniques pour le diabète de type 2. Néanmoins, il y a une tendance à observer des effets secondaires néfastes comme l’hypoglycémie et le gain de poids (29)». Autrement dit, le traitement à l’insuline, y compris avec les médicaments qui ne stimulent que les propriétés hypoglycémiantes de l’insuline, n’a aucun bienfait perceptible et comporte des risques significatifs. L’insuline est «sensiblement plus néfaste que d’autres traitements actifs».

Une revue similaire publiée dans le Journal of the American Medical Association (JAMA) qui incluait tous les essais pertinents jusqu’à mars 2016 a révélé qu’aucune des classes de médicaments pris en compte, dont la metformine, les sulfonylurées, les TZD et les inhibiteurs de la DPP-4, ne réduisait les maladies cardiovasculaires et les autres complications (30).
Dans une large mesure, ces médicaments plus anciens ne réduisaient pas l’hyperinsulinémie, la cause du problème, ou même l’aggravaient. Et encore une fois, si on ne traite pas la cause du diabète, il persistera.

Les preuves scientifiques sont claires comme de l’eau de roche, mais les recommandations pour traiter le diabète sont lentes à s’adapter à cette nouvelle réalité. Le Dr Victor Montori, de la Clinique Mayo, a découvert que 95% des recommandations publiées approuvaient l’utilisation de médicaments contre le diabète, malgré l’absence de bienfaits (31). Mais pourquoi prendre un médicament qui n’a aucune utilité? Pire encore, pourquoi prendre un médicament qui n’a aucune utilité et qui vous rend gros?

Le traitement médical classique, qui repose presque exclusivement sur les produits pharmaceutiques pour réduire le taux de glucose sanguin, peut donc être décrit comme la manière de ne pas traiter [adéquatement] le diabète de type 2. En revanche, des agents plus récents, qui peuvent réduire à la fois le taux de glucose sanguin et le taux d’insuline, ont des avantages prouvés sur le plan de la réduction des complications cardiaques et rénales qui accompagnent le diabète de type 2. Néanmoins, ces médicaments, bien qu’ils représentent un grand pas en avant, ne sont assurément pas la solution; ils ne renversent pas la cause du diabète de type 2: notre alimentation. Suivre un régime faible en gras et limité en calories ainsi qu’augmenter l’activité physique ont longtemps été les recommandations pour traiter le diabète de type 2 en s’attaquant au mode de vie. Il n’y a qu’un seul problème avec ces conseils en apparence pleins de bon sens: ils ne fonctionnent pas du tout
.
Fin du chapitre 11.




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Résistance à l'insuline réversible Empty Re: Résistance à l'insuline réversible

Message  Luc le Jeu 10 Oct 2019 - 15:19

A suivre:
12. LES RÉGIMES HYPOCALORIQUES ET L’EXERCICE: PAS UNE SOLUTION NON PLUS!

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Résistance à l'insuline réversible Empty Quel régime choisir selon les recommandations?

Message  Luc le Ven 11 Oct 2019 - 8:42

12. Les Régimes Hypocaloriques et l’Exercice : Pas une Solution non Plus !
En 2015, quand la Dre Sarah Hallberg est montée sur la scène de la Purdue University pour prononcer une conférence TEDx (1) sur le diabète de type 2, peu d’auditeurs s’attendaient à entendre ces mots: la première étape pour renverser le diabète de type 2 est d’ignorer les recommandations [officielles].

La Dre Hallberg est la directrice médicale du programme de perte de poids de l’Indiana University et a soutenu de façon convaincante que le régime faible en gras approuvé par l’American Diabetes Association (ADA) et d’innombrables organisations médicales était presque tout à fait incorrect.
Ces experts faisaient du mal aux patients qu’ils espéraient aider. Plutôt, un simple changement sur le plan alimentaire avait le potentiel d’améliorer considérablement le diabète et de favoriser la perte de poids
.

Sa conférence a fait sensation sur Internet et a rapidement été visionnée des millions de fois, et la Dre Hallberg a été invitée à des émissions de radio et de télévision, en plus de figurer à la une du New York Times Sunday Review (2). Son puissant message d’espoir avait touché une corde sensible. Et pourquoi? Parce que ce message était plein de bon sens. Alors, quelles sont exactement ces recommandations que nous devrions ignorer?

L’ÈRE DU FAIBLE EN GRAS
Au début des années 2000, la tâche monumentale de recommander un régime alimentaire idéal pour les diabétiques de type 2 a été confiée au Dr Richard Kahn, alors chef de la direction médicale et scientifique de l’ADA. Comme tout bon scientifique, il a commencé par passer en revue les données publiées sur le sujet. «Quand vous étudiez la littérature, qu’est-ce qu’elle est insuffisante, tellement insuffisante!» avait-il dit alors (3). Mais ce n’était pas une réponse que l’ADA pouvait donner. Les gens demandaient des conseils diététiques. Donc, sans preuve pour le guider vers une réponse ou une autre, le Dr Khan s’est fié aux conseils généraux donnés au public: adopter un régime faible en gras et riche en glucides. «C’est un régime pour toute l’Amérique», avait-il déclaré. Il devait donc être bon aussi pour les diabétiques de type 2.

Et où avait-il glané ces conseils? Aux États-Unis, le Senate Select Committee on Nutrition and Human Needs avait publié ses Dietary Guidelines for Americans en 1977. Depuis 1980, le United States Department of Agriculture (USDA) et le Department of Health and Human Services ont publié des recommandations diététiques tous les cinq ans. Au Canada, le gouvernement fédéral publie un guide alimentaire depuis 1942 et le met à jour régulièrement.

Les pyramides alimentaires de ces guides façonnent nos choix alimentaires et les recommandations des médecins depuis ce temps. Et les aliments à la base de ces pyramides, ceux que nous devrions privilégier, sont les céréales et autres glucides raffinés. Les aliments du groupe «pain, riz, céréales et pâtes alimentaires», que nous devions consommer de six à onze fois par jour, comprenaient précisément les aliments qui causent l’augmentation la plus importante du glucose sanguin. C’est aussi précisément ce régime qui a échoué à stopper la plus grande épidémie d’obésité et de diabète de type 2 que le monde ait connue. Mais attardons nous plus particulièrement au diabète de type 2 en juxtaposant deux faits indéniables:
1. le diabète de type 2 est caractérisé par un taux de glucose sanguin trop élevé;
2. les glucides raffinés causent une hausse inégalée du taux de glucose sanguin.
Et les diabétiques de type 2 devaient donc consommer les aliments qui causent la hausse la plus élevée du taux de glucose? «Absurde» est le seul mot qui vient en tête
. Pourtant, il n’y a pas que le USDA, mais aussi Diabetes UK, la European Association for the Study of Diabetes (EASD), l’Association canadienne du diabète, l’American Heart Association et le National Cholesterol Education Panel qui recommandent des régimes similaires. Tous suggèrent de maintenir la consommation de glucides à un taux énorme de 50 à 60% des calories totales et les lipides à moins de 30%.


En 2008, l’énoncé de position de l’American Diabetes Association sur la nutrition conseillait: «Les stratégies diététiques qui comprennent une réduction des calories et une réduction de l’apport en lipides peuvent réduire le risque de développer le diabète et sont donc recommandées (4).» La logique est difficile à suivre. Les lipides n’augmentent pas le glucose dans le sang.

Réduire le gras pour se concentrer sur les glucides, qui sont reconnus pour causer une hausse du taux de glucose sanguin, pourrait protéger contre le diabète? On ignore comment ils pouvaient croire que cette méthode pouvait fonctionner. Ils conseillaient aussi, au mépris du bon sens le plus élémentaire, que «la consommation de saccharose et d’aliments contenant du saccharose par les personnes diabétiques n’avait pas besoin d’être restreinte».

Consommer du sucre était correct pour les diabétiques? On ne pouvait raisonnablement pas s’attendre à faire baisser le taux de glucose, et la preuve en a bientôt été faite
.


Dernière édition par Luc le Ven 11 Oct 2019 - 9:57, édité 1 fois

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Résistance à l'insuline réversible Empty Les régimes faibles en gras échouent sur le long terme

Message  Luc le Ven 11 Oct 2019 - 8:48

POURQUOI L’ÈRE DU «FAIBLE EN GRAS» A MAL TOURNÉ
L’étude randomisée de 2012 Treatment Options for Type 2 Diabetes in Adolescents and Youths (TODAY)5 a réduit l’apport calorique à un minuscule 1 200 à 1 500 calories par jour en se basant sur un régime faible en gras et sur une augmentation de l’exercice. Cette façon de faire suivait exactement les recommandations faites par l’ADA en 2008. Des conseils diététiques étaient dispensés pour s’assurer que les adolescents motivés suivraient les consignes. Les efforts importants des patients et du personnel responsable de l’étude ont échoué à améliorer le taux de glucose – et le taux d’échec était astronomique. Presque 50% des patients avaient besoin de plus de médicaments et de doses plus élevées. Que les patients suivent le mode de vie recommandé ou non ne changeait rien. Malgré tout, leur diabète ne s’améliorait pas, il s’aggravait. La partie la plus terrifiante de l’étude était que si ces adolescents n’y arrivaient pas, quel espoir restait-il pour les gens d’âge mûr et les personnes âgées? Cette stratégie classique «mangez moins, bougez plus» avait échoué encore une fois. Mais le fait que ce régime ne fonctionnerait pas aurait dû être évident depuis le début. La réduction des lipides cause une augmentation des glucides, puisqu’il est difficile de manger des protéines seules. Dans le monde occidental, ces glucides n’étaient pas des légumes-feuilles, mais les grains raffinés et les sucres, qui font le plus augmenter les taux de glucose et d’insuline.

Ce qui était certainement derrière la recommandation d’un régime faible en gras était la croyance que le fait de diminuer les graisses alimentaires protégerait contre les maladies cardiaques et les accidents vasculaires cérébraux. Les causes de décès les plus fréquentes chez les diabétiques de type 2 sont de fait les maladies cardiovasculaires, qui ont faussement été attribuées aux graisses alimentaires. On avait assurément prévu que le diabète empirerait avec ce régime faible en gras et riche en glucides, mais vraisemblablement, on pensait que les bienfaits en valaient la peine. À y regarder de plus près, ces bienfaits illusoires ont éclaté comme un abcès.
En 1997, la Nurses’ Health Study (voir le chapitre 4), une vaste étude d’observation de l’Université Harvard, n’a découvert aucun lien entre les graisses alimentaires, le cholestérol alimentaire et les maladies du cœur (6). Le coup de grâce a été la Women’s Health Initiative, en 2006 (également discutée au chapitre 4) (7). Presque 50 000 femmes ont suivi ce régime faible en gras et à calories réduites pendant plus de huit ans ( 8 ), mais les taux de maladies cardiaques et d’accidents vasculaires cérébraux ne se sont pas améliorés du tout. Et malgré le respect de la restriction des calories pendant des années, en moyenne, les femmes ont perdu moins de 0,11 kg (un quart de livre).

Il n’y avait absolument aucun avantage tangible à suivre un régime faible en gras à long terme (9). D’autres études en sont rapidement venues aux mêmes conclusions. Malgré quarante ans de recherche et d’efforts pour associer les graisses alimentaires, le cholestérol alimentaire et les maladies du coeur, on n’a pas découvert la moindre preuve (10).

C’était la même histoire chez les patients diabétiques. L’essai clinique Action for Health in Diabetes (Look-AHEAD) a suivi plus de 5 000 patients obèses souffrant du diabète de type 2 dans seize endroits différents des États-Unis. Les chercheurs ont comparé un groupe de contrôle qui recevait un traitement standard à un second groupe qui ne consommait que 1200 à 1800 calories par jour – moins de 30% d’entre elles provenant de gras – et faisait 175 minutes d’exercice physique modéré par semaine (11). Il s’agissait de «l’intervention intensive sur le mode de vie» recommandée par toutes les associations du diabète dans le monde. Réduirait-elle les maladies du cœur comme promis?

En un mot, non. En 2012, l’essai a été interrompu avant terme après neuf ans et demi de grands espoirs. Les données indiquaient qu’il n’y avait aucune chance que les patients en retirent des bienfaits sur le plan cardiovasculaire, et continuer l’étude aurait été futile. Les chercheurs ont donc jeté l’éponge. Le régime faible en gras et à calories réduites avait de nouveau échoué. Toutes les preuves scientifiques ont réfuté la conviction profonde que réduire les graisses alimentaires mènerait à une perte de poids et réduirait les maladies cardiaques (12). Enfin, en 2015, les Dietary Guidelines for Americans (les plus récentes) ont retiré la limite d’apport en gras pour refléter cette nouvelle compréhension (12 bis), reconnaissant qu’il y avait des lipides sains, comme ceux que l’on trouve dans l’huile d’olive, dans les noix et dans les avocats. Le régime faible en gras et à calories réduites était un fiasco.

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Message  Luc le Ven 11 Oct 2019 - 8:53

L’ANGLE DE L’EXERCICE PHYSIQUE
Les interventions sur le mode de vie, qui combinent habituellement le régime alimentaire et l’exercice, sont universellement reconnues comme les éléments de base pour traiter le diabète de type 2. Ces deux piliers sont souvent décrits comme également bénéfiques, et pourquoi pas?
L’exercice contribue aux efforts pour perdre du poids, même si ses effets sont beaucoup plus modestes que la plupart des gens le croient. Néanmoins, l’inactivité physique est un facteur de risque indépendant dans plus de vingt-cinq maladies chroniques, y compris le diabète de type 2 et les maladies cardiovasculaires (13). De faibles taux d’activité physique chez les sujets obèses sont de meilleurs prédicteurs de décès que les taux de cholestérol, le tabagisme ou la pression artérielle (14).

Et les bienfaits de l’exercice dépassent grandement la simple perte de poids. Les programmes d’exercice améliorent la force et l’équilibre, la pression artérielle, le taux de cholestérol, le taux de glucose sanguin et la sensibilité à l’insuline, sans que les médicaments et leurs effets secondaires potentiels soient de la partie. Les sportifs entraînés ont systématiquement des taux d’insuline moins élevés, et ces bienfaits peuvent être maintenus à vie, comme l’ont démontré bon nombre d’études effectuées auprès d’athlètes plus âgés. Voilà un bon retour sur un investissement peu coûteux.

Mais les résultats des études sur les exercices d’aérobie et sur les exercices de résistance chez les diabétiques de type 2 sont variés (15,16). Les méta-analyses démontrent que l’exercice peut diminuer l’hémoglobine glyquée de façon significative, sans changer l’indice de masse corporelle.

Cette découverte suggère que l’exercice ne doit pas nécessairement diminuer le poids corporel pour avoir des bienfaits, ce qui fait écho à l’expérience clinique avec les patients. Néanmoins, le corollaire est que les programmes d’exercice ont de facto un effet minime sur la perte de poids.

Avec tous les bienfaits prouvés de l’exercice, vous serez peut-être surpris d’apprendre que je ne crois pas que ces données soient utiles. Pourquoi?

Parce que tout le monde le sait déjà. On chante sans arrêt les louanges de l’exercice depuis quarante ans. Je n’ai toujours pas rencontré une seule personne qui ne comprenne pas déjà que l’exercice est bénéfique pour aider à contrer le diabète de type 2 et les maladies du coeur. Si les gens connaissent déjà l’importance d’être actif, pourquoi le leur dire à nouveau?

Le principal problème est le non-respect. Bon nombre de véritables problèmes peuvent décourager quelqu’un de s’engager à suivre un programme d’exercice: l’obésité, les douleurs articulaires, une neuropathie, une maladie vasculaire périphérique, des douleurs au dos et les maladies du coeur peuvent rendre l’exercice difficile et même dangereux. Dans l’ensemble, toutefois, je soupçonne que le plus gros problème est le manque de résultats visibles. Les bienfaits ont été exagérés, et l’exercice ne fonctionne pas aussi bien qu’on le dit. La perte de poids est souvent minime. Cette absence de résultats malgré les efforts est démoralisante.

L’EFFET DÉCEVANT DE L’EXERCICE
Conceptuellement, il semble que l’exercice soit le moyen idéal de brûler les calories en trop qui proviennent du glucose. Les recommandations habituelles sont de faire 30 minutes d’exercice par jour, 5 jours par semaine, pour un total de 150 minutes par semaine. À un rythme modéré, le résultat est une dépense d’énergie supplémentaire de 150 à 200 kcal par jour, ou de 700 à 1 000 Kcal par semaine. Ces quantités représentent peu de chose si on tient compte du fait que l’apport énergétique total est de 14 000 calories par semaine. Dans les études, tous les programmes d’exercice produisent substantiellement moins de bienfaits que prévu. Cela pour deux raisons majeures. Premièrement, on sait que l’exercice stimule l’appétit. Cette tendance à manger plus après avoir fait de l’exercice réduit la perte de poids prévue. Deuxièmement, un programme d’exercice a tendance à causer une diminution des activités qui ne sont pas des exercices. Par exemple, si vous avez fait du travail physique toute la journée, il est peu probable que vous alliez courir 10 kilomètres pour le plaisir en revenant à la maison. À l’inverse, si vous avez passé la journée devant un ordinateur, une course de 10 kilomètres est bienvenue. Ces effets de compensation sont des phénomènes bien décrits dans les études sur l’exercice physique. À mesure que vous augmentez l’intensité ou la durée de l’exercice, vous pourriez remarquer que vous mangez plus ou que vous faites moins d’activités qui ne sont pas à proprement parler des exercices physiques. Ces compensations réduisent directement les effets bénéfiques du programme d’exercices.

En fin de compte, le problème principal, dans le diabète de type 2, n’est pas causé par le manque d’exercice. Le problème sous-jacent est un excès de glucose et de fructose dans l’alimentation, ce qui cause une hyperinsulinémie.

L’exercice ne peut qu’améliorer la résistance à l’insuline dans les muscles. Il n’améliore pas du tout la résistance à l’insuline dans le foie. La stéatose hépatique est la clé du développement du diabète de type 2, et il n’y a aucun exercice pour le foie. Renverser le diabète de type 2 dépend du traitement de la cause de la maladie, qui est alimentaire.

Imaginez que vous ouvrez le robinet de votre salle de bains à plein régime. Le lavabo se remplit rapidement, puisque le drain est petit. Élargir un peu le drain n’est pas la solution, parce qu’on ne s’attaque pas au problème sous-jacent. La solution évidente est de fermer le robinet. Dans le diabète de type 2, un régime alimentaire où figurent surtout des glucides raffinés et des sucres remplit rapidement nos corps de glucose et de fructose. Élargir le drain en faisant de l’exercice n’est que peu efficace. La solution évidente est de fermer le robinet. Et c’est ce qui nous mène à la section suivante sur le traitement efficace du diabète de type 2.

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Message  Luc le Ven 11 Oct 2019 - 8:56

Témoignage 1 : ELENA
Elena, soixante-trois ans, avait reçu un diagnostic de diabète de type 2 trois ans avant notre rencontre. Elle avait aussi des antécédents d’hypertension artérielle, de cholestérol et d’obésité – les signes classiques du syndrome métabolique – et montrait des signes de stéatose hépatique. Elle prenait de la metformine pour contrôler son diabète, ainsi que d’autres médicaments pour abaisser sa pression artérielle et son taux de cholestérol. Son hémoglobine glyquée était à 6,2%.

Quand Elena s’est jointe au programme intensif de gestion de l’alimentation, nous avons parlé des régimes faibles en glucides et contenant de bons gras, et elle a commencé à suivre un régime qui proposait un jeûne de trente-six heures, trois fois par semaine.

Longtemps, on lui avait recommandé de manger souvent de petits repas dans la journée, donc le jeûne a nécessité un changement de mentalité. Deux semaines après avoir commencé à suivre le programme, elle a été en mesure d’arrêter de prendre de la metformine. Un an après, elle a aussi arrêté de prendre les médicaments contre l’hypertension artérielle, puisque sa pression s’était normalisée. À notre dernière rencontre, son hémoglobine glyquée était à 5,2%, ce qui est dans les valeurs normales.

Aujourd’hui, Elena est considérée comme non diabétique. Les marqueurs sanguins qui indiquent des lésions au foie se sont complètement normalisés, ce qui veut dire qu’elle ne souffre plus de stéatose hépatique, qui cause des lésions chroniques au foie. En outre, elle a perdu 27 kg (60 livres), 24 cm (10 pouces) à la taille et a complètement renversé son syndrome métabolique.

Témoignage 2 : RICHARD
Richard, soixante-seize ans, a reçu un diagnostic de diabète de type 2 il y a environ une décennie. En outre, sa pression artérielle était élevée, il avait eu un accident vasculaire cérébral, avait une maladie vasculaire périphérique, un battement de coeur irrégulier (fibrillation auriculaire) et une maladie chronique des reins. Six ans plus tard, il a commencé à prendre de l’insuline (36 unités par jour), en plus de deux hypoglycémiants oraux, mais son hémoglobine glyquée restait élevée, à 8,4%.

J’ai rencontré Richard tout juste après qu’il eut commencé à prendre de l’insuline. En suivant le programme intensif de gestion de l’alimentation, il a commencé à suivre un régime faible en glucides et contenant de bons gras, en plus de jeûner trois fois par semaine pendant vingt-quatre heures. Après un mois, il ne prenait plus d’insuline, et après six mois, il ne prenait plus de médicaments oraux. Le rapport albumine-créatinine, qui aide à mesurer les lésions aux reins causées par le diabète, avait baissé des deux tiers; il avait perdu 6 kg (13 livres), et son tour de taille avait diminué de 12 cm (5 pouces). Aujourd’hui, l’hémoglobine glyquée de Richard est de 5,4% et il ne prend pas de médicaments, ce qui le place parmi les personnes non diabétiques.


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Message  Luc le Ven 11 Oct 2019 - 8:56

Sources et références du Chapitre 12 – Les régimes hypocaloriques et l’exercice: pas une solution non plus!
1. «Reversing type 2 diabetes starts with ignoring the guidelines». Conférence TEDx, Purdue University. En ligne: [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]
2. Hallberg S, Hamdy O. «Before you spend $26,000 on weight loss surgery, do this». The New York Times, 11 septembre 2016. En ligne: [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]
3. Kolata G. «Diabetes and your diet: the low-carb debate». The New York Times, 16 septembre 2016. En ligne: [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]
4. «Nutrition recommendations and interventions for diabetes: a position statement of the American Diabetes Association». Diabetes Care, 2008; 31(Suppl. 1): S61-S78.
5. TODAY Study Group. «A clinical trial to maintain glycemic control in youth with type 2 diabetes». New England Journal of Medicine, 2012; 366(24): 2247-2256.
6. Hu FB, et coll. «Dietary fat intake and the risk of coronary heart disease in women». New England Journal of Medicine, 1997; 337(21): 1491-1499.
7. Howard BV, Van Horn L, et coll. «Low-fat dietary pattern and risk of cardiovascular disease: the Women’s Health Initiative Randomized Controlled Dietary Modification Trial». JAMA, 8 février 2006; 295(6): 655-666.
8. Howard BV, Manson JE, et coll. «Low-fat dietary pattern and weight change over 7 years: the Women’s Health Initiative Dietary Modification Trial». JAMA, 4 janvier 2006; 295(1):39-49.
9. Oglesby P, et coll. «A longitudinal study of coronary heart disease». Circulation, 1963;28: 20-31; Morris JN, et coll. «Diet and heart: a postscript». British Medical Journal, 1977; 2(6098): 1307-1314; Yano K, et coll. «Dietary intake and the risk of coronary heart disease in Japanese men living in Hawaii». American Journal of Clinical Nutrition,1978; 31(7): 1270-1279; Garcia-Palmieri MR, et coll. «Relationship of dietary intake to subsequent coronary heart disease incidence: The Puerto Rico Heart Health Program». American Journal of Clinical Nutrition, 1980; 33( 8 ): 1818-1827; Shekelle RB, et coll. «Diet, serum cholesterol, and death from coronary disease: the Western Electric Study». New England Journal of Medicine, 1981; 304(2): 65-70.
10. Mente A, et coll. «A systematic review of the evidence supporting a causal link between dietary factors and coronary heart disease». Archives of Internal Medicine, 2009; 169(7): 659-669.
11. Wing R, et coll. «Cardiovascular effects of intensive lifestyle intervention in type 2 diabetes». New England Journal of Medicine, 2013; 369(2): 145-154.
12. Park A. «Where dietary-fat guidelines went wrong». Time, 9 février 2015. En ligne: [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien] .
12b. There’s some debate among health and nutrition experts about saturated fat, but the USDA and HHS took a strong stance against it. “The USDA and HHS decided to retain the dietary guidelines’ recommendation to limit intake of saturated fats to no more than 10% of calories per day based on evidence that replacing saturated fat with unsaturated fat is associated with reduced risk of cardiovascular disease,” said Burwell in the call with media. “The 2015-2020 guidelines does not encourage a low total fat diet, but rather a low saturated fat diet.”
13. Booth FW, et coll. «Waging war on physical inactivity: using modern molecular ammunition against an ancient enemy». Journal of Applied Physiology, 2002; 93(1): 3-30.
14. O’Gorman DJ, Krook A. «Exercise and the treatment of diabetes and obesity». The Medical Clinics of North America, 2011; 95(5): 953-969.
15. O’Gorman DJ, Karlsson HKR, et coll. «Exercise training increases insulin-stimulated glucose disposal and glut4 (Slc2a4) protein content in patients with type 2 diabetes». Diabetologia, 2006; 49(12): 2983-2992.
16. Boulé NG, et coll. «Effects of exercise on glycemic control and body mass in type 2 diabetes mellitus». JAMA, 2001; 286(10): 1218-1227.


Dernière édition par Luc le Ven 11 Oct 2019 - 8:57, édité 1 fois

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Résistance à l'insuline réversible Empty Diabète et chirurgie bariatrique

Message  Luc le Sam 12 Oct 2019 - 8:02

Cinquième partie
13. Soigner le Diabète de Type II : Ce qu’il faut faire
*) Ce qu’on a appris de la chirurgie bariatrique

À 203 kg (448 livres), Adrian était obèse morbide et souffrait de diabète de type 2. Médicalement inapte à travailler à cause des maladies associées, il a perdu son emploi en 2014. Il a finalement opté pour une chirurgie de perte de poids, aussi appelée chirurgie bariatrique, et en cinq semaines son diabète avait complètement disparu (1.) Fait intéressant, cette histoire de renversement du diabète de type 2 n’est pas l’exception, mais la règle générale à la suite de l’opération.

Combien de fois avons-nous entendu dire que le diabète de type 2 était une maladie chronique et progressive? Cette idée n’est acceptée comme un fait que parce que nous avons passé des décennies à ne traiter que le symptôme (l’hyperglycémie) et non la cause. Les chirurgies bariatriques démontrent que cette notion est tout simplement erronée: le diabète de type 2 est une maladie réversible et évitable. Quand nous traitons la cause (l’hyperinsulinémie), nous pouvons renverser le diabète. Souvenez-vous du conseil de la Dre Hallberg, au chapitre 12: ignorez les recommandations.

Les chirurgies bariatriques aujourd’hui
Comparé au nombre de personnes obèses aux États-Unis, le nombre de chirurgies bariatriques y demeure très faible. En 2015, environ 200 000 chirurgies bariatriques ont été pratiquées aux États-Unis (4). À l’extérieur des États-Unis, la chirurgie est encore moins pratiquée, mais il n’y a que peu de statistiques fiables à ce propos.

La dérivation gastrique Roux-en-Y
La chirurgie bariatrique standard d’aujourd’hui est la dérivation gastrique Roux-en-Y, qui tient son nom de la création d’une anse borgne de l’intestin grêle, qui lui donne une forme en Y. La plus grande partie saine de l’estomac est retirée, jusqu’à ce que la portion qui reste ait environ la taille d’une noix, ce qui restreint grandement l’apport en nourriture. Seule, cette chirurgie n’est qu’une solution à court terme. La deuxième étape de l’intervention consiste à rediriger l’intestin grêle pour empêcher l’absorption de la plupart, mais pas de tous les aliments.

La combinaison de méthodes restrictives et malabsorptives fait en sorte que la dérivation gastrique Roux-en-Y est présentement le champion poids lourd des chirurgies bariatriques, avec la plus grande perte de poids, mais aussi le plus de complications.

Cette chirurgie a le message «on s’engage ou on rentre à la maison» tatoué sur son énorme biceps. En plus des risques habituels de saignements et d’infection communs à toutes les chirurgies, des carences en nutriments, y compris en protéines, en vitamines et en minéraux, peuvent mener à une malnutrition à vie après l’intervention. Le syndrome de dumping, qui se produit quand les aliments passent trop rapidement de l’estomac altéré par la chirurgie à l’intestin grêle, peut causer des nausées, de la diarrhée et des rougeurs au visage après les repas. Les constrictions (une diminution anormale du calibre d’un canal) causées par le tissu cicatriciel peuvent se produire au site opératoire et bloquer le passage vers l’estomac.

La dérivation gastrique Roux-en-Y est souvent réservée aux cas sévères d’obésité, habituellement des patients qui ont un indice de masse corporelle de plus de 40. Les effets secondaires ont néanmoins mené au développement de formes plus légères de chirurgie bariatrique, qui peuvent aussi produire des résultats spectaculaires, mais sans la complexité et les complications de la dérivation gastrique Roux-en-Y.
La gastrectomie longitudinale
La gastrectomie longitudinale consiste à retirer une grande partie de l’estomac sain en n’altérant pas les intestins, ce qui en fait une forme purement restrictive de chirurgie bariatrique. On réduit radicalement la capacité de l’estomac à contenir de la nourriture.
(…)

L’anneau gastrique
L’anneau gastrique implanté chirurgicalement et qui s’enroule autour de l’estomac est une intervention encore plus simple. Un peu comme on serre une ceinture, l’anneau empêche la nourriture de pénétrer dans l’estomac.

Aucune partie de l’estomac sain n’est retirée, et l’anneau peut être graduellement resserré ou relâché, au besoin. En raison de sa simplicité relative, cette intervention est celle qui cause le moins de complications et elle peut être utilisée par tout le monde pour perdre du poids. Le principal problème est que le poids est souvent repris avec le temps. Un ami chirurgien m’a fait remarquer que l’intervention de suivi la plus fréquente, en ce qui concerne l’anneau gastrique, est son retrait.

Figure 13.1 Anneau gastrique
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À court terme, il a été prouvé que tous les types de chirurgies bariatriques sont efficaces pour la perte de poids et pour contrôler le diabète. Des études à plus long terme ont démontré une efficacité variée (5) selon le type de chirurgie. Néanmoins, je ne souhaite ni faire l’éloge ni condamner ces chirurgies. Comme toute chose en médecine, elles ont leur place. Ma principale interrogation est de savoir ce qui se produit avec le diabète de type 2 après une chirurgie bariatrique. Qu’est-ce que la chirurgie bariatrique peut nous apprendre?

POURQUOI LES CHIRURGIES BARIATRIQUES FONCTIONNENT
Dans pratiquement tous les cas, le diabète de type 2 disparaît complètement après la chirurgie bariatrique. Le diabète de type 2 est entièrement réversible, même chez un patient de 227 kg (500 livres) qui vit avec la maladie depuis vingt ans. Il n’est pas que réversible, mais rapidement réversible. En quelques semaines à peine, le diabète disparaît. Oui, il s’en va vraiment.

Tableau 13.2 La chirurgie guérit le diabète (6)
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Effectué en 2012, un essai appelé Systemic Therapy in Advancing or Metastatic Prostate Cancer: Evaluation of Drug Efficacy (STAMPEDE) (7) a comparé les effets des chirurgies gastriques et des traitements pharmacologiques intensifs sur des patients obèses atteints de diabète de type 2 ayant un taux de glucose sanguin très élevé. Les patients qui avaient subi une chirurgie se portaient très bien. En trois mois, la plupart des patients avaient cessé de prendre tous leurs médicaments contre le diabète, parce que leur taux de glucose s’était normalisé, et souvent bien avant qu’ils remarquent une perte de poids importante. Techniquement, ces patients n’avaient plus le diabète. Autrement dit, le diabète de type 2 est réversible, et même guérissable.

En revanche, les patients qui avaient suivi un traitement pharmacologique intensif n’ont observé aucune amélioration de leur santé face à la maladie avec le temps. Ils avaient toujours besoin de doses plus élevées pour contrôler leur diabète de type 2.

Des adolescents gravement obèses (à l’indice de masse corporelle de 53, en moyenne) qui ont subi une chirurgie bariatrique ont connu le même succès (Cool et ont maintenu une perte de poids de 41 kg (90 livres) sur trois ans.

Le problème d’hypertension artérielle s’est résolu chez 74% des patients, et les lipides anormaux ont disparu chez 66% d’entre eux. Et le diabète de type 2? Je suis content que vous posiez la question. Un éblouissant 95% des cas de diabète de type 2 ont été renversés: à la fin de l’essai, ces patients avaient un taux d’hémoglobine glyquée de seulement 5,3%, sans médication. Encore une fois, ce résultat les place parmi les personnes non diabétiques.

On sait depuis 1992 (9) que la chirurgie peut renverser le diabète de type 2, alors qu’une étude a permis de découvrir que les patients qui avaient subi une chirurgie bariatrique arrivaient à normaliser leur taux de glucose en deux mois et à le maintenir pendant dix ans. Les bienfaits dépassaient largement la réduction du poids corporel. Bon nombre de leurs anomalies métaboliques se normalisaient aussi. Les taux d’insuline astronomiques chutaient pour atteindre des niveaux normaux. Le glucose sanguin baissait de moitié. L’insuline à jeun, un marqueur de la résistance à l’insuline, descendait de 73%.

Quelles leçons pouvons-nous en tirer
? Le problème n’était pas que la maladie était chronique et progressive. Le problème était que notre traitement ne fonctionnait pas vraiment. Nous avons alors vu le grand ennemi, et c’était nous-même.
Le franc succès de la chirurgie bariatrique a mené en 2016 à une déclaration commune soutenue par quarante-cinq organisations – y compris des groupes aussi influents que l’American Diabetes Association, l’International Diabetes Federation et Diabetes UK – selon laquelle la chirurgie devait être recommandée comme traitement de première intention pour les patients atteints de diabète de type 2 dont l’indice de masse corporelle est supérieur à 40, quelles que soient les autres interventions axées sur le mode de vie (10). Avec un indice de masse corporelle entre 35 et 40, suggéraient-ils, la chirurgie ne devrait être considérée que si d’autres interventions axées sur le mode de vie avaient échoué. Par cet appui, ces groupes admettaient implicitement que les médicaments standards et les traitements axés sur le mode de vie (les régimes faibles en gras et pauvres en calories) avaient échoué à traiter la maladie.

*) Pourquoi la Chirurgie n’est Habituellement pas la Bonne Solution
Malgré le succès de toutes ces chirurgies, je ne les recommande habituellement pas, pour plusieurs raisons. La chirurgie a un coût, à la fois financier et physique, en raison des nombreuses complications. Mais plus important encore, nous pouvons obtenir tous ces extraordinaires bienfaits sans la chirurgie. Nous devons tout simplement comprendre pourquoi la chirurgie fonctionne là où d’autres approches échouent et comment nous pouvons en reproduire les résultats.

Bon nombre de théories ont tenté d’expliquer ce phénomène. L’hypothèse de la partie antérieure du tube digestif suggérait que le fait de retirer une partie de l’estomac sain était responsable des innombrables bienfaits.

L’estomac sécrète beaucoup d’hormones, y compris l’hormone incrétine, le peptide YY et la ghréline. Retirer une partie de l’estomac réduit donc la sécrétion de toutes ces hormones, et peut-être la sécrétion d’autres hormones que nous n’avons pas encore identifiées. Néanmoins, il est rapidement devenu évident que cette explication ne pouvait être correcte.

L’anneau gastrique, une chirurgie moins invasive, ne requiert pas le retrait d’une partie de l’estomac, mais à court terme, renverse le diabète de type 2 aussi efficacement que la dérivation gastrique Roux-en-Y. En effet, les différentes chirurgies bariatriques ne diffèrent pas beaucoup sur le plan de la capacité à réduire la résistance à l’insuline, malgré la grande variation qui existe entre le retrait d’une partie de l’estomac et la dérivation de l’intestin grêle. La seule variable importante est la quantité de poids perdu.

L’hypothèse de la partie antérieure du tube digestif n’expliquait pas pourquoi le diabète de type 2 revenait souvent, des années plus tard, puisque l’estomac ne retrouve pas la capacité de sécréter ces hormones. Ce raisonnement prouve ce qui aurait dû être évident: retirer une partie saine de l’estomac n’a pas vraiment de bienfaits.

L’hypothèse de la masse grasse suggère que la perte de tissu adipeux mène à des effets bénéfiques. Les adipocytes sécrètent activement bon nombre d’hormones différentes, et peut-être qu’une ou plusieurs d’entre elles sont le problème. Par exemple, les adipocytes convertissent la testostérone en œstrogènes, ce qui mène au phénomène bien connu des «seins de l’homme» (man boobs) chez les hommes obèses. Les adipocytes ne sont donc pas inertes sur le plan métabolique, mais sécrètent des hormones actives. Ce raisonnement pose deux problèmes: premièrement, le diabète de type 2 disparaît en quelques semaines après la chirurgie, bien avant la perte d’une quantité importante de masse grasse. Deuxièmement, la liposuccion permet de retirer du gras, mais n’a aucun bienfait sur le plan métabolique. Elle n’améliore pas la glycémie ni tout autre marqueur métabolique de façon significative. Elle n’a que des avantages esthétiques (11). Il n’y a pas vraiment de magie. Le mécanisme est simple et évident. Toutes les chirurgies bariatriques sont efficaces parce qu’elles entraînent une réduction calorique soudaine et majeure. L’explication la plus simple est souvent la bonne.

Rappelez-vous que la résistance à l’insuline est un phénomène de débordement. Nos cellules hépatiques sont remplies de sucre et de gras, comme un ballon trop gonflé.
L’insuline donne le signal à la cellule d’ouvrir ses portes pour permettre au glucose d’entrer. Les cellules hépatiques débordantes refusent de laisser entrer le glucose et le laissent dans le sang, ce qui provoque le phénomène de résistance à l’insuline. Pour soulager la congestion du foie, le gras nouvellement créé est exporté vers d’autres organes, bloquant le pancréas et menant à une baisse de la sécrétion d’insuline
.

Avec une restriction calorique soudaine et majeure, notre corps vide les réserves de glycogène en environ vingt-quatre heures. Une fois ces réserves épuisées, il est forcé de brûler du gras pour obtenir de l’énergie. Le corps brûle le gras provenant du foie et d’autres organes parce qu’il est plus accessible que le gras emmagasiné dans les adipocytes.

Rappelons que ce gras, contenu dans et autour des organes abdominaux, cause le syndrome métabolique. Ainsi, retirer cette graisse viscérale ectopique renverse le diabète de type 2 bien avant qu’une réduction significative de la masse grasse totale ne devienne apparente. Le diabète est renversé en quelques semaines après la chirurgie, même si les patients sont encore en surpoids de plusieurs dizaines de kilos.

Retirer le gras des organes mène à une amélioration rapide sur le plan métabolique.
Retirer l’excès de gras du pancréas élimine le dysfonctionnement des cellules bêta. La sécrétion d’insuline revient à la normale, la glycémie commence à chuter. Retirer l’excès de gras du foie, comme on dégonfle un ballon, renverse la résistance à l’insuline. Les deux dysfonctionnements du diabète de type 2 sont résolus.
Ces histoires de succès des chirurgies bariatriques nous démontrent de façon définitive que le diabète de type 2 est une maladie entièrement réversible. On nous a fait croire que le diabète de type 2 progresse inévitablement, comme l’âge. Mais cette croyance est tout simplement fausse
.

Juxtaposons deux faits:
– le diabète de type 2 est une maladie largement réversible;
– avec les traitements standards, soit un régime faible en calories et en gras et des médicaments (qui comprennent l’insuline), le diabète de type 2 progresse.
La seule conclusion logique, aussi étrange que cela puisse paraître, est que la plupart des cas de diabète de type 2 ne sont pas traités de la bonne manière. C’est pourquoi le diabète de type 2 est devenu une épidémie. Le problème n’est pas la maladie, mais notre manière de la comprendre et de la traiter
.

La raison pour laquelle une restriction calorique majeure et soudaine renverse le diabète de type 2 est que le corps est obligé de brûler le gras emmagasiné dans les cellules hépatiques et dans les cellules du pancréas. Le corps ne fait que brûler le sucre et le gras en trop, qui causent le diabète de type 2, et le malade entre en rémission. Y a-t-il une autre façon de brûler toute cette graisse ectopique sans les coûts et les complications de la chirurgie? En l’occurrence, oui. Comme la Dre Sarah Hallberg et le Dr Osama Hamdy l’ont écrit dans le New York Times: «Avant de dépenser 26 000 dollars en chirurgie bariatrique, faites ceci (12).» De quelle solution parlent-ils? C’est simple, d’un régime faible en glucides.
Fin du chapitre








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Message  Luc le Sam 12 Oct 2019 - 8:03

A suivre:
14. LES RÉGIMES PAUVRES EN GLUCIDES

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Résistance à l'insuline réversible Empty Le régime méditerranéen réduit les AVC de 75%

Message  Luc le Lun 14 Oct 2019 - 8:41

14. LES RÉGIMES PAUVRES EN GLUCIDES
«Si ma maison était inondée… Je ne passerais pas des jours, des semaines et des années à acheter des seaux, des serpillières et des serviettes. Je n’inventerais pas différents types de seaux et des serpillières plus chères ou des systèmes de drainage pour m’assurer que l’eau soit drainée rapidement. Je trouverais la source de l’eau et je la fermerais!»
Dr Verner Wheelock
Picture 14.0 : Robinet et Baignoire
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En 2015, les journaux ont rapporté qu’une fillette de trois ans originaire du Texas était devenue la plus jeune personne au monde à avoir développé le diabète de type 2 (1). Oui, une fillette de trois ans. À la naissance elle pesait 3,2 kg (7 livres). À trois ans et demi, elle pesait 35 kg (77 livres) et elle est arrivée à l’hôpital avec les symptômes classiques du diabète: mictions fréquentes et soif.
À cause de son âge, le personnel médical a bien sûr pensé qu’elle souffrait de diabète de type 1, le diabète juvénile. Mais son obésité suggérait qu’il s’agissait de diabète de type 2, et des tests supplémentaires l’ont confirmé. Il n’y avait pas d’antécédents familiaux de diabète. Le problème était plutôt son alimentation, qui consistait en grande partie en sucreries, en boissons sucrées et en repas-minute. On a d’abord donné des médicaments à la fillette. Mais avec le bon régime alimentaire, elle a perdu 25% de son poids original et elle a été en mesure d’arrêter de prendre tous ses médicaments, puisque sa glycémie revenait à la normale. Deux ans plus tard, le diabète de cette enfant était guéri.

Voici une autre histoire réconfortante. Âgée de vingt-sept ans, mon amie Betsy (un nom fictif) était chercheuse dans un hôpital universitaire local. À son bilan de santé annuel, elle était en surpoids, mais elle se sentait tout de même bien. Elle a été bouleversée d’apprendre que des tests sanguins de dépistage avaient révélé un taux d’hémoglobine glyquée de 10,4, ce qui signifiait qu’elle souffrait d’un grave diabète de type 2. Alarmé, son médecin a immédiatement prescrit trois médicaments différents, conformément aux lignes directrices de l’Association canadienne du diabète. Betsy a été avertie qu’elle aurait probablement besoin de médicaments pour le reste de sa vie et, éventuellement, d’insuline. Elle avait entendu dire que le diabète de type 2 était une maladie chronique et progressive, une maladie sans espoir de guérison.
Horrifiée, Betsy a rejeté cette sinistre prédiction et n’a pris aucun des médicaments. Elle a fait quelques recherches, commencé un régime très faible en glucides appelé régime cétogène, et immédiatement elle a remarqué une différence. Son poids a chuté. Son tour de taille a diminué. Trois mois plus tard, son taux d’hémoglobine glyquée était de 5,5, résultat atteint sans aucun médicament. Elle paraissait et se sentait très bien. Par définition, elle n’avait plus le diabète de type 2. Le diabète de Betsy était guéri. Une maladie chronique et progressive, disiez-vous? Dans les deux cas, les changements alimentaires avaient visé juste et avaient renversé le diabète. Ce n’est pas surprenant. Toutes les associations du diabète dans le monde recommandent de commencer le traitement avec des changements dans le régime alimentaire et le mode de vie, avant de prescrire des médicaments. Mais quel est le meilleur régime à suivre pour le diabète de type 2? Malheureusement, c’est une question plus difficile.



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Résistance à l'insuline réversible Empty Plus de graisse = Risque cardio moins élevé

Message  Luc le Lun 14 Oct 2019 - 8:47

L’ÉCHEC DU RÉGIME ALIMENTAIRE FAIBLE EN GRAS
L’Organisation mondiale de la santé a publié son premier rapport mondial sur le diabète en 2016, mais il ne fournit que des lignes directrices vagues et générales sur le plan alimentaire (2). On dit que les sucres ajoutés devraient être réduits à 10% des calories totales, mais on ne fait pas mention de la composition optimale de macronutriments. On ne conseille pas de suivre un régime faible ou riche en glucides, faible ou riche en gras, faible ou riche en protéines. De même, le document publié en 2016 par l’American Diabetes Association et définissant les normes de soin, Diabetes Care (3), s’abstient de recommander un régime alimentaire en particulier. Ces deux organisations abandonnent lentement les conseils sur le régime inefficace faible en gras et en calories dont ils ont fait la promotion pendant quarante ans, reconnaissant sa futilité.

Puisque les aliments gras mais savoureux tels que le beurre, le fromage riche en matières grasses et la crème ont la réputation d’obstruer les artères et de causer des maladies du coeur, les Dietary Guidelines for Americans de 1977 ont recommandé que les gens consomment de 50 à 60% de leurs calories totales quotidiennes en glucides afin d’abaisser la consommation de gras. Pas plus tard qu’en 2008, l’énoncé de principe de l’American Diabetes Association recommandait un apport quotidien minimal en glucides de 130 grammes (4). En Amérique du Nord, ces glucides ont tendance à être des produits à base de blé et de maïs hautement raffinés, tels que le sucre, le pain et les pâtes.

En 1999, au plus fort de la folie du «faible en gras», l’étude marquante Lyon Diet Heart Study a provoqué une onde de choc à travers la communauté médicale (5). Des patients qui avaient souffert d’une crise cardiaque ont été répartis au hasard en deux groupes; l’un suivait le régime faible en gras de l’American Heart Association, tandis que l’autre suivait le régime méditerranéen, riche en gras et comprenant de l’huile d’olive, des noix et des avocats. Les résultats ont été presque incroyables. Le régime méditerranéen réduisait les maladies du coeur et les décès d’un éblouissant 75%. Ce résultat n’aurait pas dû être surprenant, puisqu’il confirme ce qui était autrefois appelé le paradoxe français.

Dans les années 1980 et 1990, les Français mangeaient des graisses saturées comme jamais, mais leur taux de décès dus à des maladies cardiovasculaires était de moins de la moitié de celui des États-Unis. Si les graisses saturées bouchaient les artères et menaient inexorablement aux maladies du coeur, alors comment les Français pouvaient-ils manger plus de gras et avoir moins de maladies du coeur? Avec le recul, la réponse est assez évidente. Manger des graisses saturées ne mène pas à des maladies cardiovasculaires (6). Les bienfaits sur le plan cardiovasculaire du régime méditerranéen, relativement riche en gras, ont depuis été reproduits bon nombre de fois. Plus récemment, en 2013, l’étude PREDIMED a confirmé que les patients qui suivaient le régime méditerranéen avaient un risque réduit de maladie cardiaque et de décès (7). D’autres comparaisons de différents régimes alimentaires dans les pays européens effectuées en 2012 démontrent qu’un apport plus élevé en gras est associé à moins de maladies du cœur ( 8 ). Une méta-analyse de 2009 (9) a démontré qu’il n’y avait aucune corrélation entre les graisses saturées et les maladies du coeur, et que celles-ci offraient une légère protection contre les accidents vasculaires cérébraux. Au Japon, cette protection contre les accidents vasculaires cérébraux a été remarquée (10).
Lentement mais sûrement, le constat que les régimes alimentaires riches en gras naturels sont intrinsèquement sains gagne du terrain.

Figure 14.1 Plus de graisses alimentaires = risque moins élevé d’accident vasculaire cérébral et de crise cardiaque (11)
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Résistance à l'insuline réversible Empty Manger des graisses saines

Message  Luc le Lun 14 Oct 2019 - 8:50

POURQUOI MANGER DES GRAS SAINS
Le paysage alimentaire a commencé à changer au milieu des années 2000, quand on a commencé à recommander les aliments riches en matières grasses mono-insaturées pour la santé du coeur. Les avocats, autrefois considérés comme dangereux à cause de leur teneur en gras, sont maintenant reconnus comme des superaliments. De la même façon, manger plus de noix est systématiquement lié à la bonne santé. La consommation quotidienne de noix est associée à une diminution de 35% du risque de crise cardiaque (12).

Les poissons gras d’eau froide, riches en huile oméga-3, sont aussi considérés comme très protecteurs contre les maladies du coeur. Les collectivités du Nord, où les Autochtones ont un régime alimentaire traditionnel composé de baleine, de lard de phoque et de poissons gras, n’ont pratiquement aucun cas de maladie cardiovasculaire ou de diabète de type 2 (13). Par exemple, la ville d’Upernavik, au Groenland, n’a rapporté qu’un seul cas de diabète de type 2 entre 1950 et 1974. En comparaison, environ 13% des Américains souffrent présentement de la maladie.

Des taux sanguins élevés d’acide trans palmitoléique provenant des produits laitiers entiers sont associés à une diminution de 60% de l’incidence du diabète de type 1. Ces produits améliorent aussi les taux de triglycérides HDL et abaissent les marqueurs de l’inflammation comme la protéine C réactive (14). Les jaunes d’œufs, autrefois vilipendés parce qu’ils sont riches en cholestérol, ont été disculpés. Les études concluent maintenant que manger des œufs, même quotidiennement, ne hausse pas le risque de maladie cardiaque (15). En fait, consommer beaucoup d’œufs réduit le risque de diabète de 42% (16).

Pourquoi le gras est-il utile dans la prévention et dans le traitement du diabète de type 2? Souvenez-vous que des trois macronutriments, c’est la graisse alimentaire qui stimule le moins l’insuline. Les matières grasses pures, comme le beurre et l’huile d’olive, ne provoquent presque pas de sécrétion d’insuline. Par conséquent, remplacer les glucides raffinés par des graisses naturelles est une méthode simple et naturelle de réduire l’insuline (17).


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Résistance à l'insuline réversible Empty Glucides raffinés et impact sur le diabète

Message  Luc le Lun 14 Oct 2019 - 8:59

POURQUOI RÉDUIRE LES GLUCIDES RAFFINÉS
En 2001, dans une revue critique des graisses alimentaires et des maladies cardiovasculaires, le Dr Walter Willett, de la School of Public Health de l’Université Harvard, a noté qu’il est «maintenant de plus en plus reconnu que la campagne qui faisait la promotion du “faible en gras” était basée sur très peu de preuves scientifiques et qu’elle pourrait avoir causé des conséquences fortuites sur la santé (18)». En outre, comme le démontre la figure 14.2, tirée de la Nurses’ Health Study, une très vaste étude d’observation à long terme de l’Université Harvard, il a été découvert une corrélation claire entre les charges glycémiques élevées dans l’alimentation et le risque de maladie du cœur (19). Le sucre et les glucides raffinés ont une charge glycémique élevée, ce qui cause une augmentation du glucose sanguin et du risque de diabète de type 2. Cela augmente par la suite de façon significative le risque de maladie du coeur.
Figure 14.2 Charge glycémique plus élevée = plus grand risque de maladie du cœur (20)
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Un examen approfondi effectué en 2013 a permis de conclure que certains régimes alimentaires permettent un meilleur contrôle de la glycémie (21). Il a été prouvé que quatre d’entre eux étaient bénéfiques: le régime faible en glucides, le régime à faible indice glycémique, le régime méditerranéen et le régime riche en protéines. Ces quatre régimes ont une caractéristique commune: ils réduisent les glucides alimentaires à divers degrés (22).

Figure 14.3 Consommation de macronutriments aux États-Unis – 1965-2011 (23)
[Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]
Les données provenant du National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) démontrent qu’entre 1965 et 2000, lors des épidémies jumelles d’obésité et de diabète de type 2, les Américains mangeaient principalement plus de glucides et moins de graisses alimentaires sur le plan du pourcentage de l’alimentation, conformément aux directives alimentaires (24).
Les grains et les sucres raffinés sont les principales sources de glucides, et tous les régimes faibles en glucides devraient les restreindre. Mais il faut faire une distinction supplémentaire entre les glucides non raffinés, comme les pommes de terre et les fruits, et les glucides raffinés, comme les sucres ajoutés et la farine, parce que plus l’apport de glucides raffinés est élevé, plus le risque de diabète est élevé (25). C’est que les glucides raffinés causent une augmentation du glucose sanguin plus importante et plus rapide que les glucides non raffinés. Cet effet devient évident quand on s’intéresse à la charge glycémique. Les aliments non raffinés ont une charge glycémique faible, malgré une quantité similaire de glucides alimentaires.

Figure 14.4 Charge glycémique de différents glucides (26)
[Vous devez être inscrit et connecté pour voir cette image]
Cette distinction explique pourquoi certaines sociétés traditionnelles peuvent avoir une alimentation à base de glucides sans souffrir de maladies. Par exemple, les habitants de Tukisenta, une tribu montagnarde de la Nouvelle-Guinée, tire 94,6% de son apport énergétique de glucides entiers non transformés, alors que les Okinawaïens, un groupe qui vit sur une petite île du sud du Japon, ont une alimentation traditionnelle composée à presque 85% d’amidon. Les deux groupes mangent surtout de la patate douce. Les sucres et les grains raffinés comme la farine (27) étant pratiquement exclus, le diabète de type 2 est presque inexistant. L’alimentation des Autochtones de Kitava, une petite île au large de la Nouvelle-Guinée, est composée à 69% de glucides, qui proviennent surtout de tubercules (patate douce, manioc et igname), de noix de coco et de fruits, mais leur taux d’insuline moyen est plus faible que celui de 90% des Suédois
(28).

Autrement dit, un apport plus élevé en glucides ne mène pas nécessairement à des taux d’insuline plus élevés. Le raffinement et la transformation jouent un rôle en augmentant l’effet de l’insuline. Enlever les fibres naturelles, le gras et les protéines des aliments en ferait des glucides purs concentrés, une forme qu’on ne trouve pas dans la nature. Broyer ces glucides en une poudre fine (comme la farine) augmente la vitesse de digestion, ce qui entraîne des pics de glycémie plus élevés. Parallèlement, nous avons tendance à manger plus de glucides raffinés parce que l’effet rassasiant des protéines, des fibres et du gras a été perdu. Le fructose joue un rôle dominant dans le développement de la stéatose hépatique, dans la résistance à l’insuline et dans l’hyperinsulinémie, et on notera que les sociétés traditionnelles ne consomment que peu ou pas de sucres ajoutés.

La dysfonction principale du diabète de type 2 est l’hyperinsulinémie, qui peut être ou non due à une alimentation trop riche en glucides. Renverser ou prévenir le diabète de type 2 est synonyme d’abaisser le taux d’insuline, et même les régimes alimentaires riches en glucides peuvent atteindre ce but.

Néanmoins, éviter le sucre et les glucides raffinés reste la pierre angulaire du succès. Les études prouvent que le régime méditerranéen, à teneur réduite en glucides et plus riche en matières grasses, réduit le besoin de médication de 59%, un résultat saisissant (29). En reconnaissant les bienfaits potentiels de la consommation de gras naturels et de la réduction des sucres ajoutés, des glucides transformés et raffinés, nous sommes sur la bonne voie pour réduire et renverser le diabète de type 2.






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Résistance à l'insuline réversible Empty Le diabète de type II est réversible

Message  Luc le Lun 14 Oct 2019 - 9:04

DÉBARRASSEZ-VOUS DU SUCRE, VOUS VOUS DÉBARRASSEREZ DU DIABÈTE
Nous savons que l’essence même du diabète de type 2 est un surplus de sucre dans le corps, pas seulement dans le sang. Une fois que nous comprenons ce paradigme de base, la solution est immédiatement évidente. Si le problème est qu’il y a trop de sucre (glucose et fructose), deux traitements fonctionneront. Et par chance, ils ne comprennent pas d’intervention chirurgicale ni de médication:
1. arrêter d’ajouter du sucre (régime faible en glucides, jeûne intermittent);
2. brûler le sucre restant (jeûne intermittent).
Bref, une solution naturelle, sans médicaments, est à notre portée pour traiter le diabète de type 2.
Un régime qui élimine le sucre court-circuite le cercle vicieux où le surplus de glucose mène à la résistance à l’insuline, à la toxicité de l’insuline et à la maladie. Rappelez-vous que manger provoque une sécrétion d’insuline, mais les différents macronutriments ont besoin de différentes quantités d’insuline. Les gras sont décomposés en acides gras, qui n’ont pas besoin d’insuline pour être bien métabolisés. Les protéines sont décomposées en acides aminés, qui ont besoin de peu d’insuline pour leur permettre d’être transformés par le foie. Les glucides monopolisent l’insuline. Ils sont décomposés en glucose, qui a besoin d’insuline pour pénétrer dans les cellules. Le fructose, que l’on trouve dans le sucre et dans le sirop de maïs à haute teneur en fructose, cause directement la résistance à l’insuline, qui mène à l’hyperinsulinémie. En raison de sa voie métabolique unique, le fructose est beaucoup plus susceptible que le glucose de causer une résistance à l’insuline
.

Il existe de nombreuses raisons de recommander un régime alimentaire faible en glucides pour le diabète de type 2 (30). Mais vous n’êtes pas tenu de me croire sur parole. Les régimes faibles en glucides existent sous plusieurs formes depuis des siècles et remontent aux écrits de William Banting, en 1863 (31). Partout dans le monde, les médecins reconnaissent graduellement le pouvoir considérable des changements sur le plan alimentaire afin d’influencer le traitement du diabète.

J’ai demandé au Dr David Unwin, le lauréat en 2016 du prestigieux prix anglais National Health Service Innovator of the Year Award, de contribuer à cette section du livre. Il m’a envoyé par courriel la description qui suit de son expérience en tant que médecin dans le nord de l’Angleterre.
Le labo m’a appelé d’urgence à propos d’une glycémie extrêmement élevée. Je me suis précipité chez ma patiente et suis arrivé alors qu’elle s’apprêtait à dîner, cuillère à la main avec deux gros bols devant elle: l’un contenait de la crème glacée à la vanille et l’autre, du pouding au riz avec beaucoup de pastilles de chocolat. Je lui ai imposé un choix difficile: manger moins de sucre ou commencer à prendre de l’insuline à vie. Une semaine après avoir choisi un meilleur régime alimentaire, sa glycémie était redevenue normale. Son cas semble évident, mais je me demande si nos choix sont toujours aussi clairs?

Pendant les deux premiers tiers de ma carrière de médecin, j’ignorais le pouvoir tout simplement spectaculaire de la restriction sévère du sucre. Ce sont en fait mes patients qui m’ont appris cette leçon déterminante. L’une d’entre eux a décidé de renoncer au sucre alimentaire et a rapidement perdu 23 kg (50 livres). Elle a normalisé sa glycémie et sa pression artérielle, et n’a plus eu besoin des quatre médicaments qu’elle aurait dû prendre à vie. Des années plus tard, âgée de soixante-dix ans, elle est en santé, forte, et se déplace partout à vélo. Étrange, me suis-je dit. J’avais parlé à tout le monde de la nature chronique et progressive du diabète tout en augmentant les doses des médicaments. Une autre patiente venait tout juste de cesser de prendre ses médicaments contre le diabète. Inquiet, je l’ai appelée en rendez-vous. Elle avait perdu tellement de poids et semblait si jeune que je pensais ne pas voir la bonne patiente. Elle avait commencé à suivre un régime alimentaire faible en glucides où le sucre et toutes les sources de glucose étaient fortement restreintes. Les tests sanguins ont confirmé que son diabète était en rémission totale.

Une semaine plus tard, un article du British Medical Journal a attiré mon attention. Le pain cause une hausse plus importante de la glycémie que le sucre ordinaire. Sceptique, j’ai découvert depuis, à mon plus grand étonnement, que c’est un fait! Les féculents comme le pain, les céréales, le riz ou les pommes de terre sont du sucre «concentré», leur digestion produit d’énormes quantités de glucose. L’indice glycémique prédit comment divers aliments contenant des glucides vont affecter la glycémie. Le fait de changer l’échelle en équivalents de cuillères à thé de sucre a mené à des résultats surprenants. (Note: à titre d’illustration seulement. Les aliments présentés ne sont pas identiques au sucre, puisque le sucre de table contient du fructose et du glucose.)

Fort de ces nouvelles connaissances, j’ai commencé à traiter tous mes patients diabétiques motivés à l’aide d’un régime alimentaire faible en glucides. Jusqu’à présent, après quatre ans, 160 patients l’ont essayé, et les résultats sont stupéfiants:
• Perte de poids moyenne de 9 kg (20 livres)
• Amélioration moyenne du taux d’HbA1C de 18 mmol/mol dans les cas de diabète de type 2.
Figure 14.5 Comment les aliments affectent la glycémie: une comparaison (32)
en cours ... (ça rame)

Plutôt que de donner des conseils aux patients, nous leur avons donné des renseignements, puis nous leur avons demandé s’ils étaient prêts à changer. Le nouveau diagnostic de diabète est une occasion stratégique d’offrir une thérapie alimentaire plutôt que la prise de médication à vie. Le moment de donner de l’insuline est une autre occasion.

Quand on leur a donné les bons renseignements et le choix, pas un seul patient n’a choisi de prendre des médicaments à vie plutôt que de changer son alimentation. Et cette façon de faire n’a pas entraîné qu’une amélioration sur la santé des patients, elle a aussi permis des économies substantielles. Nous économisons maintenant plus de 50.000 £ (environ 86.600 $ CA) par année en médicaments contre le diabète, comparativement à la moyenne au Royaume-Uni. Une meilleure santé pour moins cher.

En 2016, nous avons collaboré avec le brillant personnel de Diabetes.co.uk afin de produire un module didactique accessible gratuitement en ligne. On y trouvait des conseils pleins de bon sens.
- Remplacez les glucides par des légumes verts et des légumineuses à grains (légumineuses).
- Consommez de l’huile d’olive, des noix et d’autres gras saturés sains.
- Évitez les sucres ajoutés
.

Pendant la première année, 170 000 personnes ont utilisé ce module en réaction aux conseils diététiques officiels du National Health Service. Après avoir adopté une approche faible en glucides, les patients ont perdu en moyenne 8 kg (18 livres). Plus de 70% des patients ont constaté une amélioration de leur glycémie, et un patient sur cinq n’avait plus besoin de prendre de médicaments contre le diabète. Incroyablement, ces bienfaits étaient gratuits et se manifestaient en seulement dix semaines (33)!

Le Dr Osama Hamdy, le directeur médical du Obesity Clinical Program, au mondialement renommé Joslin Diabetes Center de l’Université Harvard, prescrit beaucoup, depuis 2005, des régimes faibles en glucides pour traiter le diabète de type 2 (34). Il écrit: «Il est évident que nous avons fait une énorme bourde en recommandant une hausse des charges de glucides.» Augmenter les glucides alimentaires raffinés cause naturellement une hausse de la glycémie, alors que la glycémie a déjà atteint un niveau toxique. Le Dr Elliott Joslin lui-même a traité avec succès le «diabète gras» (ou diabète de type 2) à l’aide d’un régime qui ne contenait que 2% de glucides. Pendant plus d’une décennie, les recommandations du programme de gestion du poids du Joslin Center étaient de réduire l’apport en glucides raffinés pour atteindre moins de 40% des calories totales. Le résultat? Les clients ont perdu plus de 4 536 kg (10 000 livres), contrôlé leur diabète et réduit leur médication.



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