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Alzheimer et les médicaments inhibiteurs du cycle de Krebs

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Alzheimer et les médicaments inhibiteurs du cycle de Krebs

Message  lmichelle le Sam 20 Fév 2016 - 0:48

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Alzheimer et les médicaments inhibiteurs du cycle de Krebs


Les études épidémiologiques montrent une association significative entre consommation de benzodiazépines (anxiolytique) et risque de démence de type Alzheimer. Le recueil des effets indésirables des médicaments, ainsi que la toxicologie professionnelle et environnementale nous offrent des modèles expérimentaux spontanés des maladies d’encrassage, et en particulier des maladies neurodégénératives. La détérioration cérébrale peut être perceptible cinq ans après les premières prises.
Presque tous les médicaments consommés au long cours induisent dans un premier temps une hyperperméabilité intestinale et un stress oxydant par production de radicaux libres oxygénés.
Les traitements symptomatiques reculent l’échéance d’un vrai traitement de la cause et finissent par aggraver le stress oxydatif.

Toutes ces substances appartiennent à la grande famille des inhibiteurs de la chaîne respiratoire mitochondriale ou du cycle de Krebs.

D’une manière générale, tous les inhibiteurs de la chaîne respiratoire ou du cycle de Krebs (en fonction de leur toxicité et de la dose administrée) peuvent conduire à l’apoptose et à la mort cellulaire.

Edit modération (Luc): Il faut favoriser la respiration mitochondriale

Plusieurs classes pharmacologiques inhibent de la chaîne respiratoire, et donc potentiellement induisent la mort cellulaire, ce sont :
    • Les anticholinestérasiques (bloqueurs des canaux K+), dont fait partie le donépézil (Aricept) prescrit dans la maladie d’Alzheimer.
    • Les organophosphates (pesticides organophosphorés, biphosphonates).
    • Les métaux lourds ainsi que le manganèse.
    • Les médicaments photosensibilisants et/ou inducteurs de réactions cutanées immuno-allergiques.
     • Les antidépresseurs imipraminiques.
    • Les α-bloquants, et les β-bloquants (ou bloqueurs du GABA) 
Bien que n’intervenant pas sur les mêmes récepteurs, les α et les β-bloquants induisent des perturbations neurophysiologiques similaires au niveau de la jonction neuromusculaire.
    • Les dérivés carbonylés (C=O) à fonction méthoxy (O-CH3).)
    • Les micro-organismes (virus, bactéries, parasites).
    • Les dérivés phénolés, les dérivés pyridiniques que contiennent les PCB (polychlorobenzènes), le bisphénol A des plastiques.
    • Les dérivés phosphorés (les caséines du lait composées de phosphoprotéines, céréales à gluten, œuf, soja).
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Re: Alzheimer et les médicaments inhibiteurs du cycle de Krebs

Message  lmichelle le Sam 20 Fév 2016 - 0:56

Nos cinq barrières


Pour nous protéger de l’ensemble des éléments étrangers agressifs, l’organisme dispose de cinq niveaux successifs :

   • 1 les cellules intestinales : ce sont les cellules dendritiques des entérocytes. Les cellules présentatrices d’anti­gènes (CPA) sont à l’affût de la moindre molécule étrangère, par exemple les molécules toxiques induites par la cuisson (molécules de Maillard, acides aminés oxydés). L’intervention des CPA (macrophages, lymphocytes B) et des lymphocytes T pour éliminer ces molécules étrangères induit la production de radicaux libres qui annonce l’inflammation et la mort cellulaires.

   • 2 les cellules du tissu réticulo-endothélial composées de monocytes et de macrophages
   • 3 les cellules vasculaires composées de cellules endothéliales vasculaires ;
   • 4 les cellules sanguines composées de monocytes et de lymphocytes B ;
   • 5 enfin la barrière hémato-encéphalique composé des cellules du système nerveux central.

Un seul organe échappe dans un premier temps à l’assaut des antigènes : c’est le système nerveux central.
La barrière hémato-encéphalique (BHE) protège les neurones des substances étrangères susceptibles de pénétrer dans le cerveau ou la moelle épinière. Elle est d’ailleurs très similaire  à la barrière immunitaire intestinale.
Deux types cellulaires composent la BHE : les cellules microgliales et les astrocytes, qui sont les CPA (cellules présentatrices d’antigène) de la BHE.
Pour protéger les neurones, les astrocytes forment un épithélium « très étanche » en jonctions serrées.
Outre cette fonction de protection, les astrocytes jouent un rôle majeur dans le maintien du fonctionnement des synapses neuronales et dans les processus de myélinisation des fibres nerveuses. Les astrocytes interviennent également dans la recapture des neurotransmetteurs et dans leur dégradation. Ils participent à la régulation du pH extracellulaire ; grâce notamment à des canaux Na+/K+/H+ (ou pompes à protons) et des canaux calciques.
La mort de l’astrocyte entraîne de facto la mort du neurone.
C’est la rupture de cette barrière sous l’assaut des antigènes qui est responsable de la mort neuronale

L’introduction de substances étrangères cause des dégats irréversibles car non seulement l’intervention des CPA induit la production de radicaux libres oxydés toxiques pour les molécules biologiques qui deviennent inaptes à l’exécution de leurs fonctions, mais de surcroît elle surconsomme du tryptophane, des vitamines B3 et B6, du calcium et du magnésium qui compose l’attelage immuno-modulateur, et neutralise enfin le système antiradicalaire mitochondrial : composé de la co-enzyme Q10, de la superoxydase-dismutase (SOD), de la glutathion péroxydase à sélénium, enfin de la vitamine B3 qui constitue le quatuor antiradicalaire.

Aucune neurogenèse n’est plus possible en cas de rupture de cette barrière (sauf au niveau des nerfs du système nerveux périphérique) et les neurones détruits sont irrémédiablement perdus (maladie d’Alzheimer, SLA, Parkinson, SEP). La rupture progressive de la BHE sous l’assaut des antigènes est proportionnelle à la gravité du stress oxydant,
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Re: Alzheimer et les médicaments inhibiteurs du cycle de Krebs

Message  lmichelle le Sam 20 Fév 2016 - 1:23


Mécanismes probables conduisant à la rupture de la BHE


Comme au niveau de l’épithélium intestinal, c’est l’accumulation de substances étrangères ou la présence d’un superantigène qui induisent une réaction d’hypersensibilité avec apparition de complexes immuno-circulants (CIC), délétères pour la paroi vasculaire. Le flot incessant d’antigènes favorise le dépôt des CIC et aggrave le mécanisme d’inhibition calcique ; ce dernier finit entraîner un blocage des canaux potassium avec une rupture de la BHE par un mécanisme ischémique à l’origine de la souffrance des structures neuronales.
(Les récepteurs-canaux sont les protéines de la membrane cellulaire qui assurent le transport des substances nutritives (potassium, sodium, calcium, magnésium, chlore...) vers l'intérieur, ou l'extérieur, de la cellule permettant à celle-ci de vivre).

C’est ainsi que le Dr Félix Affoyon affirme que la maladie d’Alzheimer résulte du blocage progressif de ces récepteurs-canaux potassium, ce blocage étant responsable de la souffrance de la cellule neuronale et plus tard de sa mort.
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Selon lui, le processus pharmacologique serait le mécanisme anticholinestérasique bloqueur des canaux K+ comparable à ce que l’on observe avec les pesticides organophosphorés.


Ce mécanisme anticholinestérasique qui bloque l’enzyme acétylcholinestérase (empêchant ainsi la destruction de l’acétylcholine après le passage de l’influx nerveux) ne permet plus au récepteur de se détacher de l’acétylcholine pour se préparer à recevoir une nouvelle molécule d’acétylcholine. Il y a donc accumulation d’acétylcholine au niveau de la fente synaptique et interruption de fait de la transmission de l’influx nerveux, mais une interruption associée à de nombreux signes d’hyperexcitabilité de la fibre nerveuse par dépolarisation intempestive de la membrane post-synaptique. Le récepteur cholinergique épuisé d’être sollicité en permanence par l’acétylcholine finit par se détacher de celle-ci. L’interruption de la transmission de l’influx nerveux s’accompagne d’un syndrome convulsif en rapport avec l’œdème tissulaire (par accumulation d’ions sodium Na+ dans le secteur extracellulaire) ; ce mécanisme de blocage des canaux K+ est en fait un stade d’aggravation du mécanisme d’inhibition calcique En effet, le canal Na+/K+/H+ est magnésium-dépendant et son blocage prédispose à la rupture de la barrière hémato-encéphalique.


En fonction de la gravité du stress oxydant, Affoyon identifie trois grades d’inhibition de la pompe à calcium :
   • le premier grade, l’inhibition calcique modérée : elle concerne les maladies allergiques, la déminéralisation, les troubles anxio-dépressifs ;
   • le deuxième grade résulte de l’inhibition calcique sévère : elle s’étend aux maladies auto-immunes sans atteinte du neurone ;
   • le troisième grade est une inhibition calcique très sévère : elle s’élargit jusqu’aux maladies neurodégénératives (polyradiculonévrites, SEP, SLA, Parkinson, Alzheimer). C’est le stade de blocage des canaux potassium (NA+/K+/H+) et de rupture de la BHE barrière hémato-encéphalique) synonyme d’attaque des structures neuronales.

Comment alors prévenir l'apparition de la maladie d’Alzheimer ?

La prévention est primordiale, la maladie est incurable, c'est le stade terminal de la dégénérescence neuronale.
La prévention consiste à éviter de s'exposer à trop de corps étrangers ou substances que nos enzymes ne sont pas en mesure de digérer (par exemple, les enzymes des herbivores ne peuvent pas digérer la viande ). L'exemple des céréales est très révélateur. Ces graminées, sont logiquement destinées aux oiseaux et aux herbivores ; mais l'homme s'en est emparé en prenant soin de les cuire. Or, les protéines de ces céréales, ainsi que leur enveloppe (mais aussi celle des légumineuses) sont impossibles à digérer par les enzymes de l'intestin humain. Les laits animaux ne sont pas non plus digestes pour nos enzymes.

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Re: Alzheimer et les médicaments inhibiteurs du cycle de Krebs

Message  Luc le Sam 20 Fév 2016 - 10:24

  Excellent article qui met bien en évidence l'importance de la "respiration" cellulaire dans les mitochondries.

Rôle respiratoire de la mitochondrie
La respiration n'est pas le fait d'inspirer, ni de transporter par le sang l'oxygène nécessaire aux cellules, mais bien une réaction chimique, effectuée dans chaque cellule. C'est l'oxydation, par l'oxygène, du glucose, nourriture cellulaire provenant de la digestion des aliments, en eau et en dioxyde de carbone (=gaz carbonique), réaction accompagnée d'une importante libération d'énergie.
Bien que le rendement de la réaction globale de respiration n'est que de 40% - autrement dit 40% de l'énergie produite par la respiration est effectivement récupérée par le cellule -, celui-ci est très élevé. Pour comparaison, le rendement énergétique du moteur d'une automobile n'est que de 25%!
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Lien intéressant:
[Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien] (graphique)
[Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien] (forum)
=>aspirin increased mitochondrial respiration by 300%.
L'aspirine booste le rendement de la respiration mitochondriale de 300 %.
 
Oral doses of aspirin needed to achieve the optimal concentration of 0.5mM (as shown on the image and other studies) are in the range of 1,000mg-1,500mg as a loading first dose, followed by 500mg every 4-6 hours.
NB: Aspirin and caffeine are additive in their effect on mitochondrial uncoupling.

NB2: Attention si vous prenez de l'aspirine à la prise de poids: A petite dose (500 - 600 mg) l'acide salicylique bloquera probablement la lipolyse; à plus haute dose cela augmenterait l'oxydation des graisses.
J'ai "expérimenté" une prise de poids de 3 kg sur 3 mois avec de l'écorce de saule blanc, dosé à 450 mg (dont 15 % de salicine), 3 X /jour, pdt 2 mois.
A 2 X/ jr, je semble stabilisé. Trop tôt pour être affirmatif (2 mois). Il y avait aussi les vacances et une hypo-thyroïdie rampante (fatigue) qui ont dû jouer / contribuer.

Vous pourriez obtenir le même effet avec de la caféine et de la vitamine K2 couplée, si votre foie fonctionne bien. Sinon attendez...
Parallèlement à la caféine, je prends de la glycine qui a un effet GABA-like et qui atténue donc l'excitabilité. Mais cela a concouru à la prise de poids. Avec  25 g de collagène par jour, ça va. 

Je n'ai pas l'habitude de boire du café. Un expresso contient entre 75 à 120 mg de caféine.
On peut balancer / moduler les effets de la caféine en prenant de la théanine (un acide aminé, pas bon marché Wink . La théanine abaisse les niveaux d'ACTH et de sérotonine. Cela va donc calmer le niveau d'excitabilité. Pour les personnes qui sont donc super-excitables. Pas, non plus, si vous avez des problème de plaquettes.
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[Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien] (étude)

NB: Tous ces ingrédients sont pro-métaboliques et favorisent donc la respiration mitochondriale.
NB: je ne prendrais pas de la caféine sur un estomac vide (réaction de cortisol possible). Je prendrais un verre de jus de pomme (fructose) et un petit déj pour recharger en glycogène avant la prise de caféine.
NB: Je ne ferais pas ça en cas d'hypo-thyroïdie si je suis en burn out (fatigue surrénale). Je ne le ferais pas non plus si mon foie fonctionne au ralenti (énergie via glycogène nécessaire).

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Re: Alzheimer et les médicaments inhibiteurs du cycle de Krebs

Message  Flo le Sam 20 Fév 2016 - 10:37

 merci lmichelle
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Re: Alzheimer et les médicaments inhibiteurs du cycle de Krebs

Message  Luc le Sam 20 Fév 2016 - 10:50

Je rappelle aussi que pour éviter l’asphyxie des neurones, faute de carburant principal (glucose) il y a un carburant alternatif: les cétones. L'huile de coco est très riche en MCT. Voir le Dr Mary Newport (Mari soulagé par 4 càs de beurre de coco, par jour).
 

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Re: Alzheimer et les médicaments inhibiteurs du cycle de Krebs

Message  Luc le Sam 20 Fév 2016 - 10:55

Alzheimer: Et s'il existait un traitement?

Vidéo 2H. Conférence du Dr Mary Thérèse Newport. 21 mai 2015 à Paris.
"Alzheimer les molécules de l'espoir"
Mary Newport est directrice et fondatrice de l'unité de soins intensifs néonatals à l’hôpital régional de Spring Hill, en Floride

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Alzheimer: traitements complémentaires naturels

Message  Mirzoune le Sam 20 Fév 2016 - 11:47

En cherchant des inhibiteurs naturels d'Acétylcholine pour ma soeur, atteinte de myasthénie auto-immune, j'ai découvert ce traitement complémentaire naturel de la maladie d'Alzheimer. La piste Alzeimer peut intéresser également ceux qui souffrent de pathologie du système neurologique (lien entre métaux lourds et pathologies neurodégénératives, neuromusculaire...)

Diminution de l'exposition au métaux lourds:
Une régulation de la présence des ions Fer, Cuivre et Zinc est essentielle, le rôle des chélateurs de métaux n'a pas actuellement fait l'objet d'étude in vivo mais a prouvé son action positive in vitro sur la dissolution des dépôts amyloïdes.
Alimentation:
Un apport suffisant de calories est essentiel. La vitamine B6 essentielle à la production de dopamine.
Antioxydants: Les antioxydants jouent un rôle de protection. Les vitamines A et E protègent contre la détérioration intellectuelle. Cet intérêt est démontré par l'étude Suvimax (supplément de Sélénium 100μ, zinc 20 mgr, β carotène 6 mgr, vitamine C 120 mgr et vitamine E 30 mgr dans la prévention des troubles cardiovasculaires et des démences).
Rôle défavorable de l'homocystéine:
L'homocystéine joue un rôle négatif sur la circulation cérébrale, son action dans la maladie d'Alzheimer n'est pas connue. Néanmoins, l'augmentation de son élimination par la B6 B9 B12 et la bétaïne améliore la fonction cognitive.
Importance des œstrogènes:
Le Glycine max (soja) semble jouer un rôle protecteur de la fonction cognitive. Un dosage de 100 mgr d'isoflavones semble idéal dans cette indication. L'hormonothérapie substitutive chez les femmes en postménopause présente les mêmes propriétés de protection. Le mécanisme n'est pas connu.
Prise d'anti-inflammatoires:
La prise d'anti-inflammatoires non stéroïdiens (tels l'aspirine et l'ibuprofène) pourrait offrir une certaine protection contre la maladie d'Alzheimer, mais cela reste à prouver.
Rôle des acides gras polyinsaturés oméga-3: Les personnes atteintes de démence consomment nettement moins d'acides gras polyinsaturés oméga-3 que les autres. La maladie d'Alzheimer pourrait donc, comme les maladies coronariennes et certains cancers, être liée au mode de vie. Les patients atteints ont reçu 900 mg/jour d'oméga-3 sous forme d'Acide EicosaPentaénoïque (EPA), ce qui a amélioré de manière significative les résultats obtenus lors de tests cognitifs.

Les traitements susceptibles d'être mis en place: L'ensemble de ces objectifs sont rencontrés par ALZ Action Program (Attention! Lien commercial) il s'agit de …


La cascade amyloïde:

Les recherches actuelles portent sur des substances telles les sécrétases (anti-protéases) qui pourraient s'opposer à la formation amyloïde. Une autre approche concerne la stabilisation de l'homéostasie ionique (en particulier calcique) cellulaire ce qui permettrait d'atténuer les effets toxiques de la bêta-amyloïde.
En médecine naturelle aucune preuve d'un produit efficace n'est apportée jusqu'à présent.
Uncaria tomentosa pourrait avoir un effet bénéfique sur la mémoire en cas d'amnésie causée par une dysfonction cholinergique. Les alcaloïdes semblent accroître la transmission cholinergique centrale en augmentant les niveaux d'acétylcholine ou en affectant le système dopaminergique qui peut augmenter la fonction cholinergique. Un autre constituant, Uncarine E, pourrait également toucher le système glutamaterique qui jouerait un rôle important au niveau de la mémoire.
Une étude menée par le professeur Snow (Washington) a montré que les dépôts de plaques bêta-amyloïdes dans le cerveau des rats sont freinés de manière importante par Uncaria tomentosa. Dans la maladie d'Alzheimer, la protéine bêta-amyloïde se dépose par plaques dans le cerveau alors que les cellules du cerveau forment des amas filandreux.
Des recherches chez les hommes sont en cours. La dose à utiliser dans cette indication est de 60 mgr d'extrait exempt d'alcaloïde oxindole tétracyclique en trois prises par jour.
Le rôle de la chélation des ions métalliques comme le Fer, le Cuivre, le Zinc, le Mercure est essentiel et malgré l'absence d'études cliniques, sa démonstration in vitro et son innocuité permet d'en faire une piste importante de traitement.

L'hyperphosphorylation de la protéine tau :

Une autre approche concerne la stabilisation de l'homéostasie ionique (en particulier calcique) cellulaire ce qui permettrait d'atténuer les effets toxiques de la β amyloïde et de bloquer l'hyperphosphorylation.
Une action d'un supplément de Magnésium est possible théoriquement mais son action est non prouvée à ce jour .

L'hypométabolisme:

Une alimentation saine, non restrictive et non carencée en particulier en acides gras essentiels et un apport glucidique équilibré sont importants. Le traitements d'hypoglycémie par carence et du diabète sont essentiels.

Le stress oxydatif:

Une activité de certaine des vitamines a été mise en évidence contre les processus oxydatifs et le métabolisme de radicaux libres.
Le beta-carotène a montré certaines preuves d'action. Cette action est synergique à la présence de vitamine C au Zinc et à la vitamine E (synergie Vit. C – Zing – Vit. E - beta-carotène). Les doses ayant montré le plus d'efficacité sont les suivantes quotidiennement: beta-carotene 15 mg + vitamin C 500 mg + zinc oxyde 80 mg + vitamine E naturelle 400 IU.
Le Ginkgo biloba à la dose de 120 mg à 240 mg par jour d'extrait de ginkgo standardisé EGb 761 a montré son efficacité.
Plusieurs études, menées en double aveugle et contrôlées, montrent que le recours aux extraits de ginkgo (ou GBE pour « Ginkgo biloba extract ») peut exercer un effet modeste, mais significatif, surtout au début de la maladie.
Dans les cas plus sévères, la prise de ginkgo aurait pour effet, du moins, de stabiliser l'état ou de ralentir l'aggravation de la maladie. L'efficacité du ginkgo a aussi été comparée à celle des médicaments utilisés couramment (tacrine, donepezil, etc.).
L'effet du ginkgo peut prendre de six à huit semaines avant de se manifester.
Son action plurifactorielle justifie une efficacité dans la maladie d'Alzheimer. Il agit sur toute la cascade des troubles membranaires liés à l'ischémie. Action anti-radicalaire, action anti-inflammatoire, action sur la micro-circulation. Il montre également une protection contre l'ischémie (diminution de l'apport sanguin artériel à un organe).

L'inflammation:

Des efforts sont également consentis vers le blocage de l'inflammation chronique autour des plaques séniles.
Deux substances naturelles ont montré un effet dans la maladie d'Alzheimer: Le Ginkgo et l' Oenothera biennis (huile d'Onagre). Cette huile riche en acide gamma-linolénique, en acide linolénique et en vitamine C présente une action anti-inflammatoire reconnue par diminution de la production d'interleukine 1. Un dosage moyen de 2 grammes par jour semble efficace.


Les neurotransmetteurs:

Les inhibiteurs de l'acétylcholinestérase:

Seul un extrait de plante chinoise semble présenter une action nette inhibitrice de l'acétylcholinestérase. Huperzia serrata (Qian Ceng Ta). On extrait de cette plante chinoise un alcaloïde, l'huperzine A.
Selon des études contrôlées et randomisées réalisées en Chine, l'extrait améliore la mémoire, les fonctions cognitives et les comportements des personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer.
Au cours d'une étude clinique randomisée et multicentrique on note une amélioration significative après huit semaines chez les sujets qui utilisaient l'huperzine A par rapport au placebo (103 patients).
L'huperzine A agirait en limitant la destruction de l'acétylcholine par l'acétylcholinestérase, cette action est plus spécifique et plus longue dans le temps que les inhibiteurs classiques de cholinestérase (donepezil et tacrine).
Une deuxième action est décrite, elle présente des propriétés antagonistes des récepteurs de N-méthyl-D-aspartate, et protège donc les neurones de toxicité des glutamates.
Les effets secondaires sont semblables à ceux des inhibiteurs classiques de l'acétylcholinestérase( diarrhée, nausée, vision trouble, hypersalivation, bronchospasmes ...)
Lors des études (dont la durée variait entre 8 et 12 semaines), les patients prenaient un total de 400 µg d'huperzine A par jour (divisée en deux doses de 200 µg).
Les précurseurs d'acétylcholine:
Acétyl-L-carnitine : Ce composé, fait d'acide acétique et de L-carnitine, se forme naturellement dans le cerveau. Il augmente l'action de l'acétylcholine. L'acétyl-L-carnitine possède des effets antioxydants, ce qui explique que plusieurs chercheurs aient étudié ses effets sur des personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer.
Des études (1400 sujets) contrôlées et randomisées, avec 500 mg à 1 000 mg d'acétyl-L-carnitine, 3 fois par jour, montrent des résultats modestes sur les capacités cognitives chez les personnes atteintes de la maladie.
D'autres études montrent un effet bénéfique sur la mémoire, la performance et le comportement des patients atteints de la maladie d'Alzheimer.
La tolérance aux doses thérapeutiques est bonne, à l'exception de nausées et dépression.
Choline :
La Choline est nécessaire dans la synthèse membranaire des phospholipides.
La bétaïne, un de ses métabolites donne le groupe méthyl lors de la transformation d'homocystéine en méthionine.
De nombreuses recherches ont lieu sur la supplémentation de choline dans la maladie d'Alzheimer comme précurseur d'acétylcholine.
La concentration en choline et ses métabolites ne semble pas augmentée dans le cerveau par la supplémentation orale. Un dosage de 3 fois 500 mgr par jour semble néanmoins être efficace dans cette indication et donne des résultats cliniques.
Diméthylaminoéthanol (déanol) (DMAE):
Le déanol est un précurseur de la choline et augmente la formation d'acétylcholine au niveau cérébral.
Un rapport direct existe entre le taux d'acétylcholine dans le cerveau et les capacités mnésiques et cognitives.
Dans les études cliniques des doses de 300 à 2000 mgr par jour en trois prises ont été utilisées.
Lécithine de soja:
L'utilisation de la lécithine de soja dans la maladie d'Alzheimer ne diminue pas les symptômes de la démence.
La lécithine est un phospholipide composé d'esters de phosphatidyl (phosphatides), consistant principalement en phosphatidylcholine, phosphatidylethanolamine, phosphatidylserine et phosphatidylinositol.
Une dose de 20 à 45 grammes quotidienne a été utilisée dans les études cliniques. Les effets sur la fonction cognitive sont peu marqués.
Phosphatidylcholine:
Phospholipide, constituant majeur de la lécithine la phosphatidylcholine contient de la choline. La choline est un précurseur de l'acétylcholine. L'acétylcholine est impliquée dans les mécanismes de la mémoire.
Elle a fait ses preuves d'action sur la capacité mnésique dans la maladie d'Alzheimer.
Le dosage dans les études cliniques de 2 gr en une dose est classique.
Phosphatidylsérine:
Composante essentielle de la membrane des cellules, la phosphatidylsérine est le principal phospholipide du cerveau. Normalement, le cerveau en produit en quantité suffisante, mais certaines conditions chez les gens âgés, comme la démence et la dépression, sont associées à une déficience en phosphatidylsérine.
Des études contrôlées montrent que la prise de suppléments de phosphatidylsérine au début de la maladie améliore les fonctions cognitives, l'humeur et le comportement. Les études ne rapportent aucun effet secondaire sur 6 mois. Le dosage utilisé dans les études est de 300 mg par jour au total, divisés en trois doses.
Facteurs de croissance neuronale:
Une des voies de recherches actuelle concerne le NGF pour Nerve Growth Factor et les gangliosides (GM1). Il s'agit de molécules qui stimulent les actions trophiques des neurones.
Ces recherches sont bridées par les difficultés d'administration (injection intra-ventriculaire cérébrale) et les effets indésirables. Des travaux sont actuellement en cours. Aucune substance naturelle n'a montré d'action de ce type.
Les nootropes et les neuroprotecteurs: Les nootropes améliorent le métabolisme cérébral et protègent le cerveau de l'accumulation des effets toxiques (piracetam, EGb 761).
D'autres substances présentent des propriétés anti-radicaux libres (a-tocophérol,) ou anti-calciques neuroprotectrices.
D'autres médicaments agissent de manière indirecte sur la neuroprotection comme les anti-inflammatoires et les oestrogènes.
Des auteurs ont montré que l'ischémie augmente la réaction b-amyloïdogénique initiale.
Vinpocétine (Eburnaménine-14-carboxylic acide, Ethyl-ester)
La vinpocétine améliore la mémoire, améliore l'oxygénation et l'utilisation du glucose cérébral. Elle ralentit l'évolution de la maladie d'Alzheimer.
La vinpocétine est un dérivé synthétique de l'apovincamine, substance extraite de Vinca minor (petite pervenche). Son mécanisme d'action n'est pas élucidé. Un des mécanismes probable est un effet nootrope-like par une action indirecte ou directe cholinergique. Elle augmente les effets de type norépinéphrine sur l'AMP cyclique.
On décrit également une action antiplaquéttaire par inhibition du PAF (facteur antiplaquétaire).
La dose utilisée est de 5 à 10 mgr trois fois par jour.


Action Hormonale:
Dehydroepiandrosterone (DHEA)
La prise orale de DHEA ne semble pas particulièrement utile dans la maladie d'Alzheimer. Les études in vitro montrent que la DHEA s'oppose à la formation de béta-amyloïde. Une action théorique serait donc attendue sur la maladie d'Alzheimer, malheureusement, celle-ci n'est pas confirmée actuellement par les études cliniques.
Les effets secondaires n'étant pas anodins (cancer de la prostate, du sein, perte de cheveux, hirsutisme), il faut peser les risques avant la prise de DHEA.
Une action sur l'atonie due à la maladie a été prouvée en améliorant de manière temporaire la tonicité du malade.
Mélatonine.
La mélatonine a prouvé in vitro (et seulement in vitro) sa capacité à prévenir les effets de l'amyloïde b sur la mort cellulaire, l'augmentation du calcium intracellulaire et la peroxydation lipidique induite.
Selon une étude, la mélatonine est efficace pour soigner l'insomnie liée à la maladie d'Alzheimer. Les données actuelles sont insuffisantes pour justifier l'utilisation à grande échelle de la mélatonine chez tous les Alzheimer.


Vitamines :
Vitamine A et E
Des taux sanguin élevés de vitamine A et E sont associés à des taux importants de performance de la mémoire. Néanmoins la prise de suppléments ne montre pas une diminution de risque de la maladie d'Alzheimer. Un supplément de vitamine E à raison de 2000 UI journalier diminue les troubles mnésiques dans les premiers stades de la maladie.
Vitamine C
Son action antioxydante à 500 mgr par jour devrait théoriquement limiter les dégâts d'une oxydation excessive responsable en premier plan de la cascade amyloïde.
L'absence d'études cliniques ne permet pas d'en faire un traitement officiel de la maladie d'Alzheimer.
Vitamine B6 (pyridoxine)
La prise de pyridoxine de 50 à 200 mgr par jour diminue le taux sanguin d'homocystéine.
Vitamine B9
Dans le traitement de l'hyperhomocystéinémie, 0.5mgr à 5 mgr / jour sont utilisés, contre le stress oxydatif, la dose peut monter à 10 mgr par jour
Vitamine B 12
La prise de vitamine B 12 à raison de 0.5 mgr/jour en association avec l'acide folique (vitamine B9) 0.5mgr à 5 mgr par jour et la pyridoxine (vitamine B 6) réduit les taux sanguins d'homocystéine.


Divers :
Centella asiatica
Son activité est due aux acides triterpènes et à leurs esters, acide asiatique, acide madécassique, asiaticoside, asiaticoside A (madecassoside), et asiaticoside B. L'extrait contient des huiles essentielles, flavonoïdes et flavones comprenant quercetine et kaempferol.
Leur action est multiple, agissant sur la microcirculation elle présente également une activité antioxydante.
Le dosage classique journalier est de trois fois 600 mgr par jour d'un extrait sec.

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