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Vitamine D et Sclérose en plaques

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Vitamine D et Sclérose en plaques

Message  Mirzoune le Dim 27 Mar 2016 - 11:45

Vitamine D et recherche en SP : Un volume croissant de données probantes associe une carence en vitamine D à la sclérose en plaques (SP).
Les expérimentations cellulaires et animales ont montré que la vitamine D et ses métabolites peuvent réguler le système immunitaire en se liant aux récepteurs de cette vitamine présents à la surface de certaines cellules immunitaires et en interagissant avec les gènes associés à l’auto-immunité. Plus précisément, la vitamine D freine l’activité des cellules T pro-inflammatoires – y compris les cellules T facilitatrices (Th)-1 et Th-17 – qui libèrent des facteurs chimiques causant l’inflammation néfaste caractéristique de la SP. La vitamine D stimule l’action des cellules T régulatrices, type de cellule immunitaire protectrice capable d’atténuer les effets des maladies auto-immunes. Outre ses propriétés immunomodulatrices, la vitamine D peut aussi contribuer à la réparation des lésions neurologiques provoquées par l’inflammation associée à la SP en stimulant la multiplication des cellules souches neurales et la maturation de ces dernières en neurones et en cellules productrices de myéline, à savoir les oligodendrocytes, qui, à leur tour, activent la remyélinisation.

Études observationnelles : Le lien entre la vitamine D et la sclérose en plaques a d’abord été soupçonné lors d’études menées auprès de populations ayant montré que la SP était surtout répandue dans les pays éloignés de l’équateur, où les gens sont moins exposés au soleil, en particulier durant l’hiver. On a aussi remarqué que le risque de SP pouvait fluctuer au sein d’une même région géographique : des variations dans la durée de l’exposition au soleil, selon les saisons, peut aboutir à des fluctuations du risque de SP selon le mois de naissance. Ainsi, dans les pays nordiques, les personnes nées en mai ont un risque de SP plus élevé que celles qui sont nées en novembre, alors que le contraire est observé dans les pays du sud où les saisons sont inversées.
Cette fluctuation du risque de SP en fonction des saisons reflète le taux général de vitamine D, qui est plus faible au printemps et plus élevé à l’automne dans l’hémisphère nord. Cela dit, le lien entre le risque de SP et le mois de naissance a fait l’objet de controverses, et les scientifiques sont toujours divisés quant à savoir s’il s’agit là d’un phénomène authentique ou d’une anomalie statistique.
De nombreuses études ont montré que le risque de SP décroît en présence de taux sanguins élevés de 25(OH)D ou d’apports importants en vitamine D. Dans le cadre d’une vaste étude de cohorte comprenant 200 000 femmes ayant participé à une étude américaine sur la santé des infirmières (Nurses' Health Study), les chercheurs ont constaté qu’un apport de 400 UI de vitamine D était associé à une diminution de 40 % du risque de SP. Par ailleurs, lors d’une étude prospective menée au Canada auprès d’enfants et d’adolescents présentant une démyélinisation, des taux élevés de 25(OH)D ont été associés à un faible risque de SP. Une autre étude prospective mettant à contribution plus de sept millions de militaires américains a démontré une réduction du risque de SP de 51 % chez ceux dont le taux de 25(OH)D était de 100 nmol/l ou plus. Une autre étude prospective a révélé qu’un taux élevé de 25(OH)D chez les adolescents ou les jeunes adultes – soit à l’âge où la maladie apparaît en général – était associé à une diminution du risque d’apparition de la SP plus tard dans la vie.
Certaines des données les plus probantes militant en faveur d’un lien de cause à effet entre la vitamine D et le risque de SP proviennent d’études génétiques épidémiologiques. Récemment, l’une d’elles a permis de rassembler les données génétiques de vastes populations européennes qui ont été soumises à une méthode d’analyse puissante appelée « randomisation mendélienne » afin de vérifier le lien entre le taux de 25(OH)D et le risque de SP. Les chercheurs ont découvert que l’abaissement génétique du taux de 25(OH)D était associé à un accroissement du risque de SP chez les personnes d’origine européenne.
La recherche récente laisse également supposer qu’une carence en vitamine D peut accroître non seulement le risque de SP, mais aussi l’activité de cette maladie et son évolution clinique. Un groupe de chercheurs de l’Université de la Californie qui tentait d’établir une corrélation entre le taux de vitamine D et les lésions cérébrales mises en évidence par l’IRM a découvert qu’un taux sanguin élevé de 25(OH)D était associé à une diminution de l’activité des lésions cérébrales. De leur côté, des chercheurs de l’École de santé publique de l’Université Harvard ont effectué une étude de suivi auprès de personnes atteintes du syndrome clinique isolé (dont plus de 80 % ont finalement reçu un diagnostic de SP) présentant un taux élevé de 25(OH)D. Ces dernières affichaient une réduction du nombre de lésions cérébrales actives et de poussées, un ralentissement de l’atrophie cérébrale et de l’évolution de la maladie et une diminution de l’incapacité clinique comparativement aux personnes dont le taux de 25(OH)D était faible.
Les chercheurs en ont conclu que la présence d’un faible taux de vitamine D aux stades précoces de la maladie constituait un facteur de risque important d’incapacité liée à la SP et de progression de la maladie au long cours. Des résultats similaires ont été obtenus dans le cadre d’une étude de cohorte comportant 145 participants présentant une forme cyclique (poussées-rémissions) de SP : un taux sanguin élevé de 25(OH)D fut associé à une réduction du risque de poussée. Récemment, une étude intégrant les données d’un sondage et d’une évaluation clinique menée auprès de personnes atteintes de SP a permis de déterminer les effets sur la santé de la latitude, de l’exposition délibérée au soleil et de la supplémentation en vitamine D. La supplémentation en vitamine D a été liée à une bonne qualité de vie sur le plan de la santé et à une réduction du taux de poussées. Une latitude élevée a quant à elle été associée à une augmentation de l’incapacité et du taux de poussées.

Essais cliniques : Tandis que l’association entre le taux de vitamine D et le risque de SP se révèle passablement forte, il semble moins évident qu’une supplémentation en vitamine D puisse atténuer les effets de cette maladie. Il faut savoir que les études comparatives à répartition aléatoire s’avèrent les plus rigoureuses sur le plan scientifique lorsqu’il s’agit d’évaluer les effets de l’apport en vitamine D sur l’évolution de la SP, c'est-à-dire sur des paramètres comme l’incapacité, le nombre de lésions cérébrales, l’activité de cellules immunitaires et le taux de poussées. Malheureusement, trop peu d’études ont été menées dans ce domaine, et les résultats obtenus n’ont pas été concluants. À ce jour, trois d’entre elles ont révélé que la vitamine D n’avait donné guère plus d’effets qu’un placebo, et une autre a permis d’établir qu’une dose élevée de suppléments de vitamine D2 n’était pas plus efficace qu’une faible dose de cette forme de vitamine D.
Par contre, selon les résultats de trois autres études, une supplémentation en vitamine D avait des effets positifs sur l’évolution de la SP, bien que ces bienfaits (réduction du nombre de lésions cérébrales et de poussées) variaient selon les études.
Par exemple, une étude d’innocuité sur une dose élevée de vitamine D3 a généré les premières données probantes quant à la réduction du nombre de poussées et à la diminution de l’activité des cellules immunitaires.
Une autre a permis de constater que la supplémentation en vitamine D3 chez les participants atteints de névrite optique et présentant un faible taux de 25(OH)D pouvait réduire le risque d’une évolution de leur état vers la SP et faire diminuer légèrement le nombre de lésions cérébrales.
Enfin, les participants à un essai comparatif à double insu et à répartition aléatoire qui prenaient de la vitamine D3 et un immunomodulateur ont bénéficié d’une réduction du nombre de leurs lésions cérébrales et d’une diminution mineure de leurs incapacités.
En ce qui concerne l’innocuité, on peut dire qu’aucun événement indésirable, telle la toxicité de l’une ou l’autre dose à l’étude de vitamine D2 ou D3, n’a été relevé dans le cadre des essais cliniques, et une seule étude a révélé de légers événements indésirables chez des participants ayant reçu la forme hormonale active de la vitamine (calcitriol).
D’autres études visent actuellement à évaluer l’efficacité de la vitamine D en tant que traitement potentiel de la SP :

  • L’essai EVIDIMS (Efficacy of Vitamin D Supplementation in MS) se veut une étude pilote de phase II sur les effets de suppléments à fortes doses de vitamine D3 sur l’activité des lésions cérébrales, l’inflammation, l’incapacité clinique et la qualité de vie.
  • De même, le vaste essai VIDAMS (Vitamin D to Ameliorate MS) vise à déterminer si de fortes doses de vitamine D3 peuvent réduire le taux de poussées et l’activité cérébrale pathologique tout en améliorant la qualité de vie. Ces deux études comptent parmi plusieurs autres qui ont pour but d’élucider cette importante question.


Résultats des recherches sur la SEP, ici : [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]

Bon à savoir : Les adultes et les jeunes de neuf ans et plus peuvent prendre des suppléments de vitamine D à raison d’une dose maximale de 4 000 UI par jour durant l’hiver ou pendant le reste de l’année si leur exposition au soleil risque d’être insuffisante. La vitamine D est très rarement toxique; cependant, prise sous forme de suppléments, elle peut le devenir en s’accumulant dans l’organisme. Utilisés selon les recommandations et à une dose quotidienne ne dépassant pas 4000 UI pour les adultes, les suppléments de vitamine D ne sont pas toxiques.


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