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Interaction entre Vit A et le microbiote sur les cellules Treg

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Interaction entre Vit A et le microbiote sur les cellules Treg

Message  Luc le Mer 2 Nov 2016 - 10:42

Inflammation modulée par les cellules Tregs
[Vous devez être inscrit et connecté pour voir cette image]Gut Flora, Probiotics and Vitamins A+D – Do they influence Allergy and Autoimmunity.
[Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]
Interaction de la vitamine A sur le microbiome et nos cellules dendritiques épithéliales de l’intestin.
Traduction
Une interaction combinée entre l’expression des gènes de nos cellules et des gènes des bactéries qui peuplent notre intestin. Cette interaction peut être activée de manière défavorable par des événements pro-inflammatoires menant progressivement au développement de maladies immunitaires médiées dont la plupart des malaises courants du monde occidental.
Cette interaction complexe, de gène à gène, a déjà révélé des interactions impressionnantes dans les modèles animaux et est une indication claire que cette interaction a des effets marquant sur le fonctionnement du cerveau et le comportement, y compris la production de sérotonine et de dopamine, ainsi que sur la fonction des synapses. [3]
Nos bactéries sont des partenaires essentiels dans le développement d’une tolérance immunitaire, y compris sans doute la plus importante – la tolérance orale (alimentation) – par leur action induite sur les cellules Treg dans le tractus gastro-intestinal, mais aussi via la migration ultérieure à d’autres tissus, un processus connu sous le nom de  « bystander suppression ». [4]
Vocabulaire : Bystander suppression (Suppression d’un observateur) : L’Inhibition ou la diminution de l’expression des cellules par contact direct ou des molécules de signalisation à courte distance des cellules adjacentes dans un environnement inhibiteur. Cette inhibition peut aussi prendre place à distance.

Il en résulte que les bactéries dans l’intestin peuvent remplir le rôle du système immunitaire capteur pour la tolérance immunitaire dans d’autres tissus éloignés tels que les poumons. [5]
Cette relation, bien qu’elle ait été identifiée, est bien plus compliquée qu’il n’y paraît, en raison du nombre élevé de variables dans le comportement humain, le choix des aliments, les médicaments utiliser, la diversité génétique et cellulaire. Quelques domaines clés, l’alimentation en particulier maternelle et fœtale, les prébiotiques et probiotiques méritent une attention accrue, ainsi que de la vitamine D et A. La nourriture sert également comme substrat important pour les bactéries, ces dernières digérant les polysaccharides (FOS) issus des végétaux et ensuite produisant des acides gras à chaîne courte et d’autres nutriments utiles, amplifiant immunologiquement leur influence. [6]
Il reste un degré élevé d’incertitude dans ce modèle, comme les bactéries spécifiques nécessaires à la réalisation d’effets immunologiquement désirés. Les effets ne sont pas encore complètement compris, en effet ; il est peu probable que dans un modèle humain une seule souche ou même un mélange de souches seront suffisants. Nous sommes néanmoins déjà au courant que la transplantation bactérienne massive, comme un transfert fécal humain de souches saines, confère une impressionnante restauration immunitaire face aux infections. [7] La possibilité que des transferts bactériens similaires chez les patients atteints de maladies auto-immunes, avec une relation établie à l’immunité des muqueuses altérées, est déjà débattu.
Des études utilisant des méthodes plus traditionnelles d’analyse bactérienne ont fréquemment confirmé qu’il existe des variations dans la composition des bactéries gastro-intestinales des personnes allergiques et soutiennent l’idée que la défaillance dans le maintien de la tolérance peut expliquer le risque futur d’atopie et de maladies auto-immunes. [8] Une analyse récente de 17 études a établi que 14 d'entre elles appuient l’idée que les bactéries de l’intestin influencent le risque d’apparition d’allergies. [9]

Commentaire (de l'auteur de l'article, traduction)
La cartographie du microbiome est une tâche très complexe, en particulier l’identification des souches individuellement pertinentes. Si cette tâche est accomplie, il est concevable que dans un avenir pas trop lointain, cela nous permettra d’éviter l’asthme, les allergies alimentaires, la dermatite atopique, la rhinite allergique et d’autres maladies auto-immunes, comme la maladie de Crohn, le diabète type 1 et la sclérose en plaques. À l’aide d’un cocktail d’antigènes bactériens anaérobiques, des nutriments (dietary constituents)  ou des bactéries mêmes (prébiotiques et probiotiques) en combinaison avec la vitamine D et A, ainsi que d’autres micro et macro-éléments essentiels administrés par voie orale pour les femmes enceintes et leur progéniture, et pour la population âgée plus fragile.


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Re: Interaction entre Vit A et le microbiote sur les cellules Treg

Message  Luc le Mer 2 Nov 2016 - 10:43

References

[1] Strachan, D. (1989). Hay fever, hygiene, and household size. BMJ, 299 (6710), 1259-1260 DOI: 10.1136/bmj.299.6710.1259

[2] Rook, G. (2009). Review series on helminths, immune modulation and the hygiene hypothesis: The broader implications of the hygiene hypothesis Immunology, 126 (1), 3-11 DOI: 10.1111/j.1365-2567.2008.03007.x

[3] Heijtz RD, Wang S, Anuar F, Qian Y, Björkholm B, Samuelsson A, Hibberd ML, Forssberg H, & Pettersson S (2011). Normal gut microbiota modulates brain development and behavior. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 108 (7), 3047-52 PMID: 21282636

[4] Strauch UG, Obermeier F, Grunwald N, et al. Influence of intestinal bacteria on induction of regulatory T-cells: lessons from a transfer model of colitis. Gut 2005;54:1546-52. View Abstract

[5] Noverr M, Huffnagle G. Does the microbiota regulate immune responses outside the gut? Trends Microbiol 2004;12:562-8. View Abstract

[6] Maslowski K, Mackay C. Diet, gut microbiota and immune responses. Nat Immunol 2011;12:5-9.  View Abstract

[7] Khoruts A, Sadowsky MJ. Therapeutic transplantation of the distal gut microbiota. Mucosal Immunol. 2011 Jan;4(1):4-7. Epub 2010 Dec 8. View Abstract

[8] Adlerberth I, Strachan DP, Matricardi PM, Ahrne S, Orfei L, Aberg N, et al. Gut microbiota and development of atopic eczema in 3 European birth cohorts. J Allergy Clin Immunol 2007;120:343-50. View Abstract

[9] Penders J, Stobberingh EE, Van den Brandt PA, Thijs C. The role of the intestinal microbiota in the development of atopic disorders. Allergy 2007;62: 1223-36. View Abstract

[10] Litonjua A, Weiss S. Is vitamin D deficiency to blame for the asthma epidemic? J Allergy Clin Immunol 2007;120:1031-5. View Abstract

[11] Ngoc P. Ly, Augusto Litonjua, Diane R. Gold, Juan C. Celedón Gut microbiota, probiotics, and vitamin D: Interrelated exposures influencing allergy, asthma, and obesity? The Journal of allergy and clinical immunology 21 March 2011 View Abstract

[12] [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien] (Original Link now Broken)
Please try: 
[Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]   (Updated 20-07-2016)

[13] Schambach, F., Schupp, M., Lazar, M.A., and Reiner, S.L. (2007). Activation of retinoic acid receptor-alpha favours regulatory T cell induction at the expense of IL-17-secreting T helper cell differentiation. Eur. J. Immunol. 37, 2396–2399. View Abstract

[14] Sommer, A. (2008). Vitamin A deficiency and clinical disease: An historical overview. J. Nutr. 138, 1835–1839. 2008. View Abstract

[15] Dickinson A. Vitamin A and teratogenesis: recommendations for pregnancy. J Am Diet Assoc. 1988 Mar;88(3):364.

[16] Leung WC, Hessel S, Méplan C, Flint J, Oberhauser V, Tourniaire F, Hesketh JE, von Lintig J, Lietz G. Two common single nucleotide polymorphisms in the gene encoding beta-carotene 15,15′-monoxygenase alter beta-carotene metabolism in female volunteers. FASEB J. 2009 Apr;23(4):1041-53. Epub 2008 Dec 22.         View Abstract

[17] Leung WC, Hessel S, Méplan C, et al. Two common single nucleotide polymorphisms in the gene encoding beta-carotene 15,15′-monoxygenase alter beta-carotene metabolism in female volunteers. FASEB J. 2009 Apr;23(4):1041-53 View Abstract

[18] Balmer JE, Blomhoff R. Gene expression regulation by retinoic acid. Lipid Res. 2002 Nov;43(11):1773-808 View Abstract

[19] Ramagopalan SV, Heger A, Berlanga AJ, Maugeri NJ, Lincoln MR, Burrell A, Handunnetthi L, Handel AE, Disanto G, Orton SM, Watson CT, Morahan JM, Giovannoni G, Ponting CP, Ebers GC, Knight JC. A ChIP-seq defined genome-wide map of vitamin D receptor binding: associations with disease and evolution. Genome Res. 2010 Oct;20(10):1352-60. Epub 2010 Aug 24 View Abstract

[20] Mucida D, Park Y, Cheroutre H. From the diet to the nucleus: vitamin A and TGF-beta join efforts at the mucosal interface of the intestine. Semin Immunol. 2009 Feb;21(1):14-21 View Abstract

[21] Ertesvåg A, Naderi S, Blomhoff HK. Regulation of B cell proliferation and differentiation by retinoic acid. Semin Immunol. 2009 Feb;21(1):36-41 View Abstract

[22] Brehm JM, Schuemann B, Fuhlbrigge AL, Hollis BW, Strunk RC, Zeiger RS, Weiss ST, Litonjua AA;  Childhood Asthma Management Program Research Group. Serum vitamin D levels and severe asthma exacerbations in the Childhood Asthma Management Program study. J Allergy Clin Immunol. 2010 Jul;126(1):52-8.e5. Epub 2010 Jun 9. View Abstract

[23] Nurmatov U, Devereux G, Sheikh A. Nutrients and foods for the primary prevention of asthma and allergy: Systematic review and meta-analysis. J Allergy Clin Immunol. 2011 Mar;127(3):724-733.e30. Epub 2010 Dec 24. View Abstract

[24] Strober W. Vitamin A rewrites the ABCs of oral tolerance. Mucosal Immunol. 2008 Mar;1(2):92-5  View Abstract

[25] Department of Health (2003) Adults Aged 19 to 64 Years, Vitamin and Mineral Intake and Urinary Analytes 3 The Stationery Office London, UK.

[26] Feskanich, D., Singh, V., Willett, W. C., Colditz, G. A. (2002) Vitamin A intake and hip fractures among postmenopausal women. JAMA 287,47-54 View Abstract

[27] Ikeda U, Wakita D, Ohkuri T, Chamoto K, Kitamura H, Iwakura Y, Nishimura T. 1α,25-Dihydroxyvitamin D3 and all-trans retinoic acid synergistically inhibit the differentiation and expansion of Th17 cells. Immunol Lett. 2010 Nov 30;134(1):7-16. Epub 2010 Jul 23. View Abstract

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Tregs - Le lien manquant dans les maladies auto-immunes?

Message  Luc le Mer 2 Nov 2016 - 10:46

T regulatory cells (Cellules T régulatrices)

Treg – Le lien manquant dans les maladies auto-immunes

[Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]
Extrait (traduction):

Tregs représentent 5 à 10 % des cellules T auxiliaires (T helpers) et peuvent être identifiées par la protéine « Foxp3 », une  protéine capable de lire l’ADN, ou par les protéines CD25 situées à la surface de la membrane.

Tregs sont des protéines à action anti-inflammatoires. Il y a 2 types de protéine Tregs : naturelles (nTregs) et induites (iTregs).

Naturel signifie que la protéine fait partie des cellules présentes naturellement dans notre glande thymus. Induite signifie que Treg est créée en dehors du thymus. (Il existe 2 types de Tregs induites : Tr1 et Th3) (RR2).

Tregs produit TGF-B et l’interleukine IL-10, deux cytokines / hormones qui inhibent la plupart du temps le système immunitaire (R).

Tregs réprime les cellules nuisibles/activées (effecteur) Th1Th2Th17 et leurs cytokines, les éosinophiles, les mastocytes, les basophiles, IgE (évoluant / switchant vers IgG4) et la migration des cellules inflammatoires dans les tissus (R).

En outre, ils répriment les lymphocytes CD8+, les cellules dendritiques (CDs), les monocytes / macrophages, les cellules B, les cellules tueuses naturelles (natural killer cells) et les cellules T tueuses (R).

Les protéines Tregs doivent être « activées » pour pouvoir utiliser leurs fonctions de suppression (R).

Tregs inhibent l’activation immunitaire par un contact direct de cellule à cellule. Cela signifie qu’ils ne fonctionnent pas seulement par l’intermédiaire de cytokines telles que TGF-B et IL-10. Ces cellules sont directement anti-inflammatoire (R). Pour une raison inconnue, cette information me rend tout excité.

Suite sur ce lien (en anglais)
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Re: Interaction entre Vit A et le microbiote sur les cellules Treg

Message  Flo le Mer 2 Nov 2016 - 13:14

Luc a écrit:... Ces cellules sont directement anti-inflammatoire (R). Pour une raison inconnue, cette information me rend tout excité...
Shocked  j'ai cru que c'était toi qui parlais là, mais quelle mouche l'a piquée  clown

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Re: Interaction entre Vit A et le microbiote sur les cellules Treg

Message  Luc le Mer 2 Nov 2016 - 13:20

Flo a écrit: j'ai cru que c'était toi qui parlais là, mais quelle mouche l'a piquée  clown
LOL, je me suis dit après avoir posté que ce n'était pas assez clair, malgré le lien et la traduction proposée.
je vais mettre une entête "Extrait".
Merci de me l'avoir signalé.  Trop longtemps le nez dessus. [Vous devez être inscrit et connecté pour voir cette image] [Vous devez être inscrit et connecté pour voir cette image]

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Re: Interaction entre Vit A et le microbiote sur les cellules Treg

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