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Le Colon et les Acides Gras

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Le Colon et les Acides Gras Empty Le Colon et les Acides Gras

Message  Adveniat le Lun 30 Oct 2017 - 8:09

Le colon ,n'est pas qu'un simple sac à déchets , voici pourquoi :
Les acides gras à chaîne courte (AGCC), principaux produits de la fermentation bactérienne colique des glucides et des acides aminés provenant de substrats exogènes et endogènes, constituent l'essentiel des anions organiques présents dans le côlon. Les AGCC (acides acétique, propionique et butyrique) sont rapidement absorbés par la muqueuse colique. Le butyrate est presque totalement métabolisé après son absorption dans les colonocytes et représente le principal substrat énergétique des cellules de l'épithélium colique.

Plusieurs études ont montré que les AGCC pouvaient modifier l'activité motrice intestinale et intervenir notamment dans les phénomènes de frein iléo-colique. Les AGCC, et principalement le butyrate, exercent un effet trophique sur l'épithélium de l'intestin grêle et du côlon, alors que le butyrate est capable d'inhiber la prolifération des cellules cancéreuses colorectales et d'agir comme agent différenciant. L'influence des AGCC s'exerce également sur les défenses de la muqueuse intestinale. Le butyrate semble constituer un élément des réponses immunes innées non-adaptatives de l'hôte contre l'infection. Par ailleurs, les AGCC pourraient avoir un effet prophylactique ou thérapeutique, notamment comme antidiarrhéiques et dans le traitement des colites de diversion, des rectites radiques et de la rectocolite ulcéro-hémorragique (RCUH). L'hypothèse d'un déficit énergétique de l'épithélium colique, secondaire à une diminution de l'oxydation du butyrate par les colonocytes, a été évoquée comme facteur pathogénique au cours de la RCUH. Il semble, cependant, que ce déficit soit une conséquence de la RCUH en poussée et non un facteur pathogénique. Des études mettent également en évidence l'intérêt des AGCC dans les phénomènes de cicatrisation post-opératoire et dans les néoplasies colorectales.

Cette mise au point se propose d'actualiser ces développements.

PRODUCTION ET ABSORPTION DES ACIDES GRAS À CHAÎNE COURTE (AGCC)
Production
Les AGCC constituent l'essentiel des anions organiques présents dans le côlon et regroupent des acides monocarboxyliques de C1 à C6. Ce sont des acides gras saturés qui se comportent comme des acides faibles. Les principaux AGCC impliqués dans la physiologie des mammifères sont les acides acétique (C2), propionique (C3) et butyrique (C4).

Les bactéries anaérobies de l'écosystème colique produisent, à partir de substrats exogènes (protéines alimentaires, polysaccharides non amylacés, amidons résistants) et endogènes (mucus, cellules épithéliales desquamées, protéines endogènes), par fermentation des glucides et des acides aminés, des métabolites intermédiaires (lactate, succinate) et terminaux : gaz (hydrogène, gaz carbonique et méthane), ammoniac, acides gras à chaîne courte (AGCC) [1].

Les fibres alimentaires, comme la cellulose, les hémicelluloses et les pectines, non hydrolysées par les enzymes de l'intestin grêle, semble représenter le principal substrat des bactéries coliques. Une faible partie de l'amidon, comprenant l'amidon rétrogradé, échappe à la digestion enzymatique et est dégradée par les bactéries coliques. Ce phénomène est appelé malabsorption physiologique des glucides [2] ; la fraction d'amidon qui échappe à la digestion dans l'intestin grêle est appelée amidon résistant.

La fermentation bactérienne est influencée par la structure chimique des polysaccharides amylacés et non amylacés [3]. Notamment, la cellulose, insoluble dans l'eau, est relativement résistante à la dégradation bactérienne alors que les fibres solubles, comme les pectines et les hémicelluloses, sont largement fermentées. Dans le côlon, chez l'homme, la production d'AGCC issue de la fermentation des amidons résistants, des polysaccharides non amylacés, de certains oligosaccharides indigestibles se produit essentiellement dans le caecum et le côlon droit, alors que le méthane est essentiellement produit dans le côlon gauche. Il existe un gradient de concentration décroissant d'AGCC du côlon proximal au côlon distal [2].

Les proportions d'AGCC produites varient en fonction de la nature de la flore bactérienne colique, du temps de transit intestinal et des substrats disponibles [4]. Toutefois, l'acétate représente invariablement l'AGCC majoritaire [4]. Le profil fermentaire dépend largement du type de régime alimentaire et de la quantité d'amidon et de polysaccharides non amylacés qui arrivent dans le côlon [4]. Dans des conditions normales, la concentration en AGCC dans le contenu colique est relativement constante (respectivement 60, 20, 20 mmol/L pour les acides acétique, propionique, butyrique) et comprise entre 100 et 150 mmol/L, soit 300 à 400 mmol/jour [5].

Le temps de transit intestinal est l'un des facteurs déterminants de la production d'AGCC [6]. Ainsi, chez l'homme, le ralentissement du temps de transit induit par le lopéramide entraîne une diminution de la production d'AGCC ; en revanche, l'accélération induite par le cisapride provoque une augmentation. Ces résultats peuvent expliquer les variations interindividuelles des profils fermentaires chez l'homme sain.

Absorption et métabolisme des AGCC
Chez l'homme, les AGCC sont rapidement absorbés par la muqueuse colique. Ils fournissent 5 à 10 % des besoins énergétiques totaux. Plus de 70 % de l'énergie utilisée par les colonocytes est fournie par l'oxydation du butyrate [1, 7, 8] alors que le principal substrat énergétique utilisé par l'entérocyte est la glutamine et, à un moindre degré, le glucose et les corps cétoniques [9]. Dans des conditions physiologiques normales, 95 à 99 % des 300 à 400 mmol/L d'AGCC produits par jour sont rapidement absorbés, alors qu'une faible proportion est excrétée dans les selles [10].

Le mécanisme d'absorption dépend des conditions régnant au sein de la lumière intestinale. Dans les conditions normales, les AGCC diffusent selon un gradient de concentration, principalement sous forme non ionique (protonée) qui est liposoluble ; cette absorption ne nécessite pas d'énergie et est couplée à celle du sodium (échange Na+/H+). Cependant, l'absorption des AGCC peut impliquer un système de transport facilité. Ainsi, quand le pH dans la lumière colique est proche de la neutralité, les AGCC sous forme ionique (non liposoluble) sont absorbés parallèlement à la sécrétion d'ions bicarbonate au niveau de la membrane apicale et basale [11, 12]. Ce système d'échange entre les AGCC sous forme ionique et les ions bicarbonates est différent des MCT 1 et MCT 2 (monocarboxylate transporters) [13] et présente une grande spécificité pour les acides gras C2-C5 [14] ; il est présent au niveau de la bordure en brosse des cellules des villosités et absent au niveau des cellules cryptiques [15]

Les AGCC stimulent l'absorption d'eau et d'électrolytes de manière dose-dépendante. Il existe des différences concernant l'absorption d'eau et d'électrolytes selon la région colique considérée puisque le côlon distal est plus « perméable » que le côlon proximal [14].

Soixante-dix à 90 % du butyrate sont transformés par les colonocytes en corps cétoniques (acétoacétate et B-hydroxybutyrate) avec consommation d'oxygène et production de gaz carbonique (fig. 1) . Le butyrate est toujours utilisé préférentiellement aux autres acides gras à chaîne courte ou longue par les colonocytes, même à faible concentration, en raison de sa constante de Michaelis (Km) qui est la plus basse [7, 14, 16, 17, 18, 19, 20] ; l'acétate et le propionate pourraient cependant constituer des sources alternatives d'énergie en cas de réduction de la disponibilité et/ou du métabolisme intracellulaire du butyrate [7]. Le butyrate peut même inhiber l'oxydation du glucose, de la glutamine, de l'acétate et du propionate [16, 17]. Son oxydation préférentielle semble plus marquée dans le côlon distal, dont les colonocytes n'utilisent pas la glutamine et produisent moins de corps cétoniques (le butyrate entrant préférentiellement dans le cycle de Krebs), que dans le côlon proximal [16]. Cependant, certaines études ne retrouvent pas de différence régionale de l'oxydation du butyrate qui est utilisé de façon uniforme par les colonocytes le long du côlon [19, 20]. Cette différence pourrait s'expliquer par le fait qu'in vivo il existe peu ou pas de glutamine intraluminale dans le côlon distal, car elle est rapidement utilisée par la flore bactérienne colique [21].

La fraction d'AGCC qui n'est pas oxydée par les colonocytes atteint le système veineux portal puis le foie où le propionate est métabolisé [22]. Le propionate est un substrat pour la néoglucogenèse hépatique et est capable d'inhiber la synthèse hépatique du cholestérol [23]. Près de la moitié de l'acétate échappe au métabolisme hépatique et est utilisée comme source d'énergie par de nombreux tissus (rein, cœur, muscles) [24]. L'acétate est utilisé pour la synthèse des acides gras à longue chaîne, la glutamine et le B-hydroxybutyrate [23].

EFFETS DES AGCC SUR LE FONCTIONNEMENT GASTRO-INTESTINAL
Effets moteurs
Chez l'homme, seules les concentrations en AGCC dans le côlon sont normalement élevées. Toutefois, lors d'un reflux colo-iléal, la concentration d'AGCC peut augmenter dans l'iléon [25]. Bien que la présence d'AGCC ait été rapportée dans le jéjunum de malades présentant une pullulation bactérienne [26], aucun effet des AGCC sur la motricité duodénojéjunale et sur le temps de transit n'a été mis en évidence [27].

Les AGCC sont impliqués dans le phénomène de frein iléo-colique, responsable d'un ralentissement de la vidange gastrique induit par l'infusion de nutriments dans l'iléon et indépendant de la charge calorique [28]. Il a été montré, chez le volontaire sain, que l'infusion colique d'AGCC entraînait une relaxation dose-dépendante du tonus fundique [28]. Des effets similaires ont été observés après ingestion de lactulose ou infusion de lactose directement dans le côlon. Le mécanisme à l'origine du frein iléo-colique est mal connu mais semble uniquement impliquer une voie humorale [29, 30].

Les effets des AGCC sur la motricité colique semblent dose-dépendants. Ils sont stimulants à faibles doses, augmentant le nombre de contractions propagées de grande amplitude mais sans effet sur le tonus colique ni sur l'index moteur, et inhibiteurs à fortes doses [31]. L'influence du pH et du degré de dissociation sont importants pour expliquer les effets des AGCC sur la motricité gastro-intestinale [22].

Les AGCC pourraient agir par un mécanisme myogénique direct ou par l'intermédiaire de mécanismes neuro-humoraux, impliquant notamment des chémorécepteurs et la sécrétion de neuropeptides (peptide YY, entéroglucagon) [32].

Effets trophiques
Les AGCC, et principalement le butyrate, exercent un effet trophique sur l'épithélium intestinal et colique, qui se traduit par une augmentation du nombre de cellules, de la hauteur et de la surface des villosités, de la profondeur des cryptes et de la quantité d'ADN et d'ARN dans les cellules épithéliales [22, 33].

Les effets trophiques des AGCC sur le grêle semblent principalement systémiques, impliquant le système nerveux extrinsèque de l'intestin et plus particulièrement ses afférences [33]. Mais une médiation humorale semble également impliquée avec une augmentation de la production de gastrine [33]. Les données concernant le peptide YY sont contradictoires et varient suivant les espèces [33, 34, 35] ; chez l'homme, le peptide YY pourrait également participer aux effets trophiques médiés par les AGCC sur le grêle [35].

Les effets trophiques sur le côlon semblent nécessiter un contact direct entre les AGCC et les colonocytes et impliquer un effet uniquement local, probablement multifactoriel, incluant l'augmentation du flux sanguin muqueux provoquée par une diminution de la résistance artérielle de la muqueuse colique [36, 37], une sécrétion d'hormones trophiques comme la gastrine [38], la mise en jeu du système nerveux autonome [33] et l'énergie provenant de l'oxydation des AGCC [10].

Effets des AGCC sur les défenses de la muqueuse intestinale
Les AGCC semblent moduler la sécrétion de mucus dans le côlon, permettant le maintien d'un pH constant au voisinage des cellules épithéliales. Ce microclimat pourrait jouer un rôle important dans l'absorption des AGCC sous forme protonée [16].

Les AGCC réduisent également la prolifération et/ou l'adhésion à la muqueuse colique de certains germes entéropathogènes, comme Salmonella typhi murium, et la production de toxine de Clostridium difficile [39]. Si les AGCC sont produits en quantité suffisante pour acidifier le contenu colique, ils favorisent la croissance des bactéries endogènes, en particulier des bactéries acido-résitantes, elles-mêmes responsables de la production d'AGCC, participant donc à l'équilibre de la microflore bactérienne colique [39].

Il a été montré que le butyrate pouvait moduler l'expression de HLA-DR et des molécules HLA de classe I du complexe majeur d'histocompatibilité sur différentes lignées de cellules épithéliales et qu'il existait un effet synergique entre le butyrate et l'interféron &ggr;. Ces observations pourraient avoir une importance dans la pathogénie de la maladie de Crohn puique le butyrate pourrait augmenter la présentation des antigènes présents dans la lumière colique [40, 41].

Il a été également montré que le butyrate pouvait réguler la sécrétion de chémokines par les cellules épithéliales intestinales, notamment en augmentant la sécrétion d'interleukine 8 (IL Cool et en diminuant celle du facteur chimio-attractif et activateur des macrophages (MCP-1 ou MCAF), en modifiant la structure de la chromatine par acétylation des histones (modulation des interactions histones-ADN) [42]. Les chémokines ont principalement une fonction chimio-attractante pour les cellules phagocytaires et peuvent être produites en réponse à des produits bactériens, à des virus ou à des agents responsables de dommages physiques. L'IL 8 induit l'expression des B2-intégrines sur les cellules phagocytaires (adhésion cellulaire), la sortie des neutrophiles hors de la circulation sanguine et leur migration dans les tissus environnants. Ainsi, le butyrate pourrait constituer un élément des réponses immunes innées non-adaptatives de l'hôte contre l'infection [42].

Des travaux ont également montré que l'IL8 induisait la synthèse du leucotriène B4 (LTB4), l'un des principaux chimio-attracteurs lipidiques mis en cause au cours des maladies inflammatoires chroniques de l'intestin. Il contribuerait ainsi à l'entretien de la réponse inflammatoire [43].

Effets du butyrate sur les cellules néoplasiques colorectales
Le butyrate est capable d'inhiber la prolifération des cellules cancéreuses et d'agir comme agent de différenciation. Ces effets différenciants sont associés à une hyperacétylation des histones ainsi qu'à une hyperméthylation de l'ADN. Ces changements pourraient être à l'origine d'une altération de la chromatine, entraînant une diminution non spécifique de l'expression des gènes et éventuellement un effet antiprolifératif [22, 41]. Il a été également démontré que le butyrate induisait dans une lignée humaine de cellules d'adénocarcinome colorectal l'expression cellulaire d'inhibiteurs des cyclines pouvant expliquer son effet antiprolifératif [44].

Les effets sur des cellules non tumorales ont été peu étudiés. Il semble que les effets trophiques du butyrate puissent en partie s'expliquer par une augmentation de l'expression des cyclines [45] . Le butyrate est également un puissant inducteur de différenciation de cellules normales.

Le butyrate semble donc moduler, de façon dose-dépendante, la prolifération, la différenciation et le déroulement du cycle cellulaire des cellules épithéliales intestinales tumorales et non tumorales en modulant l'expression du rapport cyclines/inhibiteurs des cyclines.

Un traitement simultané par l'interleukine 2 et le butyrate a entraîné une régression de la masse tumorale chez des rats présentant une carcinose péritonéale [46]. Une étude récente a également montré qu'un dérivé glycosylé du butyrate (3n-but) pouvait augmenter de façon significative, voire induire, une réponse antitumorale au 5-fluoro-uracile sur la croissance de tumeurs coliques xénogreffées chez la souris nude [47]. Le 3n-but pourrait jouer le rôle de modulateur de la réponse antitumorale aux agents cytotoxiques. Le mécanisme d'action n'est toutefois pas connu . Le butyrate pourrait également affecter l'invasion tumorale en inhibant la sécrétion d'urokinase, qui serait l'un des facteurs contrôlant la migration cellulaire [41].

Le butyrate semble aussi capable de réguler, de façon dose-dépendante, l'apoptose des cellules épithéliales intestinales tumorales et non tumorales [22]. Il a été récemment démontré que le butyrate induisait l'expression de Bax, une protéine pro-apoptotique, et l'activation de la caspase-3 [48], et que les cellules d'adénocarcinome colorectal surexprimaient Bcl-2, une protéine anti-apoptotique, conférant à ces cellules une résistance à l'apoptose induite par le butyrate [49]. Cette dérégulation de l'expression de Bcl-2 semble modifier le ratio Bax/Bcl-2 et serait impliquée dans la survie des cellules tumorales [49]. Bax et Bcl-2 sont des protéines des gènes de la famille bcl-2. Tous les signaux inducteurs d'apoptose semblent devoir être modulés par les gènes de cette famille [50].
Source :
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Voilà pourquoi les cures de choucroute crue sont bienfaitrices ainsi que la consommation quotidienne des produits lacto-fermentés .

( j'en ai trouvé à la Vie claire dans des pots plastiques , 1 kg , en rayons frais !; Ah , ce n'est plus la Vie Claire de l'époque de son fondateur ! on y vendait alors une choucroute crue à se faire "peter la besace" Laughing )



En est-il de même des molécules se formant dans le colon sigmoïde ?

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Message  Mirzoune le Lun 30 Oct 2017 - 11:06


Voilà pourquoi les cures de choucroute crue sont bienfaitrices ainsi que la consommation quotidienne des produits lacto-fermentés .
Voilà pourquoi j'ai acheté un énorme pot de variantes (légumes lactofermentés) en épicerie orientale (produits grecs, turcs, libanais, égyptiens...).  Wink


On y trouve les farines sans gluten comme le pois chiche, toutes les épices imaginables en gros sachets (pratique pour le gingembre et le curcuma dont je suis grosse consommatrice), toutes les graines possibles pour les faire germer... 


Vraiment, les épiceries orientales, asiatiques, cacher sont une manne quand on se nourrit sans lait, sans gluten et qu'on souhaite varier son alimentation sans passer obligatoirement par les rayons bio.

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[Vous devez être inscrit et connecté pour voir cette image]Sacro-iliite en rémission avec une alimentation sans gluten ni laits animaux, le moins possible de sucres, des huiles vierges et bio, beaucoup de cru et la natation qui me fait le plus grand bien.
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