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Vitamine K2 et le Paradoxe du Calcium
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Vitamine K2 et le Paradoxe du Calcium
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« La pratique, c’est quand tout fonctionne et que personne ne sait pourquoi. »
Albert Einstein
« Dans la vie, il y a 2 catégories d'individus : ceux qui regardent le monde tel qu'il est et se demandent pourquoi; ceux qui imaginent le monde tel qu'il pourrait être et se disent : pourquoi pas ? »
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Re: Vitamine K2 et le Paradoxe du Calcium
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Dernière édition par Luc le Mar 21 Jan 2020 - 19:27, édité 5 fois
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Re: Vitamine K2 et le Paradoxe du Calcium
oui, la demi-vie de MK4 et de qques heures; KM7 72 heures.Mirzoune a écrit:[Vous devez être inscrit et connecté pour voir cette image]c'est 1mg/jour? Ou sinon, à quelle fréquence?
On peut évidemment choisir 2 ou 3 produits différents.
Par exemple, on trouvera assez facilement 45 mcg de MK7. On le prend alors 2 ou 3 X/sem.
On ajoute un autre produit avec MK4 qu'on prend journellement. On trouvera facilement 1 mg (ou 1000 mcg) de MK4.
Et si vous prenez des anti-inflammatoires, genre 3 gr d'EPA ou de la salicine ou de l'HE de gaulthérie couchée, il serait bon d'avoir de la K1 en stock. Avec un multi, que vous prenez alors à la carte (si vous saignez du nez), une fois par semaine.
Si vous saignez du nez ou avez des règles trop prononcées, c'est le signe d'une insuffisance de K1 (coagulation), entre autres choses (trop d'estrogènes)
Je ferais des suggestions à la fin du post, après avoir posté des extraits du chapitre 4 du livre.
Si vous lisez l'anglais et si vous ne deviez acheter qu'un seul livre cette année, ce serait le livre de Kate Rhéaume "Vitamin K2 and the calcium paradox" .
Mais vous allez avoir de larges extraits, bientôt. Commentés au surplus + docu à télécharger si souhaité, dans certains.
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Vitamin K2: The ultimate Anti-aging Vitamin
=> Nous allons voir comment K2 aide à retarder ou même à revenir en arrière / effacer partiellement ou entièrement de tels ravages du temps comme l'ostéoporose, les maladies cardiaques, la maladie d'Alzheimer, les varices et les rides.Kate Rhéaume a écrit:The term “antiaging” is thrown around a lot these days. The quest for the fountain of youth seems to have reached a frenzy in recent years. We’d all like to add years to our life and life to our years, but very few nutrients make a significant contribution to achieving that goal. Here we’ll look at how K2 helps delay or even turn back the clock on such ravages of time as osteoporosis, heart disease, Alzheimer’s, varicose veins and wrinkles. But first, a practical look at the aging process itself, and how an optimal K2 intake is central to maximizing longevity.
Dernière édition par Luc le Ven 16 Fév 2018 - 10:27, édité 2 fois
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Repair DNA is impossible in case of deficiency of essential nutrients
The Triage Theory of Aging
=> Théorie du triage (ordre de priorité dans la sélection des besoins) lorsque nous vieillissons.
Pourquoi finissons-nous par vieillir et succombons-nous aux maladies chroniques? De nombreux facteurs contribuent au processus de vieillissement. En fin de compte, l'accumulation des dommages à notre matériel génétique (notre ADN) et l’épuisement / l’affaiblissement des centres de production d'énergie de nos cellules (les mitochondries) entraînent la mort cellulaire et notre déclin physique. Des lésions à l'ADN se produisent tout au long de notre vie, mais le corps a des mécanismes pour réparer les dommages qui surviennent afin d’assurer une fonction cellulaire continue et saine. Pourquoi l'ADN ne serait-il pas réparé comme il le devrait, entraînant, à défaut, une dégénérescence physique et le vieillissement? C'est le sujet de la théorie du triage relatif au vieillissement, la compréhension la plus actuelle des facteurs qui contribuent à notre sénescence, ou, autrement exprimé, le vieillissement biologique.
Le terme «triage» signifie l'attribution de différents degrés d'urgence pour déterminer l'ordre de traitement. Comme dans un hôpital, une infirmière ou un médecin urgentiste fera le tri en cas de catastrophe ferroviaire. (…)
Quand il y a des déficiences, le corps détermine / choisit les fonctions à assurer. "Lorsque la disponibilité d'un micronutriment est insuffisante, la nature assure la protection des fonctions dépendantes de certains micronutriments, selon les disponibilités, en privilégiant la survie à court terme au détriment de fonctions dont l’insuffisance / le manque n'aurait que des conséquences à plus long terme, comme les maladies liées au vieillissement". En d'autres termes, lorsque les vitamines et minéraux issus de l’alimentation ne sont pas abondants, ils sont utilisés préférentiellement pour le maintien immédiat de la santé (carburation et fonctions endocrines principales, ndlr) et la reproduction. Le compromis est que la réparation de l'ADN ne se fait pas (ou avec retard, ndlr), ce qui entraîne une accumulation accrue de dommages à l'ADN, de maladies dégénératives et des décès prématurés à long terme. En bref, les carences alimentaires accélèrent le processus de vieillissement.
Le Dr Ames a observé que de nombreux types de carences en vitamines et en minéraux causent des dommages à long terme à l'ADN sans effets notables à court terme. Apparemment, Mère Nature applique le principe du triage pour survivre. Les nutriments sont dirigés vers les besoins immédiats, pour augmenter les chances de survie et de reproduction à court terme. La longévité et la vitalité à long terme sont sacrifiées, si nécessaire.
C’est une belle théorie. Mais est-ce bien vrai ?
Why do we eventually grow old and succumb to chronic disease? Many factors contribute to the aging process. Ultimately, an accumulation of damage to our genetic material (our DNA) and a decaying of our cells’ energy production centers (the mitochondria) result in cell death and our physical decline. DNA injury happens throughout our lives, but the body has mechanisms to repair the damage as it occurs to ensure healthy ongoing cellular function. Why would DNA not be repaired as it is supposed to, leading to physical degeneration and aging? That is the subject of the triage theory of aging, the most current understanding of factors that contribute to our senescence, or biological aging.
The term “triage” means the assigning of degrees of urgency to determine the order of treatment. If you have ever visited the emergency room, you were probably seen by a triage nurse, who performed a quick evaluation of your condition. The nurse then decided whether your broken arm, say, would be treated before or after some other patient’s abdominal pain. Triage effectively rations treatment when resources are insufficient for everyone’s need to be met at the same time. Treatment of less urgent concerns are delayed, while the most pressing needs receive immediate attention.
The triage theory of aging refers to how the body deals with nutrient deficiencies. Specifically, it asserts that “when the availability of a micro-nutrient is inadequate, nature ensures that micronutrient-dependent functions required for short-term survival are protected at the expense of functions whose lack has only longer-term consequences, such as the diseases associated with aging.”1 In other words, when dietary vitamins and minerals are not plentiful, they are used preferentially for immediate health maintenance and reproduction. The trade-off is that DNA repair is disabled, leading to increased accumulation of DNA damage, degenerative disease and earlier death over the long term. In short, dietary deficiencies accelerate the aging process.
The triage theory of aging is the brainchild of Bruce Ames, Ph.D., professor of biochemistry and molecular biology at the University of California, Berkeley.2 Dr. Ames observed that many kinds of vitamin and mineral deficiencies cause long-term DNA damage without noticeable short-term effects. How could that be? Why would Mother Nature allow us to slide along with inadequate nutrient intake and not alert us to the problem with signs or symptoms? Apparently, Mother Nature triages for survival. Nutrients are shunted toward immediate needs to increase the chance of short-term survival and reproduction. Longevity and long-term vitality are sacrificed, if necessary.
=> Théorie du triage (ordre de priorité dans la sélection des besoins) lorsque nous vieillissons.
Pourquoi finissons-nous par vieillir et succombons-nous aux maladies chroniques? De nombreux facteurs contribuent au processus de vieillissement. En fin de compte, l'accumulation des dommages à notre matériel génétique (notre ADN) et l’épuisement / l’affaiblissement des centres de production d'énergie de nos cellules (les mitochondries) entraînent la mort cellulaire et notre déclin physique. Des lésions à l'ADN se produisent tout au long de notre vie, mais le corps a des mécanismes pour réparer les dommages qui surviennent afin d’assurer une fonction cellulaire continue et saine. Pourquoi l'ADN ne serait-il pas réparé comme il le devrait, entraînant, à défaut, une dégénérescence physique et le vieillissement? C'est le sujet de la théorie du triage relatif au vieillissement, la compréhension la plus actuelle des facteurs qui contribuent à notre sénescence, ou, autrement exprimé, le vieillissement biologique.
Le terme «triage» signifie l'attribution de différents degrés d'urgence pour déterminer l'ordre de traitement. Comme dans un hôpital, une infirmière ou un médecin urgentiste fera le tri en cas de catastrophe ferroviaire. (…)
Quand il y a des déficiences, le corps détermine / choisit les fonctions à assurer. "Lorsque la disponibilité d'un micronutriment est insuffisante, la nature assure la protection des fonctions dépendantes de certains micronutriments, selon les disponibilités, en privilégiant la survie à court terme au détriment de fonctions dont l’insuffisance / le manque n'aurait que des conséquences à plus long terme, comme les maladies liées au vieillissement". En d'autres termes, lorsque les vitamines et minéraux issus de l’alimentation ne sont pas abondants, ils sont utilisés préférentiellement pour le maintien immédiat de la santé (carburation et fonctions endocrines principales, ndlr) et la reproduction. Le compromis est que la réparation de l'ADN ne se fait pas (ou avec retard, ndlr), ce qui entraîne une accumulation accrue de dommages à l'ADN, de maladies dégénératives et des décès prématurés à long terme. En bref, les carences alimentaires accélèrent le processus de vieillissement.
Le Dr Ames a observé que de nombreux types de carences en vitamines et en minéraux causent des dommages à long terme à l'ADN sans effets notables à court terme. Apparemment, Mère Nature applique le principe du triage pour survivre. Les nutriments sont dirigés vers les besoins immédiats, pour augmenter les chances de survie et de reproduction à court terme. La longévité et la vitalité à long terme sont sacrifiées, si nécessaire.
C’est une belle théorie. Mais est-ce bien vrai ?
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Carboxylating osteocalcin, a K2-dependent protein
Triage Theory of Aging
Prenons un exemple: La famille des vitamines K se prête à cette analyse car, contrairement aux autres nutriments, les vitamines K n'ont qu'une seule fonction: carboxyler (activer) les protéines dépendantes de la vitamine K. (….)
Lorsque les personnes sont soumises à des régimes carencés en vitamine K, dans des situations expérimentales, les taux d'ostéocalcine sous-carboxylée augmentent plusieurs semaines avant que les facteurs de coagulation sous-carboxylés n'augmentent.3
Autrement exprimé : Si certaines protéines sont sous-carboxylées / non activées, il y a insuffisance et / ou dysfonctionnement progressif. La vitamine K est le facteur / la clé qui permet d’ouvrir la serrure.
Le corps assigne une plus grande urgence à la coagulation sanguine, détournant les ressources limitées en vitamine K, et la santé en souffre en silence à cause de cette pénurie. Cela illustre parfaitement la théorie du triage: vous devez être désespérément déficient en vitamine K1 pour que les problèmes de coagulation se manifestent, alors qu'un léger déficit en K2 permet à l'ostéoporose et à l'athérosclérose de progresser en silence pendant des décennies avant que les symptômes apparaissent.
Les scientifiques concluent maintenant que l'insuffisance à long terme de la vitamine K2 est « un facteur de risque indépendant (isolé / bien identifié) mais modifiable (guérissable) pour le développement de maladies dégénératives liées au vieillissement, y compris l'ostéoporose et l'athérosclérose.» 4 Autrement dit, à part un autre facteur précis contribuant à une maladie chronique, ne pas avoir assez de vitamine K2 tout au long de la vie pour complètement carboxyler toutes vos protéines dépendantes de la vitamine K2 augmentera votre risque de maladie en cours de route. Les bonnes nouvelles sont que vous pouvez augmenter votre consommation de vitamine K2 et réduire ainsi votre risque de maladies liées à l'âge telles que la fragilité osseuse, la calcification artérielle et rénale, les maladies cardiovasculaires et le cancer.5
=> C’est une belle théorie. Mais est-ce bien vrai ?It’s a nice theory, but does it hold true in real life? Is there any evidence that less than optimal levels of a given nutrient could go unnoticed while leading to long-term illness? It just so happens that the first nutrient researchers focused on to assess the validity of the triage theory of aging was vitamin K. The K family of vitamins lends itself to this analysis because, unlike other nutrients, K vitamins have only one function: to carboxylate (activate) vitamin K-dependent proteins. The health effects of this nutrient, or a lack thereof, are far-reaching (important) because of the actions of these special proteins. Even so, it is relatively easy to assess whether our intake of K vitamins is sufficient to meet our health needs: just measure whether vitamin K-dependent proteins are fully activated or not. Specifically, in order to test the tri¬age theory, we need to understand exactly what happens when we are slightly lacking in vitamin K.
When people are put on vitamin K-deficient diets in experimental situations, under-carboxylated osteocalcin levels increase weeks before under-carboxylated coagulation factors increase.3 The body assigns more urgency to blood clotting, diverting limited vitamin K resources to that function, and bone health quietly suffers because of it. This illustrates the triage theory perfectly: you have to be desperately deficient in vitamin K1 for blood clotting problems to manifest, whereas a slight lack of K2 allows osteoporosis and atherosclerosis to progress silently for decades before symptoms appear.
Scientists now conclude that long-term vitamin K2 inadequacy is “an independent, but modifiable risk factor for the development of degen¬erative diseases of ageing, including osteoporosis and atherosclerosis.”4 In other words, apart from any other contributing factor for chronic disease, not having enough vitamin K2 throughout life to completely carboxylate all of your vitamin K2-dependent proteins will increase your risk of illness down the road. The good news is that you can bump up your intake of vitamin K2 and thereby lower your risk of age-related conditions such as bone fragility, arterial and kidney calcification, car¬diovascular disease and cancer.5
The triage theory of aging could also be called the triage theory of nutrient requirements. This concept exposes the reality that we’ve been taking the wrong approach to setting recommended daily intake (RDI) levels. RDIs are based on the very minimum amount of a given nutrient that is needed to prevent an acute (short-term) deficiency. According to the triage theory, if we have less than optimal levels of any nutrient, even for a single day, we will pay the price in long-term injury. That explains why so many apparently healthy people can get by with vitamin K2 deficiency — they’re going to pay for it later. Let’s take a look at the major age-related concerns of vitamin K2 insufficiency, and the health benefits you can expect from maintaining an optimal menaquinone intake.
Prenons un exemple: La famille des vitamines K se prête à cette analyse car, contrairement aux autres nutriments, les vitamines K n'ont qu'une seule fonction: carboxyler (activer) les protéines dépendantes de la vitamine K. (….)
Lorsque les personnes sont soumises à des régimes carencés en vitamine K, dans des situations expérimentales, les taux d'ostéocalcine sous-carboxylée augmentent plusieurs semaines avant que les facteurs de coagulation sous-carboxylés n'augmentent.3
Autrement exprimé : Si certaines protéines sont sous-carboxylées / non activées, il y a insuffisance et / ou dysfonctionnement progressif. La vitamine K est le facteur / la clé qui permet d’ouvrir la serrure.
Le corps assigne une plus grande urgence à la coagulation sanguine, détournant les ressources limitées en vitamine K, et la santé en souffre en silence à cause de cette pénurie. Cela illustre parfaitement la théorie du triage: vous devez être désespérément déficient en vitamine K1 pour que les problèmes de coagulation se manifestent, alors qu'un léger déficit en K2 permet à l'ostéoporose et à l'athérosclérose de progresser en silence pendant des décennies avant que les symptômes apparaissent.
Les scientifiques concluent maintenant que l'insuffisance à long terme de la vitamine K2 est « un facteur de risque indépendant (isolé / bien identifié) mais modifiable (guérissable) pour le développement de maladies dégénératives liées au vieillissement, y compris l'ostéoporose et l'athérosclérose.» 4 Autrement dit, à part un autre facteur précis contribuant à une maladie chronique, ne pas avoir assez de vitamine K2 tout au long de la vie pour complètement carboxyler toutes vos protéines dépendantes de la vitamine K2 augmentera votre risque de maladie en cours de route. Les bonnes nouvelles sont que vous pouvez augmenter votre consommation de vitamine K2 et réduire ainsi votre risque de maladies liées à l'âge telles que la fragilité osseuse, la calcification artérielle et rénale, les maladies cardiovasculaires et le cancer.5
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Vitamin K2 for Heart Health
Did you breathe a sigh of relief after your last checkup because you were told you had normal cholesterol levels? Were you reassured that you aren’t at risk for heart disease? Consider this: 50 percent of people who have heart attacks have normal cholesterol.6 It turns out that chasing blood lipids has led us astray in the fight against heart disease, the leading cause of death in North America. Your cholesterol may be high or low, but what really matters is whether calcium-rich plaques are building up in your arteries, leading to potentially fatal blockages. Research now confirms that vitamin K2 is the single most important nutritional factor in preventing and even reversing arterial blockages. Indeed, ensuring adequate vitamin K2 (menaquinone) intake might be the most important thing you can do to extend your life. Before delving into the critical importance of for heart health, let’s consider the paradigm shift around scientific understanding of the origins of cardiovascular disease.
=> De la vitamine K2 pour un cœur en bonne santé
Votre taux de cholestérol peut être élevé ou faible, mais ce qui importe vraiment, c'est de savoir si des plaques fibrinogènes, riches en calcium, s'accumulent dans vos artères, entraînant des blocages potentiellement mortels. La recherche confirme maintenant que la vitamine K2 est le facteur nutritionnel le plus important dans la prévention et même l'inversion de ces blocages artériels.
Dernière édition par Luc le Dim 11 Fév 2018 - 14:26, édité 1 fois
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Diabetes and Heart Health: Rethinking Cholesterol
=> Réapprendre l’utilité du cholestérolRethinking Cholesterol
Ask anyone why having high cholesterol is bad and he or she will probably tell you, “Because it causes heart disease.” With cholesterol-lowering medications being the number one prescribed drug, many doctors have treated cholesterol itself as the disease and seemingly lost sight of the fact that cholesterol doesn’t actually cause heart disease—it never has. High cholesterol is only one risk factor associated with developing the arterial blockages that can lead to heart attack and stroke. Somewhere along the way, correlation and causation got crossed up, and cholesterol was found guilty, without due process, of causing heart attacks and strokes. (For a fascinating look at the history and politics of how the erroneous sat-fat heart health theory took hold, I heartily recommend the book Good Calories, Bad Calories, by Gary Taubes.)
Blaming cholesterol for heart disease is a lot like blaming firefighters for a fire. Although the increased levels of some kind of blood lipids (fats) are imprecisely associated with a greater chance of heart disease, that doesn’t mean they caused the problem. In addition to its many other essential roles in the body—like making vitamin D from sunshine—cholesterol is an anti-inflammatory compound. More than anything, high intake of [refined] sugar (in excess, note's editor) and refined flour will cause inflammation in the body, causing cholesterol levels to rise in an attempt to sooth the inflammation. If, over time, increasing cholesterol can’t compensate for a poor diet, heart disease sets in and poor old cholesterol gets the blame. But cholesterol didn’t cause the problem — it was trying to help! Cholesterol’s real contribution to heart disease has been blown way out of proportion, and many experts seem to have blinders on when it comes to this particular nutritional compound.
Contrary to how we tend to speak about cholesterol, there aren’t really different types (“good” and “bad”). There is only one type of cholesterol, but it travels in different vehicles in the blood, just as you are only one person but can travel in different cars. High-density lipoprotein (HDL) is the vehicle that takes cholesterol from the body’s tissues back home to the liver, like an efficient, nonpolluting, electric car. Having high amounts of HDL is a good thing; it protects against heart disease. Low-density lipoprotein (LDL) is the other main carrier, but it takes cholesterol from the liver out to the rest of the body. Although LDL has been called “bad” cholesterol, it is really only when LDL is oxidized (damaged) that it becomes a problem. Having lots of oxidized LDL is like driving around in a rusty-old beater that is spewing fumes and dropping pieces as it goes: not good for the environment.
Blood lipid levels can be a helpful indicator of the risk of heart disease, if they are used appropriately. Total cholesterol (combined HDL and LDL) is not useful. Is it bad to own 100 cars? That depends in part on whether they are all efficient hybrids or rusty beaters. Having high (over 1.0) HDL is good—the more the better when it comes to HDL. If you are told you have high (over 2.6) LDL, ask for a lipoprotein-(a) test, which will tell you if that LDL is oxidized or not.
Cholesterol should certainly not be ignored altogether. When LDL levels are sky-high, it is a sign that the body is being triggered to produce too much cholesterol or it is not using cholesterol efficiently, or both. This does need to be addressed, but not by merely cutting off the body’s production of cholesterol. Lowering cholesterol by taking a statin medication, a drug that halts the liver’s cholesterol synthesis, is shortsighted, like sending the firefighters home while the fire blazes on. By addressing the factors that prompted the rise in cholesterol, such as insulin resistance, inflammation and oxidative stress, we can target the underlying causes of abnormal cholesterol. In other words, when the firefighters show up, we need to take steps to put out the fire.
Having normal cholesterol isn’t the end of the story, either. Focusing on cholesterol to the exclusion of other risk factors will result in missing 50 percent of silent heart disease. After all, we need to keep in mind that even when cholesterol is perfectly normal, calcium-containing arterial plaque could be quietly narrowing the blood vessels that feed the heart.
Le cholestérol n’est pas réellement la cause des maladies cardiaques — il ne l’a jamais été ! Je recommande vivement le livre « Good Calories, Bad Calories », de Gary Taubes) (en anglais).
Blâmer le cholestérol comme la cause des maladies cardiaques est un peu comme blâmer les pompiers d’être responsables d’un sinistre sous prétexte qu’ils sont chaque fois présents lors d’un incendie. Bien que les niveaux accrus de certains types de lipides sanguins (graisses) soient associés de façon imprécise à une plus grande probabilité de maladie cardiaque, cela ne signifie pas qu'ils ont causé le problème. En plus de ses nombreux autres rôles essentiels joués dans la fabrication des hormones, comme la vitamine D, le cholestérol est un composé anti-inflammatoire. Plus que tout, une consommation élevée de sucre et de farine raffinée induira une inflammation dans le corps, entraînant une augmentation des taux de cholestérol en vue d'apaiser l'inflammation. Si, au fil du temps, l'augmentation du cholestérol ne peut compenser une mauvaise alimentation, les maladies cardiaques s'installent et le mauvais cholestérol devient alors LE responsable. Mais le cholestérol n'a pas causé le problème - il essayait d'aider! La contribution réelle du cholestérol aux maladies cardiaques a été considérablement amplifiée, et de nombreux experts semblent avoir des œillères quand il s'agit de ce composé nutritionnel particulier.
Contrairement à ce que l'on a tendance à dire sur le cholestérol, il n'y a pas vraiment de types différents («bon» et «mauvais»). Il n'y a qu'un seul type de cholestérol, mais il se déplace dans différents véhicules dans la circulation sanguine, tout comme vous n'êtes qu'une seule personne qui voyage dans des véhicules différentes (train, bus ou voiture). La lipoprotéine de haute densité (HDL) est le véhicule qui transporte le cholestérol des tissus du corps vers le foie, comme une voiture électrique efficace et non polluante. Avoir de grandes quantités de cholestérol HDL est une bonne chose; Le HDL protège contre les maladies cardiaques. La lipoprotéine de basse densité (LDL) est l'autre convoyeur principal, mais elle extrait le cholestérol du foie et l’achemine vers le reste du corps, (notamment lorsqu’il y a un besoin, une fragilité des artères qui ont besoin d’être consolidées, ndlr). Bien que le LDL ait été appelé "mauvais" cholestérol, c'est seulement quand le LDL est oxydé (endommagé) qu'il devient un problème. Avoir beaucoup de LDL oxydé, c'est comme conduire dans une vielle guimbarde rouillée qui crache de la fumée et perd des morceaux en cours de route: pas bon pour l'environnement.
Les taux de lipides dans le sang peuvent être un indicateur utile du risque de maladie cardiaque s'ils sont utilisés de manière appropriée. Le taux de cholestérol total (HDL et LDL combinés) n'est pas utile. Avoir un HDL élevé (supérieur à 1,0) est bon — plus le HDL est élevé, mieux c’est. Si on vous dit que votre taux de LDL est élevé (supérieur à 2,6), demandez un test de lipoprotéine-(a) sanguin, ou Lp(a), qui vous indiquera si ce LDL est oxydé ou non.
Le cholestérol ne devrait certainement pas être complètement ignoré. Lorsque les niveaux de LDL sont élevés, c'est un signe que le corps est stimulé en vue de produire trop de cholestérol ou qu'il n'utilise pas le cholestérol efficacement, ou les deux. Cela doit être pris en considération, mais pas simplement en coupant la production de cholestérol du corps. Abaisser le cholestérol en prenant un médicament comme les statines, un médicament qui arrête / entrave la synthèse du cholestérol dans foie, est assimilé à de la myopie. En s'attaquant aux facteurs qui ont provoqué l'augmentation du cholestérol, tels que la résistance à l'insuline, l'inflammation et le stress oxydatif, nous pouvons cibler les causes sous-jacentes du cholestérol anormal. En d'autres termes, lorsque le corps nous envoie un signal, lorsque les pompiers se présentent (pompier = cholestérol LDL), nous devons prendre des mesures pour éteindre l'incendie. Et non pas renvoyer une partie des pompiers à la caserne, en les empêchant de faire leur travail. (=> Ce n’est pas avec une statine, genre Crestor, que vous allez solutionner le problème. Vous occultez le problème, sans parler des effets secondaires, et vous différez le moment de payer l’addition, addition qui sera alors plus lourde, ndlr).*
Avoir un taux de cholestérol normal n'est pas la fin de l'histoire non plus. En se concentrant sur le cholestérol, à l'exclusion d'autres facteurs de risque, on aboutira à 50% de maladies cardiaques silencieuses. Après tout, nous devons garder à l'esprit que même lorsque le taux de cholestérol est parfaitement normal, la plaque artérielle contenant du calcium pourrait rétrécir tranquillement les vaisseaux sanguins qui alimentent le cœur.
* Lire aussi sur l’excellent site [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien] si vous n’êtes pas totalement convaincu que le cholestérol n’est pas le vrai coupable mais qu’il peut être le témoin d’un problème.
- Dr Michel De Lorgeril, cardiologue. [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]
- Interview du Pr Philippe Even par Thierry Souccar [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]
- Dwight C. Lundell MD, chirurgien cardiologue. [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]
- Anthony Colpo, chercheur australien : [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]
Uffe Ravnskov, MD, PhD [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]
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Sufficient K2 intake reduces both arterial calcification and coronary risk
Atherosclerosis: Plaque Accumulation
=> Athérosclérose: Accumulation de plaque
Le mot "athérosclérose" vient des mots grecs « athero » (gruau ou pâte) et de « sclérose » (qui est dure, rigide). Il se réfère au dépôt de calcium, de substances grasses et de tissu cicatriciel (collectivement connu sous le nom de plaque) qui s'accumule sur la paroi interne d'une artère. Une accumulation importante de plaque peut réduire considérablement le flux sanguin dans une artère. Alternativement, les artères peuvent devenir fragiles et se rompre, conduisant à des caillots sanguins qui peuvent bloquer le flux sanguin ou ces caillots peuvent se détacher et se déplacer vers une autre partie du corps. Si le caillot bloque un vaisseau sanguin menant au cœur, il en résulte une crise cardiaque. Si le caillot bloque un vaisseau sanguin menant au cerveau, le résultat est un accident vasculaire cérébral.
L'athérosclérose conduit à une maladie coronarienne, également appelée maladie cardiaque. La coronaropathie est le résultat de l'accumulation de plaque dans les parois des artères coronaires, les artères qui fournissent de l'oxygène et des nutriments aux muscles du cœur. La calcification des artères coronaires fait partie du développement de l'athérosclérose et se réfère à l'apparition de dépôts de calcium dans les plaques athéro-sclérosantes * par un processus qui reflète la formation osseuse. La plaque de calcium peut se développer dès l’âge de 20 ans, mais elle se produit avec plus de fréquence chez les personnes âgées. La présence de la plaque de calcium est un meilleur prédicteur du risque de crise cardiaque que le cholestérol, et des tests sont maintenant disponibles pour le mesurer.
* La plaque, composée de fibrine, de calcium et de cholestérol, fait office de pansement pour protéger / colmater des artères fragilisées/ oxydées.
Indépendamment des résultats de votre dépistage du cholestérol, il y a une question cruciale que vous devez vraiment poser à votre médecin: « Y a-t-il une plaque de calcium dans mes artères?» Maintenant, vous pouvez le savoir à coup sûr. Un nouveau test rapide remplace la mesure des taux de cholestérol comme étalon-or pour évaluer le risque de maladie cardiaque. Le score calcique de l'artère coronaire, également appelé score cardiaque calcique ou juste score calcique, est un type particulier de radiographie aux rayons-X qui vérifie l'accumulation de calcium dans les artères coronaires. Le chapitre 6 vous dira ce que vous avez besoin de savoir à ce sujet.
The word “atherosclerosis” comes from the Greek words athero (gruel or paste) and sclerosis (hardness). It refers to the deposit of calcium, fatty substances and scar tissue (collectively known as plaque) that builds up in the inner lining of an artery. A substantial buildup of plaque can significantly reduce blood flow through an artery. Alternatively, arteries can become fragile and rupture, leading to blood clots that can block blood flow or break away and travel to another part of the body. If the clot blocks a blood vessel leading to the heart, a heart attack results. If the clot blocks a blood vessel leading to the brain, the result is a stroke.
Atherosclerosis leads to coronary artery disease, also known as heart disease. Coronary artery disease is the result of plaque accumulation within the walls of the coronary arteries, the arteries that supply oxygen and nutrients to the muscles of the heart. Coronary artery calcification is part of the development of atherosclerosis and refers to the appearance of calcium deposits in the atherosclerotic plaques by a process that mirrors bone formation. Calcium plaque can develop as early as the second decade of life, but it occurs with more frequency in older age. The presence of calcium plaque is a much better predictor of heart attack risk than cholesterol, and tests are now available to measure it.
Regardless of the results of your cholesterol screening, there is one crucial question you really need to ask your doctor: “Do I have calcium plaque in my arteries?” The answer to this question used to involve a lot of indirect guesstimates and a wait-and-see approach. Now you can know for sure. A new test is rapidly replacing cholesterol levels as the gold standard for assessing heart disease risk. The coronary artery calcium score, also called cardiac calcium score or just calcium score, is a special type of X-ray that checks for the buildup of calcium in the coronary arteries; Chapter 6 tells you what you need to know.
=> Athérosclérose: Accumulation de plaque
Le mot "athérosclérose" vient des mots grecs « athero » (gruau ou pâte) et de « sclérose » (qui est dure, rigide). Il se réfère au dépôt de calcium, de substances grasses et de tissu cicatriciel (collectivement connu sous le nom de plaque) qui s'accumule sur la paroi interne d'une artère. Une accumulation importante de plaque peut réduire considérablement le flux sanguin dans une artère. Alternativement, les artères peuvent devenir fragiles et se rompre, conduisant à des caillots sanguins qui peuvent bloquer le flux sanguin ou ces caillots peuvent se détacher et se déplacer vers une autre partie du corps. Si le caillot bloque un vaisseau sanguin menant au cœur, il en résulte une crise cardiaque. Si le caillot bloque un vaisseau sanguin menant au cerveau, le résultat est un accident vasculaire cérébral.
L'athérosclérose conduit à une maladie coronarienne, également appelée maladie cardiaque. La coronaropathie est le résultat de l'accumulation de plaque dans les parois des artères coronaires, les artères qui fournissent de l'oxygène et des nutriments aux muscles du cœur. La calcification des artères coronaires fait partie du développement de l'athérosclérose et se réfère à l'apparition de dépôts de calcium dans les plaques athéro-sclérosantes * par un processus qui reflète la formation osseuse. La plaque de calcium peut se développer dès l’âge de 20 ans, mais elle se produit avec plus de fréquence chez les personnes âgées. La présence de la plaque de calcium est un meilleur prédicteur du risque de crise cardiaque que le cholestérol, et des tests sont maintenant disponibles pour le mesurer.
* La plaque, composée de fibrine, de calcium et de cholestérol, fait office de pansement pour protéger / colmater des artères fragilisées/ oxydées.
Indépendamment des résultats de votre dépistage du cholestérol, il y a une question cruciale que vous devez vraiment poser à votre médecin: « Y a-t-il une plaque de calcium dans mes artères?» Maintenant, vous pouvez le savoir à coup sûr. Un nouveau test rapide remplace la mesure des taux de cholestérol comme étalon-or pour évaluer le risque de maladie cardiaque. Le score calcique de l'artère coronaire, également appelé score cardiaque calcique ou juste score calcique, est un type particulier de radiographie aux rayons-X qui vérifie l'accumulation de calcium dans les artères coronaires. Le chapitre 6 vous dira ce que vous avez besoin de savoir à ce sujet.
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Orange color for butter and egg yolk?
How spreadable is your butter?
=> A quel point votre beurre est-il tartinable ?
Le beurre issu de vaches qui pâturent en liberté (et qui ne reçoivent du grain qu’en appoint pendant la pénurie, en hiver, ndlr) est de meilleure qualité. La viande et le beurre issus des bovins mangeant de l'herbe sont plus faibles en gras saturés, plus riches en acides gras insaturés et plus riches en vitamine K2 que la viande et le beurre classique. Avez-vous déjà mangé du beurre tartinable, d’une couleur légèrement jaune à orange, au sortir du frigo ? Du beurre légèrement orangé, au printemps ? Non évidemment, à cause de l’élevage intensif. Même chose pour les œufs!
“Probably every housewife is familiar with the low melting quality of the butter produced in early summer when the cows have been put on green pasture. This is particularly true of butter that has the grassy flavor and the deep yellow to orange color.”7 So said Dr. Weston A. Price in 1939.
Soft, orange butter? It’s hard to believe that just two generations ago, familiarity with seasonal variations in butter quality was common knowledge. Nowadays, cold butter is pale, firm and difficult to spread year-round, while soft butter is even harder to come by than housewives.
Does butter straight from your fridge spread evenly or does it clump up and tear the bread? The spreadability of your butter is directly related to the cow’s diet. Soft butter doesn’t transport well, so, in the 1930s, dairy producers added cottonseed meal and other grains to the cows’ diet to make firmer butter that shipped more easily. When the dairy industry switched over to primarily feeding corn, soy and cereals in the 1960s, the softness “problem” took care of itself, and butter that spreads easily straight from the fridge became a thing of the past. Now it takes scientific studies to relearn what was once common sense: grass feeding makes better butter. According to recent research, fresh grass in the cow diet improves the texture, flavor and nutritional properties of butter.8 Specifically, the more grass a cow has in her diet, the lower the atherogenicity index of the milk she produces. This index ranks the nutritional elements in food that are associated with heart disease. Soft, spreadable butter from cows that eat grass is lower in saturated fat, higher in unsaturated fatty acids and higher in vitamin K2 than conventional butter. This butter is not just part of a heart-healthy diet; it could very well be the foundation. The effect of grass feeding on the quality of dairy products points to a very important reality: labeling butter, lard and egg yolks as “artery-clogging” fare is more a reflection of how those foods are produced than of their essential nature. Once again, we are not just what we eat but also what our animals eat.
=> A quel point votre beurre est-il tartinable ?
Le beurre issu de vaches qui pâturent en liberté (et qui ne reçoivent du grain qu’en appoint pendant la pénurie, en hiver, ndlr) est de meilleure qualité. La viande et le beurre issus des bovins mangeant de l'herbe sont plus faibles en gras saturés, plus riches en acides gras insaturés et plus riches en vitamine K2 que la viande et le beurre classique. Avez-vous déjà mangé du beurre tartinable, d’une couleur légèrement jaune à orange, au sortir du frigo ? Du beurre légèrement orangé, au printemps ? Non évidemment, à cause de l’élevage intensif. Même chose pour les œufs!
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1000 mcg K2 needed for optimal carboxylation
What Really Causes Heart Disease?
=> Qu'est-ce qui occasionne vraiment les maladies cardiaques?
Donc, si le cholestérol n'est pas le meilleur prédicteur de maladie cardiaque et si l'accumulation de calcium artériel est le vrai problème, qu’est-ce qui provoque la calcification artérielle? Les études sont solides et claires: un manque de vitamine K2 est le plus grand facteur alimentaire de risque de maladie cardiovasculaire. De multiples sources de données convergent en direction de ce nutriment.
Les études basées sur la population établissent un lien définitif entre la faible valeur de K2 et le risque de maladie cardiaque. Par exemple, l'étude de Rotterdam a suivi 4 600 hommes âgés de 55 ans et plus aux Pays-Bas. Les hommes qui consommaient le plus de K2 présentaient un risque moins élevé de 52% de calcification aortique grave, un risque moins élevé de maladie coronarienne de 41%, un risque moins élevé de mourir de maladie coronarienne de 51% et un risque de mortalité totale réduit de 26%. Les chercheurs ont déterminé qu'un apport suffisant de vitamine K2 pourrait être extrêmement important pour la prévention des maladies coronariennes. Deux autres études publiées en 2009 font écho à ces résultats: les chercheurs ont déterminé qu’un apport suffisant en K2 réduit à la fois la calcification des artères coronaires et le risque de maladie coronarienne.9
Les recherches en laboratoire montrent également que la vitamine K2 est le plus puissant inhibiteur de la calcification tissulaire que nous connaissions, et si vous ne vous en procurez pas assez, votre santé cardiaque en souffrira. Dans la discussion du chapitre 1 sur le fonctionnement de la vitamine K2, j'ai mentionné le processus de carboxylation (activation, ndlr). Une définition simplifiée de ce processus, qui peut sembler compliqué, est que la carboxylation active les protéines afin qu'elles puissent remplir leur fonction. La vitamine K2 active de nombreuses protéines importantes, y compris une protéine appelée matrice Gla (MGP), qui empêche le calcium de se déposer sur les vaisseaux sanguins et autres tissus mous. Les artères saines et sans plaque contiennent beaucoup de MGP activée par K2. Les vaisseaux sanguins athéroscléreux malades et chargés de calcium sont pleins de MGP inactives, car K2 n'était pas là pour l'activer. La vitamine K2 est un déterminant si crucial de la santé cardiaque que la MGP inactive est directement corrélée avec la sévérité de la calcification de l'artère coronaire. En d'autres termes, plus vous manquez de vitamine K2, moins la MGP sera activée, en vue de lier / assimiler le calcium, de sorte que le calcium se logera dans les artères, créant des blocages. Puisque seule la vitamine K2 active la protéine MGP, la prise régulière de cette vitamine K2 est l'une des mesures préventives les plus importantes que vous puissiez prendre pour prévenir les maladies cardiaques.
L'activation de MGP n'est pas la seule façon dont K2 prévient les maladies cardiaques. Plusieurs autres protéines dépendantes de la vitamine K2 jouent également un rôle dans la protection contre l'athérosclérose. Le gène 6 de l'arrêt de croissance (Gas6), par exemple, favorise la clairance rapide des cellules musculaires lisses mortes qui peuvent servir d'ancrage aux graisses circulantes dans les artères. En outre, la protéine S, dépendante de la vitamine K2, encourage le système immunitaire à retirer délicatement les déchets artériels plutôt que de lancer une attaque inflammatoire complète, ce qui peut favoriser la formation de la plaque. Il n'est pas nécessaire de s'enliser dans les détails complexes de la façon dont la ménaquinone maintient vos vaisseaux sanguins clairs / dégagés et en bonne santé; Sachez simplement que la vitamine K2 prévient les maladies cardiovasculaires de plusieurs façons.
NDLR: La Protéine-S est dite « dépendante de la vitamine K » car elle est activée par la vitamine K2. La Protéine-S est un composant de la matrice osseuse, synthétisée et sécrétée par les ostéoblastes.
So, if cholesterol is not the best predictor of heart disease and arterial calcium buildup is the real problem, what causes arterial calcification? The research is loud and clear: a lack of vitamin K2 is the single biggest dietary factor for cardiovascular disease risk. Multiple lines of evidence converge on this nutrient.
Population-based studies draw a definitive connection between low K2 and risk of heart disease. For example, the Rotterdam Study followed 4,600 men aged 55 and older in the Netherlands. Men with the highest intake of K2 had a 52 percent lower risk of severe aortic calcification, a 41 percent lower risk of coronary artery disease, a 51 percent lower risk of dying of coronary artery disease and a 26 percent reduced risk of total mortality. Researchers determined that an adequate intake of vitamin K2 could be extremely important for prevention of coronary heart disease. Two more studies published in 2009 echoed these findings: researchers determined that adequate K2 intake reduces both coronary artery calcification and the risk of coronary heart disease.9
Laboratory research also shows that vitamin K2 is the strongest inhibitor of tissue calcification that we know of, and if you aren’t getting enough, your heart health will suffer. In Chapter 1’s discussion of how vitamin K2 works, I mentioned the process of carboxylation. A simplified definition of this complicated-sounding process is that carboxylation activates proteins so they can work. Vitamin K2 activates many important proteins, including one called matrix Gla protein (MGP), which prevents calcium from depositing on blood vessels and other soft tissues. Healthy, plaque-free arteries contain plenty of K2-activated MGP. Diseased, calcium-laden, atherosclerotic blood vessels are full of inactive MGP, because K2 wasn’t there to turn it on. Vitamin K2 is such a crucial determinant of heart health that inactive MGP is directly correlated with the severity of coronary artery calcification. In other words, the more you are lacking vitamin K2, the less MGP will be activated to bind calcium, so calcium just lodges in arteries, creating blockages. Since only vitamin K2 activates MGP, taking it regularly is one of the most important preventative measures you can follow to ward off heart disease.
Activating MGP isn’t the only way K2 prevents heart disease. Several other vitamin K2-dependent proteins also play a role in protecting against atherosclerosis. Growth arrest-specific gene 6 (Gas6), for instance, promotes the rapid clearance of dead smooth muscle cells that can act as an anchor for circulating fats within arteries. In addition, vitamin K2-dependent protein S encourages the immune system to gently take out the arterial garbage rather than launch a full-on inflammatory attack, which can encourage plaque formation. It isn’t necessary to get bogged down in the complex details of how menaquinone keeps your blood vessels clear and healthy; just be aware that vitamin K2 prevents cardiovascular disease in many ways.
Note: Protein-S, a vitamin K-dependent protein, is a bone matrix component synthesized and secreted by osteoblasts.
=> Qu'est-ce qui occasionne vraiment les maladies cardiaques?
Donc, si le cholestérol n'est pas le meilleur prédicteur de maladie cardiaque et si l'accumulation de calcium artériel est le vrai problème, qu’est-ce qui provoque la calcification artérielle? Les études sont solides et claires: un manque de vitamine K2 est le plus grand facteur alimentaire de risque de maladie cardiovasculaire. De multiples sources de données convergent en direction de ce nutriment.
Les études basées sur la population établissent un lien définitif entre la faible valeur de K2 et le risque de maladie cardiaque. Par exemple, l'étude de Rotterdam a suivi 4 600 hommes âgés de 55 ans et plus aux Pays-Bas. Les hommes qui consommaient le plus de K2 présentaient un risque moins élevé de 52% de calcification aortique grave, un risque moins élevé de maladie coronarienne de 41%, un risque moins élevé de mourir de maladie coronarienne de 51% et un risque de mortalité totale réduit de 26%. Les chercheurs ont déterminé qu'un apport suffisant de vitamine K2 pourrait être extrêmement important pour la prévention des maladies coronariennes. Deux autres études publiées en 2009 font écho à ces résultats: les chercheurs ont déterminé qu’un apport suffisant en K2 réduit à la fois la calcification des artères coronaires et le risque de maladie coronarienne.9
Les recherches en laboratoire montrent également que la vitamine K2 est le plus puissant inhibiteur de la calcification tissulaire que nous connaissions, et si vous ne vous en procurez pas assez, votre santé cardiaque en souffrira. Dans la discussion du chapitre 1 sur le fonctionnement de la vitamine K2, j'ai mentionné le processus de carboxylation (activation, ndlr). Une définition simplifiée de ce processus, qui peut sembler compliqué, est que la carboxylation active les protéines afin qu'elles puissent remplir leur fonction. La vitamine K2 active de nombreuses protéines importantes, y compris une protéine appelée matrice Gla (MGP), qui empêche le calcium de se déposer sur les vaisseaux sanguins et autres tissus mous. Les artères saines et sans plaque contiennent beaucoup de MGP activée par K2. Les vaisseaux sanguins athéroscléreux malades et chargés de calcium sont pleins de MGP inactives, car K2 n'était pas là pour l'activer. La vitamine K2 est un déterminant si crucial de la santé cardiaque que la MGP inactive est directement corrélée avec la sévérité de la calcification de l'artère coronaire. En d'autres termes, plus vous manquez de vitamine K2, moins la MGP sera activée, en vue de lier / assimiler le calcium, de sorte que le calcium se logera dans les artères, créant des blocages. Puisque seule la vitamine K2 active la protéine MGP, la prise régulière de cette vitamine K2 est l'une des mesures préventives les plus importantes que vous puissiez prendre pour prévenir les maladies cardiaques.
L'activation de MGP n'est pas la seule façon dont K2 prévient les maladies cardiaques. Plusieurs autres protéines dépendantes de la vitamine K2 jouent également un rôle dans la protection contre l'athérosclérose. Le gène 6 de l'arrêt de croissance (Gas6), par exemple, favorise la clairance rapide des cellules musculaires lisses mortes qui peuvent servir d'ancrage aux graisses circulantes dans les artères. En outre, la protéine S, dépendante de la vitamine K2, encourage le système immunitaire à retirer délicatement les déchets artériels plutôt que de lancer une attaque inflammatoire complète, ce qui peut favoriser la formation de la plaque. Il n'est pas nécessaire de s'enliser dans les détails complexes de la façon dont la ménaquinone maintient vos vaisseaux sanguins clairs / dégagés et en bonne santé; Sachez simplement que la vitamine K2 prévient les maladies cardiovasculaires de plusieurs façons.
NDLR: La Protéine-S est dite « dépendante de la vitamine K » car elle est activée par la vitamine K2. La Protéine-S est un composant de la matrice osseuse, synthétisée et sécrétée par les ostéoblastes.
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French Paradox explained
Vitamin K2 Trumps K1 for Heart Health
=> La vitamine K2 l'emporte sur K1 pour la santé cardiovasculaire
Les mêmes études basées sur la population qui montrent que la vitamine K2 est cruciale pour la prévention des crises cardiaques montrent également clairement que l'apport de vitamine K2 (phylloquinone) n'est pas lié à la santé cardiaque.10 Pourquoi est-ce important? Parce que cela montre que, bien que manger des fruits et des légumes puisse réduire le risque de maladie cardiovasculaire en fournissant des fibres et des antioxydants, vous ne pouvez pas compter sur ce type de vitamine K présent dans ces aliments pour prévenir l'athérosclérose. Les meilleures sources alimentaires de menaquinone saine pour le cœur (K2) sont les jaunes d'œuf et le natto (soja fermenté), le beurre et les graisses d'animaux nourris en pâturage. Mais attendez, ne sont-ce pas les mêmes choses qu'on nous a dit d'éviter pendant des années pour minimiser l'apport de graisses saturées "obstruant les artères"? Malheureusement, oui, et ce conseil était tout simplement faux. Il n'y a jamais eu beaucoup de preuves convaincantes pour relier les graisses saturées aux maladies cardiaques - bien que cette notion ait bien aidé à vendre beaucoup de margarine. Une méta-analyse publiée en 2010 dans l'American Journal of Clinical Nutrition a conclu qu'il n'y avait pas suffisamment de preuves relatives à la présence de graisses saturées dans les maladies coronariennes11. Ironiquement, sauter dans le train qui conseillait l'huile végétale ne nous a pas aidés à lutter contre les maladies cardio-vasculaires. Cette approche a appauvri davantage notre statut en K2. Si nous nous étions plutôt contentés des méthodes de culture et de consommation à l'ancienne, nous aurions été mieux lotis.
NDLR : Le « French Paradox » trouve aussi son explication dans une combinaison d’éléments favorables :
- l’apport de K2 (surtout dans le fromage Brie, riche en protéine A2, moins allergisante que celle des autres laits). Idem avec le Gouda et l’Edam, chez les Hollandais.
- le resvératrol (polyphénol issu du vin rouge), les antioxydants issus des légumes et de l’huile d’olive (riche en AG mono-insaturés).
- la viande d’animaux élevés en liberté (oméga-3) et non pas nourris avec du fourrage composé en partie de tourteaux de soja et de grains de maïs (oméga-6), quand ce n’est pas de la farine !
The same population-based studies that show vitamin K2 is crucial for preventing heart attacks also make it clear that the intake of vitamin K2 (phylloquinone) is not related to heart health.10 Why is that significant? Because it shows that, although eating fruits and veggies may lower your risk of cardiovascular disease by providing fiber and antioxidants, you can’t rely on the type of vitamin K found in these foods to prevent atherosclerosis. The best food sources of heart-healthy menaquinone (K2) are natto and egg yolks, butter and fat from grass-fed animals. But wait, aren’t those the things we were told to avoid for years to minimize the intake of “artery-clogging” saturated fat? Sadly, yes, and that advice was just plain wrong. There was never much compelling evidence to link saturated fat to heart disease—although the notion did help to sell a lot of margarine. A 2010 meta-analysis published in the American Journal of Clinical Nutrition concluded that there is insufficient evidence connecting saturated fat to coronary heart disease.11 Ironically, jumping on the vegetable oil bandwagon did us no good in the fight against heart disease, and it further depleted our K2 status. Had we instead stuck with the old-fashioned ways of farming and eating, we would have been better off.
=> La vitamine K2 l'emporte sur K1 pour la santé cardiovasculaire
Les mêmes études basées sur la population qui montrent que la vitamine K2 est cruciale pour la prévention des crises cardiaques montrent également clairement que l'apport de vitamine K2 (phylloquinone) n'est pas lié à la santé cardiaque.10 Pourquoi est-ce important? Parce que cela montre que, bien que manger des fruits et des légumes puisse réduire le risque de maladie cardiovasculaire en fournissant des fibres et des antioxydants, vous ne pouvez pas compter sur ce type de vitamine K présent dans ces aliments pour prévenir l'athérosclérose. Les meilleures sources alimentaires de menaquinone saine pour le cœur (K2) sont les jaunes d'œuf et le natto (soja fermenté), le beurre et les graisses d'animaux nourris en pâturage. Mais attendez, ne sont-ce pas les mêmes choses qu'on nous a dit d'éviter pendant des années pour minimiser l'apport de graisses saturées "obstruant les artères"? Malheureusement, oui, et ce conseil était tout simplement faux. Il n'y a jamais eu beaucoup de preuves convaincantes pour relier les graisses saturées aux maladies cardiaques - bien que cette notion ait bien aidé à vendre beaucoup de margarine. Une méta-analyse publiée en 2010 dans l'American Journal of Clinical Nutrition a conclu qu'il n'y avait pas suffisamment de preuves relatives à la présence de graisses saturées dans les maladies coronariennes11. Ironiquement, sauter dans le train qui conseillait l'huile végétale ne nous a pas aidés à lutter contre les maladies cardio-vasculaires. Cette approche a appauvri davantage notre statut en K2. Si nous nous étions plutôt contentés des méthodes de culture et de consommation à l'ancienne, nous aurions été mieux lotis.
NDLR : Le « French Paradox » trouve aussi son explication dans une combinaison d’éléments favorables :
- l’apport de K2 (surtout dans le fromage Brie, riche en protéine A2, moins allergisante que celle des autres laits). Idem avec le Gouda et l’Edam, chez les Hollandais.
- le resvératrol (polyphénol issu du vin rouge), les antioxydants issus des légumes et de l’huile d’olive (riche en AG mono-insaturés).
- la viande d’animaux élevés en liberté (oméga-3) et non pas nourris avec du fourrage composé en partie de tourteaux de soja et de grains de maïs (oméga-6), quand ce n’est pas de la farine !
Dernière édition par Luc le Sam 10 Fév 2018 - 23:00, édité 1 fois
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Le Paradoxe Français expliqué aux anglophones
The French Paradox Explained
The "French Paradox" finds its explanation in a combination of favorable elements too:
- The contribution of K2 (especially in Brie cheese, rich in protein A2, less allergenic than the ones from other milks). The same with Gouda and Edam, among Dutch cheese.
- Resveratrol (polyphenol from red wine), antioxidants from vegetables and olive oil (rich in mono-unsaturated fatty acids).
- the meat of free-roaming animals (omega-3) and not fed with fodder, partly composed of soya bean meal and corn kernels (omega-6), or other flours!
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How to reverse CHD
You Can Reverse Heart Disease
=> Vous pouvez inverser la maladie cardio-vasculaire
Beaucoup de changements de style de vie peuvent aider à prévenir les maladies cardiaques (perdre du poids, réduire votre consommation de sucre, de l'exercice), mais il n’y a qu’une substance qui peut enlever la plaque de calcium une fois qu'elle s'est formée: la vitamine K2. Des études montrent que l'ajout de ménaquinone à l'alimentation activera la protéine MGP en vue de réduire la teneur en calcium artériel de 50 % sur une période de six semaines. Ces infos cardio-vasculaires ne cessent de s'améliorer, puisque les mêmes études montrent que les vaisseaux sanguins ne sont pas irrémédiablement endommagés par la plaque, comme vous pouvez vous y attendre. Apparemment, la vitamine K2 aide également à restaurer la flexibilité artérielle une fois que le calcium a été retiré.12
Sam souffrait de de la valve aortique. Atteindre un taux sanguin thérapeutique de vitamine D signifiait une dose de 8 000 UI par jour pour cet homme de taille moyenne. Son médecin découvrit que la vitamine D seule, à haute dose, empêchait le rétrécissement de la région de la valve aortique chez plus de 90% de ses patients, bien qu'elle n'ait pas inversé l’issue de la maladie existante.
Sam a ajouté, à sa supplémentation en vitamine D3, 900 mcg de K2 MK4, à courte durée d'action, et 100 mcg de K2 MK-7, à action prolongée, donc 1000 mcg de K2 au total, pour couvrir toutes ses besoins basiques de vitamine K. En réalité, la dose de MK-4 n'était probablement pas thérapeutique et la K1 n'était pas vraiment nécessaire, mais les 100 microgrammes de MK-7 ont fourni un traitement efficace.
NDLR: Le corps peut convertir une partie de MK7 en MK4, si besoin. Vu la demi-vie prolongée de MK7 (72 heures), c’est possible mais aléatoire. En outre, MK7 n’est pas entravé / neutralisé totalement par les substances anti-coagulantes et anti-plaquettaires. C’est donc toujours intéressant d’avoir au moins une prise de 20 à 45 mcg de K2 MK7. Néanmoins, les patients ayant des problèmes de coagulation sanguine ou de plaquettes voudront bien se référer à leur médecin-traitant afin d’adapter la posologie et la fréquence. Prudence dans ce dernier cas. Adaptez-vous selon la réaction du métabolisme.
Lots of lifestyle changes can help prevent heart disease (lose weight, cut your sugar intake, exercise), but can any substance remove calcium plaque once it has formed? Just one: vitamin K2. Studies show that adding menaquinone to the diet will activate MGP to reduce arterial calcium content by 50 percent over just a six-week period. This cardiovascular news just keeps getting better, since the same studies show that blood vessels are not irreparably damaged by the plaque, as you might expect. Apparently, vitamin K2 also helps restore arterial flexibility once the calcium has been removed.12 If you have a high coronary artery calcium score or elevated levels of inactive osteocalcin, take heart: vitamin K2 can help.
The coronary arteries aren’t the only blood vessels in and around the heart that succumb to perilous calcification. Very seriously, plaque can build up in the aorta, the major blood vessel that carries fresh, oxygenated blood from the heart out to the body. This causes the aorta to become rigid and inflexible, increasing the risk for heart attack. Aortic stiffness also precedes kidney disease, an equally grave condition that is covered in the next chapter. Vitamin K2 is just as effective at removing calcium from the aorta as from the coronary arteries, as illustrated in the case of Sam K., a 69-year-old dentist with a heart murmur.
Sam’s primary care physician detected the abnormal heart sound during a routine physical examination. He therefore had Sam undergo an echocardiogram, a simple test useful to evaluate disorders of the heart valves. The echocardiogram showed that Sam had aortic valve stenosis, a condition in which calcium and other material deposited on the aortic valve cause it to stiffen. A stiff aortic valve struggles to open with each heartbeat and can obstruct the blood output of the heart. This leads to chest pain, breathlessness, lightheadedness and heart failure. Although symptoms at first occur with vigorous physical activity, as the valve gets stiffer, symptoms occur with minimal physical provocation. The severity of aortic valve stenosis is gauged by measuring the effective area of the valve opening. Normal is 3.0 centimeters squared; Sam’s aortic valve area was reduced to 1.6 centimeters squared, about half of what is should have been.
Aortic valve stenosis is eventually fatal. For this reason, once it’s identified, an echocardiogram is repeated every 6 to 12 months. When the valve opening is reduced to 1.0 centimeters squared or less and symptoms begin, aortic valve replacement is advised. This is an open-heart surgery a major undertaking at any age. Because most people with aortic valve stenosis are in their 70s and 80s, an open-heart procedure carries substantial risk. Efforts have been made over the years to identify treatments that slow the progression of aortic valve disease.
The only agent that has shown any effect in slowing aortic valve stenosis is high-dose Crestor, a potent cholesterol drug. The dose used in the study, 40 milligrams per day, carries crippling side effects for most people.
Sam had the good fortune of being referred to a forward-thinking cardiologist, Dr. William Davis, who, since 2006, had been advising patients to supplement vitamin D to prevent progression of aortic valve disease.13 Achieving a therapeutic blood level of vitamin D meant a dose of 8,000 international units per day for this average-sized man. The specialist found that high-dose vitamin D alone stopped the aortic valve area from shrinking in over 90 percent of his patients, although it did not reverse the existing disease.
Sam is a nutritional supplement enthusiast, so when his doctor told him about the benefits of vitamin D to aortic valve disease, he jumped on the idea. At the time, Sam’s cardiologist also suspected that vitamin K2 supplementation would add an additional advantage. Among the observations that pointed toward vitamin K, as a factor in aortic valve disease was that people who take the blood-thinning drug warfarin, or Coumadin—which induces both vitamin K, (associated with blood thinning) and K2 (associated with calcium metabolism) deficiencies— experience gradual calcification and narrowing (stenosis) of their aortic valves. Because he loved the idea of applying nutritional supplements in a rational, targeted way, Sam added to his vitamin D supplementation 900 micrograms of the short-acting MK-4 form of K2 and 100 micrograms of the long-acting MK-7 form, along with 1,000 micrograms of K2, to cover all his vitamin K bases. In reality, the dose of MK-4 was not likely therapeutic and the K1 wasn’t really necessary, but the 100 micrograms of MK-7 provided effective treatment.
Ten months later, another echocardiogram showed an aortic valve area of 2.9 centimeters squared—nearly doubling the valve area. The finding was so remarkable that Sam’s doctor asked the echocardiography technician to confirm precisely what he had found. Yes indeed, by using a combination of vitamins D and K, Sam had managed to open up his valve to essentially a normal, healthy size.
=> Vous pouvez inverser la maladie cardio-vasculaire
Beaucoup de changements de style de vie peuvent aider à prévenir les maladies cardiaques (perdre du poids, réduire votre consommation de sucre, de l'exercice), mais il n’y a qu’une substance qui peut enlever la plaque de calcium une fois qu'elle s'est formée: la vitamine K2. Des études montrent que l'ajout de ménaquinone à l'alimentation activera la protéine MGP en vue de réduire la teneur en calcium artériel de 50 % sur une période de six semaines. Ces infos cardio-vasculaires ne cessent de s'améliorer, puisque les mêmes études montrent que les vaisseaux sanguins ne sont pas irrémédiablement endommagés par la plaque, comme vous pouvez vous y attendre. Apparemment, la vitamine K2 aide également à restaurer la flexibilité artérielle une fois que le calcium a été retiré.12
Sam souffrait de de la valve aortique. Atteindre un taux sanguin thérapeutique de vitamine D signifiait une dose de 8 000 UI par jour pour cet homme de taille moyenne. Son médecin découvrit que la vitamine D seule, à haute dose, empêchait le rétrécissement de la région de la valve aortique chez plus de 90% de ses patients, bien qu'elle n'ait pas inversé l’issue de la maladie existante.
Sam a ajouté, à sa supplémentation en vitamine D3, 900 mcg de K2 MK4, à courte durée d'action, et 100 mcg de K2 MK-7, à action prolongée, donc 1000 mcg de K2 au total, pour couvrir toutes ses besoins basiques de vitamine K. En réalité, la dose de MK-4 n'était probablement pas thérapeutique et la K1 n'était pas vraiment nécessaire, mais les 100 microgrammes de MK-7 ont fourni un traitement efficace.
NDLR: Le corps peut convertir une partie de MK7 en MK4, si besoin. Vu la demi-vie prolongée de MK7 (72 heures), c’est possible mais aléatoire. En outre, MK7 n’est pas entravé / neutralisé totalement par les substances anti-coagulantes et anti-plaquettaires. C’est donc toujours intéressant d’avoir au moins une prise de 20 à 45 mcg de K2 MK7. Néanmoins, les patients ayant des problèmes de coagulation sanguine ou de plaquettes voudront bien se référer à leur médecin-traitant afin d’adapter la posologie et la fréquence. Prudence dans ce dernier cas. Adaptez-vous selon la réaction du métabolisme.
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How Much Vitamin K is Enough?
Dernière édition par Luc le Sam 10 Fév 2018 - 23:02, édité 1 fois
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Re: Vitamine K2 et le Paradoxe du Calcium
Sacré travail, Luc,
Celine57- Bien attaqué
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Re: Vitamine K2 et le Paradoxe du Calcium
En effet! C'est impressionnant!Celine57 a écrit:Sacré travail, Luc,
Quel boulot!
Pierrette- Irrécupérable en chef
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Re: Vitamine K2 et le Paradoxe du Calcium
Merci pour les encouragements.
ça m'oblige aussi à pratiquer mon anglais et à utiliser ma "faculté" à synthétiser un livre.
En prévention d'Alzheimer (diabète de type 3), ça se prépare 20 ans à l'avance ...
Plus sérieusement, voici encore un acompte:
[Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]
Il y a une mise en évidence (soutien visuel) de qques éléments clés sur ce lien.
La vidéo dure quand même 82'; vous n'êtes pas obligé de l'écouter en 1er lieu.
ça m'oblige aussi à pratiquer mon anglais et à utiliser ma "faculté" à synthétiser un livre.
En prévention d'Alzheimer (diabète de type 3), ça se prépare 20 ans à l'avance ...
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La vidéo dure quand même 82'; vous n'êtes pas obligé de l'écouter en 1er lieu.
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How much menaquinone K2 is optimal?
How Much Is Enough?
=> Combien est-ce assez ?
Mais comment allez-vous savoir si vous avez suffisamment de vitamine K2 pour assurer que toutes vos protéines MGP seront carboxylées / activées? Plus simple que le scan-X pour déterminer le score calcique des artères, il y a le test sanguin qui mesure les MGP sous-carboxylées (ucMGP), en circulation. Pas encore vraiment répandu, pratiqué.
NB : Recherche avec « Inactive Matrix Gla Protein » ou « ucMGP ».
[Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]
PS: Laissez tomber: ce test n'est pas encore assez répandu.
Commentaire sur le post suivant.
Sam’s story illustrates an example, from the very early days of menaquinone awareness, of using K2 to treat an advanced form of heart disease. Most of us are more concerned with preventing catastrophic calcium buildup. But how do you know if you have sufficient vitamin K2 to ensure all of your MGP is actively preventing heart disease? Although there are blood tests to measure levels of inactive MGP, they are used almost exclusively in research settings and are not readily available to patients and practitioners. Fortunately, rapid, reliable screening tests are just around the corner. In fact, emerging evidence suggests that this simple blood test is such a good indicator of calcium buildup in the arteries that it will likely replace the coronary artery calcium score, saving you the minor hassle of having to have a CT scan of your heart. In the meantime, since vitamin K2 has no known toxic effect, load up on K2-rich foods and include a K2 supplement in your diet.
=> Combien est-ce assez ?
Mais comment allez-vous savoir si vous avez suffisamment de vitamine K2 pour assurer que toutes vos protéines MGP seront carboxylées / activées? Plus simple que le scan-X pour déterminer le score calcique des artères, il y a le test sanguin qui mesure les MGP sous-carboxylées (ucMGP), en circulation. Pas encore vraiment répandu, pratiqué.
NB : Recherche avec « Inactive Matrix Gla Protein » ou « ucMGP ».
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PS: Laissez tomber: ce test n'est pas encore assez répandu.
Commentaire sur le post suivant.
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How much Menaquinone (K2) to Take?
Commentaire :
Le nutriment manquant pour la santé des artères: La vitamine K2
Il n’y a pas de toxicité connue pour la vitamine K2 MK4 car l’organisme élimine ce qui n’est pas nécessaire / utilisable. Et comme la demi-vie n’est que de quelques heures, il n’y a pas de problème à se supplémenter en vitamine K2 MK4 (menaquinones MK4). Pour autant, quelle quantité serait optimale, si nous avions un apport téléguidé, issu de l’alimentation ?
Et pour vous stimuler un peu dans la sélection / la recherche des aliments (1) ad hoc, une petite mise en garde s’impose si vous êtes du style à ne pas prendre aisément un supplément : « Vous êtes seulement aussi vieux que vos artères le sont ! » Si vous ne mangez pas du natto (K2 MK7), il ne reste plus guère que les œufs, le foie d’oie et le brie ou l’édam. Les 3 aliments sur la même journée si vous voulez carboxyler / activer l'ostéocalcine qui a été stimulée par le supplément de calciférol (5.000 UI de D3) que vous avez pris parce que vous vous situez sous le seuil de 35 ng/ml.
Jusqu’à un certain point, le dosage optimal de K2 dépend de la prise de vitamines D3 et A (interaction). Et oubliez ce que vous avez lu par ailleurs sur la toxicité de la vitamine A, dans les magazines de santé, écrit par un journaliste qui ne fait que répéter la mise en garde lue ailleurs, rédigée, au mieux, par une diététicienne ou un coach en nutrition qui n’ont aucune formation spécifique. Nous en reparlerons ailleurs. Pas sur ce post.
Si c’est un « naturopathic physician », ou un naturopathe PhDr., et qu’il se base sur les études récentes, soit > 2010, ce sera différent. Si vous souffrez d’une pathologie (ostéopénie ou diabète), vous souffrez très probablement d’une déficience en vitamine K, comme 80 % des personnes manquant de vitamine D et de magnésium.
Rappelez-vous "la théorie du triage": Lorsque des micronutriments manquent ou sont en quantité insuffisante, le cerveau assure les fonctions basiques, vitales. Les dommages à long terme ne sont pas pris en compte, comme les maladies liées au vieillissement, la réparation de l’ADN. Ou cela se fait avec retard ou pas de manière optimale.
En outre, il ne faut pas se contenter d’un supplément de Ca seul, en cas de pathologie (ostéopénie ou ostéoporose ou ...). Pour Kate Rhéaume, il ne faut pas prendre de supplément de Ca, sans un apport de D3, K2 et Mg. (2) Evidemment, les meilleures sources sont issues de la nourriture, mais que se passent-il si vous ne mangez pas de natto (soja fermenté), et si vous ne mangez pas de beurre, du fromage, des œufs ou du foie, ces deux derniers issus d’animaux qui ont été élevés en pâturage. Kate Rheaume, en 2012 (début de la recherche émergente), conseillait 180 – 200 mcg de vitamine K2 pour activer toutes les protéines K-dépendantes, en l'absence de pathologie.
How much Menaquinone (MK-4) to Take?
How much K you need, and how to get it from food
1. [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]
2. Video Kate Rheaume (82’)
[Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]
- 15.15’’: 180 – 200 mcg K2 seems to be sufficient to activate all protein K2-dependent.
=> 180 - 200 mcg de K2 semblent suffisant pour activer toutes les protéines K2- dépendantes, en l'absence de pathologie, ou de prise de supplément.
PS: Nous étions en 2012. Début de communication à grande échelle.
- 20’: roles of vitamin K2
- 31.20’’: Sources of vitamin K2
=> je reviendrais sur ce post ultérieurement.
Le nutriment manquant pour la santé des artères: La vitamine K2
Il n’y a pas de toxicité connue pour la vitamine K2 MK4 car l’organisme élimine ce qui n’est pas nécessaire / utilisable. Et comme la demi-vie n’est que de quelques heures, il n’y a pas de problème à se supplémenter en vitamine K2 MK4 (menaquinones MK4). Pour autant, quelle quantité serait optimale, si nous avions un apport téléguidé, issu de l’alimentation ?
Et pour vous stimuler un peu dans la sélection / la recherche des aliments (1) ad hoc, une petite mise en garde s’impose si vous êtes du style à ne pas prendre aisément un supplément : « Vous êtes seulement aussi vieux que vos artères le sont ! » Si vous ne mangez pas du natto (K2 MK7), il ne reste plus guère que les œufs, le foie d’oie et le brie ou l’édam. Les 3 aliments sur la même journée si vous voulez carboxyler / activer l'ostéocalcine qui a été stimulée par le supplément de calciférol (5.000 UI de D3) que vous avez pris parce que vous vous situez sous le seuil de 35 ng/ml.
Jusqu’à un certain point, le dosage optimal de K2 dépend de la prise de vitamines D3 et A (interaction). Et oubliez ce que vous avez lu par ailleurs sur la toxicité de la vitamine A, dans les magazines de santé, écrit par un journaliste qui ne fait que répéter la mise en garde lue ailleurs, rédigée, au mieux, par une diététicienne ou un coach en nutrition qui n’ont aucune formation spécifique. Nous en reparlerons ailleurs. Pas sur ce post.
Si c’est un « naturopathic physician », ou un naturopathe PhDr., et qu’il se base sur les études récentes, soit > 2010, ce sera différent. Si vous souffrez d’une pathologie (ostéopénie ou diabète), vous souffrez très probablement d’une déficience en vitamine K, comme 80 % des personnes manquant de vitamine D et de magnésium.
Rappelez-vous "la théorie du triage": Lorsque des micronutriments manquent ou sont en quantité insuffisante, le cerveau assure les fonctions basiques, vitales. Les dommages à long terme ne sont pas pris en compte, comme les maladies liées au vieillissement, la réparation de l’ADN. Ou cela se fait avec retard ou pas de manière optimale.
En outre, il ne faut pas se contenter d’un supplément de Ca seul, en cas de pathologie (ostéopénie ou ostéoporose ou ...). Pour Kate Rhéaume, il ne faut pas prendre de supplément de Ca, sans un apport de D3, K2 et Mg. (2) Evidemment, les meilleures sources sont issues de la nourriture, mais que se passent-il si vous ne mangez pas de natto (soja fermenté), et si vous ne mangez pas de beurre, du fromage, des œufs ou du foie, ces deux derniers issus d’animaux qui ont été élevés en pâturage. Kate Rheaume, en 2012 (début de la recherche émergente), conseillait 180 – 200 mcg de vitamine K2 pour activer toutes les protéines K-dépendantes, en l'absence de pathologie.
How much Menaquinone (MK-4) to Take?
How much K you need, and how to get it from food
1. [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]
2. Video Kate Rheaume (82’)
[Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]
- 15.15’’: 180 – 200 mcg K2 seems to be sufficient to activate all protein K2-dependent.
=> 180 - 200 mcg de K2 semblent suffisant pour activer toutes les protéines K2- dépendantes, en l'absence de pathologie, ou de prise de supplément.
PS: Nous étions en 2012. Début de communication à grande échelle.
- 20’: roles of vitamin K2
- 31.20’’: Sources of vitamin K2
=> je reviendrais sur ce post ultérieurement.
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Re: Vitamine K2 et le Paradoxe du Calcium
Merci Luc!
Pas eu la patience d'écouter la vidéo , mais j'ai lu l'article.
Je n'y retouve pas les très fortes doses de mk4 qu'elle recommandait dans son livre de 2012, en cas d'ostéoporose et de consommation élevée de vit.D. Elle dit simplement de prendre "plus" de vit.K2 (que les 200mcg préconisés)
Il me semble aussi qu'elle insiste moins sur la mk4, et valorise plus la mk7 que précédemment. ...
Qu'en penses tu ?
Pas eu la patience d'écouter la vidéo , mais j'ai lu l'article.
Je n'y retouve pas les très fortes doses de mk4 qu'elle recommandait dans son livre de 2012, en cas d'ostéoporose et de consommation élevée de vit.D. Elle dit simplement de prendre "plus" de vit.K2 (que les 200mcg préconisés)
Il me semble aussi qu'elle insiste moins sur la mk4, et valorise plus la mk7 que précédemment. ...
Qu'en penses tu ?
Celine57- Bien attaqué
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Re: Vitamine K2 et le Paradoxe du Calcium
J'en reparlerais plus tard. C'est une interprétation, due au contexte.Celine57 a écrit:Il me semble aussi qu'elle insiste moins sur la mk4, et valorise plus la mk7 que précédemment. ...
Qu'en penses tu ?
Il faut les deux: Mk4 et Mk7.
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Vitamin K2 helps coronary arterial plaque
Even More Evidence for Vitamin K2 and Heart Health
=> Encore plus de preuves au sujet de la vitamine K2 et le lien avec la santé cardiaque
Le Dr Weston Price savait, il y a plus de 70 ans, qu'un manque de vitamine K2 entrainait une maladie cardiaque. A l’époque, on n’avait pas encore identifié la vitamine K. Price nommait ce facteur « activateur x ».
Il a montré que les niveaux de K2 augmentaient pendant l'été (quand les vaches mangeaient plus d'herbe), tandis que les taux de mortalité par crise cardiaque diminuaient. Cette tendance s'est inversée en hiver: la consommation de K2 diminuant naturellement durant les mois d'hiver, les décès par crise cardiaque augmentaient alors.
Remarquablement, les études de 2010 confirment cette variation saisonnière de la calcification des vaisseaux sanguins. Dans l'hémisphère nord, la plaque calcifiée sur les artères coronaires est la plus élevée en janvier et en février, et la plus faible en août.15 Heureusement, nous avons maintenant l'avantage de disposer de suppléments de vitamines, donc nous ne sommes pas complètement à la merci des cycles saisonniers.
Peu importe où vous habitez dans l’hémisphère nord, les jours sont les plus longs en juin et les plus courts en décembre, et les niveaux de vitamine D varieront en conséquence. Mais le soleil n’est pas le principal facteur de contrôle; quelque chose d'autre est impliqué: la mortalité cardiaque suit à peu près les niveaux annuels de vitamine D mais suit aussi très précisément les niveaux de vitamine K2.
Vitamin D Deficiency: Another Risk Factor for Cardiovascular Disease
=> Carence en vitamine D: un autre facteur de risque pour les maladies cardiovasculaires
Bien que la vitamine D ne soit pas le principal nutriment en prévention des maladies cardiaques, les personnes déficientes en vitamine D ont un risque significativement accru de crise cardiaque par rapport à celles dont les taux de vitamine D sont suffisants16. Un manque de vitamine D semble influencer les maladies cardio-vasculaires de plusieurs façons, et un mécanisme clé est sa relation étroite avec K2. La vitamine D est requise pour produire de la MGP, la protéine la plus importante pour prévenir la calcification des artères. La vitamine K2 active la MGP produites grâce à la vitamine D, de sorte que ces nutriments s'associent pour garder les artères sans plaque.
Dr. Weston Price knew, over 70 years ago, that a lack of vitamin K2 caused heart disease. He measured samples of dietary activator X (now known to be K2) from multiple regions of North America throughout the year.
He showed that K2 levels increased during the summer (when cows were eating more grass), while rates of death from heart attack decreased. That trend reversed in the winter: as K2 intake naturally declined in the winter months, death from heart attacks increased. Price conducted similar studies using samples from Australia, New Zealand and other countries in the southern hemisphere and saw the very same trend in parallel with the seasons.14
Remarkably, 2010 studies confirm this seasonal variation in blood vessel calcification. In the northern hemisphere, calcified plaque on coronary arteries is highest in January and February, and lowest in August.15 Seasonal change accounts for up to 3 percent of changes in blood vessel calcification. This might not sound like a lot, but it mirrors an annual cycle in cardiac mortality, the same cycle charted by Price. This points to the critical role of fat-soluble vitamins—whose dietary levels vary naturally with the length of daylight hours—in heart disease prevention. Fortunately, we now have the advantage of vitamin supplements, so we are not completely at the mercy of seasonal cycles to dictate our intake of fat-soluble nutrients.
Although modern research confirms the yearly cycle of cardiovascular disease, Price’s work is unique because he compares this effect in a dozen different regions. If cardiac death were only a matter of vitamin D levels, it would show a more or less identical pattern in every region of the northern hemisphere. No matter where you live in that hemisphere, days are longest in June and shortest in December, and unsupplemented vitamin D levels will vary accordingly. Length of daylight hours isn’t the chief controlling factor, however; something else is involved: cardiac mortality roughly follows annual vitamin D levels but precisely follows vitamin K2 levels.
=> Encore plus de preuves au sujet de la vitamine K2 et le lien avec la santé cardiaque
Le Dr Weston Price savait, il y a plus de 70 ans, qu'un manque de vitamine K2 entrainait une maladie cardiaque. A l’époque, on n’avait pas encore identifié la vitamine K. Price nommait ce facteur « activateur x ».
Il a montré que les niveaux de K2 augmentaient pendant l'été (quand les vaches mangeaient plus d'herbe), tandis que les taux de mortalité par crise cardiaque diminuaient. Cette tendance s'est inversée en hiver: la consommation de K2 diminuant naturellement durant les mois d'hiver, les décès par crise cardiaque augmentaient alors.
Remarquablement, les études de 2010 confirment cette variation saisonnière de la calcification des vaisseaux sanguins. Dans l'hémisphère nord, la plaque calcifiée sur les artères coronaires est la plus élevée en janvier et en février, et la plus faible en août.15 Heureusement, nous avons maintenant l'avantage de disposer de suppléments de vitamines, donc nous ne sommes pas complètement à la merci des cycles saisonniers.
Peu importe où vous habitez dans l’hémisphère nord, les jours sont les plus longs en juin et les plus courts en décembre, et les niveaux de vitamine D varieront en conséquence. Mais le soleil n’est pas le principal facteur de contrôle; quelque chose d'autre est impliqué: la mortalité cardiaque suit à peu près les niveaux annuels de vitamine D mais suit aussi très précisément les niveaux de vitamine K2.
Vitamin D Deficiency: Another Risk Factor for Cardiovascular Disease
Of all the things you get tested for during your annual checkup to supposedly monitor heart disease risk (HDL, LDL, triglycerides, body weight, etc.), I’ll bet that your vitamin D level is not one of them. It should be. Although vitamin D might not be the principal nutrient governing heart disease, people who are deficient in vitamin D have a significantly increased risk of heart attack compared with those with sufficient vitamin D levels. (16) A lack of vitamin D seems to influence cardiovascular disease in several ways, and a key mechanism is its close relationship with K2. Vitamin D is required to make MGP, the most important protein to prevent artery calcification. Vitamin K2 activates the MGP made by vitamin D, so these nutrients team up to keep arteries free of calcium plaque.
=> Carence en vitamine D: un autre facteur de risque pour les maladies cardiovasculaires
Bien que la vitamine D ne soit pas le principal nutriment en prévention des maladies cardiaques, les personnes déficientes en vitamine D ont un risque significativement accru de crise cardiaque par rapport à celles dont les taux de vitamine D sont suffisants16. Un manque de vitamine D semble influencer les maladies cardio-vasculaires de plusieurs façons, et un mécanisme clé est sa relation étroite avec K2. La vitamine D est requise pour produire de la MGP, la protéine la plus importante pour prévenir la calcification des artères. La vitamine K2 active la MGP produites grâce à la vitamine D, de sorte que ces nutriments s'associent pour garder les artères sans plaque.
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« Dans la vie, il y a 2 catégories d'individus : ceux qui regardent le monde tel qu'il est et se demandent pourquoi; ceux qui imaginent le monde tel qu'il pourrait être et se disent : pourquoi pas ? »
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Menaquinone k2 for better bones
Vitamin K2: Building Better Bones
=> Vitamine K2: Bâtir de meilleurs os
L'ostéoporose touche plus de la moitié des Nord-Américains âgés de 50 ans et plus. (…) Malgré une augmentation drastique de notre supplémentation en calcium et de la consommation d'aliments enrichis en calcium de toutes sortes, les taux d'ostéoporose et de fracture de la hanche demeurent inchangés. Pourquoi? Parce que prendre du calcium seul ne garantit pas qu'il aboutira au bon endroit. Nous avons également besoin de vitamine K2, qui aide à introduire le calcium dans nos os.
Qu'en est-il de la vitamine D? Il a été démontrés que la supplémentation avec de la vitamine D et à la fois du calcium a réduit un peu le risque de fracture de la hanche. Cependant, pour beaucoup de gens, ces suppléments n’apportent toujours pas assez d'amélioration au niveau de la densité osseuse. Encore une fois, la vitamine K2 est le chaînon manquant. Des études montrent que la prise concomitante de vitamine K et de vitamine D améliore la densité osseuse et réduit davantage le risque de fracture que l'un ou l'autre de ces nutriments. En réalité, la plupart des avantages largement apportés par la vitamine D à nos os dépendent vraiment de la quantité de vitamine K2 présente. Si vous avez pris du calcium et de la vitamine D sans vitamine K2, vous – et vos os – vous manquerez la cible.
Renovation
=> La rénovation du squelette
Bien que nous considérions notre squelette comme solide et stable, le tissu osseux est constamment modifié et maintenu par un processus appelé remodelage. Cela arrive grâce aux actions des cellules connues sous le nom d'ostéoblastes et d'ostéoclastes. Les ostéoblastes sont les cellules qui construisent les os. Les ostéoblastes proviennent de la moelle osseuse et jouent un rôle dans la minéralisation (dépôt de calcium) de la matrice osseuse, la zone de stockage structurale qui retient le calcium dans l'os. Les ostéoblastes sont cruciaux non seulement pour la construction osseuse, mais aussi pour maintenir et renforcer l'os existant. Les ostéoclastes, d'autre part, sont des cellules qui aident à détruire / déconstruire les os. Le mot "ostéoclaste" vient du grec « osteon » (os) et « klastos » (cassé, brisé). Le processus de dégradation est connu sous le nom de résorption osseuse, et bien que les ostéoclastes puissent ressembler à de vilaines cellules, ils aident à éliminer l'os endommagé. Ensemble avec les ostéoblastes, ces cellules éliminent les zones de faiblesse et réparent les fissures et les fractures pour garder les os forts et en bonne santé. Le maintien d'un équilibre sain entre l'action des ostéoclastes et des ostéoblastes est essentiel pour prévenir l'ostéoporose.
L'équilibre entre la résorption et le dépôt de calcium dans l'os change avec l'âge. Chez les enfants en croissance, le processus de formation osseuse est plus important que la déconstruction, de sorte que les os deviennent plus longs et plus forts. Dans nos jeunes années d'âge adulte et de quarantaine, les processus sont à peu près égaux, pour maintenir la densité osseuse. À mesure que nous vieillissons, et en raison de facteurs génétiques, d’un manque d'exercice ou un manque de nutriments essentiels, la dégradation osseuse peut dépasser la formation, entraînant une perte de densité minérale osseuse – soit l’ostéopénie (légère perte osseuse) ou l’ostéoporose (perte osseuse modérée à sévère).
Calcium Alone Is Not Enough
=> Prendre du calcium seul n’est pas suffisant
Comment pouvez-vous être sûr que le calcium que vous prenez aide vraiment vos os et ne nuit pas à votre cœur? En prenant également le meilleur compagnon du calcium dans la construction osseuse, la vitamine K2, ainsi que les vitamines D et A.
Les vitamines liposolubles jouent un rôle essentiel dans le développement d'os solides. La vitamine D3 (cholécalciférol) est fabriquée dans votre peau à partir du cholestérol lorsqu'elle est exposée à la lumière ultraviolette B du soleil. Un rôle clé de la vitamine D est d'augmenter l'absorption du calcium par le corps. Quand la vitamine D est insuffisante, le corps ne peut absorber suffisamment de calcium et la densité osseuse en souffre. La vitamine D, avec la vitamine A, est également nécessaire pour la production de l'ostéocalcine, une protéine de minéralisation osseuse décrite plus en détail ci-dessous. Il est important de noter que, bien que la vitamine D soit cruciale pour l'absorption du calcium, elle n'a aucun effet sur ce qui arrive au calcium une fois absorbé. Ce rôle appartient à K2.
Are you among the millions who have been dutifully gobbling up calcium supplements for years, only to be told that your bone density is still too low? Osteoporosis afflicts more than half of North Americans aged 50 and older. This disease is responsible for millions of fractures annually, primarily involving the spine, wrists, ribs and, most seriously, hips. In a person with osteoporosis, a hip fracture often occurs during a relatively minor fall. This can take months to heal and involve many complications, even death. Despite a drastic increase in our calcium supplementation and consumption of calcium-fortified foods of all kinds, rates of osteoporosis and hip fracture remain unchanged. Why? Because taking just calcium alone doesn’t guarantee it will end up in the right place. We also need vitamin K2, which helps get the calcium into our bones.
What about vitamin D? Supplementing with both vitamin D and calcium has been shown to reduce hip fracture risk somewhat. However, for many people, these supplements still don’t make enough of an improvement in bone density. Once again, vitamin K2 is the missing link. Studies show that taking vitamin K, and vitamin D together improves bone density and reduces fracture risk more than either nutrient alone. In fact, most of the widely publicized benefits of vitamin D on our bones are really dependent on vitamin K2. If you have been taking calcium and vitamin D without vitamin K2, you—and your bones—are missing out.
=> Vitamine K2: Bâtir de meilleurs os
L'ostéoporose touche plus de la moitié des Nord-Américains âgés de 50 ans et plus. (…) Malgré une augmentation drastique de notre supplémentation en calcium et de la consommation d'aliments enrichis en calcium de toutes sortes, les taux d'ostéoporose et de fracture de la hanche demeurent inchangés. Pourquoi? Parce que prendre du calcium seul ne garantit pas qu'il aboutira au bon endroit. Nous avons également besoin de vitamine K2, qui aide à introduire le calcium dans nos os.
Qu'en est-il de la vitamine D? Il a été démontrés que la supplémentation avec de la vitamine D et à la fois du calcium a réduit un peu le risque de fracture de la hanche. Cependant, pour beaucoup de gens, ces suppléments n’apportent toujours pas assez d'amélioration au niveau de la densité osseuse. Encore une fois, la vitamine K2 est le chaînon manquant. Des études montrent que la prise concomitante de vitamine K et de vitamine D améliore la densité osseuse et réduit davantage le risque de fracture que l'un ou l'autre de ces nutriments. En réalité, la plupart des avantages largement apportés par la vitamine D à nos os dépendent vraiment de la quantité de vitamine K2 présente. Si vous avez pris du calcium et de la vitamine D sans vitamine K2, vous – et vos os – vous manquerez la cible.
Renovation
Although we think of our skeleton as solid and unchanging, bone tissue is constantly being modified and maintained by a process called remodeling. This happens thanks to the actions of cells known as osteoblasts and osteoclasts. Osteoblasts are the bone-building cells (just remember, the “b” in osteoblast stands for “build”). Osteoblasts originate in bone marrow, and play a role in mineralization (calcium deposition) of the bone matrix, the structural storage area that holds calcium within bone. Osteoblasts are crucial not only for bone building but also for maintaining and strengthening existing bone. Osteoclasts, on the other hand, are cells that help to tear down bone. The word “osteoclast” comes from the Greek osteon (bone) and klastos (broken). The breakdown process is known as bone resorption, and while osteoclasts might sound like nasty cells, they do help to remove damaged bone. Together with osteoblasts, these cells eliminate areas of weakness and repair cracks and fractures to keep bones strong and healthy. Maintaining a healthy balance between the action of osteoclasts and osteoblasts is essential to preventing osteoporosis.
The balance between resorption and deposition of calcium into bone changes with age. In growing children, bone formation exceeds break¬down, so bones get longer and stronger. In our young adulthood and midlife years, the processes are roughly equal, to maintain bone density. As we get older, however, and due to factors like genetics, not enough exercise or a lack of key dietary nutrients, bone breakdown can exceed formation, resulting in a loss of bone mineral density—either osteopenia (mild bone loss) or osteoporosis (moderate to severe bone loss).
=> La rénovation du squelette
Bien que nous considérions notre squelette comme solide et stable, le tissu osseux est constamment modifié et maintenu par un processus appelé remodelage. Cela arrive grâce aux actions des cellules connues sous le nom d'ostéoblastes et d'ostéoclastes. Les ostéoblastes sont les cellules qui construisent les os. Les ostéoblastes proviennent de la moelle osseuse et jouent un rôle dans la minéralisation (dépôt de calcium) de la matrice osseuse, la zone de stockage structurale qui retient le calcium dans l'os. Les ostéoblastes sont cruciaux non seulement pour la construction osseuse, mais aussi pour maintenir et renforcer l'os existant. Les ostéoclastes, d'autre part, sont des cellules qui aident à détruire / déconstruire les os. Le mot "ostéoclaste" vient du grec « osteon » (os) et « klastos » (cassé, brisé). Le processus de dégradation est connu sous le nom de résorption osseuse, et bien que les ostéoclastes puissent ressembler à de vilaines cellules, ils aident à éliminer l'os endommagé. Ensemble avec les ostéoblastes, ces cellules éliminent les zones de faiblesse et réparent les fissures et les fractures pour garder les os forts et en bonne santé. Le maintien d'un équilibre sain entre l'action des ostéoclastes et des ostéoblastes est essentiel pour prévenir l'ostéoporose.
L'équilibre entre la résorption et le dépôt de calcium dans l'os change avec l'âge. Chez les enfants en croissance, le processus de formation osseuse est plus important que la déconstruction, de sorte que les os deviennent plus longs et plus forts. Dans nos jeunes années d'âge adulte et de quarantaine, les processus sont à peu près égaux, pour maintenir la densité osseuse. À mesure que nous vieillissons, et en raison de facteurs génétiques, d’un manque d'exercice ou un manque de nutriments essentiels, la dégradation osseuse peut dépasser la formation, entraînant une perte de densité minérale osseuse – soit l’ostéopénie (légère perte osseuse) ou l’ostéoporose (perte osseuse modérée à sévère).
Calcium Alone Is Not Enough
Since bones are primarily composed of calcium, a standard recommendation for those with osteoporosis is to take calcium supplements. When that doesn’t work, patients are often told to take more and more calcium. Currently, most doctors are suggesting a whopping 1,500 milligrams of calcium per day for their patients with low bone density. However, taking calcium supplements by no means ensures that it will end up where it is needed. Indeed, as I mentioned earlier, studies show that calcium supplements may very well be causing plaque in coronary arteries. So how can you be sure that the calcium you take is really helping your bones and not harming your heart? By also taking calcium’s best bone-building buddy, vitamin K2, along with vitamins D and A.
Fat-soluble vitamins play critical roles in developing strong bones. Vitamin D3 (cholecalciferol) is made in your skin from cholesterol when it is exposed to ultraviolet B light from sunshine. A key role of vitamin D is to increase the body’s absorption of calcium. When there is insufficient vitamin D, the body can’t absorb enough calcium, and bone den-sity suffers. Vitamin D, along with vitamin A, is also necessary for the production of osteocalcin, a bone-mineralizing protein discussed in more detail below. It is important to note that, although vitamin D is crucial for calcium absorption, it has no effect on what happens to calcium once it is absorbed. That role belongs to K2.
Deficiency of vitamin D is common. Our skin makes vitamin D3 through a combination of cholesterol and ultraviolet B rays from the sun, but these are the same rays that are responsible for sunburn. Ultraviolet B rays are at their vitamin D-making best during midday hours at higher latitudes. This means that the best time for making vitamin D3 is between 10 a.m. and 2 p.m. during summer months— which is exactly when skin cancer experts have told us to stay in the shade—or use heavy-duty sunblock. These “sun safety” recom¬mendations, in addition to an indoor lifestyle, have played a major role in vitamin D deficiency. Fortunately, vitamin D awareness has increased dramatically in recent years, and most health experts now recommend taking between 1,000 and 5,000 international units of the vitamin daily.
=> Prendre du calcium seul n’est pas suffisant
Comment pouvez-vous être sûr que le calcium que vous prenez aide vraiment vos os et ne nuit pas à votre cœur? En prenant également le meilleur compagnon du calcium dans la construction osseuse, la vitamine K2, ainsi que les vitamines D et A.
Les vitamines liposolubles jouent un rôle essentiel dans le développement d'os solides. La vitamine D3 (cholécalciférol) est fabriquée dans votre peau à partir du cholestérol lorsqu'elle est exposée à la lumière ultraviolette B du soleil. Un rôle clé de la vitamine D est d'augmenter l'absorption du calcium par le corps. Quand la vitamine D est insuffisante, le corps ne peut absorber suffisamment de calcium et la densité osseuse en souffre. La vitamine D, avec la vitamine A, est également nécessaire pour la production de l'ostéocalcine, une protéine de minéralisation osseuse décrite plus en détail ci-dessous. Il est important de noter que, bien que la vitamine D soit cruciale pour l'absorption du calcium, elle n'a aucun effet sur ce qui arrive au calcium une fois absorbé. Ce rôle appartient à K2.
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Preventing toxicity from calcitriol (vitamn D)
A caveat about vitamin D
Malgré les inquiétudes au sujet de la carence en vitamine D, il est essentiel de savoir que trop de vitamine D peut déminéraliser vos os. La vitamine D augmente à la fois la demande en vitamine K2 et le potentiel de bénéficier de protéines K2-dépendantes comme la MGP et l'ostéocalcine.17 Pour prévenir la toxicité de la vitamine D, prenez toujours de la vitamine D avec les vitamines A et K2. Beaucoup d'experts de la santé croient encore que la vitamine A est réellement nuisible aux os mais, encore une fois, cette notion dépassée est basée sur de vieilles études où de grandes quantités de vitamine A ont été données sans apport de vitamine D ou vitamine K2. Le chapitre 7 explore les recommandations spécifiques sur la façon d'équilibrer toutes les vitamines liposolubles pour obtenir un maximum d'avantages.
Despite the concerns about vitamin D deficiency, it is critical to be aware that too much vitamin D on its own can demineralize your bones. Vitamin D increases both the demand for vitamin K2 and the potential to benefit from K2-dependent proteins like MGP and osteocalcin.17 To prevent vitamin D toxicity, always take vitamin D along with vitamins A and K2. Many health experts still believe that vitamin A is actually harmful to bones but, again, that outdated notion is based on old studies where high amounts of vitamin A were given without vitamin D or vitamin K2. Chapter 7 explores specific recommendations for how to balance all of the fat-soluble vitamins for maximum benefits.
=> Une mise en garde à propos de la vitamine D
Malgré les inquiétudes au sujet de la carence en vitamine D, il est essentiel de savoir que trop de vitamine D peut déminéraliser vos os. La vitamine D augmente à la fois la demande en vitamine K2 et le potentiel de bénéficier de protéines K2-dépendantes comme la MGP et l'ostéocalcine.17 Pour prévenir la toxicité de la vitamine D, prenez toujours de la vitamine D avec les vitamines A et K2. Beaucoup d'experts de la santé croient encore que la vitamine A est réellement nuisible aux os mais, encore une fois, cette notion dépassée est basée sur de vieilles études où de grandes quantités de vitamine A ont été données sans apport de vitamine D ou vitamine K2. Le chapitre 7 explore les recommandations spécifiques sur la façon d'équilibrer toutes les vitamines liposolubles pour obtenir un maximum d'avantages.
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Vitamin K2 - The Missing Link for Bone Health
Vitamin K2: The Missing Link for Bone Health
=> La vitamine K2: le lien manquant pour la santé osseuse
Alors que nous connaissons depuis des lustres l'importance du calcium dans la santé des os, et que la fonction de la vitamine D est maintenant mieux comprise, les praticiens et les patients sont toujours aux prises avec l'ostéoporose. Nous avons enfin la dernière pièce du puzzle. Le rôle de la vitamine K2 dans la construction des os en fait vraiment le héros méconnu dans le maintien de la santé des os.
Tout comme pour la santé cardiaque, le rôle primordial de K2 dans la santé osseuse est de carboxyler (activer) certaines protéines, leur permettant de lier / assimiler le calcium. Il existe plusieurs protéines dépendantes de la vitamine K2 dans la formation l'os, dont l'ostéocalcine est la plus abondante et la mieux connue. C'est la principale protéine impliquée dans le dépôt de calcium dans les os et les dents. Une fois activée par la vitamine K2, l'ostéocalcine peut s'accaparer le calcium et le déposer dans la matrice osseuse. Sans vitamine K2 suffisante pour l'activer, l'ostéocalcine reste inutile, le calcium ne se dépose pas dans l'os et l'ostéoporose s'installe. C'est pourquoi la plupart des bénéfices de la vitamine D sont vraiment dépendants de K2: La vitamine D3, aidée par la vitamine A (rétinol), stimule la production d'ostéocalcine, et K2 l'active. Une fois de plus, les nutriments liposolubles collaborent en vue d’atteindre une santé optimale.
Il est donc évident que l'ostéocalcine activée empêche la fragilité des os, mais la vitamine K2 est aussi bénéfique pour les os. La recherche montre que K2 s'associe à la vitamine D3 pour inhiber la production de cellules ostéoclastes qui dégradent les os.18 K2 cible également les ostéoclastes pour amener l'apoptose (mort cellulaire programmée), entraînant une réduction du nombre de cellules ostéoclastes19. En modérant l’action des ostéoclastes (déstructurants), la vitamine K2 aide ainsi les ostéoblastes (remodelants) à maintenir un équilibre osseux sain.
While we’ve known for eons about the importance of calcium in bone health, and the function of vitamin D is now better understood, practitioners and patients have still struggled with osteoporosis. We finally have the last piece of the puzzle. Vitamin K2’s role in building bones truly makes it the unsung hero in maintaining bone health.
Just as with heart health, K2’s prime role in bone health is to carboxylate (activate) certain proteins, allowing them to bind calcium. There are several vitamin K2-dependent proteins in bone, of which osteocalcin is the most abundant and best known. It is the main protein involved in the deposition of calcium into bones and teeth. Only once it is activated by vitamin K2 can osteocalcin grab on to calcium and lay it into the bone matrix. Without sufficient vitamin K2 to activate it, osteocalcin remains useless, calcium will not be deposited into the bone and osteoporosis sets in. That is why most of the bone-building benefits of vitamin D are really dependent on K2: vitamin D, assisted by vitamin A, stimulates the production of osteocalcin, and K2 activates it. Once again, fat-soluble nutrients collaborate to achieve optimal health.
It’s obvious, then, how activated osteocalcin prevents brittle bones, but vitamin K2 is a boon to bones in other ways as well. Research shows that K2 partners with vitamin D3 to inhibit the production of osteoclast cells that break down bone.18 K2 also targets osteoclasts to undergo apoptosis (programmed cell death), leading to a reduction in the number of osteoclast cells.19 Impeding the action of osteoclasts in this way helps bone-building osteoblasts catch up to maintain that healthy balance.
=> La vitamine K2: le lien manquant pour la santé osseuse
Alors que nous connaissons depuis des lustres l'importance du calcium dans la santé des os, et que la fonction de la vitamine D est maintenant mieux comprise, les praticiens et les patients sont toujours aux prises avec l'ostéoporose. Nous avons enfin la dernière pièce du puzzle. Le rôle de la vitamine K2 dans la construction des os en fait vraiment le héros méconnu dans le maintien de la santé des os.
Tout comme pour la santé cardiaque, le rôle primordial de K2 dans la santé osseuse est de carboxyler (activer) certaines protéines, leur permettant de lier / assimiler le calcium. Il existe plusieurs protéines dépendantes de la vitamine K2 dans la formation l'os, dont l'ostéocalcine est la plus abondante et la mieux connue. C'est la principale protéine impliquée dans le dépôt de calcium dans les os et les dents. Une fois activée par la vitamine K2, l'ostéocalcine peut s'accaparer le calcium et le déposer dans la matrice osseuse. Sans vitamine K2 suffisante pour l'activer, l'ostéocalcine reste inutile, le calcium ne se dépose pas dans l'os et l'ostéoporose s'installe. C'est pourquoi la plupart des bénéfices de la vitamine D sont vraiment dépendants de K2: La vitamine D3, aidée par la vitamine A (rétinol), stimule la production d'ostéocalcine, et K2 l'active. Une fois de plus, les nutriments liposolubles collaborent en vue d’atteindre une santé optimale.
Il est donc évident que l'ostéocalcine activée empêche la fragilité des os, mais la vitamine K2 est aussi bénéfique pour les os. La recherche montre que K2 s'associe à la vitamine D3 pour inhiber la production de cellules ostéoclastes qui dégradent les os.18 K2 cible également les ostéoclastes pour amener l'apoptose (mort cellulaire programmée), entraînant une réduction du nombre de cellules ostéoclastes19. En modérant l’action des ostéoclastes (déstructurants), la vitamine K2 aide ainsi les ostéoblastes (remodelants) à maintenir un équilibre osseux sain.
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Bone Health and K2 during Menopause
Bone Health during Menopause
=> Santé osseuse pendant la ménopause
L'ostéoporose devient un problème majeur pour les femmes après la ménopause, quand la production d'œstrogène diminue. L'œstrogène affecte le métabolisme du calcium de plusieurs façons. Par exemple, il favorise la transformation de la vitamine D en sa forme active, utilisée dans la construction osseuse, de sorte que la diminution des niveaux d'œstrogène interfère avec l'activité de la vitamine D. Lorsque les niveaux d'œstrogène baissent, l'activité des ostéoclastes augmente. Pire encore, la baisse de l'œstrogène entraîne une augmentation du composé appelé interleukine-6 (IL-6), qui stimule la production de davantage d'ostéoclastes20. Est-ce que cela signifie que les femmes sont condamnées à souffrir d'une fragilisation des os dès la ménopause? Heureusement, la vitamine K2 contrecarre chacun de ces problèmes: Il a été démontré que la prise de ménaquinone-7 (MK-7) a compensé les changements dans la densité osseuse occasionnés par la ménopause.
NDLR : Les labos subventionnent les études sur MK7, moins chère à produire que MK4. Il n’est pas dit que MK4 n’aurait pas donné le même résultat. Mais il est bon d’avoir un peu de MK7.
Osteoporosis becomes a major issue for women after menopause, when less estrogen is produced in the body. Estrogen impacts calcium metabolism in several ways. For example, it promotes the conversion of vitamin D to its active, bone-building form, so diminishing estrogen levels interfere with vitamin D activity. When estrogen levels drop, osteoclast activity increases. Even worse, the decline in estrogen causes an increase in a compound called interleukin-6, which stimulates the production of more osteoclasts.20 Does this mean that women are doomed to suffer from crumbling bones as soon as they experience menopause? Fortunately, vitamin K2 counteracts each of these problems: taking menaquinone-7 (MK-7) has been shown to compensate for the changes in bone density that are caused by menopause.21
=> Santé osseuse pendant la ménopause
L'ostéoporose devient un problème majeur pour les femmes après la ménopause, quand la production d'œstrogène diminue. L'œstrogène affecte le métabolisme du calcium de plusieurs façons. Par exemple, il favorise la transformation de la vitamine D en sa forme active, utilisée dans la construction osseuse, de sorte que la diminution des niveaux d'œstrogène interfère avec l'activité de la vitamine D. Lorsque les niveaux d'œstrogène baissent, l'activité des ostéoclastes augmente. Pire encore, la baisse de l'œstrogène entraîne une augmentation du composé appelé interleukine-6 (IL-6), qui stimule la production de davantage d'ostéoclastes20. Est-ce que cela signifie que les femmes sont condamnées à souffrir d'une fragilisation des os dès la ménopause? Heureusement, la vitamine K2 contrecarre chacun de ces problèmes: Il a été démontré que la prise de ménaquinone-7 (MK-7) a compensé les changements dans la densité osseuse occasionnés par la ménopause.
NDLR : Les labos subventionnent les études sur MK7, moins chère à produire que MK4. Il n’est pas dit que MK4 n’aurait pas donné le même résultat. Mais il est bon d’avoir un peu de MK7.
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Bone Health and Natto - K2 Mk7
“Drink milk for strong bones.” That advice has been drilled into our brains since grade school. Yet the intake of dairy products and other high-calcium foods is much lower in Japan than it is in North America, and the Japanese don’t suffer nearly the same rates of osteoporosis as we do here. That’s because calcium intake isn’t the most important factor in determining bone health. What do the Japanese do that we don’t? They eat natto, the smelly superfood that’s an abundant source of vitamin K2.
Natto isn’t widely eaten everywhere in Japan; it’s more popular in the eastern part of the country. Studies show a statistically significant inverse correlation between the incidence of hip fractures in Japanese women and natto noshing in each prefecture throughout Japan. In other words, Japanese women who ate more natto had fewer fractures.22 Further studies show that men with occasional or frequent dietary intake of natto have significantly higher blood levels of K2 and activated osteocalcin concentrations than those who never eat the stuff. If all this good news doesn’t make it any easier to stomach fermented beans at breakfast, you’ll be glad to know that taking K2 supplements has the same benefits.23
=> Santé osseuse et Natto (soja fermenté)
Que font les Japonais que nous ne faisons pas? Ils mangent du natto, le superaliment odorant qui est une source abondante de vitamine K2.
Dans certaines régions du Japon, les femmes japonaises qui mangent du natto ont moins de fractures.22 (…) Si toutes ces bonnes nouvelles ne vous incitent pas à manger des fèves fermentées au petit déjeuner, vous serez heureux de savoir que la prise d’un supplément K2 a les mêmes avantages. 23
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Bone Health and Organ Transplant
Bone Health and Organ Transplant a écrit:Osteoporosis is a major problem after organ transplants. A large and rapid decrease in bone mineral density occurs within the first year following almost all types of organ transplant. Organ recipients have up to 34 times higher risk of bone fracture than age-matched individuals who do not undergo transplants.24 The problem involves several factors: the disease process or diseased organ itself might promote bone loss, and many common medications given before or after the transplant further decrease bone strength. That being said, no pretransplant factor predicts post-transplant fracture risk, and patients may sustain a fracture despite normal pretransplant bone mineral density. So, organ recipients just need to pile that onto their list of health concerns at an already vulnerable time. Or do they?
In 2010, Norwegian researchers reported that vitamin K2 has a favorable action on bone health for transplant patients. The study included 35 lung and 59 heart recipients. The participants were randomly assigned to receive either a 180 microgram MK-7 supplement or a menaquinone-free placebo for one year after surgery. At the end of the study, bone mineral density in the lumbar spine and bone mineral content in the treatment group actually went up compared with the group that did not take menaquinone.25 Remarkably, trial participants experienced the benefit even though many were deficient in vitamin D.
Since patients often wait two or more years before transplantation, there is an opportunity to prevent further bone loss and to help restore what may already have been lost.
=> Santé des os et transplantation d'organes
L'ostéoporose est un problème majeur après une greffe d'organe. Une diminution importante et rapide de la densité minérale osseuse se produit au cours de la première année suivant presque tous les types de transplantation d'organes. Le risque de fracture osseuse est jusqu'à 34 fois plus élevé chez les receveurs d'organes que chez ceux qui ne subissent pas de transplantation24. Le problème est lié à plusieurs facteurs: le processus pathologique ou l'organe malade peut favoriser la perte osseuse et de nombreux médicaments courants avant ou après la greffe diminue encore la solidité des os. (…)
En 2010, des chercheurs norvégiens ont signalé que la vitamine K2 agissait favorablement sur la santé osseuse des patients transplantés. 25
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K1 Vs K2 for Bone Health ?
Vitamin K1 versus K2 for Bone Health
Des informations trompeuses sur la vitamine K circulent partout, y compris dans des articles de magazines qui prétendent que les légumes à feuilles vertes sont une excellente source de vitamine K2. Oui, les légumes à feuilles vertes sont une source de vitamine K, mais pas celle qui prévient le plus efficacement l’ostéoporose. La recherche montre qu'il faut 1 000 mcg par jour d'une préparation pharmacologique hautement absorbable pour activer l'ostéocalcine. Malheureusement, les humains sont incapables d'absorber même un cinquième de cette quantité en provenance de la nourriture. D'autre part, nous sommes en mesure d'absorber de grandes quantités de vitamine K2 provenant des aliments. Des études menées aux Pays-Bas indiquent que la vitamine K2 était trois fois plus efficace que la vitamine K1 pour augmenter la quantité d'ostéocalcine activée sur une période de 40 jours. Il a été intéressant de noter que l'impact de la vitamine K1 s'est stabilisé après seulement trois jours, alors que l'effet de K2 a continué à augmenter tous les jours de l'étude26.
=> Vitamine K1 opposée à K2 pour la santé des osMisleading information about vitamin K is everywhere, including magazine articles that tout green leafy veggies as a “great source for bone-building vitamin K.” Yes, green leafy vegetables are a source of vitamin K, but not the kind that most efficiently prevents osteoporosis. Research shows that it takes 1,000 micrograms of a highly absorbable pharmacological preparation of daily to activate osteocalcin. Unfortunately, humans are incapable of absorbing even one-fifth of that amount from food. On the other hand, we are able to absorb large amounts of vitamin K2 from foods. Studies done in the Netherlands indicate that vitamin K2 was three times more effective than vitamin K1 at raising activated osteocalcin numbers over a 40-day period. Most interesting was that the impact of vitamin K1 leveled off after only three days, while the effect of K2 increased every day of the study.26
Des informations trompeuses sur la vitamine K circulent partout, y compris dans des articles de magazines qui prétendent que les légumes à feuilles vertes sont une excellente source de vitamine K2. Oui, les légumes à feuilles vertes sont une source de vitamine K, mais pas celle qui prévient le plus efficacement l’ostéoporose. La recherche montre qu'il faut 1 000 mcg par jour d'une préparation pharmacologique hautement absorbable pour activer l'ostéocalcine. Malheureusement, les humains sont incapables d'absorber même un cinquième de cette quantité en provenance de la nourriture. D'autre part, nous sommes en mesure d'absorber de grandes quantités de vitamine K2 provenant des aliments. Des études menées aux Pays-Bas indiquent que la vitamine K2 était trois fois plus efficace que la vitamine K1 pour augmenter la quantité d'ostéocalcine activée sur une période de 40 jours. Il a été intéressant de noter que l'impact de la vitamine K1 s'est stabilisé après seulement trois jours, alors que l'effet de K2 a continué à augmenter tous les jours de l'étude26.
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Useful Nutrients for Hip Fractures
Testing for Your Vitamin K2 Levels
=> Tester votre niveau de vitamine K2
Quand il n'y a pas assez de K2 dans le sang pour satisfaire les besoins des protéines dépendantes de K2, des protéines inactives circulent dans la circulation sanguine jusqu'à ce qu'elles soient détruites. Un simple test sanguin mesure la quantité d'ostéocalcine inactive (ucMGP), ce qui permet de déterminer si vos cellules osseuses reçoivent suffisamment de ménaquinone pour répondre à leurs besoins. La recherche montre que le risque de fracture de la hanche est cinq fois plus élevé chez les personnes ayant les pourcentages les plus élevés d'ostéocalcine inactive. Un examen de densité osseuse vous dira si vous souffrez d'ostéoporose. Un test d'ostéocalcine sous-carboxylée vous dira si vous devez prendre plus de K2 pour traiter la pathologie. (Le chapitre 6 fournit plus d'informations sur la façon de tester les niveaux de vitamine K2 dans votre corps.)
Plusieurs études réalisées depuis les années 1980 montrent un lien entre la vitamine K2 et la santé osseuse, et une étude récente sur près de 900 adultes a révélé que les personnes présentant les plus faibles taux de vitamine K2 présentaient un risque accru de 65% au niveau des fractures de la hanche. Bien que K2 soit le nutriment le plus important et le plus négligé pour la santé des os, d'autres vitamines et minéraux sont nécessaires pour optimiser l'utilisation du calcium par l'organisme. La vitamine D, la vitamine A (rétinol), le magnésium, le phosphore, le magnésium, le zinc, le bore et les vitamines B concourent tous à renforcer la densité osseuse et à réduire le risque de fracture.
When there isn’t enough K2 in your blood to satisfy the K2-dependent proteins, the inactive proteins circulate in the blood stream until they are destroyed. A simple blood test measures the amount of inactive osteocalcin, making it possible to determine whether your bone cells have sufficient menaquinone to meet their needs. Research shows that the risk of hip fractures is five times greater in people with the highest percentages of inactive osteocalcin. A bone density scan will tell you whether you have osteoporosis. An under-carboxylated osteocalcin test will tell you if you should be taking more K2 to treat it. (Chapter 6 provides more information on how to test your body’s vitamin K2 levels.)
Multiple studies since the 1980s show a link between vitamin K2 and bone health, and a recent study of nearly 900 adults found that those with the lowest levels of vitamin K2 had a 65 percent greater risk of hip fractures compared with study participants with the highest K2 levels. Although K2 might be the most important and neglected nutrient for bone health, other vitamins and minerals are necessary to optimize the body’s use of calcium. Vitamin D, vitamin A, magnesium, phosphorous, magnesium, zinc, boron and B vitamins all cooperate to enhance bone density and lower fracture risk.
=> Tester votre niveau de vitamine K2
Quand il n'y a pas assez de K2 dans le sang pour satisfaire les besoins des protéines dépendantes de K2, des protéines inactives circulent dans la circulation sanguine jusqu'à ce qu'elles soient détruites. Un simple test sanguin mesure la quantité d'ostéocalcine inactive (ucMGP), ce qui permet de déterminer si vos cellules osseuses reçoivent suffisamment de ménaquinone pour répondre à leurs besoins. La recherche montre que le risque de fracture de la hanche est cinq fois plus élevé chez les personnes ayant les pourcentages les plus élevés d'ostéocalcine inactive. Un examen de densité osseuse vous dira si vous souffrez d'ostéoporose. Un test d'ostéocalcine sous-carboxylée vous dira si vous devez prendre plus de K2 pour traiter la pathologie. (Le chapitre 6 fournit plus d'informations sur la façon de tester les niveaux de vitamine K2 dans votre corps.)
Plusieurs études réalisées depuis les années 1980 montrent un lien entre la vitamine K2 et la santé osseuse, et une étude récente sur près de 900 adultes a révélé que les personnes présentant les plus faibles taux de vitamine K2 présentaient un risque accru de 65% au niveau des fractures de la hanche. Bien que K2 soit le nutriment le plus important et le plus négligé pour la santé des os, d'autres vitamines et minéraux sont nécessaires pour optimiser l'utilisation du calcium par l'organisme. La vitamine D, la vitamine A (rétinol), le magnésium, le phosphore, le magnésium, le zinc, le bore et les vitamines B concourent tous à renforcer la densité osseuse et à réduire le risque de fracture.
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Degenerative brain loss, mineral density and K2 deficiency
Vitamin K2 for Alzheimer’s Disease
=> Vitamine K2 pour prévenir Alzheimer
La carence en vitamine K2 est également liée à la maladie d'Alzheimer. La maladie d'Alzheimer est une maladie dégénérative du cerveau qui est maintenant la cause la plus commune de démence, une perte progressive de mémoire, de jugement et de capacité fonctionnelle. (…)
La démence sénile de type Alzheimer est étroitement associée à une maladie de carence en vitamine K2 bien établie, l'ostéoporose. La maladie d'Alzheimer est si fortement liée à la perte osseuse accélérée que la densité minérale osseuse diminue dans les stades précoces de la maladie parallèlement au rétrécissement progressif des régions cérébrales28. Les chercheurs ont découvert que la dégénérescence cérébrale pouvait perturber le mécanisme central du remodelage osseux. Une possibilité aussi plausible est qu'un facteur commun est responsable à la fois de la perte osseuse et de la « perte » de cerveau. Cela semble être le cas pour l'autre face du paradoxe du calcium. Les maladies cardiaques sont également si fortement liées à la maladie d'Alzheimer que la première peut être considérée comme le précurseur de cette dernière. Le lien a longtemps échappé aux chercheurs, car de nombreux patients meurent d'une maladie des artères coronaires avant que les changements cognitifs soient apparents29.
Les personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer consomment moins de la moitié de la vitamine K de leurs homologues en bonne santé mentale.30 Les patients atteints d’Alzheimer ont des apports alimentaires en vitamine K plus faibles, une densité osseuse plus faible, plus de fractures de la hanche et une carence plus sévère en vitamine K2. Cela peut être suggestif, mais il se peut que cela reflète une alimentation généralement moins bonne chez les patients atteints de la maladie d'Alzheimer. Quelles preuves suggèrent que la carence en vitamine K2 est directement liée à la maladie d'Alzheimer, ou que la supplémentation en K2 pourrait aider à la prévenir ou à la traiter? Pour répondre à cette question, nous devons examiner de plus près les facteurs connus qui contribuent à la maladie.
Ce qui cause exactement la forme la plus courante de démence, et ce qui la fait progresser, n'est pas bien compris. À l'autopsie, les cerveaux des patients atteints de la maladie d'Alzheimer contiennent des « plaques et des enchevêtrements » caractéristiques, qui sont différents types de dépôts anormaux de protéines dans le tissu cérébral. On ne sait pas exactement comment les plaques s'y retrouvent, mais au moins deux facteurs contribuant à leur présence se rapportent à la vitamine K2: les dommages causés par les radicaux libres et la sensibilité à l'insuline dans le cerveau. Plusieurs sources de données suggèrent que le stress oxydatif est important dans l'apparition de la maladie d'Alzheimer et le développement de ces lésions cérébrales caractéristiques.32 Bien que la vitamine K2 ne soit pas connue pour agir comme antioxydant ailleurs dans le corps, elle a une capacité puissante d’empêcher la formation de radicaux libres dans le cerveau.
Les radicaux libres sont des molécules réactives hautement instables qui captent et privent nos tissus et nos cellules d’électrons. Ce faisant, ils causent des dommages oxydatifs à nos cellules dans un processus qui est très similaire à la rouille métallique. Une accumulation de dommages causés par les radicaux libres est le mécanisme sous-jacent de nombreuses maladies dégénératives et est au cœur des dommages occasionnés à l'ADN, liés aussi à l'âge, mentionnés plus haut.
Normalement, la protection contre les dommages causés par les radicaux libres est procurée par les antioxydants. Les antioxydants sont des molécules, souvent des nutriments issus de l’alimentation, qui piègent les radicaux renégats qui errent dans le corps et causent la destruction au niveau cellulaire. Les antioxydants accomplissent cela en stabilisant les électrons laissés libres, après une captation / un vol. La vitamine K2 n'est pas un antioxydant classique, c'est-à-dire qu'elle ne donne pas d'électrons, mais elle bloque complètement l'accumulation de radicaux libres et la mort des cellules cérébrales dans les études en laboratoire.33 Au lieu de simplement éliminer les radicaux libres, la vitamine K2 protège également les cellules du cerveau contre l'épuisement du glutathion, un antioxydant majeur dans le corps.
Il serait intéressant de savoir laquelle de nos principales protéines dépendantes de la vitamine K2, l'ostéocalcine ou MGP, est responsable de ce remarquable bénéfice santé? Aucune de ces deux protéines. La vitamine K2 bloque complètement l'accumulation de radicaux libres et la mort cellulaire par un mécanisme indépendant de sa seule action connue de gamma-carboxylation. C'est une excellente nouvelle pour les victimes d'AVC ou d'AIT (attaque ischémique transitoire ou mini-AVC récurrent) qui ont été mises sous anticoagulants. Si K2 ne protège contre les dommages au cerveau que par son mécanisme protéino-dépendant habituel, alors les médicaments anticoagulants oraux interfèreraient avec ce bénéfice, mais ils ne le font pas. La vitamine K2 protège les cellules du cerveau contre les dommages causés par les radicaux libres, même en présence de l'anticoagulant warfarine.35
La carence en vitamine K est également liée à la maladie d'Alzheimer d'une autre manière intrigante: la production et la sensibilité à l'insuline dans le cerveau. Contrairement aux cellules du reste du corps, les cellules du cerveau n'ont pas besoin d'insuline pour absorber le sucre dans le sang. Le sucre est si essentiel pour la fonction des cellules cérébrales qu'il pénètre dans les neurones sans avoir besoin d'insuline pour déverrouiller la porte comme il le fait dans le reste du corps. Pour cette raison, les scientifiques ont longtemps cru qu'il n'y avait pas de lien entre l'insuline et le cerveau - que le cerveau était insensible à l'insuline. Maintenant, nous savons que ce n'est pas vrai. L'insuline est très importante pour la fonction cérébrale et joue un rôle dans l'apprentissage et la formation de souvenirs.
Le fonctionnement d’un cerveau d'un patient atteint d’Alzheimer ressemble beaucoup au fonctionnement du corps d’un diabétique. Soit le cerveau ne produit pas assez d'insuline, comme c'est le cas pour le diabète de type 1, soit les cellules du cerveau deviennent insulino-résistantes, comme c'est le cas pour le diabète de type 2. Le cerveau des patients d'Alzheimer n'utilise pas correctement le glucose; en effet, la maladie est maintenant appelée diabète de type 3. L'administration d'insuline améliore significativement la performance cognitive des patients atteints Alzheimer, et il va de soi qu'une amélioration de la sensibilité à l'insuline et de la production d’insuline dans le cerveau aidera à prévenir, retarder ou même inverser les symptômes de la maladie d'Alzheimer.36
La carence en vitamine K2 augmente notre risque de diabète, comme vous le verrez au chapitre 5, et cela seul peut nous prédisposer à la maladie d'Alzheimer. Les diabétiques ont un risque de développer la maladie d'Alzheimer de 30 à 65% plus élevé que les personnes non diabétiques. Il est probable qu'il existe un lien encore plus direct entre cette forme de démence et la vitamine K2. La menaquinone peut augmenter la production et la sensibilité du cerveau à l'insuline, comme ailleurs dans le corps, et peut empêcher la génération de radicaux libres qui contribuent aux plaques et aux enchevêtrements séniles. Les hypothèses médicales les plus récentes suggèrent que la carence en vitamine K2 contribue directement à l'origine et au développement de la maladie d'Alzheimer et que la supplémentation en menaquinone serait bénéfique pour prévenir ou traiter la maladie.37 Si K2 ralentit le développement de la maladie d'Alzheimer, ne serait que d’un an, cela pourrait faire une différence majeure pour le bien-être de toute notre société.
Maintaining a sharp mind tops the list of age-related concerns for most people. After all, what’s the point of living longer if you can’t engage with your loved ones or if you become a burden to them? Vitamin K2 deficiency is also linked to Alzheimer’s disease, the brain disorder on everyone’s mind, except perhaps those who have it. Alzheimer’s is a degenerative brain disease that is now the most common cause of dementia, a gradual loss of memory, judgment and functional ability. By 2050, the prevalence of Alzheimer’s is expected to quadruple to 1 in every 85 people, over 40 percent of whom will require high-level care, with a heavy strain on caregivers. Experts estimate that “if interventions could delay both disease onset and progression by a modest 1 year, there would be nearly 9.2 million fewer cases of disease in 2050 with nearly all the decline attributable to decreases in persons needing a high level of care.”27
Alzheimer’s type senile dementia is closely associated with a well-established vitamin K2-deficiency condition, osteoporosis. Alzheimer’s is so strongly linked to accelerated bone loss that bone mineral density in early stages of the disease diminishes in tandem with gradually shrinking regions of the brain.28 The researchers who discovered this connection suggested that the brain’s degeneration might somehow disrupt the central mechanism of bone remodeling. An equally likely possibility is that a common factor is responsible for both bone loss and brain loss. That seems to be the case for the other face of the Calcium Paradox. Heart disease is also so strongly linked to Alzheimer’s that the former can be considered the forerunner of the latter. The connection long evaded researchers, since many patients die of coronary artery disease before cognitive changes are apparent.29
People with Alzheimer’s disease consume less than half the dietary vitamin K of their mentally healthy counterparts.30 Alzheimer’s patients have lower dietary intakes of vitamin K, lower bone density, more hip fractures and more severe vitamin K2 deficiency than people of the same age without cognitive decline.31 That maybe suggestive, but it might just reflect generally poorer nutrition in Alzheimer’s patients. What evidence suggests that vitamin K2 deficiency is directly related to Alzheimer’s, or that supplementing with K2 might help prevent or treat it? To answer this question we have to look more closely at the known factors contributing to the disease.
Exactly what causes the most common form of dementia, and what causes it to progress, isn’t well understood. On autopsy, the brains of Alzheimer’s patients contain characteristic “plaques and tangles,” which are different types of abnormal protein deposits within the brain tissue. Exactly how the plaques get there is unclear, but at least two factors contributing to their presence pertain to vitamin K2: free radical damage and insulin sensitivity in the brain. Multiple lines of evidence suggest that oxidative stress is significant in the onset of Alzheimer’s and development of those characteristic brain lesions.32 Although vitamin K2 isn’t known to act as an antioxidant anywhere else in the body, it has a powerful ability to prevent free radical formation within the brain.
Free radicals are highly unstable, reactive molecules that rob our tissues and cells of electrons in order to achieve stability. In doing so, they cause oxidative damage to our cells in a process that is very similar to metal rusting. An accumulation of free radical damage is the underlying mechanism of many degenerative diseases and is central to the age-associated DNA damage mentioned earlier.
Normally, protecting against free radical damage is the job of antioxidants. Antioxidants are molecules, often dietary nutrients, that scavenge renegade radicals roaming the body and causing destruction at a cellular level. Antioxidants accomplish this by generously donating electrons to stabilize free radicals. Vitamin K2 is not a classical antioxidant, meaning it doesn’t donate electrons, yet somehow it completely blocks free radical accumulation and brain cell death in laboratory studies.33 Instead of just mopping up free radicals in the brain, vitamin K2 prevents them from being made in the first place.34 It also protects brain cells from a depletion of glutathione, a major antioxidant in the body.
Curious about which of our main vitamin K2-dependent proteins, osteocalcin or MGP, is responsible for this remarkable health benefit? Neither. Vitamin K2 completely blocks free radical accumulation and cell death by a mechanism that is independent of its only known action of gamma-carboxylation. This is excellent news for stroke victims or TIA (transient ischemic attack or recurrent mini-stroke) sufferers who have been put on blood thinners. If K2 protected against brain damage only by its usual protein-dependent mechanism, then oral anticoagulant meds would interfere with that benefit, but they don’t. Vitamin K2 shields brain cells from free radical damage, even in the presence of the blood thinner warfarin.35
Vitamin K deficiency is also linked to Alzheimer’s in another intriguing way: the production of and sensitivity to insulin in the brain. Unlike cells in the rest of the body, brain cells do not require insulin to absorb blood sugar. Sugar is so critical for brain cell function that it enters neurons without the need of insulin to unlock the door as it does in the rest of the body. For this reason, scientists long believed there was no connection between insulin and the brain—that the brain was insensitive to insulin. Now we know that isn’t true. Insulin is very important for brain function and instrumental in learning and forming memories.
The Alzheimer’s brain is much like the diabetic body. Either the brain isn’t producing enough insulin, as with type 1 diabetes, or the brain cells become insulin-resistant, as with type 2 diabetes. The brains of Alzheimer’s patients don’t use glucose properly; indeed, the disease is now being called type 3 diabetes. Administration of insulin significantly improves the cognitive performance of Alzheimer’s patients, and it stands to reason that improving insulin sensitivity and production in the brain will help prevent, delay or even reverse Alzheimer’s symptoms.36
Vitamin K2 deficiency increases our risk for diabetes, as you’ll see in Chapter 5, and that alone may predispose us to Alzheimer’s. Diabetics have a 30 percent to 65 percent higher risk of developing Alzheimer’s disease than nondiabetic people. It’s likely that there is an even more direct connection between this form of dementia and vitamin K2. Menaquinone may increase the brain’s production of and sensitivity to insulin, as it does elsewhere in the body, and it may prevent the generation of free radicals that contribute to senile plaques and tangles. The most current medical hypotheses suggest that vitamin K2 deficiency contributes directly to the origination and development of Alzheimer’s and that menaquinone supplementation will be beneficial in preventing or treating the disease.37 If K2 slows the development of Alzheimer’s disease by even that one modest year, it could make a major difference to the well-being of our entire society.
=> Vitamine K2 pour prévenir Alzheimer
La carence en vitamine K2 est également liée à la maladie d'Alzheimer. La maladie d'Alzheimer est une maladie dégénérative du cerveau qui est maintenant la cause la plus commune de démence, une perte progressive de mémoire, de jugement et de capacité fonctionnelle. (…)
La démence sénile de type Alzheimer est étroitement associée à une maladie de carence en vitamine K2 bien établie, l'ostéoporose. La maladie d'Alzheimer est si fortement liée à la perte osseuse accélérée que la densité minérale osseuse diminue dans les stades précoces de la maladie parallèlement au rétrécissement progressif des régions cérébrales28. Les chercheurs ont découvert que la dégénérescence cérébrale pouvait perturber le mécanisme central du remodelage osseux. Une possibilité aussi plausible est qu'un facteur commun est responsable à la fois de la perte osseuse et de la « perte » de cerveau. Cela semble être le cas pour l'autre face du paradoxe du calcium. Les maladies cardiaques sont également si fortement liées à la maladie d'Alzheimer que la première peut être considérée comme le précurseur de cette dernière. Le lien a longtemps échappé aux chercheurs, car de nombreux patients meurent d'une maladie des artères coronaires avant que les changements cognitifs soient apparents29.
Les personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer consomment moins de la moitié de la vitamine K de leurs homologues en bonne santé mentale.30 Les patients atteints d’Alzheimer ont des apports alimentaires en vitamine K plus faibles, une densité osseuse plus faible, plus de fractures de la hanche et une carence plus sévère en vitamine K2. Cela peut être suggestif, mais il se peut que cela reflète une alimentation généralement moins bonne chez les patients atteints de la maladie d'Alzheimer. Quelles preuves suggèrent que la carence en vitamine K2 est directement liée à la maladie d'Alzheimer, ou que la supplémentation en K2 pourrait aider à la prévenir ou à la traiter? Pour répondre à cette question, nous devons examiner de plus près les facteurs connus qui contribuent à la maladie.
Ce qui cause exactement la forme la plus courante de démence, et ce qui la fait progresser, n'est pas bien compris. À l'autopsie, les cerveaux des patients atteints de la maladie d'Alzheimer contiennent des « plaques et des enchevêtrements » caractéristiques, qui sont différents types de dépôts anormaux de protéines dans le tissu cérébral. On ne sait pas exactement comment les plaques s'y retrouvent, mais au moins deux facteurs contribuant à leur présence se rapportent à la vitamine K2: les dommages causés par les radicaux libres et la sensibilité à l'insuline dans le cerveau. Plusieurs sources de données suggèrent que le stress oxydatif est important dans l'apparition de la maladie d'Alzheimer et le développement de ces lésions cérébrales caractéristiques.32 Bien que la vitamine K2 ne soit pas connue pour agir comme antioxydant ailleurs dans le corps, elle a une capacité puissante d’empêcher la formation de radicaux libres dans le cerveau.
Les radicaux libres sont des molécules réactives hautement instables qui captent et privent nos tissus et nos cellules d’électrons. Ce faisant, ils causent des dommages oxydatifs à nos cellules dans un processus qui est très similaire à la rouille métallique. Une accumulation de dommages causés par les radicaux libres est le mécanisme sous-jacent de nombreuses maladies dégénératives et est au cœur des dommages occasionnés à l'ADN, liés aussi à l'âge, mentionnés plus haut.
Normalement, la protection contre les dommages causés par les radicaux libres est procurée par les antioxydants. Les antioxydants sont des molécules, souvent des nutriments issus de l’alimentation, qui piègent les radicaux renégats qui errent dans le corps et causent la destruction au niveau cellulaire. Les antioxydants accomplissent cela en stabilisant les électrons laissés libres, après une captation / un vol. La vitamine K2 n'est pas un antioxydant classique, c'est-à-dire qu'elle ne donne pas d'électrons, mais elle bloque complètement l'accumulation de radicaux libres et la mort des cellules cérébrales dans les études en laboratoire.33 Au lieu de simplement éliminer les radicaux libres, la vitamine K2 protège également les cellules du cerveau contre l'épuisement du glutathion, un antioxydant majeur dans le corps.
Il serait intéressant de savoir laquelle de nos principales protéines dépendantes de la vitamine K2, l'ostéocalcine ou MGP, est responsable de ce remarquable bénéfice santé? Aucune de ces deux protéines. La vitamine K2 bloque complètement l'accumulation de radicaux libres et la mort cellulaire par un mécanisme indépendant de sa seule action connue de gamma-carboxylation. C'est une excellente nouvelle pour les victimes d'AVC ou d'AIT (attaque ischémique transitoire ou mini-AVC récurrent) qui ont été mises sous anticoagulants. Si K2 ne protège contre les dommages au cerveau que par son mécanisme protéino-dépendant habituel, alors les médicaments anticoagulants oraux interfèreraient avec ce bénéfice, mais ils ne le font pas. La vitamine K2 protège les cellules du cerveau contre les dommages causés par les radicaux libres, même en présence de l'anticoagulant warfarine.35
La carence en vitamine K est également liée à la maladie d'Alzheimer d'une autre manière intrigante: la production et la sensibilité à l'insuline dans le cerveau. Contrairement aux cellules du reste du corps, les cellules du cerveau n'ont pas besoin d'insuline pour absorber le sucre dans le sang. Le sucre est si essentiel pour la fonction des cellules cérébrales qu'il pénètre dans les neurones sans avoir besoin d'insuline pour déverrouiller la porte comme il le fait dans le reste du corps. Pour cette raison, les scientifiques ont longtemps cru qu'il n'y avait pas de lien entre l'insuline et le cerveau - que le cerveau était insensible à l'insuline. Maintenant, nous savons que ce n'est pas vrai. L'insuline est très importante pour la fonction cérébrale et joue un rôle dans l'apprentissage et la formation de souvenirs.
Le fonctionnement d’un cerveau d'un patient atteint d’Alzheimer ressemble beaucoup au fonctionnement du corps d’un diabétique. Soit le cerveau ne produit pas assez d'insuline, comme c'est le cas pour le diabète de type 1, soit les cellules du cerveau deviennent insulino-résistantes, comme c'est le cas pour le diabète de type 2. Le cerveau des patients d'Alzheimer n'utilise pas correctement le glucose; en effet, la maladie est maintenant appelée diabète de type 3. L'administration d'insuline améliore significativement la performance cognitive des patients atteints Alzheimer, et il va de soi qu'une amélioration de la sensibilité à l'insuline et de la production d’insuline dans le cerveau aidera à prévenir, retarder ou même inverser les symptômes de la maladie d'Alzheimer.36
La carence en vitamine K2 augmente notre risque de diabète, comme vous le verrez au chapitre 5, et cela seul peut nous prédisposer à la maladie d'Alzheimer. Les diabétiques ont un risque de développer la maladie d'Alzheimer de 30 à 65% plus élevé que les personnes non diabétiques. Il est probable qu'il existe un lien encore plus direct entre cette forme de démence et la vitamine K2. La menaquinone peut augmenter la production et la sensibilité du cerveau à l'insuline, comme ailleurs dans le corps, et peut empêcher la génération de radicaux libres qui contribuent aux plaques et aux enchevêtrements séniles. Les hypothèses médicales les plus récentes suggèrent que la carence en vitamine K2 contribue directement à l'origine et au développement de la maladie d'Alzheimer et que la supplémentation en menaquinone serait bénéfique pour prévenir ou traiter la maladie.37 Si K2 ralentit le développement de la maladie d'Alzheimer, ne serait que d’un an, cela pourrait faire une différence majeure pour le bien-être de toute notre société.
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Vitamin K2 for Wrinkle Prevention and Healthy Veins
Wrinkle Prevention
=> La vitamine K2 pour la prévention des rides
Les ridules, les rires, les pattes d'oie ... peu importe comment vous les appelez, nous ne les aimons pas. Et de plus, ils sont loin d'être juste un fait bénin, inévitable du vieillissement. De plus en plus de preuves établissent un lien entre le degré de rides de la peau et la gravité des problèmes de santé tels que l'ostéoporose, les maladies cardiaques, le diabète et la mauvaise fonction rénale - maladies également liées à un manque de vitamine K2. Par exemple, des recherches de pointe montrent que le degré de rides du visage donne un aperçu de la densité minérale osseuse. Plus précisément, la sévérité des rides du visage d'une femme ménopausée prédit son risque d'ostéoporose. Les femmes ayant des rides faciales étendues sont beaucoup plus susceptibles que leurs pairs de souffrir d'une faible masse osseuse, tandis que celles ayant une peau plus ferme ont tendance à avoir des os plus denses, quel que soit leur âge ou leur poids corporel.38
Dans un exemple similaire, des recherches coréennes publiées dans la revue Nephrology en 2008 ont montré que l'augmentation des rides faciales est associée à un taux réduit de filtration rénale (mesure de la fonction rénale), indépendamment de l'âge et du sexe39. Une diminution de la filtration rénale prédit une augmentation de la MGP inactive, en d'autres termes, une carence en vitamine K2. Quand il s'agit de la peau, il semble qu'une carence en K2 pourrait être écrite sur tout le visage.
Les données épidémiologiques montrent que les femmes japonaises ont moins de rides et moins de relâchement cutané que les femmes nord-américaines du même âge. Compte tenu de la grande différence dans l'alimentation et le style de vie, ce n'est peut-être pas une comparaison acceptable. Cependant, même parmi les villes asiatiques, les résidents féminins de Tokyo ont les signes les moins visibles du vieillissement comparé à leurs homologues d'âge égal vivant à Shanghai et Bangkok.41 Certes, beaucoup de femmes japonaises évitent religieusement le soleil, portant des petits parasols ou des visières faciales au dehors. Cela étant dit, les groupes inter-asiatiques sont comparables pour beaucoup d'autres facteurs de régime et de mode de vie sauf un: la consommation de natto. Les Tokyoïtes apprécient souvent le soja fortement fermenté comme aliment du petit-déjeuner, et ils ont des taux sanguins élevés de ménaquinone pour le prouver.42 Les régimes des autres cultures asiatiques manquent de cette source de K2. Ces nouvelles données sur les causes de l'affaissement de la peau montrent que K2 joue un rôle majeur dans le maintien d'un teint lisse et souple.
The Way We Were
Les preuves photographiques tirées des voyages du Dr Weston Price démontrent clairement que les gens suivant un régime ancestral, riche en nutriments, vieillissaient beaucoup plus gracieusement que nous aujourd'hui. La photographie ci-dessus est une femme polynésienne de 90 ans, prise par le docteur Price vers 1930. Price décrivait les femmes comme ayant "des dents splendides et une excellente construction faciale et corporelle." Même après avoir passé toute sa vie sous le soleil du Pacifique Sud, cette femme apparaît au moins 20 ans plus jeune que quelqu'un de son âge qui mangerait un régime non « ancestral » aujourd'hui. K2 a-t-il joué un rôle ici? La recherche récente dit que oui, la menaquinone combat le vieillissement de la peau et l'apparition des rides en protégeant l'élasticité de la peau exactement de la même manière qu'elle préserve l'élasticité des artères et des veines.
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PXE – Wrinkling of facial and body skin
Pseudoxanthoma elasticum (PXE) est une maladie héréditaire qui provoque de graves rides de la peau du visage et du corps à un âge précoce. Tout comme avec les rides liées à l'âge, les fibres élastiques du tissu cutané des patients atteints de PXE se calcifient, conduisant à une laxité cutanée et à des lignes moins fines. En 2007, des chercheurs ont découvert le mécanisme pathologique à l'origine de cette maladie: la MGP inactive est abondante dans les fibres élastiques des échantillons tissulaires de la pathologie PXE. Cela révèle encore une autre fonction anti-âge pour la vitamine K2: prévenir la minéralisation du tissu cutané pour garder votre teint ferme et résilient. De plus, les auteurs de l'étude étaient très spécifiques: c'est la concentration élevée de MGP qui n'a pas été activée qui contribue aux rides.
Qu'est-ce qui va augmenter la production cellulaire de MGP mais le laisser inactif? Prendre de grandes quantités de vitamine D (qui augmente la production de MGP) sans prendre aussi K2. Si vous, comme des millions d'autres, avez suivi les bonnes nouvelles concernant la vitamine D en prenant un supplément, vous devez l'équilibrer avec les vitamines K2 et A.
Vitamin K2 for Healthy Veins
Rien n’identifie" les vieilles jambes" comme les varices. Ces vaisseaux sanguins inconfortables et disgracieux touchent environ la moitié des femmes nord-américaines et jusqu'à 40% des hommes. Les veines élargies et bosselées peuvent être de couleur chair, violet-foncé ou bleue, et ressembler à des cordes tordues et bombées dépassant de la surface de la peau. Les varices sont plus évidentes sur le mollet et la cuisse, où elles sont proches de la surface de la peau, mais il est important de comprendre qu'elles peuvent se manifester dans d'autres parties du corps, où elles peuvent ne pas être aussi visibles.
L'inflammation des veines profondes peut entraîner la formation de caillots sanguins qui pourraient se rompre et bloquer l'artère dans les poumons. Ceci est connu sous le nom d’embolie pulmonaire, une condition potentiellement mortelle. Quand un vaisseau sanguin s’élargit dans le rectum ou l'anus, on l'appelle une hémorroïde. La vie n’est pas en danger, peut-être, mais c’est certainement très gênant.
Considérées esthétiquement peu attrayantes, les varices conduisent également à une douleur qui augmente si vous êtes assis ou debout pendant une longue période. Lourdeur dans les jambes, brûlure, palpitations, crampes musculaires et gonflement de la jambe inférieure sont également communs. Les patients peuvent également éprouver des démangeaisons autour de la veine(s). Vous devriez consulter un médecin si des ulcères cutanés apparaissent près de votre cheville, car c'est un signe d'une forme grave de maladie vasculaire.
Par définition, les varices sont un problème avec le système cardiovasculaire. Typiquement, après que le sang rempli d'oxygène a circulé dans tout le corps, les veines ramènent le sang appauvri en oxygène au cœur pour le réapprovisionner. Dans les veines saines, les valves unidirectionnelles empêchent la pesanteur d'attirer tout le sang vers les pieds. Lorsque les veines sont endommagées ou ne fonctionnent pas correctement, le sang s'accumule dans les veines, entraînant des boursouflures et des bosses visibles. Pourquoi cela arrive-t-il? Très simplement, en vieillissant, vos veines perdent leur élasticité et deviennent lâches, tout comme votre peau perd son élasticité et commence à s'affaisser.
Les facteurs traditionnels associés aux varices comprennent le vieillissement, les antécédents familiaux, les changements hormonaux (puberté, grossesse, ménopause, utilisation de contraceptifs oraux et traitement hormonal substitutif), l'obésité, les blessures aux jambes et la station debout prolongée. Un nouveau facteur de risque est maintenant ajouté à la liste, mais vous pouvez vraiment faire quelque chose pour changer cela. Oui, la carence en vitamine K2 contribue aux varices.
Tout comme les artères athéroscléreuses et la peau ridée, la MGP privée de vitamine K2 est prévalente dans les varices. Les cellules musculaires lisses des varices montrent une augmentation des dépôts de calcium par rapport aux veines saines. Des études montrent que lorsque la MGP n'est pas activée – en en raison de niveaux K2 sous-optimaux – elle contribue au remodelage des parois veineuses, provoquant bombement et distension45. La vitamine K2 peut être votre meilleur ami pour gagner la guerre contre ces varices douloureuses et peu attrayantes.
More Help for Healthy Veins
=> Plus d'aide pour des veines saines
En plus d'assurer une prise adéquate de ménaquinone, prendre soin des varices inclut la perte de poids (si nécessaire), l'exercice régulier et l'élévation des jambes en position assise pour soulager les symptômes. Les chaussettes de compression sont également utiles, car elles exercent une pression constante sur vos jambes, aidant les veines et les muscles des jambes à bouger le sang plus efficacement. Les bas de contention sont disponibles dans la plupart des pharmacies.
D'autres nutriments qui améliorent la résistance des parois des vaisseaux sanguins sont les flavonoïdes. Ces composés à base de plantes se retrouvent dans une vaste gamme de fruits et de légumes, en particulier les cerises, les mûres, les oignons et l'ail, et dans la membrane externe blanche des agrumes. Essayez d'inclure beaucoup de ces aliments dans votre alimentation, et cherchez un supplément de flavonoïdes qui comprend l'hespéridine et la diosmine. L'extrait de marronnier est un excellent remède pour les symptômes de l'insuffisance veineuse, y compris la douleur et l'enflure des jambes. Cela ne répondra pas aux causes sous-jacentes de la faiblesse de la paroi des vaisseaux sanguins, mais cela soutiendra temporairement la santé des veines.
Aging Well with Vitamin K2
=> Bien vieillir avec la vitamine K2
Nous ne sommes pas destinés à vivre éternellement, mais peut-être que nous ne sommes pas condamnés à dégénérer en vieillissant non plus. Une alimentation riche en nutriments et riche en vitamines liposolubles est essentielle pour rester en bonne santé et vital après un âge moyen, et ralentir le processus de vieillissement autant que possible. Prendre de la vitamine K2 peut en effet être la mesure la plus importante que vous puissiez prendre pour améliorer la longévité, et son importance commence déjà avant notre naissance. Ensuite, nous allons examiner les conditions liées à la ménaquinone tout au long de la vie.
Fin du chapitre IV. Ouf ...
Fine lines, laugh lines, crow’s feet—whatever you call ’em, we don’t like ’em. And what’s more, they are far from being just a benign, inevitable fact of aging. A growing body of evidence links the degree of skin wrinkling to the severity of health conditions such as osteoporosis, heart disease, diabetes and poor kidney function—diseases that are also all linked to a lack of vitamin K2. For example, cutting-edge research shows that the degree of facial wrinkling provides a glimpse into bone mineral density. Specifically, the severity of a postmenopausal woman’s facial wrinkles predicts her risk of osteoporosis. Women with extensive facial wrinkles are much more likely than their peers to suffer from low bone mass, while those with firmer skin tend to have denser bones, regardless of age or body weight.38
In a similar example, Korean research published in the journal Nephrology in 2008 found that increased facial wrinkling is associated with a reduced kidney filtration rate (a measure of kidney function), independent of age and sex.39 American research published the following year demonstrated that decreased kidney filtration predicts an increase in inactive MGP—in other words, vitamin K2 deficiency.40 When it comes to skin, it seems that a K2 deficiency might be written all over your face.
Epidemiological evidence shows that Japanese women have fewer wrinkles and less skin sagging than North American women of the same age. Given the vast difference in diet and lifestyle, perhaps this isn’t a fair comparison. However, even among Asian cities, female residents of Tokyo have the least visible signs of aging compared with their age-matched counterparts living in Shanghai and Bangkok.41 Granted, many Japanese ladies religiously avoid sun exposure, carrying parasols or wearing facial visors while outdoors. That being said, the inter-Asian groups are comparable for many other diet and lifestyle factors save one: the consumption of natto. Tokyoites commonly enjoy the pungent, fermented soybeans as a breakfast food, and they have the high blood levels of menaquinone to prove it.42 The diets of other Asian cultures are lacking this source of K2. This new data about what causes skin to sag show that K2 plays a major role in maintaining a smooth, supple complexion.
=> La vitamine K2 pour la prévention des rides
Les ridules, les rires, les pattes d'oie ... peu importe comment vous les appelez, nous ne les aimons pas. Et de plus, ils sont loin d'être juste un fait bénin, inévitable du vieillissement. De plus en plus de preuves établissent un lien entre le degré de rides de la peau et la gravité des problèmes de santé tels que l'ostéoporose, les maladies cardiaques, le diabète et la mauvaise fonction rénale - maladies également liées à un manque de vitamine K2. Par exemple, des recherches de pointe montrent que le degré de rides du visage donne un aperçu de la densité minérale osseuse. Plus précisément, la sévérité des rides du visage d'une femme ménopausée prédit son risque d'ostéoporose. Les femmes ayant des rides faciales étendues sont beaucoup plus susceptibles que leurs pairs de souffrir d'une faible masse osseuse, tandis que celles ayant une peau plus ferme ont tendance à avoir des os plus denses, quel que soit leur âge ou leur poids corporel.38
Dans un exemple similaire, des recherches coréennes publiées dans la revue Nephrology en 2008 ont montré que l'augmentation des rides faciales est associée à un taux réduit de filtration rénale (mesure de la fonction rénale), indépendamment de l'âge et du sexe39. Une diminution de la filtration rénale prédit une augmentation de la MGP inactive, en d'autres termes, une carence en vitamine K2. Quand il s'agit de la peau, il semble qu'une carence en K2 pourrait être écrite sur tout le visage.
Les données épidémiologiques montrent que les femmes japonaises ont moins de rides et moins de relâchement cutané que les femmes nord-américaines du même âge. Compte tenu de la grande différence dans l'alimentation et le style de vie, ce n'est peut-être pas une comparaison acceptable. Cependant, même parmi les villes asiatiques, les résidents féminins de Tokyo ont les signes les moins visibles du vieillissement comparé à leurs homologues d'âge égal vivant à Shanghai et Bangkok.41 Certes, beaucoup de femmes japonaises évitent religieusement le soleil, portant des petits parasols ou des visières faciales au dehors. Cela étant dit, les groupes inter-asiatiques sont comparables pour beaucoup d'autres facteurs de régime et de mode de vie sauf un: la consommation de natto. Les Tokyoïtes apprécient souvent le soja fortement fermenté comme aliment du petit-déjeuner, et ils ont des taux sanguins élevés de ménaquinone pour le prouver.42 Les régimes des autres cultures asiatiques manquent de cette source de K2. Ces nouvelles données sur les causes de l'affaissement de la peau montrent que K2 joue un rôle majeur dans le maintien d'un teint lisse et souple.
The Way We Were
Ce à quoi nous nous ressemblionsPhotographic evidence from Dr. Weston Price’s travels clearly illustrates that people following their ancestral, nutrient-dense diets aged much more gracefully than we do today. The photograph below is of a 90-year-old Polynesian woman, taken by Dr. Price circa 1930. Price described the women as having “splendid teeth and excellent facial and body build.” Even after spending a lifetime under the South Pacific sun, this woman appears at least 20 years younger than someone her age and eating a non-traditional diet today would. Did K2 play a role here? Modern research says yes, menaquinone fights skin aging and the emergence of wrinkles by protecting the elasticity of the skin in the exact same way it safeguards the elasticity of arteries and veins.43
Les preuves photographiques tirées des voyages du Dr Weston Price démontrent clairement que les gens suivant un régime ancestral, riche en nutriments, vieillissaient beaucoup plus gracieusement que nous aujourd'hui. La photographie ci-dessus est une femme polynésienne de 90 ans, prise par le docteur Price vers 1930. Price décrivait les femmes comme ayant "des dents splendides et une excellente construction faciale et corporelle." Même après avoir passé toute sa vie sous le soleil du Pacifique Sud, cette femme apparaît au moins 20 ans plus jeune que quelqu'un de son âge qui mangerait un régime non « ancestral » aujourd'hui. K2 a-t-il joué un rôle ici? La recherche récente dit que oui, la menaquinone combat le vieillissement de la peau et l'apparition des rides en protégeant l'élasticité de la peau exactement de la même manière qu'elle préserve l'élasticité des artères et des veines.
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PXE – Wrinkling of facial and body skin
=> PXE - Rides de la peau du visage et du corpsPseudoxanthoma elasticum (PXE) is an inherited condition that causes severe wrinkling of facial and body skin at an early age. Just as with age-related wrinkles, the elastic fibers of skin tissue of PXE patients become calcified, leading to skin laxity and not-so-fine lines. In 2007, researchers discovered the pathologic mechanism behind this disease: inactive MGP is abundant in the elastic fibers of PXE tissue samples. This uncovers yet another antiaging function for vitamin K2: preventing the mineralization of skin tissue to keep your complexion firm and resilient. Moreover, the authors of the study were very specific: it is the high concentration of MGP that has not been activated that contributes to wrinkles.44
What will increase cellular production of MGP but leave it inactive? Taking large amounts of vitamin D (which increases MGP production) without also taking K2. If you, like millions of others, have followed the good news about vitamin D by taking a supplement, you need to balance it with vitamins K2 and A.
Pseudoxanthoma elasticum (PXE) est une maladie héréditaire qui provoque de graves rides de la peau du visage et du corps à un âge précoce. Tout comme avec les rides liées à l'âge, les fibres élastiques du tissu cutané des patients atteints de PXE se calcifient, conduisant à une laxité cutanée et à des lignes moins fines. En 2007, des chercheurs ont découvert le mécanisme pathologique à l'origine de cette maladie: la MGP inactive est abondante dans les fibres élastiques des échantillons tissulaires de la pathologie PXE. Cela révèle encore une autre fonction anti-âge pour la vitamine K2: prévenir la minéralisation du tissu cutané pour garder votre teint ferme et résilient. De plus, les auteurs de l'étude étaient très spécifiques: c'est la concentration élevée de MGP qui n'a pas été activée qui contribue aux rides.
Qu'est-ce qui va augmenter la production cellulaire de MGP mais le laisser inactif? Prendre de grandes quantités de vitamine D (qui augmente la production de MGP) sans prendre aussi K2. Si vous, comme des millions d'autres, avez suivi les bonnes nouvelles concernant la vitamine D en prenant un supplément, vous devez l'équilibrer avec les vitamines K2 et A.
Vitamin K2 for Healthy Veins
=> Vitamine K2 pour des veines sainesNothing screams “old-legs!” like varicose veins. These uncomfortable, unsightly blood vessels affect about half of North American women, and up to 40 percent of men. The enlarged, knobbly veins can be flesh colored, dark purple or blue, and appear like twisted, bulging cords protruding from the skin surface. Varicose veins are most evident on the calf and thigh, where they are close to the skin surface, but it’s important to understand that they can and do occur in other parts of the body—where they might not be as visible. Inflammation of the deep veins can lead to blood clots, which might break off and block the artery to the lungs. This is known as a pulmonary embolus, a potentially life-threatening condition. When an enlarged blood vessel occurs in the rectum or anus, it is called a hemorrhoid. Not life threatening, perhaps, but certainly very bothersome.
Considered esthetically unappealing, varicose veins also lead to pain that increases if you sit or stand for a long period. Heaviness in the legs, burning, throbbing, muscle cramps and swelling of the lower leg is also common. Sufferers may also experience itching around the vein(s). You should seek medical attention if skin ulcers appear near your ankle, as this is a sign of a severe form of vascular disease.
By definition, varicose veins are a problem with the cardiovascular system. Typically, after oxygen-filled blood circulates throughout the body, veins bring the oxygen-depleted blood back to the heart for replenishing. Inside healthy veins, one-way valves prevent gravity from drawing all the blood into our feet. When veins are damaged or not functioning properly, blood pools in the veins, leading to the visible bulges and lumps. Why does this happen? Very simply, as you age, your veins lose their elasticity and become lax, much like your skin loses its elasticity and begins to sag.
Traditional factors associated with varicose veins include aging, family history, hormonal changes (puberty, pregnancy, menopause, oral contraceptive use and hormone replacement therapy), obesity, leg injury and prolonged standing. A new risk factor is now being added to the list, but this is one you can really do something about. Yes, vitamin K2 deficiency contributes to varicose veins.
Just as with atherosclerotic arteries and wrinkled skin, vitamin K2-deprived MGP is prevalent in varicose veins. Smooth muscle cells from varicose veins show increased calcium deposition compared with healthy veins. Studies show that when MGP isn’t activated—due to suboptimal K2 levels—it contributes to the remodeling of the vein walls, causing bulging and distension.45 Vitamin K2 may be your best friend in winning the war on those achy, unattractive varicose veins.
Rien n’identifie" les vieilles jambes" comme les varices. Ces vaisseaux sanguins inconfortables et disgracieux touchent environ la moitié des femmes nord-américaines et jusqu'à 40% des hommes. Les veines élargies et bosselées peuvent être de couleur chair, violet-foncé ou bleue, et ressembler à des cordes tordues et bombées dépassant de la surface de la peau. Les varices sont plus évidentes sur le mollet et la cuisse, où elles sont proches de la surface de la peau, mais il est important de comprendre qu'elles peuvent se manifester dans d'autres parties du corps, où elles peuvent ne pas être aussi visibles.
L'inflammation des veines profondes peut entraîner la formation de caillots sanguins qui pourraient se rompre et bloquer l'artère dans les poumons. Ceci est connu sous le nom d’embolie pulmonaire, une condition potentiellement mortelle. Quand un vaisseau sanguin s’élargit dans le rectum ou l'anus, on l'appelle une hémorroïde. La vie n’est pas en danger, peut-être, mais c’est certainement très gênant.
Considérées esthétiquement peu attrayantes, les varices conduisent également à une douleur qui augmente si vous êtes assis ou debout pendant une longue période. Lourdeur dans les jambes, brûlure, palpitations, crampes musculaires et gonflement de la jambe inférieure sont également communs. Les patients peuvent également éprouver des démangeaisons autour de la veine(s). Vous devriez consulter un médecin si des ulcères cutanés apparaissent près de votre cheville, car c'est un signe d'une forme grave de maladie vasculaire.
Par définition, les varices sont un problème avec le système cardiovasculaire. Typiquement, après que le sang rempli d'oxygène a circulé dans tout le corps, les veines ramènent le sang appauvri en oxygène au cœur pour le réapprovisionner. Dans les veines saines, les valves unidirectionnelles empêchent la pesanteur d'attirer tout le sang vers les pieds. Lorsque les veines sont endommagées ou ne fonctionnent pas correctement, le sang s'accumule dans les veines, entraînant des boursouflures et des bosses visibles. Pourquoi cela arrive-t-il? Très simplement, en vieillissant, vos veines perdent leur élasticité et deviennent lâches, tout comme votre peau perd son élasticité et commence à s'affaisser.
Les facteurs traditionnels associés aux varices comprennent le vieillissement, les antécédents familiaux, les changements hormonaux (puberté, grossesse, ménopause, utilisation de contraceptifs oraux et traitement hormonal substitutif), l'obésité, les blessures aux jambes et la station debout prolongée. Un nouveau facteur de risque est maintenant ajouté à la liste, mais vous pouvez vraiment faire quelque chose pour changer cela. Oui, la carence en vitamine K2 contribue aux varices.
Tout comme les artères athéroscléreuses et la peau ridée, la MGP privée de vitamine K2 est prévalente dans les varices. Les cellules musculaires lisses des varices montrent une augmentation des dépôts de calcium par rapport aux veines saines. Des études montrent que lorsque la MGP n'est pas activée – en en raison de niveaux K2 sous-optimaux – elle contribue au remodelage des parois veineuses, provoquant bombement et distension45. La vitamine K2 peut être votre meilleur ami pour gagner la guerre contre ces varices douloureuses et peu attrayantes.
More Help for Healthy Veins
In addition to ensuring adequate menaquinone intake, self-care for varicose veins includes weight loss (if warranted), regular exercise and elevating your legs while seated to offer symptom relief. Compression socks are also helpful, as they apply steady pressure to your legs, helping veins and leg muscles move blood more efficiently. Compression stock-ings are available at most pharmacies.
Other nutrients that improve the strength of blood vessel walls are flavonoids. These plant-based compounds are found in a wide range of fruits and vegetables, especially cherries, blackberries, onions and garlic, and in the white, outer membrane of citrus fruits. Try to include plenty of these foods in your diet, and look for a flavonoid supplement that includes hesperidin and diosmin. Horse chestnut extract is an excellent remedy for the symptoms of venous insufficiency, including pain and swelling of the legs. It won’t address the underlying causes of blood vessel wall weakness, but it will temporarily support vein health.
=> Plus d'aide pour des veines saines
En plus d'assurer une prise adéquate de ménaquinone, prendre soin des varices inclut la perte de poids (si nécessaire), l'exercice régulier et l'élévation des jambes en position assise pour soulager les symptômes. Les chaussettes de compression sont également utiles, car elles exercent une pression constante sur vos jambes, aidant les veines et les muscles des jambes à bouger le sang plus efficacement. Les bas de contention sont disponibles dans la plupart des pharmacies.
D'autres nutriments qui améliorent la résistance des parois des vaisseaux sanguins sont les flavonoïdes. Ces composés à base de plantes se retrouvent dans une vaste gamme de fruits et de légumes, en particulier les cerises, les mûres, les oignons et l'ail, et dans la membrane externe blanche des agrumes. Essayez d'inclure beaucoup de ces aliments dans votre alimentation, et cherchez un supplément de flavonoïdes qui comprend l'hespéridine et la diosmine. L'extrait de marronnier est un excellent remède pour les symptômes de l'insuffisance veineuse, y compris la douleur et l'enflure des jambes. Cela ne répondra pas aux causes sous-jacentes de la faiblesse de la paroi des vaisseaux sanguins, mais cela soutiendra temporairement la santé des veines.
Aging Well with Vitamin K2
End of chapter IV.We’re not meant to live forever, but maybe we are not doomed to degenerate as we age, either. A nutrient-dense diet complete with adequate fat-soluble vitamins is crucial in remaining healthy and vital after middle age, and slowing the aging process as much as possible. Taking vitamin K2 may indeed be the most important step you can take for enhanced longevity, and its importance begins before we are born. Next we’ll look at menaquinone-related conditions throughout life.
=> Bien vieillir avec la vitamine K2
Nous ne sommes pas destinés à vivre éternellement, mais peut-être que nous ne sommes pas condamnés à dégénérer en vieillissant non plus. Une alimentation riche en nutriments et riche en vitamines liposolubles est essentielle pour rester en bonne santé et vital après un âge moyen, et ralentir le processus de vieillissement autant que possible. Prendre de la vitamine K2 peut en effet être la mesure la plus importante que vous puissiez prendre pour améliorer la longévité, et son importance commence déjà avant notre naissance. Ensuite, nous allons examiner les conditions liées à la ménaquinone tout au long de la vie.
Fin du chapitre IV. Ouf ...
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Luc- Irrécupérable en chef
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Re: Vitamine K2 et le Paradoxe du Calcium
Chapitre IV - Pour lire à tête reposée -
Avec idées clés (en français, 2 p.), larges extraits surlignés (en anglais, texte original) + traduction et surlignage. Avec parfois des commentaires ajoutés (NDLR). On n'est pas obligé de tout lire. C'est pour cela que je surligne
Quand ça vous intéresse, vous lisez l'extrait dans son entièreté
Il y a quand même 34 pages, dont 13 p avec le texte original
Avec idées clés (en français, 2 p.), larges extraits surlignés (en anglais, texte original) + traduction et surlignage. Avec parfois des commentaires ajoutés (NDLR). On n'est pas obligé de tout lire. C'est pour cela que je surligne
Quand ça vous intéresse, vous lisez l'extrait dans son entièreté
Il y a quand même 34 pages, dont 13 p avec le texte original
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Luc- Irrécupérable en chef
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Re: Vitamine K2 et le Paradoxe du Calcium
Vraiment, Luc, comment te remercier?
Celine57- Bien attaqué
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Re: Vitamine K2 et le Paradoxe du Calcium
C'est sympa, mais pas nécessaire.Celine57 a écrit:Vraiment, Luc, comment te remercier?
Si tu insistes, tu contribues à la banque de gifs marrants du forum, ou tu postes une vidéo sympa, ou une bonne blague quand tu tombes dessus.
Pas besoin de chercher maintenant, hein. Quand ça viendra, au hasard d'un surf sur internet.
Tu cales ça dans un coin du cerveau. On n'est pas pressé
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Luc- Irrécupérable en chef
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Re: Vitamine K2 et le Paradoxe du Calcium
Bravo et merci Luc pour ton travail! Super complet et intéressant
Rogerw- Déjà contaminé
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Prévention du diabète et K2 menaquinone
Encore plus de bienfaits pour la santé avec la vitamine K2
Extrait du chapitre 5.
=> La vitamine K2 aide à prévenir et traiter la plupart des problèmes de santé majeurs et apparemment mineurs qui affligent le monde développé. Les avantages de la ménaquinone commencent dès la conception et même avant, et s'étendent tout au long de la vie. Explorer le rôle essentiel de K2 dans la promotion d'une santé optimale à tous les stades de notre existence permet de découvrir un lien surprenant entre des problèmes de santé bénins et des préoccupations plus graves.
La Vitamine K2 contre le Diabète
• la protéine ostéocalcine, vitamine K2-dépendante, a un impact significatif sur la production et la sensibilité à l'insuline.
• Si nous ingérons 5 000 UI de vitamine D3, nous allons stimuler l’ostéocalcine. Or nous avons besoin de K2 pour carboxyler / activer D3. La vitamine K2 agit comme une clé.
Rappel 1 : Nous avons besoin de suffisamment de vitamine K2 pour carboxyler / activer les protéines dépendantes de la K2, afin qu’elles remplissent leurs fonctions. Par exemple, la protéine matricielle Gla (MGP), elle empêche le calcium de se déposer sur les vaisseaux sanguins et autres tissus mous. Plus vous manquez de vitamine K2, moins la MGP sera activée, de sorte que le calcium se logera dans les artères, créant une stase puis un blocage …
La vitamine D3, aidée par la vitamine A (rétinol), stimule la production d'ostéocalcine, et K2 l'active.
Rappel 2 : L’ostéocalcine est essentiellement synthétisée par les ostéoblastes, cellules responsables de la formation de l’os. Mais pour qu’elle puisse pleinement fixer le calcium, l’ostéocalcine a besoin d’être activée par la vitamine K pour jouer pleinement son rôle. Cette activation est appelée « carboxylation » car un groupe carboxyle est ajouté à la molécule. Sans vitamine K suffisante une grande partie d’ostéocalcine reste inutilisée et donc, c’est moins de calcium qui sera fixé sur les os. Il ira se promener là où on n’en n’a pas besoin (artères et tissus mous).
• Un manque de vitamine K affecte négativement la production d'insuline par le pancréas. La carence en vitamine K a un impact négatif sur la tolérance au glucose en ralentissant la réponse à l'insuline.
• Le Dr Kate Rheaume prescrit 240 mcg de MK7 aux patients souffrant de pré- ou de diabète, d’ostéopénie, d’ostéoporose ou en surpoids (IMC > 30).
Doc.x avec texte original en anglais, avec traduction et surlignage des idées clés.
Extrait du chapitre 5.
=> La vitamine K2 aide à prévenir et traiter la plupart des problèmes de santé majeurs et apparemment mineurs qui affligent le monde développé. Les avantages de la ménaquinone commencent dès la conception et même avant, et s'étendent tout au long de la vie. Explorer le rôle essentiel de K2 dans la promotion d'une santé optimale à tous les stades de notre existence permet de découvrir un lien surprenant entre des problèmes de santé bénins et des préoccupations plus graves.
La Vitamine K2 contre le Diabète
• la protéine ostéocalcine, vitamine K2-dépendante, a un impact significatif sur la production et la sensibilité à l'insuline.
• Si nous ingérons 5 000 UI de vitamine D3, nous allons stimuler l’ostéocalcine. Or nous avons besoin de K2 pour carboxyler / activer D3. La vitamine K2 agit comme une clé.
Rappel 1 : Nous avons besoin de suffisamment de vitamine K2 pour carboxyler / activer les protéines dépendantes de la K2, afin qu’elles remplissent leurs fonctions. Par exemple, la protéine matricielle Gla (MGP), elle empêche le calcium de se déposer sur les vaisseaux sanguins et autres tissus mous. Plus vous manquez de vitamine K2, moins la MGP sera activée, de sorte que le calcium se logera dans les artères, créant une stase puis un blocage …
La vitamine D3, aidée par la vitamine A (rétinol), stimule la production d'ostéocalcine, et K2 l'active.
Rappel 2 : L’ostéocalcine est essentiellement synthétisée par les ostéoblastes, cellules responsables de la formation de l’os. Mais pour qu’elle puisse pleinement fixer le calcium, l’ostéocalcine a besoin d’être activée par la vitamine K pour jouer pleinement son rôle. Cette activation est appelée « carboxylation » car un groupe carboxyle est ajouté à la molécule. Sans vitamine K suffisante une grande partie d’ostéocalcine reste inutilisée et donc, c’est moins de calcium qui sera fixé sur les os. Il ira se promener là où on n’en n’a pas besoin (artères et tissus mous).
• Un manque de vitamine K affecte négativement la production d'insuline par le pancréas. La carence en vitamine K a un impact négatif sur la tolérance au glucose en ralentissant la réponse à l'insuline.
• Le Dr Kate Rheaume prescrit 240 mcg de MK7 aux patients souffrant de pré- ou de diabète, d’ostéopénie, d’ostéoporose ou en surpoids (IMC > 30).
Doc.x avec texte original en anglais, avec traduction et surlignage des idées clés.
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Luc- Irrécupérable en chef
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Re: Vitamine K2 et le Paradoxe du Calcium
Ça se précise, mais elle ne parle toujours pas de mk4....Est-ce qu'elle y a renoncé ?
En tous cas merci encore Luc pour ce travail de titan!
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Celine57- Bien attaqué
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Re: Vitamine K2 et le Paradoxe du Calcium
Si, mais il faut avoir le livre pour comprendre.Celine57 a écrit:Ça se précise, mais elle ne parle toujours pas de mk4....
Je cite de mémoire: Par exemple, en cas de prise de certains médocs (anti-inflammatoires ?), MK7 garde une action sur certaines pathologies, comme le diabète ou l'ostéopénie. Mais MK4 est +/ neutralisé / entravé. Il faudra attendre pour une explication plus claire. En outre, je suis dans le coltar(laryngite). Je ne coordonne plus bien.
Mk7 n'arrive pas facilement / vraiment au cerveau (barrière encéphalique) (+ longue chaîne).
MK7 est naturel (natto), pas cher à produire. demi-vie plus longue (72 H).
Edit: Attention, MK7 a une vie très courte car peu stable (facilement oxydable) (=>3 mois).
MK4 est synthétique. Pas un problème, mais il faut que ce soit bio-identique (une forme trans). Plus chère à produire. Prise 3 X par jour (demi-vie de qques heures).
La forme MK4 est la forme la plus présente, naturellement, dans le corps.
PS: Les études sont trop récentes (5 ans) et certaines ne font pas la distinction entre K1 et K2.
Certaines femmes, après 45 ans, ont besoin de plus de K2 que les hommes.
Dernière édition par Luc le Mar 21 Jan 2020 - 19:31, édité 3 fois
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Luc- Irrécupérable en chef
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Re: Vitamine K2 et le Paradoxe du Calcium
Une dernière question, et je te laisse te reposer!
Une c.à s. d'huile de coco suffit-elle pour accompagner les vitamines liposolubles?
Une c.à s. d'huile de coco suffit-elle pour accompagner les vitamines liposolubles?
Celine57- Bien attaqué
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Re: Vitamine K2 et le Paradoxe du Calcium
Celine57 a écrit:Une dernière question, et je te laisse te reposer!
Une c.à s. d'huile de coco suffit-elle pour accompagner les vitamines liposolubles?
Pas assez pour la vitamine K. 35 gr est optimal pour assimiler K. Il est évidement qu'on n'aura pas, ou pas souvent, ce quota à tous les repas ...
Ce sera probablement proportionnel, donc.
Quand je prends un mix K1 K2, une fois semaine, je le prends avec un demi-avocat.
Ou bien je mange une poignée d'oléagineux et un carré de chocolat noir.
Ou bien lors d'un repas avec 75 - 100 gr de saumon fumé (Alaska).
Si c'est un mix A D3 K2 E, je prends 2 à 3 gouttes, 2 X/jr.
Je jongle donc avec 2 produits.
Quand je renouvellerais, je chercherais un produit, sans K1, avec:
K2 MK4 1mg (1000 mcg) par goutte
K2 MK7 45 mcg par goutte.
Pourquoi ce dosage? Parce qu'il est couramment rencontré, et qu'on peut l'adapter.
Je pourrais alors le prendre 3 fois par jour (demi-vie de MK4 limitée à qques heures).
Je ferais l'impasse si je me contente d'une banane au petit déj (pas de lipides).
NB: Il faut adapter le dosage ci-dessus selon l'objectif recherché, en fonction de la situation, de la pathologie.
On en reparlera plus tard.
PS: Quand "on" fait une tournante avec de la salicine (saule blanc ou reine des prés), de la gaulthérie couchée, des oméga-3 à un haut dosage (> 1 gr) on va avoir ponctuellement besoin de K1 (coagulation). Si vous n'êtes pas un lapin, un 1er signe d'insuffisance sera le nez qui saigne ...
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Luc- Irrécupérable en chef
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Re: Vitamine K2 et le Paradoxe du Calcium
Merci Luc
Soigne-toi bien!
Soigne-toi bien!
Celine57- Bien attaqué
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Re: Vitamine K2 et le Paradoxe du Calcium
merci pour tout ce magnifique travail, j'ai juste survolé je m'y pencherai en détail ce week-end.
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Les préjugés, les habitudes et l'ignorance concernant l'alimentation, sont si grands, que la diététique a longtemps été "le chaînon manquant de l'esprit humain" Arnold EHRET
Le chainon manquant a été découvert et décrit en 2017 dans l'Eloge du cru de Dominique Guyaux, c'est l'olfaction qui permet de réaliser les choix alimentaires pour atteindre l'homéostasie.
Flo- Irrécupérable en chef
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Propolis en spray & efficacité
Intéressant. ce sera pour la prochaine fois. Bon à savoir.Mirzoune a écrit:Pour ta laryngite: Propolis en spray de chez Ballot Flurin en mag bio, efficace et rapide! [Propolis noire 90%]
Je traite avec ce que j'ai, selon Dominique Baudoux:
3 gttes de thym thujanol
2 gttes bois de rose
2 gttes de niaouli.
4X/jour, pdt 5 jours.
+ spray nasal une fois par jour (anti-inflammatoire pour me permettre de respirer)
+ inhalation toutes les 4H avec pin sylvestre 3 gttes et eucalyptus radiata 5 gttes (pour dégager les bronches).
et 2 jours avec NAC* 500 mg avant le coucher (fluidifier les sécrétions)
ça semble aller mieux.
Chez moi, ça dure 15 jours et non 3 à 4 jours !
Mais je suis content de savoir qu'il existe une artillerie moins lourde efficace.
* Ce n'est pas une bonne idée de prendre un anti-oxydant quand on veut optimiser les défenses du système immunitaire. On fait une exception pour l'acide L-ascorbique, toutes les 3 H, car la vit C stimule la production de lymphocytes NK.
PS2: J'ai en stock de l'extrait de propolis blanche, Ballot-Flurin Je suppose que ce ne sera pas très utile, sauf en prévention.
existe en propolis noire chez greenweez.com
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Luc- Irrécupérable en chef
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Re: Vitamine K2 et le Paradoxe du Calcium
Quelques gouttes d'eucalyptus radiata entre les omoplates, de ravintsara sur le coeur, et respirer goulûment la main qui a fait l'application. ..2 à 3×par jour, pas de toxicité même pour les bébés.
Remède éprouvé de grand mère (mamie Edith, 5 petits enfants )
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Celine57- Bien attaqué
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