The thyroid madness

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The thyroid madness II - Chapter 1 (see link for pdf underneath)

Idées clés
·    La personne doit être traitée dans son ensemble (médecine intégrative). Les patients souffrent rarement d’un seul dysfonctionnement de la thyroïde.
·    Il y a 2 grands groupes de pathologies : Un désordre auto-immun (attaque du système immunitaire qui se trompe de cible) ou un dysfonctionnement de la thyroïde (feedback erroné).
·    La cause ou l'étiologie de la plupart des maladies chroniques est souvent multi-factorielle.
·    Les nutriments spécifiques tels que le sélénium, l'iode, le fer, les antioxydants, la vitamine D et le magnésium sont des facteurs clés pour un fonctionnement optimal de la thyroïde.
·    La maladie auto-immune de la thyroïde et ses liens avec la maladie cœliaque, le gluten, et la perméabilité intestinale sont des éléments importants pour la bonne santé de la thyroïde.
·    La résistance à l'insuline agit au détriment du fonctionnement de la thyroïde. Il y a une interaction au niveau de l’axe insuline – thyroïde – surrénales, appelée "La triade métabolique".
·    Le stress conduit à une stimulation excessive des glandes surrénales, ce qui peut conduire à la suppression de la libération de TSH et à la diminution de la production de T3. Des niveaux élevés de cortisol augmente l'activité des déiodinases spécifiques, ce qui peut induire un blocage, via la voie de délestage rT3.
NB : rT3 = reverse T3. rT3 est une hormone de délestage, une voie de garage quand il y a un excès de T3 en circulation ou quand l’organisme ne peut pas suivre (extrême fatigue).
·    Une des triades clés du Code Métabolique est la triade surrénales-thyroïde-pancréas, ou la relation entre le stress (cortisol), le métabolisme (les hormones thyroïdiennes) et le sucre (l'insuline). Tous ces trois domaines doivent être évalués et traités simultanément pour améliorer l’énergie et la vitalité du patient.
·    Une maladie du foie module le métabolisme hormonal de la thyroïde, et une variété de maladies systémiques affecte les deux organes.
·    L'équilibre hormonal sexuel a un effet significatif à la fois sur le métabolisme de la thyroïde et la régulation du système immunitaire. Des données récentes montrent que de faibles niveaux de DHEA sont trouvés chez les patients atteints d'hypothyroïdie et une remontée de cette hormone entraîne une baisse des anticorps TPO.
·    Les dommages de la muqueuse intestinale peuvent être une des causes de ces deux maladies auto-immunes : thyroïdite et diabète de type 1.
·    Une maladie du foie module le métabolisme hormonal de la thyroïde, et une variété de maladies systémiques affecte les deux organes. » (25)  Le foie est un site important pour l'activation des hormones thyroïdiennes, de la plus faible T4 à la plus puissante T3. Les enzymes déiodinases de type 1 (D1) qui activent les hormones thyroïdiennes se trouvent principalement dans le foie et les reins et, ensemble, représentent environ 30-40% de la production extra thyroïdienne de T3.
·    L’éviction des anti-nutriments et des toxines, comme les pesticides et les perturbateurs endocriniens, tels que BPA, phtalates, et triclosan (12,28-31), qui ont été liés à la maladie de la thyroïde, peuvent être évités, sinon cela augmente votre risque de dysfonctionnement de la thyroïde. Les produits chimiques environnementaux qui agissent comme inhibiteurs de l'absorption de l'iode tels que les chlorates, les nitrates, et thiocyanates peuvent être des modificateurs importants de la fonction thyroïdienne chez les personnes sensibles.
·    En général, le stress conduit à une stimulation excessive des glandes surrénales, ce qui conduit à la suppression de la libération de TSH et la diminution de la production de T3.
·    Approche intégrative du traitement
La plupart des approches en médecine intégrative relative à l’auto-immunité mettent l’accent sur l'évaluation et la guérison de l'un des domaines où 70-80% des cellules immunitaires existe: l'intestin. D’autres approches communes comprennent la modulation immunitaire, l’équilibre hormonal, la gestion du stress, la nutraceutique alimentaire (diététique axée sur la nutrition, ndlr) et les anti-inflammatoires, et la désintoxication.
·    Un des déclencheurs environnementaux les plus intrigants de maladies thyroïdiennes auto-immunes est l'infection. Les infections sont connues depuis longtemps comme un déclencheur pour les maladies auto-immunes.
·    Cliniquement, nous avons constaté que chez nos patients atteints de thyroïdite complexe avec de la fibromyalgie ou de la douleur généralisée, de la fatigue chronique, et / ou des symptômes neurologiques, un bilan infectieux pour Lyme et ce que le Dr Richard Horowitz appelle le syndrome des maladies infectieuses multi-systémique (MSIDS) est justifié.
·    Le niveau de l'hormone T3 actif dans le cerveau est déterminé par les enzymes déiodinase 2 (D2) du cerveau qui convertissent les hormones T4 en T3.
·    L'utilisation de la phytothérapie peut être une approche complémentaire pour les patients souffrant de troubles de la thyroïde.

Chapitre 1
Médecine intégrative
Il faut traiter la personne dans son ensemble (médecine intégrative) car il y a une interconnexion entre la maladie de la thyroïde, les aliments et les nutriments, la dérégulation du système immunitaire, les maladies chroniques, l’inflammation, le stress, le fonctionnement du foie, le cerveau et le moral, les hormones et beaucoup d’autres systèmes clés reconnus depuis des dizaines d’années. Les patients viennent rarement avec juste un problème de thyroïde. Les symptômes les plus fréquents sont l’intolérance au chaud ou au froid, des problèmes de poids, de la fatigue, de l’anxiété ou de la dépression, des tremblements, le cerveau embrumé, de la constipation ou des selles fréquentes. Une évaluation complète révèle souvent d'autres problèmes trouvés chez les patients souffrant de la thyroïde, mais pas liée à la fonction directement de l’hormone thyroïdienne : le diabète, les symptômes d'hypoglycémie, le stress, les infections chroniques, une intoxication, des allergies, des douleurs corporelles et articulaires inhabituelles, des blessures qui tardent à guérir, de l’urticaire chronique, et d'autres symptômes.

Voir le tableau en annexe des pathologies les plus fréquentes.

NDLR : Un seul symptôme n’indique pas que vous souffrez d’un dysfonctionnement de la thyroïde. Ainsi, il est courant d’être fatigué aux équinoxes de printemps et d’automne. Il est assez fréquent chez les femmes de souffrir d’une mauvaise circulation sanguine et donc d’avoir froid aux extrémités des membres. Si en outre, vous tombez souvent enrhumé (plus de 2 ou 3 fois sur l’année), cela doit attirer votre attention qu’il y a un dysfonctionnement, une lacune. Mais ce n’est pas nécessairement la thyroïde qui pose problème. Un examen clinique et un entretien en cabinet avec le médecin traitant pourra vous orienter. Rien ne remplace le contact direct avec un thérapeute ouvert et attentif. On ne cherche pas seulement à placer un patch sur un problème mais « on » cherche la cause…

Evaluer le problème
Classiquement, même si un patient correspond à l'image typique de l'hypothyroïdie basée sur les symptômes et l'examen clinique, la maladie de la thyroïde sera "exclue" si la TSH est dans la fourchette de référence.
L’analyse doit être beaucoup plus nuancée si les symptômes hypo ou hyper subsistent.
L'utilisation de médicaments pour améliorer la fonction haute ou basse de la thyroïde est nécessaire immédiatement pour améliorer les symptômes et la qualité de vie d'une personne. Alors que les médecins les plus classiquement formés ne prescrivent que des hormones de synthèse (T4 seulement), l'utilisation d'extrait naturel desséché de la thyroïde est fortement préférée par rapport à la lévothyroxine synthétique (T4). Lors de ce traitement, ou après que les patients se sentent mieux, un praticien de la santé peuvent alors tourner son attention vers l'importante question du «pourquoi ? "" Pourquoi le patient a un problème de thyroïde? "

La cause fondamentale
La cause ou l'étiologie de la plupart des maladies chroniques est souvent multi-factorielle et la maladie de la thyroïde n’est pas différente. Des milliers d'études nous informent sur la façon dont la thyroïde est atteinte par des multiples facteurs génétiques, environnementaux et le mode de vie.  
Les études actuelles sur la maladie auto-immune de la thyroïde concluent que de nombreux gènes de susceptibilité peuvent être divisés en deux groupes: ceux qui affectent le système immunitaire et ceux qui affectent la thyroïde.
Les preuves scientifiques suggèrent que « les facteurs génétiques de risque seuls ne peuvent pas déclencher la maladie sans autres perturbateurs non génétiques. » (3)
NDLR : Les facteurs génétiques fragilisent le terrain mais un facteur déclencheur est requis pour que la pathologie se déclare. Il faut une combinaison de 2 ou plusieurs facteurs. On estime le risque à 30 % quand le terrain est « fragile » (gène défectueux).
Les gènes sont non seulement affectés par l'environnement, mais ils sont activés et désactivés par l'environnement à travers des processus tels que la méthylation de l'ADN, la modification des histones, et l’interférence sur l’ARN par micro ARN.
Comprendre la physiologie complexe de la thyroïde requiert une compréhension des besoins de la thyroïde. Pour tendre vers une bonne santé de la thyroïde, il faut connaître les besoins alimentaires et en nutriments de la thyroïde, les interactions de la thyroïde avec d'autres systèmes corporels, et nous devons éviter de perturber le fonctionnement de de la thyroïde par des agressions toxiques et inflammatoires. Plus bas, nous allons examiner un grand nombre de facteurs les plus importants qui conduisent à la maladie de la thyroïde.

Nutrition
L'importance fondamentale de la nutrition pour la fonction thyroïdienne est claire. Les nutriments spécifiques tels que le sélénium, l'iode, le fer, les antioxydants, la vitamine D et le magnésium sont des facteurs clés pour un fonctionnement optimal de la thyroïde. L'évitement ou la modération des aliments goitrogènes (perturbateurs de la thyroïde), tels que les légumes crucifères et le soja devraient être pris en considération, (4) mais pour la plupart des gens, la plupart de ces aliments peuvent être consommés en toute sécurité. La maladie auto-immune de la thyroïde et ses liens avec la maladie cœliaque, le gluten, et la perméabilité intestinale sont des éléments importants pour la bonne santé de la thyroïde. Comme nous le verrons plus loin dans ce chapitre, les habitudes alimentaires qui conduisent deux-tiers des Américains à être surpoids ou obèses augmentent le risque de résistance à l'insuline, au détriment de la dysfonction de la thyroïde.
Voir le & « Dysfonctionnement hormonal – La triade métabolique: L’axe insuline - thyroïde –surrénales ».
 
Iode
L'importance de l'iode sur la fonction thyroïdienne repose sur le fait que les hormones thyroïdiennes T3 et T4 sont fabriqués à partir de trois ou quatre molécules d'iode, respectivement.
Cependant, l’ajout d’iode dans l’alimentation (sel) est aussi lié à une augmentation d’hypothyroïdisme et de goitre, probablement dû au fait que certaines personnes n’arrivent pas à métaboliser cette prise et cela induit un stress oxydant supplémentaire.
Certaines études indiquent que l’évitement de cet iode peut renverser une maladie auto-immune de la thyroïde. Une discussion en profondeur sur l’iode va au-delà de la portée de ce chapitre. Les lecteurs intéressés dans la supplémentation en iode se référeront aux travaux et à l'expérience de Guy E. Abraham, MD (7) et de David Brownstein, MD. ( 8 )
 
Vitamine D
La vitamine D est une hormone « dérivée du soleil » qui assure la modération / régulation de la fonction thyroïdienne par de multiples mécanismes. La maladie auto-immune de la thyroïde a été maintes fois liée à de faibles niveaux de vitamine D. (10,11) Au niveau génétique, il a été démontré que le polymorphisme des récepteurs des gènes de la vitamine D à influencé le risque de maladie auto-immune de la thyroïde.* (12)  Au niveau des anticorps, un niveau bas de vitamine D a été associé à une augmentation des anticorps thyroïdiens (Hashimoto), une hypothyroïdie plus sévère, et une augmentation de maladie de Hashimoto. (11,13,14,15)  Cliniquement, chez des patients avec la maladie de Basedow, ceux qui obtiennent une rémission, après un an de traitement anti-thyroïdiens, ont des niveaux plus élevés de vitamine D que ceux qui souffrent d’hyperthyroïdisme. (10,16) De nouvelles preuves relient également de faibles niveaux de vitamine D à un risque accru du cancer de la thyroïde. (17)
* NDLR : La prise de vitamine D3 diminue le risque de maladie auto-immune.

Dysfonctionnement hormonal – La triade métabolique: L’axe insuline - thyroïde –surrénales 
La relation entre les hormones thyroïdiennes et le métabolisme du glucose a été remarqué il y a plus de 100 ans, quand l'influence de l'hormone thyroïdienne en excès a démontré qu’elle altérait le métabolisme du glucose. Nous savons maintenant que les hormones thyroïdiennes exercent à la fois des actions agonistes et antagonistes sur l'insuline dans différents organes. Les voies métaboliques sont nombreuses et comprennent la stimulation de la production hépatique du glucose par les hormones de la thyroïde, l'effet intracellulaire de T3 sur les régulateurs de transcription des gènes métaboliques et mitochondriaux qui contribuent à la résistance à l'insuline, et la capacité de T3 à réguler nos mitochondries, notre centrale électrique cellulaire, via l’ouverture et la fermeture induite par T3 du PTP mitochondrial qui contrôle notre métabolisme de base. (18)
(PTP = Permeability Transition Pore)
Dans l'hypothyroïdie, l’insuffisance en hormone thyroïdienne conduit souvent à une diminution de 50% de la production du sucre par le foie, un processus appelé la néoglucogenèse, tout en occasionnant de manière périphérique une résistance à l'insuline. (19) Les médecins attendant des niveaux élevés de sucres suite à la résistance à l'insuline, sont souvent intrigués par les symptômes, dus à un faible taux des de sucre dans le sang, trouvés chez ces patients qui peuvent avoir reçu un diagnostic de maladie de la thyroïde. Diagnostic établi ou pas, ce n’est pas évident.
Des études ont montré que les patients souffrant d’une résistance à l'insuline ont un plus grand volume de la thyroïde et une prévalence plus élevée des nodules thyroïdiens. Une étude clinique a révélé que tandis que le traitement par l'hormone de la thyroïde en lui-même ne diminue pas les nodules thyroïdiens, ces nodules répondent au traitement avec la metformine, un médicament pour les diabétiques, qui peut diminuer les niveaux élevés d'insuline et de croissance de l’hormone IGF (insulin-like growth hormone). (20) Les chercheurs Jorge Rezzonico et ses collègues ont constaté que 74% des nodules de la thyroïde ont diminué avec la Metformine. (20)  Quand ils ont combinés la metformine avec l'hormone thyroïdienne, ils ont été en mesure de diminuer la taille des nodules de la thyroïde de 95,2%. (20)
Les effets du stress sur la fonction de la thyroïde a été bien reconnu à la fois chez les animaux et les humains. En général, le stress conduit à une stimulation excessive des glandes surrénales, ce qui conduit à la suppression de la libération de TSH et la diminution de la production de T3. Des niveaux de cortisol, que ce soit dans le stress ou une maladie physique, augmente l'activité des déiodinases spécifiques qui produisent l'hormone rT3 inactive ou qui induit un blocage.
NDLR : rT3 = reverse T3 = T3 inversée. rT3 est une hormone de délestage, une voie de garage quand il y a trop de T3 en circulation. L’hormone est ainsi inactivée. Mais un excès de rT3 peut occasionner un blocage du système. C’est comme quand les gouttières d’évacuation sont bouchées par des feuilles mortes… Trop c’est trop !
Le stress a aussi été suspecté d'être un facteur important dans l'initiation de la thyroïdite auto-immune, les études sur la maladie de Graves étant les plus consistantes. (21)
Notre approche, intégrant des centaines d'études sur les interactions entre la thyroïde, le pancréas, et les hormones surrénales utilise le modèle appelé le Code Métabolique (22) de sorte que ces connexions scientifiques fassent partie du plan de traitement d'un patient. Créé par Jim La Valle, RPh et Andrew Heyman, MD, MHSA, ce modèle décompose les systèmes de l'organisme en triades interdépendantes qui aident le praticien et le patient à mieux comprendre ces relations.
Une des triades clés du Code Métabolique est la triade surrénales-thyroïde-pancréas, ou la relation entre le stress (cortisol), le métabolisme (les hormones thyroïdiennes) et le sucre (l'insuline). Tous ces trois domaines doivent être évalués et traités simultanément pour améliorer l’énergie et la vitalité du patient. En raison de l'interdépendance entre la physiopathologie et les symptômes de la maladie de la thyroïde avec dysrégulation du glucose et des anomalies de cortisol, soigner les troubles de la thyroïde nécessite une évaluation prudente et un traitement de ces deux composantes de la triade.

Déséquilibre des hormones sexuelles
L'équilibre hormonal sexuel a un effet significatif à la fois sur le métabolisme de la thyroïde et la régulation du système immunitaire. L'importance des changements des hormones sexuelles sur la fonction thyroïdienne peut être démontrée à travers des changements normaux de la thyroïde et de l'hypothyroïdie post-partum, observés dans les altérations hormonales pendant la grossesse. (23) Des altérations hormonales, dues à une augmentation accrue des protéines de liaison augmentant le niveau d’estrogènes, diminuant la disponibilité des hormones thyroïdiennes, tandis que les androgènes diminuent ces hormones de liaisons (thyroid binding proteins).
Des données récentes montrent que de faibles niveaux de DHEA sont trouvés chez les patients atteints d'hypothyroïdie et le remplacement de cette hormone entraîne une baisse des anticorps TPO. (24)

Foie et détox
La maladie du foie et la fonction thyroïdienne
Dans une étude scientifique récente, les Drs. Malik et Hodgson écrivent: «Une dysfonction de la thyroïde peut perturber la fonction du foie, une maladie du foie module le métabolisme hormonal de la thyroïde, et une variété de maladies systémiques affecte les deux organes. » (25)  Le foie est un site important pour l'activation des hormones thyroïdiennes, de la plus faible T4 à la plus puissante T3. Les enzymes déiodinases de type 1 (D1) qui activent les hormones thyroïdiennes se trouvent principalement dans le foie et les reins et, ensemble, représentent environ 30-40% de la production extra thyroïdienne de T3. (25)
NDLR : Il n’y a pas que la glande thyroïde qui produit l’hormone T3, la forme active. Le foie, les reins et même les muscles convertissent la T4 circulante en T3 via les enzymes déiodinases.
Dans le cas le plus extrême de la maladie du foie, appelée cirrhose, un faible niveau global de T3 et de T3 libre, ainsi qu’un niveau élevé de rT3 a été logiquement trouvé. (25) Un hypothyroïdisme modéré subclinique avec des niveaux de TSH même dans la gamme normale supérieure est associée à l'augmentation de la maladie du foie gras. (26)  Inversément, l'hypothyroïdie se retrouve également chez 21 % des patients souffrant de stéatose non-alcoolique. (27)

Éviter les toxines
L’éviction des anti-nutriments et des toxines, comme les pesticides et les perturbateurs endocriniens, tels que les pesticides, BPA, phtalates, et triclosan (12,28-31), qui ont été liés à la maladie de la thyroïde, peuvent être évités, sinon cela qui augmente votre risque de dysfonctionnement de la thyroïde. Les produits chimiques environnementaux qui agissent comme inhibiteurs de l'absorption de l'iode tels que les chlorates, les nitrates, et thiocyanates peuvent être des modificateurs importants de la fonction thyroïdienne chez les personnes sensibles et devraient être « discutés » avec un praticien expérimenté de la thyroïde. Les expositions aux métaux lourds ont été associées à la perturbation de la thyroïde, le plomb étant associé à une élévation des niveaux de la TSH. (29) Par exemple, le mercure (32) a été associé à une augmentation des anticorps thyroglobuline, suggérant que les sources environnementales et des amalgames au mercure (33) peuvent être des déclencheurs de la maladie auto-immune de la thyroïde. En outre, le cadmium et le plomb se sont vus accumulés dans la glande thyroïde et peuvent aussi bien provoquer la destruction locale ainsi que la maladie thyroïdienne auto-immune.
Dysfonctionnement des intestins
Une cause et un symptôme  du dysfonctionnement de la thyroïde
La fonction intestinale altérée est l'un des principaux symptômes de la maladie de la thyroïde. La constipation dans l'hypothyroïdie et de l’hypermobilité intestinale avec diarrhée légère à modérée avec des selles fréquentes se trouve  chez 25% des patients souffrant d'hyperthyroïdie. (34) En fait, l'hyperthyroïdie asymptomatique, autre que la présence de la douleur abdominale, persistante, des vomissements incoercibles, une perte de poids et une digestion intestinale altérée, est désignée comme de l'hyperthyroïdie apathique. (34)  L'hypothyroïdie est associée à un ralentissement de la vidange gastrique, des niveaux d'acide gastrique et le ralentissement du temps de transit de l'intestin avec plus de 15% des patients ayant moins de trois selles par jour. (34)  Cependant la diarrhée est aussi commune dans l'hypothyroïdie, raison de la prolifération bactérienne dans le petit intestin (SIBO), qui se retrouve chez jusqu'à 54% des patients. (34,35)
 
Réservoir intestinal des hormones thyroïdiennes
Les hormones thyroïdiennes inactives (T3G et T4G) sont excrétées par le foie, par la bile, dans l'intestin où elles ont deux destinations: l'excrétion ou la réabsorption dans le corps. Les bactéries présentes dans l'intestin ont démontré qu’elles avaient du B-glucuronidase qui est capable de recycler ces hormones thyroïdiennes inactives et de les reconvertir en hormones actives qui peuvent être réabsorbées dans le  corps. (36) L'intestin par conséquent fonctionne comme un réservoir important d'hormones thyroïdiennes potentielles. Il a été démontré qu’une flore intestinale altérée, surtout après des antibiotiques, diminue la capacité de l'organisme à accéder à cette source d’hormones thyroïdiennes. (36)

Guérir la perméabilité intestinale (Fixing leaky gut)
Les patients non atteints de la thyroïdite de Hashimoto au niveau cœliaque se sont révélés avoir des cellules intestinales anormales avec des variations des microvillosités avec augmentation de la perméabilité intestinale. (37)  Cette constatation pathologique qui est similaire à la barrière intestinale altérée trouvée dans le diabète de type 1 suggère que les dommages de la muqueuse intestinale peuvent être une des causes de ces deux maladies auto-immunes. Cette connexion, entre un leaky gut - scientifiquement appelé perméabilité intestinale - et la maladie auto-immune a été étudiée par le Dr Alessio Fasano de l'Université Harvard, (38,39) conduisant sans doute sans aucun doute le chercheur leader mondial sur la maladie cœliaque. Ses recherches suggèrent fortement que les stratégies thérapeutiques visant à rétablir la barrière intestinale, peuvent moduler le processus auto-immun. La perméabilité de la paroi intestinale conduit à une exposition accrue à des antigènes alimentaires qui peuvent agiter le système immunitaire et augmenter l'exposition du corps à des composants toxiques émanant de bactéries intestinales telles que les lipopolysaccharides (LPS). Il a été démontré que ces LPS portent atteinte au métabolisme de la thyroïde (40).  Les praticiens de médecine intégrative, en utilisant la médecine fonctionnelle, ont une formation spécialisée dans une approche globale pour identifier les causes de la perméabilité intestinale et la réparation de cette barrière cruciale que le Dr Fasano décrit comme «la porte biologique à l'inflammation, l'auto-immunité, et le cancer." (39)

Dysfonctionnement auto-immun et inflammation chronique   
Les maladies de la thyroïde sont des maladies du système immunitaire
Nous savons maintenant que la majorité des hyper et hypothyroïdies est due à l'auto-immunité, lorsque notre système immunitaire attaque notre thyroïde. Les thérapeutes qui abordent l’hypothyroïdie simplement comme un problème d'hormones thyroïdiennes ont souvent un nombre important de patients qui continueront à se plaindre d'une liste de symptômes malgré la normalisation de leurs analyses sanguines de la thyroïde. Après des renvois vers des endocrinologues, des neurologues, des psychiatres, et des rhumatologues, beaucoup finiront par être diagnostiqués avec des diagnostics mal justifiés tels que le syndrome de fatigue chronique, psycho-somatisation, la fibromyalgie (trouvée dans 30-40% des patients de la maladie de la thyroïde auto-immunes), (41) ou tout simplement on leur dira qu'ils souffrent d'un trouble psychiatrique; Prozac et autres médicaments ISRS sont généralement prescrits.
Dans une étude récente publiée dans la Revue d'experts  «Endocrinology and Metabolism” , les chercheurs universitaires, les  Drs. Promberger, Hermann, et Ott constatent:
"... Selon notre expérience, de nombreux patients se plaignent toujours de « symptômes de thyroïde », y compris la faiblesse chronique, la fatigue, le manque de concentration et la peau sèche, entre autres, en dépit du fait que tous les paramètres de la thyroïde sont dans la fourchette normale ... Dans cette étude, des taux plus élevés pour plusieurs symptômes et baisse de la qualité des niveaux de vie pour différents paramètres de santé, en particulier ceux qui ont trait à l'humeur, ont été trouvés chez les femmes avec des concentrations anti-TPO plus élevés. Ces données sont conformes à l'observation que les patients qui souffrent de la thyroïdite auto-immunes, partagent de nombreux symptômes semblables à ceux rencontrés par les patients atteints du syndrome de fatigue chronique, notamment la fatigue, l'humeur dépressive et des plaintes subjectives de déficience cognitive. " (42)
Le traitement intégratif des maladies auto-immunes est au-delà du champ d'application de ce chapitre; Mais un grand nombre des causes profondes de base discutées ici jouent un rôle dans la maladie de la thyroïde en affectant le système immunitaire. La plupart des approches en médecine intégrative relative à l’auto-immunité mettent l’accent sur l'évaluation et la guérison de l'un des domaines où 70-80% des cellules immunitaires existe: l'intestin. D’autres approches communes comprennent la modulation immunitaire, l’équilibre hormonal, la gestion du stress, la nutraceutique alimentaire (diététique axée sur la nutrition, ndlr) et les anti-inflammatoires, et la désintoxication.

Infections, maladie de Lyme et MSIDS (MULTI- SYSTEMIC INFECTIOUS DISEASE SYNDROME)
Un des déclencheurs environnementaux les plus intrigants de maladies thyroïdiennes auto-immunes est l'infection. Les infections sont connues depuis longtemps comme un déclencheur pour les maladies auto-immunes telles que la fièvre rhumatismale du streptococcus et l'arthrite réactive du Chlamydia ou Campylobacter. Dans les études de patients atteints de la maladie de Graves, un nombre disproportionné de patients ont des preuves récentes d’infections bactériennes ou virales par rapport à des cas contrôles de malades souffrant de la thyroïde. (43)  Il a été établi que la maladie de la thyroïde variait de manière saisonnière et géographiquement. (43) Les recherches ont établi un lien avec Yersinia enterocolitica, Borrelia burgdorferi, Coxsackie B Virus, rétrovirus, Helicobacter pylori et l'hépatite C comme déclencheurs possibles de la maladie auto-immune de la thyroïde. (43'44) Cliniquement, nous avons constaté que chez nos patients atteints de thyroïdite complexe avec de la fibromyalgie ou de la douleur généralisée, de la fatigue chronique, et / ou des symptômes neurologiques, un bilan infectieux pour Lyme et ce que le Dr Richard Horowitz appelle le syndrome des maladies infectieuses multi-systémique (MSIDS) (45) est justifié.
 
Le cerveau et la thyroïde
La liste des maladies neurologiques et de l'humeur associées à la maladie de la thyroïde est vaste: la dépression, l'anxiété, la maladie bipolaire, les troubles de la mémoire, les déficits de l'attention (TDAH), et la description commune du patient au sujet du «cerveau embrumé» ont été bien décrites. Les psychiatres traitent souvent la dépression résistante avec une augmentation des hormones thyroïdiennes, et les hormones thyroïdiennes ont été efficaces dans le traitement des maladies bipolaires réfractaires, avec cycle rapide. (46) Le niveau de l'hormone T3 actif dans le cerveau est déterminé par les enzymes déiodinase 2 (D2) du cerveau qui convertissent les hormones T4 en T3. Un polymorphisme génétique commun (Thr92Ala) de l'enzyme D2 a été trouvé chez 16% des individus souffrant d'hypothyroïdie, ce qui peut conduire à une altération de la production de T3. (47)  Il a été démontré que des sujets avec ce polymorphisme D2 ont plus des symptômes de base et connaissent une amélioration symptomatique significativement supérieure en réponse à la thérapie combinée T4 / T3 que les personnes sans ce polymorphisme génétique. (48)

Phytothérapie
L'utilisation de la médecine botanique peut être une approche primaire ou complémentaire pour les patients souffrant de troubles de la thyroïde.  Les naturopathes herboristes (Botanical practi­tioners) ont rapporté une amélioration clinique significative dans le traitement de l'hyperthyroïdie avec ces médicaments ; cependant, l'efficacité a été moins prometteuse. (49)  L'utilisation de médicaments à base de plantes ne doit être effectuée que sous la supervision d'un professionnel de la santé qui peut prescrire et suivre l'évolution de vos symptômes de la thyroïde et comprendre les analyses du laboratoire.

	Plantes	Effets possibles
Hypothyroïdisme 49-50	Ashwagandha (Withania somnifera)	Augmente l'hormone T4, augmente la conversion de T4 en T3
	Coleus forskohli	Augmente la production et la sécrétion de l'hormone thyroïde.
	Guggul (Comminphora mukul)	Activité stimulante directement sur la glande thyroïde, et la conversion périphérique de T4 en T3
Hyperthyroïdisme 47'50	Bugleweed (Lycopus virginicus)	Bloque les récepteurs de la TSH, inhibe la conversion, contient des alcaloïdes qui ont des activités antithyroïdiennes
	Gypsywort (Lycopus europaeus)	Réduit l'effet des anticorps antithyroïdiens, augmente l'excrétion urinaire de T4
	Club Moss (Lithospermum offcinale)	Bloque les récepteurs de la TSH, inhibe la deiodination périphérique des T4
	Lemonbalm (Melissa officinalis)	Inhibe la TSH et la liaison à la thyroïde des anticorps de la maladie de Graves (ab binding), inhibe la deiodination périphérique de T4 en T3

 
Résumé
La thyroïde est vulnérable à une grande variété de facteurs et phénomènes qui peuvent altérer la fonction et la structure même de la thyroïde elle-même. Le cadre de la médecine intégrative, en comprenant et traitant les troubles de la thyroïde, comprend une évaluation complète de l'histoire personnelle du patient, les habitudes alimentaires, les expositions, les niveaux de nutriments, l'équilibre hormonal, la fonction digestive, la régulation immunitaire, les agents pathogènes microbiens, les facteurs de stress, et plus encore. Seule une évaluation minutieuse basée sur des données cliniques et de laboratoire, peut poser un diagnostic approprié et apporter une stratégie de traitement adapté. L'avantage du praticien de médecine intégrative est la capacité d'approfondir la compréhension des raisons pour lesquelles la fonction thyroïdienne est compromise, et également de déployer un énorme trousse de ressources et d'interventions cliniques afin de rétablir la santé globale du patient et de fournir des traitements ciblés pour la thyroïde elle-même.
James Yang, MD MPH
Andrew Heyman, MD MHSA

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References (chapter 1)

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The thyroid madness II - Chapter 2
Idées clés
·         Le stress affecte votre esprit et votre corps à de multiples niveaux.
·          La réponse au stress aigu est conçue pour nous aider à échapper du danger! Bats-toi ou fuis! C’est une réponse programmée dans nos gènes (instinct de survie).
·          Quand nous ne digérons pas ou n’avons pas d’activité physique (travail – sport – ménage), le métabolisme s’occupe de l’entretien : c’est le mode « relaxation et réparation »
·         Quand nous sommes stressés, nous sécrétons du cortisol. Le cortisol est un glucocorticoïde. Le cortisol permet un apport d’énergie immédiat mais supprime toute fonction immunitaire. (Vous n’avez pas besoin de ces ressources pour vous échapper, fuir un prédateur).  Une sécrétion permanente élevée de cortisol éteint les activités « inutiles » comme la digestion, le sommeil, l'ovulation ou la formation du sperme. C’est pour cela que les grandes sportives (marathon), qui sont dans le rouge, n’ont plus de cycle hormonal, ou alors de manière très irrégulière …
·         Vous avez besoin de 90’ (1H30’) pour récupérer une fonction normale après un pic de cortisol, pour entrer à nouveau en mode « restauration et réparation ».
·         Le stress chronique élève le niveau de cortisol et occasionne des dommages aux tissus, entraînant de l’inflammation de bas grade, surtout à l’hippocampe (siège de la mémoire).
·         Le cerveau est capable de ressentir un excès de sécrétion d’adrénaline et de cortisol (avant l’épuisement surrénal) et se protège en ralentissant les fonctions essentielles. Il va en résulter souvent de la fatigue, une dépression, une prise de poids, etc. De manière concomitante, cette personne perd alors le frein du système immunitaire et une inflammation rampante puis galopante prend place.
·         Il y a une interaction entre le cortisol et le système immunitaire.  Des sauts constants,  suite à une réponse au stress, fait des ravages sur notre santé.  La libération constante de cortisol augmente les niveaux de sucre dans le sang, ce  qui peut conduire à des troubles dont la liste serait fastidieuse à énoncer.
·         Quand votre corps est stressé / dépassé, il vole aux autres hormones stéroïdes les molécules dont il a besoin pour augmenter et protéger les niveaux de cortisol.
·         Comment puis-je mieux gérer le stress, au sens large ? Identifier les sensibilités alimentaires, comprenez les mécanismes de l’infection, débarrassez-vous des métaux lourds, et vivez en harmonie…

Extraits
La réponse au stress: Comment ça marche ?
Le démarrage et l'arrêt de la réponse de stress aigu est accomplie par le système nerveux autonome.
Le cerveau fait partie du système nerveux central (SNC). Il perçoit l’information qui vient de l’extérieur, la traite et produit une réponse coordonnée.
Le système nerveux périphérique (SNP) est le passage obligé de l’information qui arrive au cerveau. Il est constitué de prolongements nerveux qui organisent l’information arrivant vers le cerveau (input) et celle qui en repart ((output). Les inputs viennent de récepteurs sensoriels répartis sur tout le corps. Par exemple, les poils du nez sont des récepteurs sensoriels : Je sens une fleur, les poils du nez activent la chaîne des neurones et je reconnais l’odeur de cette fleur, ce qui peut faire ressurgir un souvenir associé.
Ce SNP est séparé en 2 parties : somatique et autonome.

Le système somatique est lié aux actions volontaires des mouvements du corps : Je suis en promenade dans les bois. Un sanglier m’attaque (intrus), je dois courir …
Le système autonome est indépendant du contrôle volontaire et régule les organes internes (cœur, vaisseaux, poumons, système digestif, génital, glandes hormonales, etc.). Un stress va enclencher une augmentation du rythme cardiaque, de la température corporelle : J’ai chaud !
Source : Bernard Doutres – Cerveau au top.

Qu’est-ce qui contribue à mettre un frein sur ce stress aigu?
Nous exerçons un contrôle conscient sur le système nerveux somatique, par la volonté, lorsque nous prenons conscience de notre environnement. Cela peut être une bénédiction ou une plaie. La plupart des fonctions de notre cerveau sont dévolues à notre corps : Comment il fonctionne et ce que nous en faisons (perception). Nous avons un bon ressenti, des sentiments et la perception du comment et où nous situons dans notre environnement physique et au niveau de la relation avec autrui. Toutes ces informations physiques et émotionnelles sont véhiculées vers l’hypothalamus qui fonctionne comme le « régulateur » du stress (stress response). L’hypothalamus dit à la glande pituitaire et les glandes surrénales ce qu’il faut faire. Ce lien est connu sous la dénomination de l’axe Hypothalamus – Pituitaire – Adrénale (l’axe HPA).

Quand nous sommes en mode réparation, l’hypothalamus dit à la glande pituitaire et aux glandes adrénales que tout va bien. La glande pituitaire dit à la thyroïde de fabriquer la bonne quantité d’hormone thyroïdienne, aux seins de fabriquer la quantité appropriée de lait (femme enceinte),  aux ovaires d’ovuler, aux testicules de produire du sperme. Les glandes adrénales fabriquent juste la bonne quantité d’adrénaline et de noradrénaline (épinéphrine et norépinephrine) pour nous maintenir en alerte pendant la journée et nous reposer la nuit, et suffisamment de cortisol afin que notre système immunitaire fonctionne et que nos niveaux sanguin de glucose (glycémie) soient stables. Ces processus sont accomplis par les hormones servant de messagers, via la circulation sanguine, dans un processus que nous appelons « rétro-feedback » ("feedback loops" = retour de communication / perception via le système sanguin, qui forme une sorte de réseau / boucle, ndlr).

Que se passe-t-il quand nous sommes stressés de manière répétée et que le SNA (inconscient) explose la réponse au stress et que les glandes adrénales pompent continuellement l’adrénaline et le cortisol, encore et encore ? Des hauts niveaux constants de cortisol dans le sang sont toxiques pour l’hypothalamus. L’hypothalamus va envoyer un message aux glandes adrénales et leur demander de ralentir (« Ne fabrique  pas trop de cortisol ; tu es en train de me tuer à petit feu ! »).  (« Nous ne sommes plus en mode réparation »),  et ces fonctions sont en mode off (mauvais fonctionnement ou HS).
De plus, les humains ont la faculté de mentaliser ces symptômes (perception mentale de notre environnement). Cela peut être une bénédiction ou une plaie. Nous pouvons aggraver / accentuer la perception ou la moduler. Par chance, nous pouvons utiliser notre cerveau pour contrôler la réponse au stress.

Qu’est-ce que tout cela à avoir avec la fonction thyroïdienne ?
Le stress chronique supprime / déprime la fonction thyroïdienne. Des niveaux élevés de cortisol endommage le cerveau, sur le long terme. Aussi, quand ce stress se prolonge, le cerveau envoie un message aux glandes adrénales afin de faire baisser le niveau de cortisol en circulation.  Il envoie aussi un message à la glande pituitaire d’arrêter de sécréter des hormones thyroïdiennes car il est dépassé (les hormones thyroïdiennes stimulent le corps). En outre, des messages sont envoyés vers les muscles et les organes, de sorte que les réponses soient plus modérées / diminuées. Le stress chronique est mauvais pour le bon fonctionnement de la thyroïde. Si on vous prescrit des médicaments à base d’extrait thyroïdien qui vous rendent malade, c’est parce que vous stressez et que l’axe HPA n’arrive pas à le gérer. Vous devez d’abord faire baisser le niveau de stress et tempérer / calmer l’axe HPA. (HPA axis = l’axe hypothalamus – pituitaire – adrénales => forte connexion entre ces organes, ndlr, via un rétro-feedback).

Symptômes et causes du stress
Vous ne percevez pas nécessairement toutes les sources de stress.
L’apnée du sommeil, des intestins paresseux (constipation), une insuffisance de nutriments, la fluctuation de la glycémie, le gluten et les sensibilités alimentaires, l’infection et l’inflammation chronique, la toxicité par les métaux lourds et les autres toxines environnementales.
Attention aux sources de brome et de chlore qui peuvent prendre la place de l’iode sur l’hormone thyroïde.  Le brome et le chlore peuvent prendre la place de l’iode sur l’hormone thyroïde (Ils bloquent les récepteurs, ndlr).   
Allez-y doucement avec le remplacement d'iode. Lorsque votre corps remplace le chlore et le brome par de l'iode, votre corps va tender d’éliminer les toxines. Si vous faites cela trop rapidement et que votre corps n’arrive pas à suivre pour à les éliminer, vous ne vous sentirez bien (réaction de Herxheimer).
Un excès de stress peut aussi être occasionné par un excès d’exercice physique ou un déséquilibre hormonal.
Quand votre corps est stressé / dépassé, il vole aux autres hormones stéroïdes les molécules dont il a besoin pour augmenter et protéger les niveaux de cortisol. L'œstrogène, la testostérone, la DHEA et surtout la progestérone sont détournées / braquées au profit du "vortex cortisol», comme elles ont la même structure de base que le cortisol et que le corps peut les convertir dans les deux sens. Cela peut être particulièrement difficile à maintenir lorsque les femmes sont à la ménopause et les hommes en andropause (oui, les hommes ont aussi des baisses drastiques dans leurs hormones à mesure qu'ils vieillissent). Il y a alors tout simplement beaucoup moins de matériaux de construction à voler. Vérifiez le niveau de vos hormones sexuelles et équilibrez si nécessaire.

Que puis-je faire pour gérer le stress dans ma vie ?
Imaginez comment changer votre mode de vie vers la voie de la santé. Identifier les sensibilités alimentaires, comprenez les mécanismes de l’infection, débarrassez-vous des métaux lourds, et adoptez un nouveau moi équilibré (…). Appliquez des techniques de relaxation …

Compléments
Vitamine B complexe
Toutes les vitamines B aident le corps à métaboliser la nourriture,  à la convertir en carburant, ce qui apporte de l'énergie qui permet à notre corps de bien fonctionner. Les  suppléments contenant une quantité accrue d’acide folique méthylé (activé) et de B12 méthylé, vitamine B5, B6 et le reste du complexe B sont idéals.

Le système nerveux
- L'acide folique
L'acide folique (vitamine B9) est la forme naturelle.  Le L- méthyl Folate est une forme de folate. Et il est la seule forme qui traverse la barrière hémato-encéphalique et pénètre dans le cerveau. L'acide folique n’est pas la forme active. Il doit être "activé" pour être biologiquement plus utile. Deux tiers des Américains ont génétiquement une capacité réduite à activer l'acide folique. Les composants dérivés de l'acide folique sont essentiels à la capacité de notre corps à réguler et de réparation, produire de l'énergie, détoxifier et soutenir nos gènes. Cherchez « méthyle-folate » quand vous vous supplémentez pour contournez la déficience génétique.
Recherchez cobalamine de méthyle.
- La thiamine (B2) et le Niacinamide (B3) optimisent les fonctions normales du cerveau et la mémoire, la conscience et la production d'énergie.
- La pyridoxine (vitamine B6) est nécessaire pour plus de 100 usages dans le corps. La vitamine B6 est requise pour un fonctionnement normal du cerveau et surtout la fonction nerveuse, permettant de fabriquer les neurotransmetteurs et les gaines lipidiques qui protègent les nerfs.
- La cobalamine (vitamine B12) entretient les gaines de couverture qui protègent les nerfs.
- La biotine (vitamine B7 ou B8 en Europe, ndlr) est nécessaire pour la fabrication de graisses  des tissus nerveux, la croissance et la transformation cellulaire.

Relaxation
• L’Acide pantothénique PA (vitamine B5) produit du cortisol. La vitamine B5, gère l'humeur et réduit le stress.
• PABA (acide para-aminobenzoïque) aide à utiliser la vitamine B5, régule l'humeur, réduit l'irritabilité et l'anxiété.
• La vitamine B12 améliore le sommeil, ce qui améliore le reste.

La vitamine C (acide L-ascorbique)
Le stress augmente les besoins en vitamine C. La vitamine C soutient la fonction des glandes surrénales et est optimisé avec des bio-flavonoïdes (100 mg), qui recycle la vitamine C et améliore la durée de son effet. La vitamine C améliore également la santé immunitaire. Elle a un impact sur le coeur, la peau, le système nerveux, les dents, la vision, le foie, les os, les articulations, le thymus, la glande thyroïde et les surrénales en particulier.

Formule avec Multivitamines & Antioxydants
Consultez un praticien car toutes les formules ne sont pas égales. Evitez un multi avec du fer, du cuivre ou du manganèse (réaction en chaîne, pro-oxydant).

Adaptogènes :
ashwagandha (en cure seulement, à éviter si ulcère)
L’ashwagandha est comme un agent anti-anxiété et régule le système immunitaire. L’ashwagandha abaisse le taux de cortisol et a les mêmes effets caractéristiques que la testostérone. Il peut résoudre l'insomnie, l'inflammation et normaliser les niveaux de sucre dans le sang. Bien que pas entièrement compris, l’ashwagandha peut aider à augmenter les globules et les plaquettes. Il peut également avoir un impact fonctionnel sur la thyroïde. Il est conseillé de surveiller la réponse au traitement et de moduler le dosage pour éviter une hyperactivité de la thyroïde, dans certains cas.

Rhodiola rosea
La Rhodiola est un puissant adaptogène. La recherche montre que la Rhodiola améliore l'attention et la mémoire. Il augmente également la cognition. La salidroside, une substance phytochimique du Rhodiola, combat l'anxiété. À des doses plus faibles, la Rhodiola améliore le niveau de cortisol et augmente la résistance au stress. A doses plus élevées, la Rhodiola aide à tempérer la production de cortisol. Les études appuient le rôle de la Rhodiola dans la restauration des habitudes alimentaires et du sommeil normal et contribue à la perte de poids.
Et aussi : Astragalus - Cordycep Mushrooms – Ginseng -  Holy Basil

Magnésium
Le magnésium est un élément majeur, essentiel à la vie de toutes les cellules du corps. Le Mg aide à convertir la nourriture en carburant. Plus de 325 enzymes sont dépendantes de l’apport adéquat de Mg.
Le magnésium est aussi un ingrédient clé pour aider à la conversion des acides aminés (à partir des protéines) pour la construction interne et augmente l'absorption du calcium. L’imbrication du magnésium avec le calcium, le phosphore, le sodium et le potassium aident aussi à maintenir la stabilité de l'os, l'hydratation et la fonction cardiaque et des vaisseaux. Le magnésium soutient les muscles en particulier pendant l'exercice intense.

La phosphatidylsérine (PS)
La phosphatidylsérine normalise très bien le cortisol. PS peut être utilisé pour corriger les niveaux de cortisol, hauts ou bas (glandes surrénales hyperactive ou paresseuse) en raison de ses effets sur l'hypothalamus. Il réglemente à la fois l'hypophyse et les glandes surrénales.

Etc.

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The thyroid madness II - Chapter 3
Idées clés
·      Nous avons une expérience / un retour  depuis plus d’un siècle sur l’hormone thyroïde naturelle (NDT) en vue d’aider les patients atteints d'hypothyroïdie. (NDT = Natural Desiccated Thyroid).
·      NDT apporte l’ensemble des hormones, dans des proportions très similaires à la glande thyroïde humaine. L’extrait de glandes thyroïdiennes ne contient pas que des hormones T3 et T4 mais également des enzymes déiodinases, ainsi que de la calcitonine (métabolisme des os et santé des artères).
·       T4 ou thyroxine est l’hormone principale de stockage.
·      T3 ou tri-iodo-thyronine est l’hormone active. 40 % de T4 est convertie en T3, avec une partie convertie en rT3 (reverse T3).
·      rT3 est une voie de garage. Quand le métabolisme est par exemple débordé, le cerveau neutralise T3 afin de se protéger et éviter l’épuisement.
·      On mesure généralement la T3L (T3 libre, dans le sérum sanguin) au lieu de la T3. Cette forme, non liée à une protéine de transport, traverse plus facilement la barrière encéphalo-méningée.
·      La majeure partie de T3 est produite dans les tissus (muscles) à partir d’une enzyme qui clive / enlève un des atomes d'iode de la T4 (enzyme déiodinase). Un apport extérieur, via de l’extrait de thyroïde naturel, ne suffit donc pas. C’est bien, mais Il faudra aussi rééquilibrer le terrain et permettre la communication en vue de faciliter l’homéostasie.
·      Dans presque tous les cas de figure, nous devons maintenir un bon apport en nutriments utiles : le sélénium, les vitamines B2 (riboflavine), B6, B12, l'iode, le zinc et le fer, car ils sont nécessaires pour la fonction appropriée de l’enzyme déiodinase D2 et la production de T3.
·      N’oublions pas non plus le magnésium, utile dans plus de 330 réactions enzymatiques. Le Mg est l’allumette (étincelle) et les vitamines B sont le comburant (oxygène).

Extraits
·      L’hormone thyroïde de porc séchée est disponible depuis plus d’un siècle pour aider les patients atteints d'hypothyroïdie. Le but de ce chapitre est de dissiper le ou les mythes entourant NDT (NDT = Natural Desiccated Thyroid).
·      « Séché » implique que l’animal a été spécifiquement élevé, dans ce cas, un porc, et est sacrifié conformément à un protocole spécifique. La glande thyroïde est enlevée et ensuite congelée ou hachée, séchée et préparée en une poudre fine. Plusieurs lots de poudre sont combinés pour atteindre un mélange uniforme de T4 et T3.
·      Au contraire de la T4 synthétique, NDT apporte l’ensemble des hormones, dans des proportions très similaires à la glande thyroïde humaine. Cela inclut les proportions adéquates de T4 et de T3 que l’on trouve dans notre sérum sanguin. En outre, d'autres dérivés sont présents, appelés déiodinases (enzymes)  dénommé T2, T1 et T0.
·      En plus des enzymes déiodinases, NDT contient une autre hormone appelée calcitonine. La calcitonine joue un rôle au niveau de la santé des os et du métabolisme, en maintenant notamment des niveaux de calcium sérique adéquats.
·      La pharmacopée US (USP) présente la prescription de NDT selon la nomenclature suivante :
1 grain (ou 60 mg) de NDT, provenant de Armour Thyroid® par exemple, est constitué de 38 mcg de T4 et de 9 mcg de T3. Cela représente environ 80% de T4 et 20% de T3 dans la plupart des préparations. Cela est très semblable à une glande thyroïde normale humaine.
·      T4 ou thyroxine est l’hormone principale de stockage. 80 à 93% produit est de la thyroxine (T4). T4 est maintenue en réserve pour être converti en T3 par la thyroïde, de manière  limitée, ou dans les tissus périphériques (la majorité de la conversion). Presque 40 % de T4 est convertie en T3, avec une partie convertie en rT3 (reverse T3).
·      T3 ou tri-iodo-thyronine est l’hormone active. T3 représente 7 à 20 % de la production thyroïdienne. La plus grande partie de T3 est produite en étant convertie, à partir des tissus périphériques, par une enzyme qui clive / enlève l'un des atomes d'iode de la T4. Comme mentionné précédemment, une très petite partie est réalisée directement dans la glande thyroïde.
·      T3 libre (une forme active, non liée à une protéine de transport) se retrouve dans tous les tissus. La T3 libre traverse plus facilement la barrière encéphalo-méningée que la T4 libre. 90’ au lieu de 6 Heures.
·      la recherche sur les effets de T3 a démontré que T3 a plus d'impact sur la cognition et le cerveau que T4 (brouillard cognitif).
·      T2 ou di-iodo-thyronine (2 atomes d’iode) semble jouer un rôle dans la production des enzymes déiodinases qui aident à transformer T4 en T3.
·      T1 ou mono-iodo-thyronine (1 atome d’iode) pourrait avoir un rôle dans le contrôle du bon état de la thyroïde et du cœur.
·      Enfin, la calcitonine, qui est principalement sécrétée par la thyroïde, est responsable de l'équilibre du calcium dans le sérum sanguin et du métabolisme du calcium dans la déposition du calcium vers les os. La calcitonine joue un rôle dans la prévention et même l'inversion de l'ostéoporose car elle influe sur la résorption du calcium minéral dans les os et l'absorption du calcium alimentaire de l'intestin.
·      Si la fonction thyroïdienne est intacte, peu altérée ou non existante, il est important de maintenir un bon apport alimentaire en sélénium, les vitamines B2 (riboflavine), B6, B12, l'iode, le zinc et le fer, car ils sont nécessaires pour la fonction appropriée de l’enzyme déiodinase D2 et la production de T3.
·      Une mauvaise absorption des hormones thyroïdiennes peut être attribuable à certains médicaments, aliments ou des conditions qui affectent l’absorption de T4. Cela inclut : La dysbiose intestinale, les antiacides à base d’hydroxyle d’aluminium, le sulfate de fer, le calcium carbonate, l’achloridie consécutive à la prise de bêta-bloqueurs (inhibiteurs de la pompe à proton).
·      Mesures à effectuer lorsqu’on est sous traitement avec NDT : TSH, T3L, T4L,  On ajoutera rT3  pour affiner le traitement (le ratio T3L :rT3 doit être supérieur à 20).
Voir le chapitre 6 « Nutrition and Hypothyroidism » par William D. Trumbower, MD pour un aperçu plus complet sur les nutriments utiles pour le bon fonctionnement de la thyroïde, ainsi que les éléments perturbateurs.

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The thyroid madness II - Chapter 4 p 79
 
Idées clés
·      Les médecins ne sont pas d’accord entre eux. L’université enseigne aux médecins de se fier aux tests de la TSH et de traiter l’hypothyroïdie avec de l’hormone de synthèse T3.
·      Le test de la TSH est une mesure indirecte de la fonction thyroïdienne et peut se révéler peu fiable pour contrôler le dosage de la thyroïde.
·      Quelle est l'action de la TSH? La TSH stimule la glande thyroïde à produire plus d'hormone thyroïdienne (thyroxine), comme le thermostat de votre maison augmente automatiquement le chauffage quand la température chute.
·      Mesurer la T3 libre est plus fiable mais pas suffisant, dans certains cas.
·      Broda BARNES estime qu’une thyroïde basse est associée à des irrégularités menstruelles, des fausses couches et de l'infertilité. C’est bcp plus courant que ce qu’on déclare…
·      Le traitement de la thyroïde protège contre le diabète et les maladies coronariennes (prévention). Etc.
·      Lorsqu’un extrait naturel NDT est utilisé, et que la posologie est ajustée progressivement vers le haut, la TSH tombera généralement en dessous de la fourchette de référence du laboratoire. Cela peut perturber certains thérapeutes … On fait alors un test / une mesure de la T3 libre qui montrera que la T3 libre se trouve dans la plage normale, excluant ainsi toute possibilité d'un «état d'hyperthyroïdie ».
·      On commence progressivement le traitement avec NDT car on laisse le temps au métabolisme de s’ajuster.
·      Chez les patients très fatigués et / ou dans un état inflammatoire constant, une TSH basse  est assez fréquente. L’activation de cytokines pro-inflammatoires perturbe la communication TRH-TSH …
·      Exemples de produits NDT (hormone naturelle desséchée), avec toute la gamme équilibrée des hormones T3 et T4, des enzymes déiodinases D1 à D3 et l’hormone calcitonine.
·      Pourquoi y a-t-il la guerre ? Le traitement naturel thyroïdien versus  la prise de T4 de synthèse seule.
·      Case reports : Analyse & description de cas personnels.

Extraits
Partie I
TSH = Thyroid Stimulating Hor­mone. C’est une hormone sécrétée par la glande pituitaire. Les normes conventionnelles sont beaucoup trop laxistes. Entre 0.3 et 5 mUI/L. La valeur haute a été ramenée à 3 maxi. 2.5 Idéalement.

Mesure de la TSH
La mesure de la TSH est une mesure indirecte : Il y a une interconnexion entre le cerveau, la glande pituitaire et les glandes adrénales (adrénaline et noradrénaline). Lorsque les glandes pituitaires, via l’hormone TSH, envoie un message au cerveau pour signaler un problème (pas assez ou trop de T3 en circulation), cela indique vraisemblablement une insuffisance ou un excès. Mais il existe plusieurs raisons pour lesquelles la perception est mal interprétée. Donc, c’est effectivement le cas quand tout fonctionne normalement mais ce n’est pas toujours le cas. On ne se fie donc pas aveuglément à cette mesure. On écoute les symptômes …
Chez un individu où tout fonctionne bien (bonne communication), la TSH évoluera dans des normes comprises entre 0.3 et 3. Si la TSH est haute, le cerveau commande de diminuer le niveau de T3. Et inversement. Principe des contraires.

Hypo = TSH haute et  T3 + T4 basses.

Lorsqu'il n'y a pas assez d'hormones thyroïdiennes T3 ou T4 dans l'organisme, l'hypophyse envoie des signaux à la thyroïde, via l’hormone TSH, pour lui dire qu'elle doit travailler. Ces signaux correspondent alors au chiffre de la TSH qui sera alors élevée. Plus l'hypophyse envoie de signaux plus la TSH est élevée. On est alors en principe en hypothyroïdie.
A l'inverse quand la thyroïde travaille trop, l'hypophyse n'envoie pas de signaux et donc la TSH descend. On est alors en hyperthyroïdie.

Donc :
hyperthyroïdie = TSH basse - T3 et T4 hautes
hypothyroïdie = TSH haute - T3 et T4 basses (Il y a peu d’hormones actives en circulation).

Cas particulier : Mauvaise perception
Une TSH peut être dans le quart haut normal, ou trop haut, et un test sanguin indiquer un problème de T3 trop haut si la perception n’est pas correcte. La T3 devrait normalement se situer dans le quart bas avec une TSH haute. Et inversement.

Pour la T3L : La norme est entre  350-420 ng/dL
On préfère maintenant faire le test sur la T3 libre. C’est une mesure de la thyroïde plus informative. C’est la fraction de T3 non liée à une protéine. La T3 libre passe 4 à 6 fois plus rapidement la barrière encéphalo-méningée que la T3 (1 heure au lieu de 6 heures).

Dogme
Très peu de médecins peuvent accepter le fait qu’une TSH normale, ou faible, indique une fonction thyroïdienne faible. Ils refusent donc de traiter pour une hypo-thyroïdie même lorsque le patient présente plusieurs symptômes allant dans ce sens. « C’est dans votre tête », disent-ils ; « Vous vous faites des idées », vous laissant croire que vous êtes hypocondriaque ou atteint d’un syndrome maniaco-dépressif …

Référence :
TSH labs : 3 maxi. 2.5 recommandé comme limite supérieure.
Référence : Baloch et al. Thyroid 13:42, 2003.
Explication :
95% de la population normale aura un niveau de TSH inférieure à 2,5 mU / litre. Cela implique clairement que toute personne ayant une valeur plus élevée doit être soigneusement évaluée pour un début d’insuffisance thyroïdienne.
Source: The Unreliable TSH Lab Test. By Jeffrey Dach MD
 
Hypothyroïdisme : Une maladie insoupçonnée
Broda O. BARNES, M.D., estime que jusqu’à 40 % de la population US souffrent d’une insuffisance thyroïdienne et pourrait bénéficier d’une correction appropriée si les tests se basaient sur la température corporelle, l’historique des patients et un examen physique des symptômes (meilleure écoute).  
Le Dr Barnes consacre des chapitres distincts dans son livre sur la fatigue chronique, les migraines et les troubles émotionnels / comportementaux qui tous répondent au traitement avec des médicaments soulageant la thyroïde.

Inutilité du test de la TSH seule
"L'utilisation de la mesure de la TSH pour évaluer l'état de la thyroïde chez les patients qui prennent de la thyroxine de remplacement (Synthroid) pourrait être considéré comme un exemple classique de la mauvaise application d'un test de laboratoire. "
Au lieu de la mesure de la TSH, le Dr O'Reilly recommande le test de T3 pour le traitement, avec des médicaments pour réguler le fonctionnement de la thyroïde:
 
Nous utilisons la T3 libre comme mesure
En dépit de la nécessité évidente d'une meilleure approche de la situation impliquant une thyroïde faible, il y a eu très peu de mouvement pour corriger l’approche dogmatique qui consiste à mesurer la seule TSH et à prescrire de la T4 synthétique seulement (lévothyroxine). Ici, dans l'état de Floride, nous sommes heureux que la législature de l'État ait adopté une loi de liberté de la santé en 2001 (Health Freedom Law). Cette "loi de liberté de santé" protège les médecins et les patients contre les abus ou le harcèlement injustifié lorsqu’ils sortent des « sentiers traditionnels »; loi basée sur la sagesse des Drs. Broda Barnes et Barry Peatfield, DS O'Reilly, Jonathan Wright, David Brownstein et beaucoup d'autres. (14)

Interaction avec les médocs
Divers médicaments tels que les glucocorticoïdes (stéroïdes) et les opiacés peuvent inhiber l'axe HPA et diminuer la production de TSH en causant une dysfonction hypothalamique ou la suppression. Beaucoup de médicaments peuvent provoquer un dysfonctionnement du cerveau, y compris les opiacés, l'alcool, les anti-psychotiques, et les corticoïdes inhalés ou même locaux. Il y en a beaucoup d'autres. (15)

La TSH dans les cas de maladies chroniques et de jeûne
La famine et la maladie modérée à sévère sont associés à une diminution de la TSH sérique. Le cerveau se protège en cas de disette ou problème hormonal important, faute de carburant. (19)
Désordres neuro-psychiatriques
Divers troubles neuropsychiatriques et / ou des thérapies médicamenteuses psychoactives peuvent être associés à des niveaux de TSH réduits. Ceux-ci comprennent les troubles alimentaires, l'anorexie, la boulimie et la dépression sévère. (21)

Dysfonctionnement du cerveau - suppression de la TSH dans les maladies non thyroïdiennes
Comme mentionné ci-dessus, divers médicaments peuvent inhiber la communication au niveau de l’axe HPA et provoquer un dysfonctionnement hypothalamique qui entraîne une suppression de la  TSH. Chez les patients gravement malades, la production excessive de glucocorticoïdes peut provoquer un dysfonctionnement hypothalamique et paradoxalement une TSH basse. (17) l’activation de cytokines pro-inflammatoires IL-2, TNF et IL-6 inhibent la synthèse / sécrétion TRH-TSH provoquant paradoxalement une TSH basse. (18)
 
                                                                                           Partie III
En 2002 – 2003 3 associations professionnelles ont abaissé le plafond du taux de référence (35).
 
95% de la population normale aura un taux de TSH inférieure à 2,5 mU / litre.
 
En outre, les études médicales ont montré que la mesure de la TSH est un mauvais indicateur de l'état de la thyroïde pendant le traitement avec la thyroxine (T4) (38)

Le problème est que les plages de TSH ont tendance à changer avec l'âge. (29) Les personnes âgées ont des valeurs de TSH élevées et cela peut devenir "normal" si on se base sur la courbe de Gauss pour évaluer la bonne santé de la population. 
 
En outre, il y a des situations cliniques dans lesquelles les niveaux de TSH sont trompeuses, telles que: (30)
1. Les anomalies de la fonction hypothalamique ou pituitaire, incluant les tumeurs pituitaires.
2. Les périodes de transition telles que le début du traitement de l'hypothyroïdie .... Spécifiquement, cela prend 6-12 semaines pour rééquilibrer la sécrétion de TSH.
3. À la suite d'un épisode de thyroïdite, y compris la thyroïdite post-partum lorsque la TSH et les valeurs de T4 libre peuvent être discordantes.
4. Certains médicaments qui influent sur la sécrétion hypophysaire de TSH (par exemple la dopamine et les glucocorticoïdes) ou l'hormone thyroïdienne se liant aux protéines plasmatiques.

Mary est passée de la lévothyroxine (T4) à la thyroïde naturelle desséchée ou NDT (Naturethroid, dans ce cas) et endéans une semaine rapporta une amélioration des symptômes cliniques. En six semaines,  le dosage NDT de Marie a été progressivement augmenté à deux comprimés et demi chaque jour (en utilisant des comprimés en grains, soit 65 mg chacun). Maintenant, Mary rapporte une amélioration de ses symptômes en hypothyroïdie. Elle a ralenti puis supprimer ses antidépresseurs.
NDLR : on commence progressivement le traitement avec NDT, et on adapte le dosage tous les 15 jours, en augmentant avec une demi-dose, jusqu’à obtenir le dosage souhaité, souvent vers 3 g.  On laisse le temps au corps de s’adapter à un nouvel environnement ! 1 grain (60 – 65 mg) est un dosage courant pour commencer le traitement avec NDT pour les personnes n’ayant jamais pris de traitement à base d’hormones synthétiques (T4).
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Exemples de produits NDT (hormone naturelle desséchée, avec toute la gamme équilibrée)
•              Armour (la plus ancienne marque sur le marché US)
•              Naturethroid
•              Westhroid
•              Generic brands like Acella’s NP Thyroid
•              Canadian Thyroid by Erfa
•              Australia’s Desiccated Thyroid Extract
•              Thyreogland in Germany
•              Thyreoidum in Denmark

Panneau Routine Labs
Notre évaluation de routine comprend un historique médical complet, un examen physique et le test de laboratoire. Le test / panneau de laboratoire de référence de Marie a montré une TSH de 5,2 U/ml, une T3 libre de 260 pg/dL et un T4 libre de 1,4 ng/L. Les anticorps TPO étaient 1.100 UI/ml. Ceci est très élevé, indiquant une thyroïdite de Hashimoto. Son test pour mesurer le niveau d'iode urinaire était de 47 mg/dl, indiquant une carence en iode, sur la base des lignes directrices de l'Organisation mondiale de la santé. (41)

Passer de Lévothyroxine à un extrait de thyroïde naturelle (NDT)
Mary est passée de lévothyroxine (T4) à NDT (Naturethroid, dans ce cas) et endéans une semaine rapporta une amélioration des symptômes cliniques. En six semaines, le dosage NDT de Marie a été progressivement augmenté à deux comprimés et demi chaque jour (en utilisant des comprimés dosés en grains, de 65 mg chacun). Maintenant, Mary rapporte une amélioration de ses symptômes d’hypothyroïdie. Elle a ralenti ses antidépresseurs, puis les a supprimés …
Mary est suive par son médecin gynécologue. Elle est maintenant au bon dosage NDT pour la thyroïde, et nous nous attendons à voir une évolution vers le bas de la TSH, au prochain test d’analyses sanguines.

Guerre de la TSH : Le traitement naturel thyroïdien versus  T4 seul de synthèse
Le traitement naturel avec de la poudre de thyroïde desséchée (NDT), qui contient à la fois T3 et T4, est un médicament de la thyroïde plus robuste et plus sûre que la T4 de synthèse, telles que la lévothyroxine ou Synthroid. Ceci est mon évaluation, basée sur 10 ans d'expérience clinique, ayant prescrit le traitement naturel avec de la poudre de thyroïde desséchée (NDT). En outre, nous avons constaté que les patients qui sont passés de Synthroid (T4) à NDT sont beaucoup plus heureux avec leur programme de traitement. La littérature médicale traditionnelle est également d'accord. En conséquence, dans notre pratique médicale, nous préférons utiliser un produit naturel de la thyroïde desséchée, comme Naturethroid fabriqué par les laboratoires RLC.
Comme mentionné précédemment, la plage de référence de la TSH peut ne pas être utile pour adapter / surveiller la dose de traitement. (42) En d'autres termes, lorsque la posologie du médicament pour la thyroïde naturelle du patient fournit un soulagement complet des symptômes, la TSH tombera généralement en dessous de la fourchette de référence du laboratoire. Cela peut perturber l’endocrinologue ordinaire ou clinicien de soins primaires qui croit à tort que le dosage est excessif, et que le patient prend trop de NDT. Le problème peut être réglé simplement en exécutant un test / une mesure de la T3 libre qui montrera que la T3 libre se trouve dans la plage normale, excluant ainsi toute possibilité d'un «état d'hyperthyroïdie". Malheureusement, la plupart des médecins conventionnels n’ont pas tous les connaissances nécessaires pour commander un test de T3 libre, et ont une compréhension limitée du problème patient - thyroïde. Ils comptent uniquement sur les normes de référence de la TSH pour ajuster le dosage du médicament.
 
                                                                                             Le Japon est d’accord
Un autre article, qui va dans le même sens, cette fois à partir du Centre d'excellence en soins de la thyroïde, de l’Hôpital Kuma, au Japon, dans lequel les auteurs affirment que (49):
"Une diminution des doses de lévothyroxine (T4) sont nécessaires pour atteindre les niveaux de triiodothyronine sérique indigènes préopératoires chez les patients qui ont subi une thyroïdectomie totale" (49)
Diminution ou suppression du dosage nécessaire – Le test TSH n’est pas fiable pour réguler
Beaucoup de patients se sentent très bien avec Synthroid (T4). Cependant, environ 20% (un cinquième) des patients avec T4 seule, comme Synthroid, ne vont pas bien, et ont des symptômes continus d'une hypothyroïdie (43)
Comment expliquons-nous cela? Une quantité infime de médicament T4, telle que 50 mcg de lévothyroxine, peut être suffisante pour faire baisser la TSH, et l'endocrinologue examinera ensuite la dose de traitement adéquat. Cela ne suffit pas. Ceci est expliqué par le Dr DS Oreilly dans ses articles (44-45) et par le Dr Henry Lindner dans son article détaillé soulignant pourquoi la suppression de la TSH en-dessous de la fourchette de référence du laboratoire est nécessaire pour le traitement adéquat  de l’hypothyroïdie. (46)

Pourquoi l’endocrinologie a-t-elle mal managé le problème de l’hypothyroïdie pdt 50 ans ?
La réponse à cette question est évidente. Je vous suggère de suivre la piste de l'argent. Synthroid est le quatrième médicament le plus prescrit en Amérique avec 70 millions d'ordonnances par an. Abbott Labs, les fabricants de Synthroid, utilise les énormes profits pour financer des sociétés et des subventions de recherche clinique. Ils financent aussi les leaders d'opinion clés qui sont payés pour donner des conférences à des réunions, avec à l'appui de Synthroid des tests sur la TSH. Tout cela est fait en dépit de l'infériorité clinique évidente de la seuleT4 comme médicament tel que la lévothyroxine, et le manque de fiabilité du test de la TSH pour surveiller l'adéquation du traitement. Depuis plusieurs décennies, la tendance principale en endocrinologie (mainstream endocrinology) a été complètement corrompue par d'énormes injections de liquidités financières des sociétés pharmaceutiques appelées "Big Pharma". Bienvenue en Amérique. C’est un grand pays.
 
                                                                                         A propos de l’auteur

(1)         Your Thyroid and How to Keep It Healthy by Durrant- Peatfield 2006). Hammersmith Press, London
(2)         Hypothyroidism: The Unsuspected Illness by Barnes, Broda Otto (1976). Harper Collins.
(3)         [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien] Pituitary 101, UCSF California Center for Pituitary Disorders at UCSF.
(4)         [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien] BMJ 2003:326:1087 (17 May) Letter- Thyroid function tests and hypothyroidism, A D Toft.
(5)         [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien] In Defense of Dr. Barry Peatfield, letter sent ot Geneeral medical council of England as testimony on behalf of Dr. Barry Peat field. April 17,2001 by Dr. John C. Lowe
(6)         [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien] BBC News. Thursday, 17 May, 2001 UKInvestigation into thyroid doctor. CP Dr Barry Durrant-Peatfield
(7)         [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien] J Clin Endocrinol Metab. 1994 Jun;78(6): 1368-71. Comparison of second and third generation methods for measurement of serum thyrotropin in patients with overt hyperthyroidism, patients receiving thyroxine therapy, and those with nonthyroidal illness. Franklyn JA, Black EG, Betteridge J, Shep­pard MC.
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(11)      [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien] BMJ 320 : 1332 doi: 10.1136/ bmj.320.7245.1332 (Published 13 May 2000) Education and debate: Thyroid function test time for a reassessment. Denis StJ O’Reilly, consultant clinical biochemist
(12)      [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien] reply#bmj_el_8954 Thyroid function tests—time for a reassessment Denis StJ O’Reilly BMJ 2000;320:1332-1334
(13)      [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien] families/health-news/claims-of- acirciquestiquestwitchhunt- acirciquesttrade-as-doctor-is-suspended-for-alternative- thy- roid-care-68 5141 .html
(14)      [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien] 16 State of Florida Health Freedom Law: Chapter 2001- 116 Senate Bill No. 1324 An act relating to health care; creating s. 456.41, F.S.; amending s.381.026, F.S.; Ch. 2001-116 (S.B. 1324) Effective May 31, 2001.
 
(15)      Endotext.com [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien] mic-pituitary-thyroidal-system/
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32)        jcem.endojournals.org/content/90/9/5483.1ong jcem.endojournals.org/con- tent/90/9/5483/Fl.expansion.html The Evidence for a Narrower Thyrotropin Reference Range Is Compelling Leonard Wartofsky and Richard
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REFERENCES (PART FOUR)
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53)        [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien] TSH Levels and Risk of Fatal Coronary Heart Disease- The HUNT Study . Norway Arch Intern Med. 2008;168( 8 ):855-860. Bjorn O. Âsvold, MD; Trine Bjoro, MD, PhD; Tom Ivar L. Nilsen, PhD; David Gunnell, MD, PhD; Lars J. Vatten, MD, PhD (Norway)

The thyroid madness II - Chapter 5
 
·      Combien de personnes se sont vues tenir le langage suivant : «  Eh bien, nous avons effectué ces analyses parce que vous aviez tous les symptômes hypo, mais ces analyses sont normales … Donc, c’est dans la tête que ça se passe : Voici votre Prozac ! »
·      Les statistiques pour déterminer la norme se basent sur une courbe de Gausse. Un U inversé en forme de cloche dont les extrémités basses, 2.5 % de chaque côté, sont déclarées pathologiques. Une déviation standard de grade 1 doit inclure 68 % de la population. La majorité des cas (échantillon de 1.000 personnes représentatives). Une déviation standard de grade 2 doit inclure 95 % de la population. Les 5 % restants sont déclarés « malades ».
·      La plupart des laboratoires échantillonnent les 100 dernières personnes qui ont effectué un test et supposent que 95% d'entre elles sont normales  …
·      NORMAL n’est pas optimal dans certains cas. Ceci est évident quand il s’agit de la thyréostimuline (TSH), la vitamine D3 et la cobalamine (B-12). Si vous regardez à un résultat des laboratoires Quest au sujet de la B-12, il y aura une gamme normale déclarée de 200-1000. Toutefois, il y a l'avertissement suivant :
S'il vous plaît, notez ceci: Bien que la gamme de référence pour la vitamine B12 est de 200 - 1100 pg/ml, il a été rapporté que, entre 5 et 10% des patients avec des valeurs comprises entre 200 et 400pg/ml peuvent éprouver des anomalies neuropsychiatriques et hématologiques dues à la carence en vitamine B12 non diagnostiquée; moins de 1% des patients avec des valeurs supérieures à 400pg/ml auront des symptômes.
·      «Même si un niveau de TSH entre 3,0 et 5,0 mUI/L est dans la fourchette normale, il doit être considéré comme suspect car il peut signaler un cas d'évolution sous-active de la thyroïde ».
·      En plus de ce qui précède, il existe un autre problème potentiel statistique. Il est possible d'avoir un effet de déplacement de masse de toute courbe en cloche lorsqu’il y a des changements de l'échantillon de la population. Si vous échantillonnez des gens avec une thyroïde faible, la courbe va se déplacer vers la gauche et la stats sera erronée.
·      Donc, vous voyez que les analyses de laboratoires « normales » pourraient ne pas être rassurantes. Vous devez faire attention à votre corps et écouter les symptômes ! Pas les analyses !

Luc a écrit:The thyroid madness II - Chapter 2

Stress, Adrenals, Your Thyroid and You

By Laura R Stone MD, Andrew Heyman MD MHSA and Carla Heiser MS RD LD

Les stress, les glandes adrénales, votre thyroïde et vous

 Synthèse

Idées clés:

·         Quand nous sommes stressés, nous sécrétons du cortisol. Le cortisol est un glucocorticoïde. Le cortisol permet un apport d’énergie immédiat mais supprime toute fonction immunitaire. (Vous n’avez pas besoin de ces ressources pour vous échapper, fuir un prédateur).  Une sécrétion permanente élevée de cortisol éteint les activités « inutiles » comme la digestion, le sommeil, l'ovulation ou la formation du sperme.

·         Le stress chronique élève le niveau de cortisol et occasionne des dommages aux tissus, entraînant de l’inflammation de bas grade, surtout à l’hippocampe (siège de la mémoire).

·         Le cerveau est capable de ressentir un excès de sécrétion d’adrénaline et de cortisol (avant l’épuisement surrénal) et se protège en ralentissant les fonctions essentielles. Il va en résulter souvent de la fatigue, une dépression, une prise de poids, etc. De manière concomitante, cette personne perd alors le frein du système immunitaire et une inflammation rampante puis galopante prend place.

·         Il y a une interaction entre le cortisol et le système immunitaire. La libération constante de cortisol augmente les niveaux de sucre dans le sang, ce  qui peut conduire à des troubles dont la liste serait fastidieuse à énoncer.

·         Quand votre corps est stressé / dépassé, il vole aux autres hormones stéroïdes les molécules dont il a besoin pour augmenter et protéger les niveaux de cortisol.

·         Comment puis-je mieux gérer le stress, au sens large ? Identifier les sensibilités alimentaires, comprenez les mécanismes de l’infection, débarrassez-vous des métaux lourds, et vivez en harmonie…
...
Que puis-je faire pour gérer le stress dans ma vie ?
Imaginez comment changer votre mode de vie vers la voie de la santé. Identifier les sensibilités alimentaires, comprenez les mécanismes de l’infection, débarrassez-vous des métaux lourds, et adoptez un nouveau moi équilibré (…). Appliquez des techniques de relaxation …

Compléments
Vitamine B complexe
Toutes les vitamines B aident le corps à métaboliser la nourriture,  à la convertir en carburant, ce qui apporte de l'énergie qui permet à notre corps de bien fonctionner. Les  suppléments contenant une quantité accrue d’acide folique méthylé (activé) et de B12 méthylé, vitamine B5, B6 et le reste du complexe B sont idéals.

Le système nerveux
- L'acide folique
L'acide folique (vitamine B9) est la forme naturelle.  Le L- méthyl Folate est une forme de folate. Et il est la seule forme qui traverse la barrière hémato-encéphalique et pénètre dans le cerveau. L'acide folique n’est pas la forme active. Il doit être "activé" pour être biologiquement plus utile. Deux tiers des Américains ont génétiquement une capacité réduite à activer l'acide folique. Les composants dérivés de l'acide folique sont essentiels à la capacité de notre corps à réguler et de réparation, produire de l'énergie, détoxifier et soutenir nos gènes. Cherchez « méthyle-folate » quand vous vous supplémentez pour contournez la déficience génétique.
Recherchez cobalamine de méthyle.
- La thiamine (B2) et le Niacinamide (B3) optimisent les fonctions normales du cerveau et la mémoire, la conscience et la production d'énergie.
- La pyridoxine (vitamine B6) est nécessaire pour plus de 100 usages dans le corps. La vitamine B6 est requise pour un fonctionnement normal du cerveau et surtout la fonction nerveuse, permettant de fabriquer les neurotransmetteurs et les gaines lipidiques qui protègent les nerfs.
- La cobalamine (vitamine B12) entretient les gaines de couverture qui protègent les nerfs.
- La biotine (vitamine B7 ou B8 en Europe, ndlr) est nécessaire pour la fabrication de graisses  des tissus nerveux, la croissance et la transformation cellulaire.

Relaxation
• L’Acide pantothénique PA (vitamine B5) produit du cortisol. La vitamine B5, gère l'humeur et réduit le stress.
• PABA (acide para-aminobenzoïque) aide à utiliser la vitamine B5, régule l'humeur, réduit l'irritabilité et l'anxiété.
• La vitamine B12 améliore le sommeil, ce qui améliore le reste.

La vitamine C (acide L-ascorbique)
Le stress augmente les besoins en vitamine C. La vitamine C soutient la fonction des glandes surrénales et est optimisé avec des bio-flavonoïdes (100 mg), qui recycle la vitamine C et améliore la durée de son effet. La vitamine C améliore également la santé immunitaire. Elle a un impact sur le coeur, la peau, le système nerveux, les dents, la vision, le foie, les os, les articulations, le thymus, la glande thyroïde et les surrénales en particulier.

Formule avec Multivitamines & Antioxydants
Consultez un praticien car toutes les formules ne sont pas égales. Evitez un multi avec du fer, du cuivre ou du manganèse (réaction en chaîne, pro-oxydant).

Adaptogènes : ashwagandha (en cure seulement, à éviter si ulcère)
L’ashwagandha est comme un agent anti-anxiété et régule le système immunitaire. L’ashwagandha abaisse le taux de cortisol et a les mêmes effets caractéristiques que la testostérone. Il peut résoudre l'insomnie, l'inflammation et normaliser les niveaux de sucre dans le sang. Bien que pas entièrement compris, l’ashwagandha peut aider à augmenter les globules et les plaquettes. Il peut également avoir un impact fonctionnel sur la thyroïde. Il est conseillé de surveiller de la réponse au traitement et de moduler le dosage pour éviter une hyperactivité de la thyroïde, dans certains cas.

Rhodiola rosea
La Rhodiola est un puissant adaptogène. La recherche montre que la Rhodiola améliore l'attention et la mémoire. Il augmente également la cognition. La salidroside, une substance phytochimique du Rhodiola, combat l'anxiété. À des doses plus faibles, la Rhodiola améliore le niveau de cortisol et augmente la résistance au stress. A doses plus élevées, la Rhodiola aide à tempérer la production de cortisol. Les études appuient le rôle de la Rhodiola dans la restauration des habitudes alimentaires et du sommeil normal et contribue à la perte de poids.
Et aussi : Astragalus - Cordycep Mushrooms – Ginseng -  Holy Basil

Magnésium
Le magnésium est un élément majeur, essentiel à la vie de toutes les cellules du corps. Le Mg aide à convertir la nourriture en carburant. Plus de 325 enzymes sont dépendantes de l’apport adéquat de Mg.
Le magnésium est aussi un ingrédient clé pour aider à la conversion des acides aminés (à partir des protéines) pour la construction interne et augmente l'absorption du calcium. L’imbrication du magnésium avec le calcium, le phosphore, le sodium et le potassium aident aussi à maintenir la stabilité de l'os, l'hydratation et la fonction cardiaque et des vaisseaux. Le magnésium soutient les muscles en particulier pendant l'exercice intense.

La phosphatidylsérine (PS)
La phosphatidylsérine normalise très bien le cortisol. PS peut être utilisé pour corriger les niveaux de cortisol, hauts ou bas (glandes surrénales hyperactive ou paresseuse) en raison de ses effets sur l'hypothalamus. Il réglemente à la fois l'hypophyse et les glandes surrénales.

Etc.

Texte original (en anglais) (fichier protégé)

Très intéressant. Merci, Luc de partager tes lectures avec nous...

Oui sur des sujets majeurs pour moi 

Voici la suite. Merci pour les encouragements (=> nombres de lecteurs =>   )


The thyroid madness II - Chapter 6
Idées clés
·      Nous devons d’abord envisager ce qui cause l’hypothyroïdisme avant de parler nutrition. Les causes sont l’inflammation, la malnutrition et l’intoxication.
·      Des niveaux élevés d'inflammation induisent une régulation à la baisse de tous les glandes endocrines, y compris la thyroïde.
·      Les ¾ de notre immunité trouvent son siège dans nos intestins. Si nous n’assimilons pas bien (dysbiose), nous allons perturber les voies de communication et irriter les tissus.
·      Ce niveau élevé d'inflammation affecte négativement l'action des enzymes déiodinases qui convertissent T4 en T3. Cela modifie également négativement la fonction des récepteurs de la thyroïde qui régulent le transport de T3 dans la cellule.
·      La plupart des patients atteints d’hypothyroïdisme souffrent d’un déficit ou d’un déséquilibre dans leur bilan sanguin (analyses). Plusieurs de ces nutriments sont critiques pour la conversion de T4 en T3. Nous devons nous méfier très fort de l’acide phytique car les phytates se lient avec plusieurs minéraux essentiels.
·      Au niveau de l’environnement, nous devons particulièrement nous méfier des perturbateurs qui occupent la place des récepteurs (fluor & chlore) , des métaux lourds qui bloquent la cascade enzymatique dans le processus de détox (plomb, mercure, aluminium, arsenic), les xénoestrogènes qui perturbent l’équilibre hormonal en induisant un déséquilibre en faveur d’une dominance estrogène (bisphénol-a, phtalates, pesticides, pétrole, soja), les radiations ionisantes qui affaiblissent le terrain globalement ….
·      Les nutriments de base nécessaires pour la conversion de T4 en T3 sont : fer, vitamine B12, vitamine A, vitamine D, magnésium, sélénium, zinc et, bien sûr, de l'iode.
·      Les principales vitamines liposolubles sont A, D et K2. Le niveau de D3 pourrait servir comme indicateur d’une déficience éventuelle des autres vitamines liposolubles, vu leur interaction.
·      Presque tous les patients souffrant d’hypothyroïdie ont une alimentation déficiente / déséquilibrée.

Extrait
Comment fonctionne la thyroïde ?
La première chose que nous devons savoir sur la fonction thyroïdienne est qu'il y a deux cycles distincts, mais connexes, de l'activité de la thyroïde. Un cycle concerne le métabolisme de votre corps tout entier, et l'autre cycle implique le métabolisme au niveau de l'hypothalamus et de l'hypophyse (via l’axe hypothalamus – glande pituitaire – thyroïde)
La raison pour laquelle la mesure de la TSH n’est pas un reflet adéquat de la réalité, c’est que la mesure est une mesure indirecte de la situation. Si la communication entre l’axe hypothalamus et la glande pituitaire n’est pas bonne, le message envoyé à la thyroïde sera vraisemblablement erroné.
Le but principal de la TSH est d'assurer un approvisionnement adéquat de l'hormone thyroïdienne dans le cerveau et l'hypophyse. La glande pituitaire est le 1^er organe endocrinien à être formé dans notre corps. C’est dire toute son importance ! La glande pituitaire, comme tout autre organe dans notre corps, dépend de la thyroïde, pour son fonctionnement.
Si l'approvisionnement de la thyroïde vers l’hypothalamus et la glande pituitaire diminue, les organes qui en dépendent vont baisser en régime et le dysfonctionnement résultant peut être incroyable.
La glande thyroïde, en présence d'iode, forme de la T4 ou lévothyroxine. T4 est une grosse protéine, avec quatre molécules d’iode qui s'y rattachent.  Ce n’est pas une hormone active. C’est plus une hormone de stockage. T4 doit être converti en T3, composé de trois molécules d’iode. T3 est l'hormone thyroïdienne active. L'enzyme qui convertit T4 en T3 est appelée enzyme déiodinase. Cette déiodinase est différente de l'enzyme déiodinase agissant dans le cerveau et l'hypophyse. L'enzyme déiodinase, dans les tissus, est très sensible à la malnutrition, l’inflammation, et la toxicité ; cette enzyme sera rapidement régulée à la baisse en réponse à cette situation, diminuant ainsi la quantité de T3 qui est produite.
Les substances nutritives qui sont nécessaires pour la conversion de T4 en T3 sont les suivantes : fer, vitamine B12, vitamine A, vitamine D, magnésium, sélénium, zinc et, bien sûr, de l'iode.
Avant que T3 puisse fonctionner et allumer la production d'énergie dans une cellule, il faut d'abord gagner l'entrée à la cellule. T3 ne se diffuse pas dans la cellule à partir du sérum sanguin; il est activement transporté par une protéine (TBG) de la thyroïde vers la surface de la cellule. Le Transport de T3 dans la cellule est une étape qui nécessite de l'énergie. Le récepteur de la thyroïde, sur la cellule, est également sensible à la malnutrition, l’inflammation et la toxicité, et sera alors régulé vers le bas ; ce qui, dans ces conditions, diminuera la quantité de T3 dans la cellule. Parfois, T4 ne se convertit pas en T3. Ainsi, T4 peut être convertie en reverse T3, pour dégager l’excès de T4 en circulation. La T3 inverse est une image miroir de T3. Elle possède toujours 3 atomes d’iode mais elle a été inactivée. C’est une voie de garage. L'enzyme déiodinase qui convertit T4 en T3 inverse (rT3) augmentera son activité en cas de malnutrition, d’inflammation et de toxicité. C’est une autre enzyme déiodinase qui remplit cette fonction. Cela se produit car le métabolisme normal ne suit pas. Le corps est débordé. Il faut sauvegarder les fonctions de base…
En présence de rT3, c’est comme acheter votre clé d’entrée de la maison à la quincaillerie avant d'avoir une nouvelle serrure installée sur la porte de la maison. Lorsque vous rentrez chez vous et placez la clé dans la serrure, elle ne pourra pas tourner. Elle n'a pas été façonnée correctement. Alors que la nouvelle clé est dans la serrure, vous êtes enfermé dehors. Vous devez vous débarrasser de cette nouvelle clé et utiliser l'ancienne clé pour entrer. Ainsi, rT3 bloque l’entrée de T3 donc dans la cellule car les récepteurs n’ont pas reconnu cet hybride. Le passage est en outre encombré …
Stopthethyroidmadness.com a une calculatrice sur leur site web qui peut faire le calcul, et éviter la complexité des calculs de conversion des valeurs. ([Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]) (T3 + T3 libre : rT3)


La complexité et la double nature des 2 cycles de la thyroïde a permis à un homme primitif, qui se trouvait en état de famine, de réguler à la baisse le métabolisme périphérique, pour préserver les fonctions vitales, tout en fournissant suffisamment l'hormone thyroïdienne pour les fonctions du cerveau et de l'hypophyse. Ceci est la raison pour laquelle les régimes faibles en calories, dans le cas de perte de poids, ont tendance à diminuer de manière significative la fonction thyroïdienne.

Évaluation d’un patient en hypothyroïdie
Certains patients sont plus difficiles à diagnostiquer. Ce sont souvent les pathologies avec hyperparathyroïdie, neurotoxines chroniques (levure et Lyme).
Je suggère souvent de faire un test de dépistage MTHFR (mutation génétique), une déficience commune chez 45 % % des individus dans le processus de méthylation, ce qui contrecarre leur capacité de détoxification à des degrés divers, soit  de 30 à 70 %, selon que ces personnes ont un gène hétérozygote ou homozygote défectueux. 
Je regarde également leurs réflexes, s’ils sont en surpoids (myxédémie), leur morphologie et l’état de la peau.
Je prends toujours la température : La plupart des patients hypo sont une température plus basse que 97.8° F (36.5 ° C)
Tests de labo
Comme l'hypothyroïdie est un trouble de l'inflammation et de la malnutrition, la plupart des analyses que je commande, en routine, j’examiner ces questions, pas seulement les niveaux de la thyroïde.
• TSH
• T4 libre (fT4)
• T3 libre (fT3)
• Reverse T3 (rT3)
• anticorps Thyroglobuline (anticorps Tg)
• les anticorps de la thyroïde peroxydase (TPO anticorps)
• les anticorps récepteur de la TSH
J’ai vu qques patients avec une maladie d’Hashimoto, ainsi que la maladie de Grave, ce qui représente un chalenge thérapeutique.
Mesures générales :
•   test sanguin complet
•   profil électrolytes et minéraux, signes d’inflammation et glycémie, etc.
Statut nutritionnel :
•   Ferritine
.    B12 (400 minimum conseillé, 600 mieux) (200 limite basse)
•       Folate (B9)
•       Vitamine D
•       Hémoglobine glyquée (HbA1c)
Inflammation :
·      Protéine C-réactive
·      Taux de sédimentation érythrocyte
·      Homocystéine
 
Autre
·      MTHFR C677T et A1298C (gènes, NDLR)
·      Screening des anticorps antinucléaires (Test ANA): anticorps inhabituels, détectables dans le sang, ndlr, pour détecter les maladies auto-immunes.

Traitement de l'hypothyroïdie par l’équilibre diététique :
Puisque presque toutes les hypothyroïdies commencent par un trouble nutritionnel, la correction de l'alimentation est donc la base de la thérapie. Je recommande un régime anti-inflammatoire. Il est aussi appelé  « Régime Paléo » dans la littérature populaire. Il est difficile de trouver des diététiciens pour enseigner ce style. Je suggère une forme de bibliothérapie, (lire sur le régime alimentaire) et de faire des changements de style de vie. J’ai la chance que la plupart des patients qui viennent me voir sont très motivés et découragés d'avoir vu tant d'autres médecins .... Alors ils sont prêts à faire ce travail. Si je vois un patient qui n'a pas assez de motivation pour la lecture et le changement, je vais, bien sûr, travailler avec lui, en ce qui concerne les suppléments de la thyroïde. Cependant, ils ont toujours le choix de consulter un endocrinologue et de prendre de la lévothyroxine (T4).


Quelques-uns des livres que je recommande :
•        The Primal Blueprint by Mark Sisson.
His website is marksdailyapple.com
•        The Paleo Solution by Robb Wolf.
His website is robbwolf.com.
•        Perfect Health Diet by Paul Jaminet.
His website is perfecthealthdiet.com.
•        The Paleo Answer by Loren Cordain, Ph.D.
His website is thepaleodiet.com.

C’est un événement qui change la vie.
Le régime initial élimine les sucres raffinés, les édulcorants artificiels (sauf un peu de Stevia), les céréales (autres que le riz blanc, le sarrasin et le quinoa), le lait, les légumineuses (autres que les haricots verts et les petits pois) et les huiles raffinées dérivées de graines. J’utilise, à l'occasion, les haricots secs bios trempés pour des occasions spéciales. Les patients présentant les symptômes de l'arthrite devraient envisager l'élimination de légumes de la famille solanacées, qui comprennent les pommes de terre, les tomates, les poivrons et les aubergines. Pour la plupart des patients souffrant de Hashimoto, l’élimination des céréales et du gluten est l'aspect le plus important de l'alimentation.

COMPLÉMENT NUTRITIONNEL
Presque tous les patients hypothyroïdiens sont mal alimentés. Même un régime anti-inflammatoire bien fait aura besoin d'une supplémentation, en raison de l'épuisement des éléments nutritifs de nos sols et du mode de culture. Je divise ces suppléments en catégories:
 
Vitamines liposolubles
Les principales vitamines liposolubles sont A, D et K2. Je tends à utiliser les niveaux de vitamine D comme un indicateur / marqueur du niveau requis des vitamines liposolubles. Un niveau de vitamine D3 idéal devrait être de 50 à 60 ng/ml. Si vous vous supplémentez avec une de ces vitamines, vous devez toutes les prendre (à cause de leur interaction, ndlr). On les habituellement ensemble dans la nature et chacune d’elle protège contre les excès des autres. Je suggère une cuillère à soupe d’huile de foie de morue aromatisée au citron Carlson par jour. Elle contient de la vitamine A, de la vitamine D3 et la plupart des besoins en huile de poisson (2,5 grammes d'EPA et DHA). Il y a d'autres produits de foie de morue d’excellente qualité disponibles, mais Carlson a le meilleur goût et je suis en mesure d'amener les gens à l'utiliser, la plupart du temps.
La plupart des gens ont besoin d'environ 4000 UI de vitamine D3, gélule ou en gouttes, tous les jours. Cela dépend de leur niveau  de vitamine D 25-hydroxy et cela doit être surveillé chaque année.
La vitamine K2 est moins connue. Elle remplit la fonction de déposer les minéraux dans les os et les dents, et empêche le dépôt dans les artères coronaires, les reins ou l'aorte. Je suggère généralement 100 mcg, ou MK-7, à longue durée d'action, par jour.


Minéraux
Fer : Pour des niveaux adéquats de conversion de T4 en T3, vous avez besoin de ferritine vers 75, de préférence via les aliments. Attention à l’excès de fer en cas d’inflammation.
Iode : Presque tous mes patients sont déficients en iode.  Je ne donne pas d'iode à haute dose chez les patients atteints de la thyroïdite de Hashimoto, en phase active (TSH élevée, des niveaux élevés d'anticorps). J’utilise souvent le protocole décrit par le Dr Alexander Haskell, dans son livre Hope for Hashimoto’s . Je peux même utiliser de la lévothyroxine, au début du processus, pour amener la TSH vers le bas, tandis  que je complémente avec du sélénium et que j’élimine le gluten de leur alimentation.
Pour la plupart des patients, je suggère de passer du sel de table au sel de mer et de commencer avec un supplément d'iode. Je commence habituellement avec Iosol, une forme liquide, une goutte par jour, augmentant d'une goutte chaque mois, jusqu'à trois gouttes par jour. Ceci peut être ajouté au café ou au thé, pour masquer le goût. Après avoir fait cela, vous pouvez alors passer à une combinaison d'iodure / iode, telles que Tri-Iodine, Iodoral, ou Lugol’s Solution, généralement à une dose de 6,25 à 12,5 mg par jour. Des doses plus élevées peuvent être utilisées, à des fins de désintoxication, mais cela doit être fait avec un praticien compétent.
La raison pour laquelle je commence bas est parce que la plupart de ces personnes ont des quantités importantes de brome dans leur système. Lorsqu’ils se complémentent  avec de l'iode, ils excrètent le brome et cela peut entrainer une réaction de détoxification, y compris de l'acné. Et la plupart des femmes sont impitoyables si vous leur donnez l'acné.
Magnésium
Presque tout le monde dans notre pays est pauvre en magnésium, parce que nos sols en sont dépourvus. Vous avez besoin de magnésium pour plus de 300 réactions biochimiques dans votre corps.
Sélénium
Le sélénium est le minéral le plus important pour aider à contrôler la thyroïdite de Hashimoto. Il est absolument essentiel pour la production des différents systèmes d'enzymes qui rendent possible le travail de la thyroïde. Je recommande du sélénium chélaté, à une dose de 100-200 mcg par jour. Le sélénium a également démontré son efficacité à diminuer presque tous les cancers.
Zinc : Le zinc est inclus dans la conversion de T3 en T4.
Chrome : Le chrome est très utile pour aider à maintenir la bonne utilisation du glucose. Je recommande 200 mcg par jour.
 
Les vitamines solubles dans l’eau
Je recommande 1.000 mg de vitamine C, soit 1 g, répartie sur la journée.
La vitamine B2 et la vitamine B3 sont à la fois nécessaire à la synthèse et à la conversion par la glande thyroïde. Je commence avec la B12 à un niveau très bas. Pour les niveaux de 300 ou moins, je suggère des injections hebdomadaires de 1 000 mcg, plus du méthyle-cobalamine 1 mg par voie sublinguale quotidienne. Pour les niveaux de 300-500, je recommande la méthyle- cobalamine sublinguale.
Les  huiles oméga-3
Je crois que presque tous les patients devraient prendre une dose d'huile de poisson (EPA et DHA) d'environ 2,5 grammes par jour. Pour les personnes souffrant de troubles inflammatoires importantes, le montant peut être augmenté de manière significative. La première fois que j’ai commencé mon alimentation anti-inflammatoire, j’ai pris une dose de 7,5 grammes d'EPA et de DHA par jour, avant que mes symptômes inflammatoires aient été contrôlés.
NDLR : Les études indiquent que l’apport optimal d’EPA se situe entre 2.4 et 3 g d’EPA pour les pathologies inflammatoires. Attention toutefois à bien laisser une fenêtre thérapeutique entre 2 cures car, à ce niveau, les acides gras essentiels (oméga-3 et 6) dépriment le système …
L'huile de krill contient de l'astaxanthine, un antioxydant puissant, et ne se gâte pas, ni ne doit être réfrigéré. Si vous prenez une dose plus élevée d'huile de poisson que les 2,5 grammes que je propose, il peut être intéressant de surveiller vos ratios acide arachidonique / acide eicosapentanéoïque (EPA) …
Beaucoup de gens recommandent l'huile de lin ou les graines de lin comme source d'oméga-3. L'huile Oméga-3, dans le lin, est l'acide alpha-linolénique (ALA), qui a quelques avantages pour la santé, mais n’est pas susceptible d'être convertie en EPA et DHA, en particulier dans le cadre de la malnutrition et de l'inflammation.

Compléments mitochondriaux
Ces suppléments ne sont pas critiques. Je crois qu'ils sont utiles dans la gestion de la thyroïdite de Hashimoto. Je soigne des personnes pauvres et les suppléments alimentaires et les changements que je recommande peuvent être difficiles pour eux. Par conséquent, je considère que ces suppléments sont en option. Ils comprennent:
• la N-acétyl cystéine 600 mg par jour
• L'acide alpha-lipoïque (ALA)  600 mg par jour, avec un repas
Ces deux-là  aident à rétablir les niveaux de glutathion, qui est essentiel pour la désintoxication.
NDLR : le type d’ALA influencera le dosage. Il faudra moins d’ALA s’il est sous la forme sodium R-lipoate, naturellement produite par le corps, soit de l’acide R-alpha-lipoïque
• acétyl-L-carnitine 250 à 500 mg par jour, ce qui facilite le transport des acides gras dans les mitochondries.
• Coenzyme Q10 200-400 mg par jour
• PQQ (pyrroloquinoléine quinone) est un produit qui semble promouvoir la santé et la croissance mitochondriale. Je recommande habituellement 10-20 mg par jour.
• La vitamine E. Si vous prenez une vitamine E, vous devriez prendre un mélange de tocophérols et tocotriénols naturels, qui ont les huit isomères / molécules qui composent la vitamine E. Une autre source de vitamine E, sous une forme naturelle, est l'huile de palme rouge.
 
Autres
·         L’exercice

·         Le soleil
·         Grounding

La thérapie via l’hormone thyroïde
La maladie de la thyroïde chez certains patients est guérie avec le régime, les suppléments et les changements de mode de vie. Je trouve que quand j'ai fait personnellement les choses que je préconise à mes patients, ma dose de supplément thyroïde a chuté de 150 mg d’extrait de thyroïde desséchée à son niveau actuel de 30 mg quotidien. Mes anticorps anti-thyroïdiens, qui d'habitude étaient dans les 100, sont maintenant à zéro selon notre laboratoire de référence. Toutefois, pour de nombreux patients , il faudra un supplément de thyroïde, ou de remplacement, car la thyroïde a été endommagée, et, de nombreux patients ne peuvent tout simplement pas faire le changement de mode de vie et devront utiliser leurs médicaments comme une béquille.
J’utilise toujours des produits dérivés de la thyroïde desséchée, comme Armour thyroid ou Nature-Throid. Ceux-ci sont à la fois facilement disponibles ici dans le Missouri. Parfois, les patients souffrant d'allergies graves nécessitent un composé hypoallergénique, disponible auprès de nos pharmacies locales. Le supplément de Thyroïde devrait être pris en premier le matin. Je suggère de casser le comprimé avec vos dents, pour être certain que la cellulose est cassée (enrobage). Ne prenez pas votre supplément de  thyroïde à proximité de l'ingestion de fer, de calcium ou de produits laitiers. Vous pouvez également diviser votre dose en deux fois par jour, si vous préférez. Je l'ai fait un moment mais j’oubliais constamment ma dose l'après-midi, parce que je suis occupé dans mon bureau, à parler aux patients.
(…)
Lorsque vous faites des tests sanguins, rappelez-vous ceci : nous n’avons pas de test sanguin pour savoir combien de T3 se trouve à l'intérieur de la cellule. Les valeurs sériques se rapprochent de la réalité, mais ne sont pas les mêmes. L'état des récepteurs thyroïdiens et des niveaux de T3 inverse (rT3) déterminent quelle  quantité d'hormone thyroïdienne active sera transportée dans la cellule. La seule façon de déterminer combien est de demander aux patients comment ils se sentent et de faire un peu d'évaluation physique. Les changements dans le dosage de la thyroïde devraient être déterminés principalement par des symptômes lors de l'évaluation. C’est difficile ; cela prend du temps …
(…)
Conclusion
Je voudrais terminer en réaffirmant  que presque toutes les hypothyroïdies sont un trouble nutritionnel. Le régime américain est si mauvais que nous sommes devenus les personnes les plus grosses, les plus malades dans le monde, et de loin. L'outil le plus puissant que les patients ont, pour contrôler leur santé, est ce qu'ils mangent tous les jours.

The thyroid madness II - Chapter 7

Idées clés
Partie une
·           Le sélénium est particulièrement important pour le fonctionnement de la thyroïde et notamment au niveau de la protection contre le peroxyde d’hydrogène (H2O2).
·           H2O2 est un résidu de la conversion des hormones, par exemple pour le passage de T4 en T3.
·           Nous utilisons des enzymes qui sont sélénium dépendantes : Le glutathion peroxydase neutralise H2O2 & la déiodinase iodothyronine convertit T4 en T3.
·           Un bon protocole de traitement pour Hashimoto débute par les valeurs de laboratoire suivantes : TSH, T3 libre, T4 libre, Anticorps Thyroperoxidase (TPO), Anticorps Thyroglobuline (Tgb), le niveau de sélénium sérique, et repérer le niveau d'iode urinaire.
·           Le patient Hashimoto peut fluctuer entre hypo et hyper.
 
Partie deux
·           Hashimoto est une maladie auto-immune. Si on arrête le processus assez tôt et si on garde une certaine fonctionnalité à la thyroïde, le patient peut entrer en rémission, à condition d’éviter les agents pathogènes (gluten).
·           La carence en sélénium exacerbe la fréquence de la maladie.
·           La croyance selon laquelle l’iode est un déclencheur ou un facteur aggravant de la maladie auto-immune est encore couramment répandue. 
·           Des organismes étrangers pathogènes (virus, bactérie, levure et infection protozoaire) tels que Yersinia, Giardia lamblia  et / ou le rotavirus peuvent être la cause d’un affaiblissement du terrain (dysbiose), entrainant une réaction du système immunitaire (mimétisme moléculaire).
·           Le système immunitaire réagit de 2 manières possibles sur les récepteurs de la TSH : Si c’est une stimulation, ce sera Graves (hyper), si c’est une déprime, ce sera Hashimoto (hypo). Les 2 types d’anticorps peuvent coexister et devenir prévalents à tour de rôle.
 
Partie trois
·         Une des principales fonctions des cellules de la thyroïde est l'absorption de l'iode à partir de la circulation sanguine.
·         Dans la maladie auto-immune, l’enzyme thyroperoxidase ne peut pas fonctionner à son rendement normal et métabolise difficilement ou pas  l’iode.
·         Étant donné que la métabolisation de l’iode est déjà réduite dans la thyroïdite de Hashimoto, ces patients sont plus sensibles à l’effet inhibiteur de la prise d’iode sur la production d’hormone thyroïdienne. Sensible ne veut pas dire qu’il ne faut pas un apport d’iode contrôlé ! L’iode est nécessaire en vue d’inhiber la formation de peroxyde d’hydrogène (effet CHAIKOFF). La prise d’iode alimentaire, à un bas niveau, sous strict contrôle, de manière modulée (variable) limitera l’oxydation et le couplage de l’iode à la thyroglobuline à cause de la disponibilité réduite de H2O2 au niveau de la membrane apicale.  (C’est très technique, ndlr).
Partie quatre
·         Etiologie de la maladie de Hashimoto.
·         La prise d’iode n’a pas d’effet sur le niveau des anticorps. L'iode n’est donc pas un élément déclencheur de la thyroïdite de Hashimoto.
·         la littérature médicale est divergente au sujet de la prise d’iode mais cela ne devrait pas / plus vous perturber si vous comprenez ce qui suit et si vous adaptez le traitement aux réactions du corps.
·         Le supplément d’iode devrait être interrompu au moindre signe d’effet contraire. Suspendu, pas arrêter. On module !
·         IL faut tester le niveau de sélénium et débuter avec une supplémentation en sélénium avant de prendre des comprimés d’iode !
·         Le Dr Meng trouva que la suppression de la TSH avec thyroxine (T4), en combinaison avec une faible dose d’iode, avait l’effet le plus favorable sur les anticorps de la thyroïde. Cela s’est avéré exact dans la pratique clinique du Dr Jeffrey Dach, MD. 225 mcg d’iode par jour.
·         Le Dr Jeffrey Dach supprime / fait baisser aussi la TSH avec un supplément d’extrait naturel de thyroïde (NDT). Dosage introduit par palier !
NB : Ne vous lancez pas ainsi avant de comprendre comment moduler les réactions hypo et hyper, NDLR.
·         Le  protocole du Dr Jeffrey Dach inclut un test de sensibilité au gluten. il conseille un régime sans gluten. Il teste aussi le niveau de vitamine D3.
 
Partie cinq
·         La fonction thyroïdienne peut varier et désarçonner la plupart des médecins non habitués, surtout quand des tests reviennent faussement négatifs !
·         Dans le jargon médical, on parle de « Toxicose Hashi » : Cela va de la « tempête thyroïdienne » à des symptômes psychiatriques, comme par exemple des désordres neuro-psychiatriques, des neuropathies sensorielles, des neuropathies cervicales, etc.
 
Partie six
·         Description du protocole de traitement
·         Comment réduire le niveau des anticorps
1.       Supplémentation en sélénium
2.      L’emploi de médicaments pour la thyroïde
3.      Un test de sensibilité au gluten et un régime sans gluten

Docu en entier (& 7) pour lire à tête reposée (en Français)

Docu en entier, texte original (en anglais) (& 7)

Partie une - Chapitre 7
Le  Rôle  du Sélénium dans la Thyroïdite de Hashimoto
Nous avons 2 importantes enzymes dépendantes du sélénium : la glutathion peroxydase neutralise les « résidus » de l’activité de la glande thyroïde ; une enzyme déiodinase est sélénium-dépendante (cofacteur) pour convertir T4 en T3.

*) Pourquoi le sélénium est important ?
Il y a au moins 30 protéines dépendantes du sélénium. Le sélénium est important dans la physiologie cellulaire au niveau des protéines qui sont sélénium-dépendantes : Les deux plus importantes sont les enzymes glutathion peroxydase qui inactive le peroxyde d'hydrogène en excès, et la déiodinase iodothyronine qui convertit T4 en T3, la forme la plus active. Ces systèmes enzymatiques exigent du sélénium comme cofacteur pour fonctionner correctement.

*) Protection contre le peroxyde d’hydrogène
La sélénoprotéine, la glutathion peroxydase, protège les cellules thyroïdiennes des dommages causés par du peroxyde d'hydrogène (H202) produit par les cellules de la thyroïde. H202 est nécessaire comme étape normale de la production de l'hormone thyroïdienne. Cependant, trop de H202 peut endommager la cellule de la thyroïde. En cas de carence en sélénium, l'enzyme glutathion peroxydase ne peut pas faire son travail en protégeant la cellule de la thyroïde, et les cellules de la thyroïde sont endommagées par un excès de H2O2. La théorie actuelle est que ce matériau cellulaire endommagé est alors reconnu par le système immunitaire comme un agresseur étranger, ce qui conduit à maladie auto-immune de Hashimoto. (8,184)
*) Lien avec la consommation de blé, la perméabilité intestinale et le mimétisme moléculaire


Bien que la déficience en sélénium soit un facteur prédisposant, la consommation de gluten est l’autre coupable majeur. Le gluten entraînera l’ouverture des jonctions serrées des parois intestinales, induisant un « leaky gut » (perméabilité intestinale).
Via un mécanisme appelé mimétisme moléculaire, le système immunitaire attaque la glande thyroïde, occasionnant la maladie auto-immune de Hashimoto et de Grave (9)
Yersinia est un organisme bactérien qui a été impliqué. (10) En outre, il y a une forte corrélation entre la thyroïdite de Hashimoto et la maladie cœliaque, une maladie auto-immune provoquée par l'ingestion de gluten de blé dans les individus génétiquement prédisposés. (11) (16,17) J’ai trouvé ceci pour être le cas dans la pratique clinique

*) Cas d’un patient
Susan a été mise au sélénium, 400 mcg par jour. En outre, nous avons changé ses médicaments de la thyroïde de Synthroid pour un extrait thyroïdien naturel, une préparation plus robuste et cliniquement supérieure. (183) Trois mois plus tard, Susan est revenue pour le suivi des tests du labo ; ces derniers ont montré une baisse significative des taux d'anticorps.

*) Test sur la thyroïde et traitement
Un bon protocole de test de la thyroïde comprend les valeurs de laboratoire suivantes, TSH, T3 libre, T4 libre, Anticorps Thyroperoxidase (TPO), Anticorps Thyroglobuline (Tgb), le niveau de sélénium sérique, et repérer le niveau d'iode urinaire. Le tableau d’analyse de la thyroïde comprend généralement une évaluation plus large, avec des tests de laboratoire supplémentaires adaptés à l'histoire et l'examen clinique. Un bon protocole de traitement de la thyroïde utilise des médicaments naturels de la thyroïde desséchée (NDT) (183) La posologie pour les médicaments naturels de la thyroïde desséchée varie selon le poids corporel, les valeurs de laboratoire de la thyroïde et l’état de la fonction thyroïdienne. Nous commençons généralement par une demi-dose de grain (la moitié de 60 – 65 mg, ndlr) et l'ajout par demi-grain toutes les deux semaines jusqu'à ce que le bénéfice clinique maximal soit atteint, ce qui est habituellement de l'ordre de deux à trois grains par jour.

*) La sécurité du sélénium ou la toxicité dépend du dosage
Bien que le sélénium est un supplément peu coûteux disponible sans ordonnance au drugstore de santé, je vous recommande de travailler en étroite collaboration avec votre médecin si vous envisagez la supplémentation en sélénium. Le sélénium est généralement considéré comme sûr à des doses standard de 200-400 mcg par jour. Cependant, une très forte dose peut provoquer la toxicité du sélénium. (12) Votre médecin déterminera si vous avez besoin de médicaments de la thyroïde, le type et le dosage du médicament, etc. Par ailleurs, pour ceux qui recherchent une source de nourriture pour le sélénium, les noix du Brésil cultivées dans un sol non dépourvu  sont riches en sélénium.

*) Test et traitement dans la thyroïdite de Hashimoto
La fonction thyroïdienne dans la thyroïdite de Hashimoto peut avoir un cours variable, la fonction thyroïdienne peut varier au fil du temps. (13) La nécessité de médicaments pour la thyroïde également pourra varier en fonction de la fonction thyroïdienne qui peut changer au fil du temps. Les études en laboratoire à un moment donné peuvent présenter une fonction thyroïdienne faible, normale ou élevée chez les patients avec des niveaux élevés d'anticorps et souffrant de la maladie de Hashimoto. (13)

Partie deux
L’éthiologie de la thyroïdite de Hashimoto
La thyroïdite de Hashimoto fut décrite la 1^ère fois en 1912 par Hakaru Hashimoto. La maladie de Hashimoto est la cause la plus fréquente de l'hypothyroïdie et l’hypothyroïdie affecte 10% des femmes et 2% de la population masculine. (38,39) La maladie de Hashimoto est une forme de la maladie auto-immune, caractérisée par infiltrat lymphocytaire dans la glande thyroïde (29,30) Dans les premiers stades, la fonction thyroïdienne peut être tout à fait normale. Cependant, plus tard, au stade final, il y a destruction du tissu thyroïdien avec perte de fonction, conduisant à un état d'hypothyroïdie. (21) Le diagnostic de laboratoire est fait lorsqu’on constate une élévation des anticorps thyroperoxidase (TPO) et thyroglobuline (Tg) dans le sang. L'évolution clinique peut être variable en fonction de la gravité de l'attaque inflammatoire, et la quantité de tissu thyroïdien endommagé. Dès le début, Hashimoto a une chance de guérison spontanée de 20-27%. (143-150) la maladie à un stade avancé est associée à de l'hypothyroïdie étant donné que la glande est généralement détruite et fibrique. (138)

*) Qu’est-ce qui cause l’attaque auto-immune dans Hashimoto ?
La cause de la maladie thyroïdienne auto-immune n’est pas complètement comprise. Une combinaison de facteurs génétiques et environnementaux joue un rôle. (29, 30)

*) L’iode occasionne la maladie auto-immune de la thyroïde
L'hypothèse selon laquelle l'iode est un élément déclencheur de la thyroïdite de Hashimoto est basée sur deux observations. La première est basée sur les études chez l'animal dans lesquelles l'iode déclenche la thyroïdite auto-immune chez les souris NOD ayant reçu de l'eau potable iodée. (61) La deuxième est l'observation chez l'homme que les programmes de sel iodé augmentent l'incidence de la thyroïdite auto-immune de Hashimoto. (62)


*) La déficience en sélénium exacerbe le risque de maladie auto-immune
Une déficience en sélénium a été impliquée dans l'étiologie de la thyroïdite auto-immune. (40) Les sélénoprotéines dans les cellules de la thyroïde, principalement la famille glutathion peroxydase, enzymes du système anti-oxydant, protègent les thyrocytes des dommages oxydatifs occasionnés par l’excès de peroxyde d'hydrogène généré pendant la production de l'hormone thyroïde (40). Dans les états de carence en sélénium, les effets néfastes du peroxyde d'hydrogène peuvent prédominer. (40) (84)
L'hypothèse que la carence en sélénium déclenche la maladie auto-immune de la thyroïde est basée sur des études animales dans lesquelles les souris prétraitées avec le sélénium sont protégées et ne développent pas la maladie auto-immune de la thyroïde lorsque de l'eau potable iodée vient perturber la glande thyroïde. (65-67) Deuxièmement, dans un certain nombre d'études sur l'homme, les taux d'anticorps antithyroïdiens diminuent lorsqu’un supplément de sélénium est donné aux patients souffrant de Hashimoto. (1-

*) La déficience en iode occasionne la maladie auto-immune de Hashimoto
La carence en iode a été impliquée dans l'étiologie de la maladie de la thyroïde auto-immune. (40)
Si l'apport en iode était un déclencheur pour maladie de la thyroïde auto-immune, alors on pourrait s’attendre à ce que la baisse du niveau d'iode soit corrélée avec la baisse de la prévalence de la maladie auto-immune de la thyroïde dans la population. Cela n'a pas été le cas.
Encore une observation impliquant la carence en iode : De nombreuses études de patients atteints de Hashimoto révèlent que le tissu glandulaire de la thyroïde a une teneur en iode exceptionnellement basse (93). Ce point sera discuté ci-dessous sous la physiopathologie.

*) Mimétisme moléculaire
Un organisme bactérien appelé Yersinia, se trouvant dans les bactéries intestinales, partage des séquences d'acides aminés identiques par comparaison avec le récepteur de la TSH, la thyroglobuline (Tg), la thyroperoxidase (TPO), et l'iodure de sodium symporteur [NIS]. Un autre organisme, appelé spirochète Borrelia burgdorferi, a été également impliqué. (22 à 25) Ce qui explique l'augmentation des niveaux d'anticorps présents dans le sérum de patients atteints de Hashimoto. Ces anticorps sont désignés sous le sigle TPO et Tg.

*) Les récepteurs anticorps
Les récepteurs anticorps TSH viennent en deux variétés. Dans le premier type, le récepteur de la TSH est stimulé donnant lieu à la maladie de Graves et l'hyperthyroïdie. Dans le deuxième type, le récepteur de la TSH est bloqué donnant lieu à la maladie de Hashimoto. Bien que les deux pathologies Graves et Hashimoto aient une origine commune dans la théorie relative au mimétisme moléculaire, Graves provoque un état d'hyperthyroïdie, et Hashimoto provoque un état d'hypothyroïdie. Tous les deux ont des résultats très différents. Les deux anticorps Graves et Hashimoto peuvent coexister chez le même patient et hypo peut se transformer en hyper (26-28) (34)

*) Le gluten et la perméabilité intestinale (leaky gut)
Comment les organismes de ces Yersinia entrent-ils dans la circulation sanguine pour exciter / induire une réponse immunitaire? La réponse est qu'ils peuvent "s’échapper" à partir de la lumière de l'intestin dans le flux sanguin chez les patients qui souffrent de «leaky gut » (perméabilité intestinale). Quelles sont les causes du leaky gut? La cause la plus fréquente est la consommation de gluten chez les individus génétiquement prédisposés. Ce qui explique le lien entre Hashimoto, Graves et de la sensibilité au gluten. Un régime sans gluten est conseillé pour tous les patients atteints de Hashimoto et la maladie de Graves.

Partie trois
Physiologie de la pathologie auto-immune
Production des hormones thyroïdiennes
Image page 148 :
1.       Follicules de la thyroïde (42) (Thyroid follicle)
2.      Diagramme de la synthèse des hormones thyroïdiennes (42)
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L'absorption d'iode par les thyrocytes
Une des principales fonctions des cellules de la thyroïde est l'absorption de l'iode à partir de la circulation sanguine. La flèche vers le bas à droite dans le diagramme ci-dessus montre l'absorption active de l'iode dans le flux sanguin par le symporteur sodium-iode- (Na / I Symporter) au niveau de la membrane basale du thyrocyte. L'iode se déplace dans le thyrocyte vers la gauche et est pompée dans la lumière vésiculaire (follicular lumen)  par le complexe Pendrin au niveau de la membrane apicale, (flèche vers la gauche).

*) Production de thyroglobuline
La seconde fonction majeure des cellules thyroïdiennes est la production d’une protéine appelée thyroglobuline qui est le précurseur de l’hormone thyroïdienne. Regardez la flèche au-dessus de « Thyroglobulin secretion » dans le haut du diagramme. La protéine thyroglobuline est fabriquée dans le réticulum endoplasmique et secrétée dans la lumière vésiculaire (follicular lumen) par excitose. Une fois collectée dans le centre folliculaire (lumen) la protéine thyroglobuline est appelée « colloïde ». L’étape suivante est l’ajout d’une molécule d’iode à la protéine thyroglobuline dans la lumière de la vésicule (lumen). Ce processus est appelé « iodination » et est transporté par l’enzyme thyroperoxidase (voir l’image suivante) :
Image p 150 : Iodination de la thyroglobuline par TPO (thyroperoxidase)
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L’image ci-dessus est une section zoomée du schéma précédent, montrant la membrane apicale du thyrocyte, à droite, et la lumière vésiculaire (lumen), à gauche. Ce diagramme montre l’oxydation de l’iode par l’enzyme thyroperoxidase à la surface vili sur la membrane interne apicale des thyrocytes, (transcrit par « oxydation » et « iodination »). L’iode activé se combinera alors spontanément avec les résidus de tyrosine sur la protéine de transport thyroglobuline. Les molécules de tyrosine sont conjuguées / liées ensembles à l’étape suivante afin de former la thyroxine (hormone thyroïdienne), qui est alors renvoyée dans la circulation sanguine via les thyrocytes. Cela termine le schéma de production de l’hormone thyroïdienne par la glande thyroïde.

*) Physiopathologie de la thyroïdite de Hashimoto
Dans la maladie auto-immune de la thyroïdite de Hashimoto, notre système immunitaire attaque nos propres cellules thyroïdiennes. L’enzyme thyroperoxidase ne peut pas fonctionner à son plein potentiel. Cela cause une incapacité partielle ou totale à métaboliser l’iode, ce qui signifie une incapacité à incorporer / combiner la molécule d’iode avec la protéine thyroglobuline dans la lumière vésiculaire (lumen). Cela explique le bas niveau d’iode contenu dans la glande thyroïde chez les patients souffrant de la maladie de Hashimoto, et la décharge rapide de l’iode avec le test de décharge au perchlorate. Cela explique aussi comment la glande thyroïde, dans la maladie de Hashimoto, est plus sensible à un « blocage par l’iode », décrit par Wolf, l’effet suppressif de l’iode sur la fonction thyroïdienne.

*) Le médicament anti-thyroïde Methimazole®
Un médicament couramment prescrit dans la pathologie de la thyroïde, utilisé pour réduire la fonction dans l’hyperthyroïdisme, Methimazole, fonctionne en bloquant le fonctionnement de l’enzyme thyroïde peroxydase, empêchant l’iodination de la thyroglobuline. (49) Des sélénio-analogues du Methimazole, encore en développement, peuvent s’avérer préférables parce qu’ils protègent contre l’oxydation de la thyroïde. (50)

*) Mutation génétique de la thyroperoxidase
Chez les personnes qui ont une mutation génétique de l’enzyme thyroperoxidase, leurs glandes thyroïdes ne peuvent pas métaboliser l’iode. L’iode se trouvant dans leur glandes thyroïde ne peut pas être oxydé et / ou lié à la protéine thyroglobuline. (48)

*) Le rôle du sélénium et du peroxyde d’hydrogène
La glande thyroïde renferme une haute teneur en sélénium, teneur due aux sélénoprotéines (glutathion peroxydases) qui protègent les cellules des dommages oxydants associés à la production de peroxyde d’hydrogène nécessaire dans le processus de biosynthèse de l’hormone thyroïde. (51)
L’iodination de la thyroglobuline est l’étape clé dans la biosynthèse de l’hormone thyroïde. Elle est catalysée par la thyroperoxidase et se passe dans la lumière vésiculaire (lumen) au niveau de la membrane vili apicale. (52 – 54) Les enzymes générant du peroxyde d’hydrogène sont également présentes au même endroit) au niveau de la membrane vili apicale du thyrocyte, juste à l’intérieur de la lumière vésiculaire. (52 – 54) Les 2 systèmes enzymatiques sont nécessaires pour la métabolisation de l’iode avec les protéines thyroglobulines. Des pathologies variées, incluant la thyroïdite de Hashimoto, peuvent être expliquées par la surproduction et le manque de dégradation / neutralisation du peroxyde d’hydrogène (H2O2) causant des dommages aux structures thryrocytaires (55,56) (184)

*) La prise d’iode inhibe la génération d’H2O2 – effet CHAIKOFF
La capacité de l’iode à supprimer la fonction thyroïdienne, comme discuté ci-dessus, est appelée l’effet « Wolff-Chaikoff ». C’est l’inhibition de la génération / production de peroxyde d’hydrogène (H2O2) par l’iode lui-même, résultant d’une production réduite de l’hormone thyroïde. La prise d’iode alimentaire limitera l’oxydation et le couplage de l’iode à la thyroglobuline à cause de la disponibilité réduite de H2O2 au niveau de la membrane apicale. (57) L’effet« Wolff-Chaikoff » est l’inhibition par l’iode de sa propre métabolisation (organification). (57) Étant donné que la métabolisation de l’iode est déjà réduite dans la thyroïdite de Hashimoto, ces patients sont plus sensibles à l’effet inhibiteur de la prise d’iode sur la production d’hormone thyroïdienne. Cela explique les différentes études qui interprètent mal l’effet inhibiteur de la prise d’iode en tant que facteur aggravant de la maladie de Hashimoto (as a “worsening” of Hashimoto’s thyroiditis). C’est une erreur commune dans la littérature médicale.

Partie quatre
L’iode et la thyroïdite de Hashimoto
*) Étiologie de la thyroïdite de Hashimoto – Facteurs déclencheurs – Excès d’iode
On pense que l’excès d’iode peut être un facteur déclenchant (trigger) pour la maladie auto-immune de la thyroïde. Ceci est basé sur des études sur des animaux démontant que la maladie auto-immune de la thyroïde a été déclenchée chez des souris NOD à qui on a donné de l’eau iodée. (61) Cette croyance est aussi basée sur des études sur des populations humaines démontrant l’incidence augmentée de la thyroïdite de Hashimoto dans des régions ayant initié un programme d’apport en sel iodé. (62) Les programmes d’apport en sel iodé au Brésil, Sri Lanka, Turquie et Grèce (68) rapportèrent une augmentation de l’incidence de la maladie auto-immune de la thyroïdite de Hashimoto. (62)

*) Déficience en sélénium
Ces régions ont des populations qui sont déficientes en sélénium. (63,64) Ces études précoces furent faites avant qu’on connaisse l’importance du sélénium, et elles n’ont pas tenu compte du statut du sélénium. Des études ultérieures sur les animaux ont évalué à la fois les niveaux de sélénium et de l’iode,  établissant que le sélénium protégeait les souris des effets toxiques de l’iode. (65 – 67). Un prétraitement au sélénium empêcha la maladie auto-immune de la thyroïde, dans l’étude sur ce type de problème (the Iodine triggered mouse model of auto-immune thyroid disease). (65, 67

*) L’iode lui-même n’est pas une cause de la maladie auto-immune
Plus tard des études humaines démontrèrent que la prise d’iode n’était pas une cause significative de la maladie auto-immune de la thyroïde, auprès de la population non déficiente en sélénium. Un exemple d’un programme de sel iodé exécuté dans une région dont le sol est déficient en sélénium  a été mené en Slovénie de 1999 à 2009. Leur programme de sel iodé a doublé le nombre de cas de Hashimoto avec hypothyroïdisme. (88) Les cas ont augmenté de 36.9 en 1999 à 66.8 en 2009 (pour 100.000 habitants). (88) Cependant, la Slovénie et la Croatie sont réputées déficientes en sélénium, dans l’Europe de l’Est. (89) Le compte-rendu de l’étude ne prit pas en compte le statut du sélénium de la population qui était complètement déficient, et révéla que donner de l’iode à des personnes déficientes en sélénium double l’incidence de la thyroïdite de Hashimoto.
Dans d’autres études  avec sel iodé, il n’y a pas eu augmentation de l’incidence de la maladie auto-immune de la thyroïde, suggérant à nouveau un cofacteur défaillant / manquant, comme le sélénium, un cofacteur responsable de la déficience. Une étude avec sel iodé de 2003 au Maroc par Zimmerman conclut que « L’introduction rapide de sel iodé n’exacerba pas l’auto-immunité au niveau de la glande thyroïde, de manière significative, chez des enfants sévèrement déficients en iode, sur un suivi d’un an ». (68).
Un autre exemple venu de Chine était l’étude publiée en 2006 dans le New England Journal of Medicine (NEJM) par Teng, qui conclut à tort qu’un excès d’iode cause la maladie auto-immune thyroïdite. (9) Cependant, un an plus tard, cette erreur fut corrigée quand les auteurs réévaluèrent les mêmes données et conclurent de manière opposée (10) « En conclusion, la supplémentation en iode peut ne pas conduire à une augmentation de l’hyperthyroïdisme auprès des populations précédemment modérément déficientes en iode. Un excès d’iode chronique n’augmente pas apparemment le risque de la maladie auto-immune de l’hyperthyroïdie ou n’influence pas l’incidence et la survenue de l’hyperthyroïdisme auto-immun, ce qui suggère que la prise en excès d’iode n’affecte pas le test de positivité relatif aux anticorps de la thyroïde (se référant aux anticorps TPO et Tg) (The authors found that “the differences in iodine intake do not affect thyroid antibody positivity” (referring to TPO or Thyroglobulin antibodies) (86) A nouveau, ceci est une autre étude établissant que différer la prise d’iode n’a pas d’effet sur le niveau des anticorps dans la maladie de Hashimoto.

*) Encore plus de désaccord dans la littérature médicale au sujet de l’iode
Une étude effectuée par le Dr Yoon défend la restriction de l’iode pour les patients souffrant d’Hashimoto. Cette étude faite en Corée, avec une culture haute en iode,  est couramment citée par ceux qui défendent la restriction de l’iode pour les patients souffrant d’Hashimoto. Cependant, si on examine les données des études, on trouvera que ces données confirmeront la conclusion opposée.
Selon le Dr Yoon, les patients sous-iodés devaient avoir moins de 100 mcg d’iode par jour ; cependant ils avaient 5 x plus que ce montant. Dans le tableau 4 de l’étude, la prise assez élevée de 556 mcg d’iode par jour était associée avec le rétablissement d’un état euthyroïde (bonne santé) chez 18 patients. Les 5 patients qui n’ont pas récupéré un état euthyroïde (signifiant que la TSH restait élevée) avaient une prise basse de 265 mcg d’iode par jour. Ces données supportent la conclusion, que 550 mcg d’iode par jour est bénéfique pour les patients Hashimoto. Ce niveau d’iode est presque 4 x le niveau AJR pour l’iode aux USA, qui est de seulement 150 mcg par jour. Le rétablissement d’un état euthyroïde / normal chez 78 % des patients dans le groupe restrictif (iode bas), avec par exemple une TSH élevée, n’indiquait pas une amélioration dans le processus de la maladie auto-immune. Cette découverte est la réduction attendue de la TSH quand il y a une réduction dans la prise d’iode. Quand la prise d’iode est réduite, il y a moins d’inhibition de la production d’hormone thyroïdienne, et la TSH baisse comme décrit par le Dr Dayan dans son article de 1996 dans le New England Journal sur la thyroïdite de de Hashimoto. (91) Le Dr Yoon ne réussit pas à rapporter un seul effet bénéficiaire sur les niveaux d’anticorps, à différents dosage de prise d’iode, parce qu’il n’y en eut aucun. (71)

*) La prise d’iode n’eut pas d’effet sur le niveau des anticorps dans une étude allemande
  Une étude de 1998 du Dr Reinhardt dans l’European Journal of Endocrinology est fréquemment citée pour justifier la restriction d’iode chez les malades de Hashimoto. (72)
L’étude a été menée dans une région d’Allemagne déficiente en iode. Le Dr Reinhardt a examiné 40 patients Hashimoto qui reçurent une supplémentation en iode (250 mcg par jour pdt 4 mois). (72) 40 autres patients Hashimoto servirent de contrôle. Le groupe traité par iode démarra avec un niveau moyen d’iode à 729 IU/mL et une TSH de 7 mlU/L, comparé à 483 IU/mL et 8 mlU/L pour le groupe contrôle. L’excrétion de l’iode augmenta de 72 à 268 mg/g creatine chez ceux recevant 250 mcg d’iode par jour. Chez 7 des patients traités par iode, une augmentation plus ample de la TSH fut notée. Un patient développa une extrême hyperthyroïdie avec une TSH basse. Un autre développa une extrême hyperthyroïdie. Cependant, seulement un patient dans le groupe contrôle eut une augmentation de la TSH et des anticorps après 4 mois de traitement.
Dans le groupe des patients traités à l’iode, les auteurs constatent : « Il n’y eut pas de changement significatif des  niveaux de TPO-ab ni du volume thyroïde pendant la durée de l’étude… Ni les anticorps TPO-ab ni le volume thyroïde n’avaient une valeur de pronostic en termes de prédiction de la dysfonction de la thyroïde » (72)
C’est hautement significatif. Le niveau d’anticorps est le marqueur qui nous intéresse le plus. Il n’y eut pas d’augmentation des anticorps chez les patients se supplémentant avec 250 mcg d’iode par jour, indiquant que ce dosage est safe. Le fait que 7 des 423 patients recevant 250 mcg d’iode montrèrent une élévation transitoire de la TSH révèle une importante information au sujet de la physiologie de la glande thyroïde chez les patients Hashimoto qui sont plus sensibles à l’effet suppressif de l’iode comme indiqué par le Dr Dayan en 1996 dans son article du New England. (91) Le Dr Dyan constate : « On s’attendrait à ce que les patients euthyroïdes / normaux avec une (sub-clinique) thyroïdite auto-immune chronique soient plus susceptibles de souffrir des effets antithyroïdiens de l’iode à cause de l’incapacité de la glande thyroïde à se protéger des effets inhibiteurs  d’un excès d’iode sur la synthèse de l’hormone thyroïde. » (91,92)

*) Caractère essentiel d’un niveau bas d’iode dans la glande thyroïde chez un patient Hashimoto
Quand le niveau d’iode de la glande thyroïde est mesuré, le contenu de la glande thyroïde est réduit de 12 % par rapport à des patients euthyroïdes / normaux, et est réduit de 3 % chez les patients Hashimoto en hypothyroïdie. Le rapport / ratio de la thyroglobuline sur le total protéine était réduit de manière similaire. (93) (Thyroglobulin to total protein ratio).

*) Le caractère essential de l’altération de la glande thyroïde chez les patients Hashimoto
« Le bas niveau d’iodination de la thyroglobuline est une altération essentielle dans la maladie de la thyroïde Hashimoto » (93)

*) Test positif de décharge au perchlorate
C’est un concept important à saisir. Il y a un défaut d’organification dans la glande thyroïde, qui consiste en l’incapacité de lier l’iode à la thyroglobuline. C’est pourquoi l’iode sort brusquement de la glande quand on lui donne une molécule compétitive sur site telle le perchlorate, avec une décharge / défausse de 40 – 60 %. C’est une valeur haute de défausse / décharge. (94) Le Dr Wolf opine en 1998 : « L’exemple le plus habituel d’un test de décharge au perchlorate est présent / trouvé  dans la thyroïdite de Hashimoto … La grande sensibilité de la thyroïdite de Hashimoto envers l’iode en induisant un blocage de la thyroïde décrit probablement le même phénomène.  En dépit du fait qu’un test positif de décharge au perchlorate est souvent observé dans la thyroïdite de Hashimoto, les détails de la défection / panne ne sont pas compris. » (95)

*) Dr Meng à Munich
L’étude la plus utile sur cette question a été faite à Munich en 1999 par le Dr Meng qui étudia différents dosages d’iode donnés à 209 patients avec goitre endémique non toxique et 53 patients sains comme contrôle. (87) Les « patients contrôles sains » avaient un taux d’anticorps positifs à peu près au même niveau que les patients avec goitre traités avec 200 mcg d’iode par jour, soit 3.8 % contre 5 %. (87) Le Dr Meng trouva qu’ « une réaction possible avec anticorps n’avait pas du tout d’importance clinique. Les cas individuels doivent être suivis. Un niveau bas d’iode est préférable. Combiner un traitement iode / T4 semble avoir un avantage en ce qui concerne les réactions immunologiques de la thyroïde. (87) Le Dr Meng trouva que la suppression de la TSH avec thyroxine, en combinaison avec une faible dose d’iode, avait l’effet le plus favorable sur les anticorps de la thyroïde. (87) Cela s’est avéré exact dans ma pratique clinique.

*) L’élévation transitoire de la TSH est due à l’iode lui-même, et n’aggrave pas Hashimoto
L’élévation transitoire de la TSH due à une supplémentation en iode dans l’étude Yoon and Reinhardt est communément mal interprétée comme une aggravation de Hashimoto. Ce n’est pas le cas. C’est simplement l’élévation attendue de la TSH suite à une supplémentation en iode communément notée dans les populations avec des niveaux élevé de prise d’iode alimentaire comme en Corée et au Japon. (90) La prise d’iode, en lui-même supprimera la fonction thyroïdienne et causera l’élévation de la TSH, comme décrit par le Dr Wolf en 1998 en tant que « blocage par l’iode » (95)
*) Les astronautes et les forces de la paix
L’effet de l’apport d’iode exogène (via un supplément) sur la TSH fut noté à la fois chez les forces de la paix et les astronautes sur le Space Shuttle qui ont utilisé de l’iode pour purifier l’eau. (73-76)  Au Japon où l’apport en iode alimentaire peut être aussi élevé que 20 mg par jour, l’élévation de la TSH est communément observée auprès de la population en général à cause de la prise isolée d’iode. Les patients sont asymptomatiques, et quand la prise d’iode est réduite, les niveaux de TSH retournent à la normale’. (91)

*) L’iode n’augmente pas l’auto-immunité dans la thyroïdite de Hashimoto
Nous sommes d’accord avec le Dr Dayan qui déclarait ceci en 1996 dans un article sur la thyroïdite chronique auto-immune dans le New England Journal of Medicine (91): « Cependant, l’iode réduit la sécrétion de la glande thyroïde à la fois chez les sujets avec des anticorps et chez les sujets sans anticorps, suggérant que l’iode agit en inhibant la biosynthèse et la libération d’hormone thyroïdienne plutôt qu’en aggravant l’auto-immunité » (91)

*) L’iode a des effets suppressifs sur l’hyperthyroïdie
Pour réitérer le point ci-dessus, l’iode supprimera la fonction thyroïdienne et élèvera les niveaux de TSH. L’effet suppressif sur la fonction thyroïdienne est bénéfique chez le patient en hyperthyroïdie. Comme décrit précédemment en 1863 par Trousseau, un haut dosage d’iode s’est démontré utile dans le traitement de la maladie de Graves (hyperthyroïdie), aussi appelée goitre exophtalmique, depuis 150 ans. (107)  Même aujourd’hui cela reste une option pour la chirurgie de la thyroïde où on utilisera une haute dose d’iode avant la thyroïdectomie pour les malades atteints de la maladie de Graves. (77-81)

*) L’iode induit l’hyperthyroïdie
L’hyperthyroïdie peut avoir lieu après un supplément d’iode et est décrite dans la littérature médicale. De nombreux médicaments contiennent de l’iode et peuvent induire de l’hyperthyroïdie. (81 – 85)
(…)
Ces médicaments contiennent de l‘iode inorganique qui a un effet inhibiteur sur la fonction thyroïdienne. (108)

*) Le nodule thyroïdien autonome
De nombreux programmes d’apport en sel iodé ont rapporté une augmentation de l’incidence au sujet de l’hyperthyroïdie après ajout d’iode. (100 – 106) Le nodule peut être solitaire / isolé ou être associé avec un goitre multi-nodulaire, qui dans ce dernier cas est appelé un goitre nodulaire toxique. 
En effet, la prise d’iode peut induire un état d’hyperthyroïdie chez les patients qui sont porteurs d’un goitre nodulaire. Le nodule thyroïdien autonome fonctionnel est fait de issu thyroïdien qui a subi une mutation au niveau du récepteur TSH et n’est plus sous le contrôle normal de l’hormone TSH issue de la glande pituitaire (TSH = thyroid stimulating hormone). Le nodule autonome convertit de manière incontrôlée l’hormone thyroïdienne, aboutissant à une hyperthyroïdie. Chez ces personnes, la prise d’iode peut conduire à une véritable tempête, exigeant une hospitalisation urgente. (97 – 100)
Je suspecte que beaucoup de cas d’hyperthyroïdie induite par l’iode sont en fait le résultat d’un nodule thyroïdien autonome non détecté. (100 – 106) Ainsi, cela sous-évalue (underscore) l’importance d’une observation attentive quand on commence un programme avec un supplément d’iode qui devrait être entrepris sous la supervision d’un physicien réputé, avec un traitement individualisé. Le supplément d’iode devrait être interrompu au moindre signe d’effet contraire. Des palpitations, de la tachycardie et de l’anxiété sont les symptômes les plus communs rapportés chez les patients souffrant d’un nodule thyroïdien autonome, aussi appelé « nodule chaud ».
L’hyperthyroïdie chez le patient Hashimoto peut avoir lieu sans aucun rapport avec la prise d’iode. Le scénario le plus commun est le patient alternant un état hyper et hypo, cet état dépendant du type d’anticorps localisés sur les récepteurs de la TSH : Le type stimulant ou bloquant les récepteurs.

*) L’iode est un nutriment essentiel
L’iode est un nutriment essentiel et énormément bénéfique pour la santé. La déficience maternelle est un problème ici aux USA où les enfants risquent  un retard de croissance et mental. (96) Selon le gouvernement, jusqu’ à 1/3 des mères enceintes sont déficientes en iode. (96) En tant que nation, nous ne pouvons pas nous permettre d’ignorer ce problème.
L’iode est un nutriment essentiel pour chacun d’entre nous, y compris le patient Hashimoto. Comme précisé auparavant, une supplémentation en iode, en présence d’une déficience en sélénium, peut occasionner des dommages à la thyroïde. C’est pourquoi il faut tester le niveau de sélénium et débuter avec une supplémentation en sélénium avant de prendre des comprimés d’iode. Pour le patient type Hashimoto, on commence avec un niveau conservateur de 225 mcg d’iode par jour ; le même dosage que dans l’étude du Dr Reinhardt. Nous supprimons / faisons baisser aussi la TSH avec un supplément d’extrait naturel de thyroïde (NDT). Comme mentionné auparavant, l’emploi historique de l’iode comme traitement médical remonte à plus de 150 ans, et cela a été ressuscité par le Dr Guy Abraham, qui préconisait des niveaux de dosage plus élevés chez les patients Hashimoto, de 12.5 – 50 mg par jour avec de bons résultats dans le « Iodine Project ». (108-109)

*) Autre
Notre protocole pour le patient Hashimoto inclut un test de sensibilité au gluten, avec les anticorps anti-gliadine. Nous conseillons habituellement un régime sans gluten. Nous testons aussi le niveau optimal de vitamine D3. Il y a des rapports anecdotiques d’un bénéfice de la prise de LDN (low dose naltrexone) pour de nombreuses maladies auto-immunes, comme la maladie de Crohn et la sclérose multiple. (200-2002) Sur cette base, il est suggéré que LDN peut être profitable au patient atteint d’une thyroïde auto-immune. Des essais cliniques sont actuellement en cours pour évaluer cette hypothèse. (2000)

Partie cinq
La Thyroïdite de Hashimoto, Le Blues maniaco-dépressif, Psychose
et Manifestations psychiatriques
*) Variétés des anticorps dans la thyroïdite de Hashimoto
Bien que l’infiltrat cellulaire soit la marque de fabrique de la maladie, le diagnostic de la thyroïdite de Hashimoto est généralement effectué par des anticorps TPO (Thyroïde Peroxydase) et Tg (Thyroglobuline). En outre, il peut y avoir aussi des anticorps aux récepteurs de la TSH qui sont de 2 types. Les anticorps bloquant la TSH occasionne de l’hypothyroïdisme, tandis que les anticorps stimulant la TSH occasionnent de l’hyperthyroïdisme. (148,149) D’autres anticorps ont été détectés contre le symporteur NIS (NIS symporter) et contre Pendrin ; les deux sont inclus dans le transport actif de l’iode par le thyrocyte vers le colloïde contenant la lumière vésiculaire (lumen). (31,138) Des recherches ultérieures peuvent révéler d’autres anticorps encore inconnus.

*) La fonction thyroïdienne peut varier – Toxicose Hashi
Aux stades précoces de la maladie, la fonction thyroïdienne est habituellement normale et est appelée « état euthyroïde » (euthyroid state). Au début de la maladie il peut y avoir des épisodes transitoires d’hyperthyroïdie, aussi appelés « tempête thyroïdienne », qui peuvent être sévères et nécessiter une hospitalisation. Cet épisode hyper a été qualifié de « toxicose Hashi » (Hashitoxicosis). (139-142) En effet la fonction thyroïdienne peut fluctuer vers le bas et le haut. (146) Le patient peut faire le yoyo, de hypo vers hyper, ce qui faire penser à des symptômes psychiatriques, comme le syndrome bipolaire et la psychose maniaco-dépressive. (111-127)
Deux explications pour la toxicose Hashi  ont été proposées. (138) Une hypothèse est la mort cellulaire des thyrocytes relâchant des hormones dans la circulation sanguine occasionnant une tempête transitoire. Cela prend fin lorsque l’attaque inflammatoire cesse suite à l’évacuation des tissus morts.
La seconde explication est qu’il peut y avoir une dominance alternative des anticorps, soit bloquant les récepteurs de la TSH, soit stimulant les récepteurs de la TSH. Les anticorps bloquant la TSH entraînent des symptômes hypo ; les anticorps stimulant la TSH entrainent des symptômes hyper. Certains patients Hashimoto développeront des anticorps hyper et seront étiquetés Grave, d’autres patients développeront des anticorps hypo et seront étiquetés Hashimoto. Grave et Hashimoto peuvent coexister chez le même patient et causer des épisodes avec alternance hyper ou hypo. (143-145) Pour compliquer encore un peu les choses, le test TSI (thyroid stimulating immune globulin), qui est utilisé pour diagnostiquer la maladie de Grave, peut être faussement négatif, jusqu’à 50 % des cas. (142)

*) Manifestations psychiatriques chez les patients Hashimoto
De nombreuses manifestations  psychiatriques ont été associées avec Hashimoto, incluant la dépression, l’anxiété, le blues maniaco-dépressif, la bipolarité, la psychose, la démence, la perte de fonction cognitive, etc. (111-137) La plupart de ces patients récupèrent après le traitement de la thyroïdite de Hashimoto avec du sélénium, des extraits de glandes de thyroïde et d’autres mesures décrites ci-dessous.

*) L’encéphalopathie répondant aux stéroïdes
Cependant une forme plus sévère de désordre psychiatrique a été récemment diagnostiquée, appelée encéphalopathie de Hashimoto. Elle peut mimer les désordres habituels neurologiques, ou peut présenter des symptômes plus sévères associés à de la démence, de l’ataxie, de l’épilepsie et / ou de la vasculite cérébrale. L’imagerie médicale et l’ECG peuvent montrer des anormalités. (111) (37) Reconnaître l’encéphalopathie de Hashimoto est important car le désordre est exclusivement répondant à un traitement avec corticoïdes, avec une prompte rémission dans la plupart des cas. (111-137)

*) L’encéphalopathie faisant suite à l’ingestion de gluten
Il y a une forte corrélation entre la thyroïdite auto-immune de Hashimoto et la maladie cœliaque et d’autres formes de sensibilité au gluten. En effet, chez les individus génétiquement prédisposés, la consommation de gluten peut être associée à de l’ataxie, des encéphalopathies, des désordres neuro-psychiatriques, des neuropathies sensorielles, des neuropathies cervicales, de la vasculite cérébrale, etc., ce qui peut chevaucher avec les symptômes de l’encéphalopathie de Hashimoto. (193 – 195) Il serait donc prudent pour les patients Hashimoto de se faire tester pour la maladie cœliaque et la sensibilité au gluten avec un test anticorps contre la gliadine. Certains praticiens vous conseilleront un régime sans gluten  même en dépit d’un test négatif pour se prémunir contre les faux positifs.

Partie six
Protocole de traitement pour la thyroïdite de Hashimoto
Notre protocole de traitement
1) Historique médical complet, examen clinique, analyses médicales (labs)
2) Niveau de sélénium : optimisé au-dessus de 140 mcg/L.
3) Test d’urine pour l’iode. Si le niveau d’iode est bas, supplémentez avec du sélénium 200 – 400 mcg/jr pdt 2-4 semaines, avant de commencer l’iode 225 – 450 mcg par jour. Si le test d’iode urinaire est élevé, l’addition d’iode peut ne pas être requise. Observez et interrompez l’iode en cas de signe hyper (cela peut se produire chez 2 % des patients).
4) Après une période d’observation, un protocole avec un haut dosage 12.5 – 50 mg par jour peut être utilisé, sur une base individuelle, avec un suivi soigné des symptômes et des labs. Ce suivi est connu sous le nom de « Iodine Project Protocol », utilisé par Guy Abraham MD, David Bronstein MD et Jorge Flechas MD.
5) Niveau de vitamine D3 : optimisez entre 60 – 80 ng/ml.
6) Suppléments recommandés : Vitamine C dosée jusqu’à la tolérance intestinale (dose maxi, progressive), citrate de magnésium 450 – 900 mg, sel de mer non raffiné une demi-càthé 1 ou 2 fois par jour.
7) niveau de cortisol : Traiter la fatigue surrénale (adrénaline / cortisol faibles) avec vitamine C, B5 et des plantes adaptogènes comme le ginseng et l’ashwaghanda. Certains patients peuvent avoir besoin d’hydrocortisone en plus du programme nutritionnel.
8 ) Médicaments pour la thyroïde : poudre de thyroïde naturelle (Natural Dessiccated Thyroid = NDT) dosée pour un bénéfice clinique maximum. On commence avec un demi- grain et on augmente tous les 15 jours d’un demi-grain, jusqu’au niveau maxi, qui tourne souvent vert 2 ou 3. (1 grain = 60 – 65 mg). Certains patients pourront tirer avantage d’une supplémentation avec une faible dose de Naltrexone (jusque 4.5 mg pris avant le coucher).
9) Test de sensibilité au gluten (réaction lymphocytaire à 200 aliments différents) + test génétique DQ8. Régime sans gluten.
10) Test d’intolérance  (réaction lymphocytaire à 200 aliments différents).
11) Suivi sérieux clinique par téléphone toutes les 3 semaines, et nouveaux labs après 12 – 24 semaines.
 
Beaucoup de patients Hashimoto ont des niveaux normaux lors des tests urinaires d’iode. Cependant, pour les patients déficients en iode, nous aimerions discuter d’un protocole pour procurer un supplément d’iode de manière safe sans aggraver la maladie inflammatoire de la thyroïde. Cela peut être fait en commençant avec une période initiale de traitement avec sélénium, ce qui protègera les cellules de la glande thyroïde des dommages oxydants dus au peroxyde d’hydrogène, un résidu de la métabolisation de l’iode dans le processus de conversion des hormones thyroïdiennes. (184) Après 2 à 4 semaines de prise de sélénium, il est alors safe d’utiliser des doses d’iode de 225 mcg par jour.

Pour les patients qui ont un test d’iode bas, notre protocole débute avec 200 – 400 mcg de sélénium pdt 2 à 4 semaines. Après ce délai, un bas niveau d’iode (225 mcg par jour) est débuté. Un certain nombre d’études démontrent que ce niveau de dosage d’iode ne cause aucun dommage au patient souffrant de la maladie auto-immune de la thyroïde. (153,159,163) Ensuite, il est alors safe d’utiliser des doses plus élevée d’iode, selon le protocole des Drs Brownstein, Flechas and Abraham, selon  le « iodine Project ». (173-174)

Les 3 interventions les plus utiles pour réduire les niveaux d’anticorps sont :
1.      - Supplémentation en sélénium, comme précisé ci-avant. (151,181,184)
2.      - L’emploi de médicaments pour la thyroïde a été rapporté dans la littérature médicale comme très bénéfique pour réduire les niveaux d’anticorps, les marqueurs cellulaires et la taille de la glande thyroïde (175,181,185) Les endocrinologues, usant d’une pratique conventionnelle, utilisent la lévothyroxine dans le but d’abaisser la TSH dans la moitié basse du niveau de référence. Nous préférons utiliser NDT (natural desiccated thyroid) (extrait naturel de thyroïde séchée), aussi dénommé Nature-Throid, et notre but est d’abaisser le niveau de TSH aussi bas que possible en vue d’obtenir un bénéfice clinique maximal. (182) L’emploi de « natural desiccated thyroid » a une longue histoire de succès pour traiter la maladie de Hashimoto, comme décrit dans un rapport de 1959 de la clinique Mayo. (183) Nous avons pu vérifier cela dans notre pratique clinique. Pour beaucoup de patients suivant notre protocole, le niveau des anticorps diminueront avec le temps (166).
3.      - Un test de sensibilité au gluten et un régime sans gluten. Dans une étude néerlandaise de 104 patients avec Hashimoto, 15 % étaient positifs pour les anticorps anti-gliadine et sensibles au gluten. (169) (…)
Dans une autre étude, 5.5 % des patients furent testés positifs aux anticorps. (170) Le taux réel peut être plus élevé avec un test plus sophistiqué / sensible. En outre certains tests peuvent donner des faux-négatifs. Étant donné que beaucoup de patients rapportent une amélioration avec un régime sans gluten, il serait plus avisé pour tous les patients souffrant de la maladie auto-immune de la thyroïde d’éviter le gluten du blé.
 

Le patient souffrant de la maladie auto-immune Hashimoto peut souffrir d’autres pathologies auto-immunes endocrines coexistantes telles que l’adénome de la thyroïde, la maladie d’Addison, et le diabète de type I, doublé du syndrome poly-glandulaire. (203-209) Dans le cas d’une maladie d’Addison coexistante, le traitement de l’hypothyroïdisme peut précipiter une crise d’Addison avec un défaut / manque d’adrénaline, requérant l’administration d’hydrocortisone. (210-211)
Chez le patient Hashimoto il peut y avoir des irrégularités menstruelles ou de l’infertilité survenant à cause d’une dysfonction ovarienne. En outre, il peut y avoir une malabsorption intestinale et / ou de l’hypochloridie avec une déficience en B12, de l’anémie pernicieuse et une anémie ferriprive. Hashimoto peut être associé à une hépatite C et d’autres désordres auto-immuns, des syndromes variés de neuropathie et des désordres neuropsychiatriques. (30) Le clinicien doit être averti de ces possibilités et entreprendre une évaluation complète.
 

Complément d'info ,sur le chapitre 7 : yersinia & leaky gut

Perméabilité intestinale et agent(s) pathogène(s) induisant une réaction auto-immune sur un terrain génétiquement prédisposé
=> Connexion entre la muqueuse intestinale, les jonctions serrées, la zonuline, le gluten et la perméabilité intestinale (leaky gut). Quand les parois intestinales sont enflammées, la couverture du film protecteur peut être amoindrie et rendue inefficace. Avec perte de la fonction immunoglobuline A sécrétoire (SigA), le corps devient plus vulnérable aux infections intestinales en provenance des bactéries, virus, parasites et levure, et elles deviennent résistantes aux traitements. Quand les cellules épithéliales sont enflammées, les bactéries et les levures peuvent transloquer. En d’autres mots elles peuvent passer de la cavité intestinale dans la circulation sanguine et exciter le système immunitaire (via le mimétisme moléculaire).

Pour aboutir à un leaky gut (perméabilité intestinale), ces 4 facteurs sont généralement présents:

• Un régime déséquilibré
  
• Un stress chronique (haut niveau de cortisol : excès de peroxyde d’hydrogène résultant du vieillissement ou d’un état inflammatoire chronique)
  
• Une surcharge de toxines
  
• Une dysbiose (déséquilibre de la flore intestinale, avec prolifération)
  

=> Agents pathogènes (virus, bactérie, levure et infection protozoaire) : Yersinia (organisme entérique gram négatif), Giardia lamblia (parasite protozoaire trouvé dans les selles) et le rotavirus.
01. Lahesmaa-Rantala, R., et al., Intestinal permeability in patients with yersinia triggered reactive arthritis. Ann Rheum Dis, 1991. 50(2): p. 91-4.
02. Serrander, R., K.E. Magnusson, and T. Sundqvist, Acute infections with Giardia lamblia and rotavirus decrease intestinal permeability to low-molecular weight polyethylene glycols (PEG 400). Scand J Infect Dis, 1984. 16(4): p. 339-44.
03. Serrander, R., et al., Acute yersinia infections in man increase intestinal permeability for low-molecular weight polyethylene glycols (PEG 400). Scand J Infect Dis, 1986. 18(5): p. 409-13.
04. Lim, S.G., et al., Intestinal permeability and function in patients infected with human immunodeficiency virus. A comparison with coeliac disease. Scand J Gastroenterol, 1993. 28(7): p. 573-80.

Pourquoi les médecins sont comme ça? - Chapitre 8

Les médecins sont « récompensés » lorsqu'ils suivent  les règles.
On leur a dit quoi faire (enseignement). Ils ont du mal à admettre qu'ils ont tort ou ne savent pas.
Ils  veulent vraiment vous aider, mais ils sont parfois en désaccords sur la meilleure façon de le faire ...
Ils sont confus et intimidés quand ils sont mis au défi avec une situation en dehors de leur zone de confort.

The thyroid madness II - Chapter 9
Questions clés
0. L’intolérance au gluten est 5 x plus répandue quand on souffre de la thyroïde
1.    Qu’est-ce que la maladie cœliaque / l’intolérance au gluten? Allergie croisée.
2.   A quel point les problèmes de gluten sont-ils fréquents?
3.   Qu'est-ce que cela a à voir avec la maladie de la thyroïde?
4.   Comment le fait d'être intolérant au gluten / cœliaque affecte-t-il le patient atteint de la thyroïde?
5.    Comment puis-je être testé pour des problèmes de gluten?
6.   Que dois-je tester aussi? (analyses médicales)
7.    Et si on commençait simplement un régime sans gluten?
8.   Comment puis-je trouver de plus amples renseignements sur un régime sans gluten?
Synthèse
·      Tout patient souffrant de la thyroïde devrait suivre un régime d’éviction du gluten.
·      Le système immunitaire se trompe de cible quand vous ingérez du gluten.
·      Chez le patient cœliaque les vitamines liposolubles sont mal absorbées, entraînant particulièrement une déficience, surtout en vitamines A D E.
·      Il y a souvent des allergies croisées chez le patient cœliaque, avec les laitages et les œufs.
·      1 personne sur 100 est atteint de la maladie cœliaque. La plupart de ces personnes ne sont pas conscientes qu’elles souffrent d’un « leaky gut » (perméabilité intestinale).
·      On peut inverser la tendance avec un régime d’éviction (sans gluten).
·      La majorité des malades de la thyroïde est d’origine auto-immune. Chez ces personnes, 50 % sont sensibles au gluten. Même si ces personnes ne sont pas officiellement testées positives (seuil de détection des anticorps), elles feraient mieux de suivre un régime sans gluten.
·      Il existe des preuves pour suggérer que les troubles non traités (suite à l’ingestion de gluten) peuvent être un élément déclencheur pour d’autres maladies auto-immunes.  
·      Les anticorps TTG chez les patients cœliaques peuvent se lier directement au tissu de la thyroïde. Exprimé autrement, des intestins non étanches (leaky gut) laissent passer des molécules mal digérées et entraînent une réaction du système immunitaire. Le système immunitaire se trompe de cible et attaque la glande thyroïde.
·      Un patient cœliaque souffre d’une déficience d’absorption des nutriments,  mauvaise ou irrégulière. Il peut donc fluctuer en hypo ou hyper et devra adapter son dosage, en restant à l’écoute de ses sensations (en sachant comment interpréter et comment réagir, ndlr).
·      La malabsorption des nutriments dans la maladie cœliaque peut imiter les symptômes de l'hypothyroïdie : fatigue et faible température du corps. Idem avec la carence en B12. La carence en vitamine B12 est courante chez un tiers des cœliaques.
·      Un test standard de détection inclut : IgA total, anti-TTG, IgA et IgG, IgG et IgA anti-gliadine.
·      Vous devez envisager la possibilité d’un faux négatif.
·      30 % des patients souffrent d’une déficience génétique : Le test cible une déficience HLA DQ2 et DQ8.
·      La maladie cœliaque provoque une malabsorption des graisses et donc des carences en vitamines liposolubles.
·      Même les personnes non détectées sensibles au gluten tireront des bénéfices d’un régime sans gluten.

Article (chapitre 9)

0) Intro :
Un des grands problèmes que rencontrent les patients de la thyroïde est la fragmentation des soins médicaux. Vous pouvez voir un endocrinologue pour votre maladie de la thyroïde, un gastro-entérologue pour vos symptômes de «côlon irritable», un psychiatre pour votre dépression, un dermatologue pour votre perte de cheveux, etc. Malheureusement, cette fragmentation signifie que les problèmes de santé qui sont souvent présents chez les patients atteints de la maladie de la thyroïde sont négligés parce que ces maladies "appartiennent" à une spécialité différente. (C’est un peu comme si une serveuse vous disait "Désolé, ce n’est pas ma table !).
Un problème de santé souvent négligé, rencontré fréquemment chez les patients atteint à la thyroïde, est la maladie cœliaque et l'intolérance au gluten. La recherche médicale est très claire sur ce point : l'incidence de la maladie cœliaque chez les patients atteints par la thyroïde auto-immune est cinq fois supérieure à celui de la population générale. (Beaucoup plus auront l'intolérance au gluten, comme vous pourrez le lire ci-dessous). Pourtant, il est encore très rare pour moi de voir un patient de la thyroïde qui a eu même un test sanguin cœliaque de base effectué par leur endocrinologue. La maladie cœliaque est toujours considérée comme le problème des gastro-entérologues, et n’est souvent même pas sur le radar de l'endocrinologue.
En fait, la maladie cœliaque et l'intolérance au gluten sont si communes que CHAQUE patient de la thyroïde devrait être soigneusement testé (test de dépistage) pour les questions de gluten. Malheureusement, la plupart de ces personnes ne sont même pas conscientes du fait que cela pourrait même contribuer à solutionner leurs problèmes de santé.

1. Qu’est-ce que la maladie cœliaque / l’intolérance au gluten?
La maladie cœliaque est une maladie auto-immune déclenchée par l'exposition au gluten, une molécule trouvée dans le blé (blé, seigle, orge, épeautre, kamut, etc.). Le système immunitaire se détraque, et au lieu de simplement attaquer les envahisseurs étrangers, il attaque votre propre corps. Les personnes sensibles forment alors des anticorps contre la molécule de gluten. (Le gluten est la substance collante qui est libérée lorsque vous pétrissez la pâte à pain, ce qui rend la pâte élastique). Malheureusement, ces anticorps au gluten peuvent également entraîner une réaction croisée avec les propres tissus de la personne. Le système immunitaire va alors attaquer la muqueuse intestinale, le pancréas et d'autres organes endocriniens (glandes), voire même le cerveau.
NDLR : Allergie croisée
La séquence des acides aminés du gluten possède aussi une certaine ressemblance avec la séquence des acides aminés des produits laitiers. Nous avons très souvent ici aussi « un problème d’allergie croisée ». Les spécialistes appellent ce phénomène « le mimétisme moléculaire ».  Le système immunitaire est leurré et se trompe d’agresseur. C’est particulièrement le cas chez le patient qui souffre de rhumatisme articulaire (polyarthrite rhumatoïde).
Lien pour sources :
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Une biopsie de l'intestin d'un patient cœliaque montrera que les villosités intestinales sont aplaties, incapable de fonctionner correctement. Après 6-12 mois d’un régime totalement sans gluten, une biopsie montrera que les villosités sont régénérées et fonctionnent à nouveau (filtrage).
L'inflammation intestinale causée par la maladie cœliaque peut provoquer une malabsorption de vitamines et de nutriments, ce qui provoque une carence en fer, une carence en vitamine B12, déficience en vitamine E, etc., en fonction de l'étendue de l'inflammation et du type de nourriture (richesse en nutriments et vitamines). Par exemple, l'absorption faible du fer peut déclencher une carence en fer chez un végétarien ou quelqu'un qui mange peu de viande; mais un patient cœliaque qui mange un steak chaque jour et cuisine dans une marmite en fonte pourrait obtenir assez de fer dans son  alimentation pour pallier sa mauvaise absorption.
Une mauvaise absorption des graisses est une caractéristique de la maladie cœliaque, et des selles huileuses ou grasses peuvent être un symptôme de cette condition. Les vitamines liposolubles, comme les vitamines E, D et A, peuvent être particulièrement mal absorbés par le patient cœliaque.
La maladie cœliaque peut aussi déclencher une condition connue sous l’appellation «leaky gut ». Normalement, la paroi intestinale constitue une barrière efficace qui empêche les particules des aliments d'être absorbées jusqu'à ce qu'elles aient été réduites en petits morceaux hypoallergéniques. Mais dans la perméabilité intestinale, l'intestin grêle ne peut plus fonctionner comme une barrière étanche à cause de l'inflammation. Des grosses molécules,  issues des aliments mal digérés, peuvent "fuir" et passer au travers de la paroi intestinale (jonctions serrées enflammées, et qui ne sont plus étanches) vers la circulation sanguine. Dans la circulation sanguine, votre système immunitaire détecte ces particules protéiques comme «envahisseurs étrangers» et déclenche une réponse immunitaire.
Ainsi, la maladie cœliaque peut entrainer d'autres allergies alimentaires secondaires. Les sensibilités alimentaires les plus fréquemment observées chez mes patients cœliaques concernent la réaction avec les produits laitiers et des œufs; cette réaction semble être présente chez au moins 50% de mes patients sensibles au gluten au moment du diagnostic (1).

2. A quel point les problèmes de gluten sont-ils fréquents?
La maladie cœliaque est présente chez approximativement 1 personne sur 100 – 130 aux USA. Malheureusement 9 personnes sur 10 n’en sont pas conscientes.
Les médecins ne pensent qu’au profil classique (diarrhée et perte de poids), ce qui ne représente que 10 % des patients qui consultent. Il est beaucoup plus commun de voir des patients cœliaques qui sont obèses et souffrent de problèmes inflammatoires.
Une forme plus modérée de sensibilité est l’intolérance au gluten. Le test classique de détection est basé sur la détection des anticorps TTG (tissue transglutaminases), suivi d’une biopsie. Cependant, tous les patients ne développent pas des anticorps à la gliadine.  (Le seuil de détection n’est donc pas un critère absolu, nldr).
Le traitement est simple,  logique et efficace : On évite le gluten ! Un régime d’éviction renversera et éliminera la plupart des symptômes. (Nous parlons ici de rémission, pas de guérison, ndlr).

3. Qu'est-ce que cela a à voir avec la maladie de la thyroïde?
Eh bien, comme vous êtes maintenant au courant, la majorité des malades de la thyroïde que nous voyons aujourd'hui dans les pays développés est d'origine auto-immune (soit la thyroïdite de Hashimoto ou la maladie de Graves). Dans la population générale aux États-Unis, environ 1 personne sur 100 ou 130 (les estimations varient) a une maladie cœliaque bien déclarée, confirmée par une biopsie intestinale positive. (Malheureusement, 8 ou 9 sur 10 de ces patients cœliaques sont actuellement sous-diagnostiqués aux États-Unis et ils n’ont aucune idée de ce que leur santé pourrait être sensiblement améliorée juste en abandonnant le gluten.) ( 8 ) Parmi les patients atteints par la thyroïde auto-immune, l'incidence de la  maladie cœliaque est de 1 sur 20. Et si vous incluez des niveaux moindres comme l'intolérance au gluten, peut-être  que la moitié des patients atteints de la thyroïde auto-immune peut être sensible au gluten. (9) Dans une étude récente, 50% des patients de Hashimoto avaient des gènes qui les mettent à risque de développer la maladie cœliaque. (10)
Dans ma pratique clinique, je vois l'intolérance au gluten assez fréquemment chez les patients de la thyroïde. Et beaucoup d'entre eux sont étonnés de voir comment un régime sans gluten peut résoudre les problèmes de santé à long terme tels que le syndrome du côlon irritable.
Il y a même des preuves pour suggérer que les troubles de gluten non traités peuvent être un élément déclencheur pour les maladies auto-immunes. Par exemple, les patients atteints de la maladie cœliaque sont connus pour avoir un risque accru de développer le diabète de type 1 (diabète juvénile) (11) Cependant, une fois diagnostiqué et un régime sans gluten commencé, le risque de développer le diabète de type 1 descend d’autant mieux que le patient cœliaque prolonge un régime sans gluten. Ceci suggère que l'exposition au gluten peut être un élément déclencheur pour développer le diabète juvénile.
D'autres recherches suggèrent que les anticorps TTG chez les patients cœliaques peuvent se lier directement au tissu de la thyroïde, et cela est à mettre en corrélation avec les niveaux d'anticorps de la thyroïde, ce qui indique que la maladie cœliaque peut déclencher directement la maladie de la thyroïde auto-immune. (12)

4. Comment le fait d'être intolérant au gluten / cœliaque affecte-t-il le patient atteint de la thyroïde?
Tout d'abord, comme mentionné ci-dessus, les réactions au gluten peuvent déclencher / exciter le système auto-immun. En fait, dans certains cas (si la thyroïde n’est pas trop détruite, ndlr), un régime sans gluten peut inverser une maladie auto-immune de la thyroïde existante (13)
Deuxièmement, la maladie cœliaque peut provoquer une absorption irrégulière des médicaments prescrits pour soigner la thyroïde. Un patient cœliaque qui prend également des médicaments pour la thyroïde peut avoir des analyses de laboratoire qui fluctuent énormément d’un test à l'autre. Certains patients cœliaques peuvent trouver qu'ils doivent prendre une bien plus grande que dose de médicaments pour la thyroïde en vue  d’obtenir des résultats d'analyse de sang dans la gamme normale,  signe qu’ils n’absorbent pas bien leurs médicaments (14)
(…)
Quand un patient de la thyroïde commence un régime sans gluten, je le mets toujours en garde sur le fait qu’il doit surveiller son pouls au repos et la température corporelle, car ils peuvent soudainement commencer à mieux absorber leurs médicaments pour la thyroïde. Cela pourrait conduire à un surdosage de la thyroïde dans certains cas. Si vous êtes un patient de la thyroïde et que vous commencez un régime sans gluten, surveillez les signes ou symptômes de la thyroïde en surchauffe, comme le taux cardiaque rapide, des palpitations, de la chaleur excessive, des tremblements, ou de l'énervement. Si ceux-ci se développent, vous pouvez avoir besoin de diminuer votre dosage thyroïdien.
En troisième lieu, la malabsorption des nutriments dans la maladie cœliaque peut imiter les symptômes de l'hypothyroïdie. Les patients cœliaques peuvent avoir diverses carences en vitamines et en minéraux. Par exemple, une carence "inexpliquée" en fer est souvent un indice de la présence de la maladie cœliaque ou une intolérance au gluten. La carence en fer est l'un des facteurs qui peuvent ralentir la conversion de l'hormone thyroïdienne T4 (forme de réserve) en T3 active. Étant donné qu’une carence en fer elle-même peut provoquer un ralentissement du métabolisme, une déficience en fer peut également imiter la plupart des symptômes de l'hypothyroïdie, tels que la fatigue et la faible température du corps. La même chose est vraie pour la carence en vitamine B12.

5. Comment puis-je être testé pour des problèmes de gluten?
Tout d’abord une analyse standard via une prise de sang, soit le test TTG, suivi d’une biopsie. Idéalement, un test cœliaque comprendra : IgA total, anti-TTG, IgA et IgG,  IgG et IgA anti-gliadine  (parfois il faudra également inclure un autre test appelé anticorps anti-endomysium). Si le total IgA est faible et si le résultat du test est négatif, vous devez envisager la possibilité que cela pourrait être un faux négatif. (Autrement dit, même si le test ne montre pas de signe évident de maladie cœliaque, vous pourriez encore en souffrir si le total IgA est faible).

Deuxièmement, un test d’allergie IgG sur un panel d’aliments. Ce test sanguin cherche des anticorps IgG sur environ 90 aliments différents. Ce test m'a souvent permis d’identifier les patients modérément sensibles au gluten qui ne présentent pas de réaction positive au test standard de détection cœliaque
Je vois souvent les patients chez qui le test est négatif (ou "normal") pour le test standard de détection cœliaque ils sont fortement positifs pour le test IgG, pour le gluten, la gliadine, le blé, le seigle, l'orge - essentiellement tous les éléments contenant du gluten. Ces patients ont presque toujours une réponse favorable / positive à un régime sans gluten. Je considère la plupart de ces patients comme des patients de la catégorie «sensible au gluten". Clairement, ils réagissent au gluten, mais ce n’est tout simplement pas assez mauvais (pas encore) pour que le gastro-entérologue puisse appeler cette pathologie une maladie cœliaque. Nous ne savons pas combien de ces patients se retrouverait avec une maladie cœliaque finalement si elles continuaient à manger du gluten - et je ne veux pas le savoir! Peu importe comment vous voulez l'appeler, le gluten n’est clairement pas leur ami et ils ne devraient pas en manger.

Ce test est également utile pour identifier d'autres allergies alimentaires, tels que les produits laitiers ou les œufs. Je tiens à dire que ce test ne condamne pas un quelconque aliment, mais il nous donne une gamme de suspects probables. Si vous réagissez à un aliment (autre que le gluten) dans ce test, vous devriez essayer de le retirer complètement de votre alimentation pendant 3-4 semaines, puis en le reprenant. Les chances sont élevées que vous remarquerez quelques effets néfastes lorsque vous réintroduirez ces aliments.

Ce test peut également révéler des preuves d'un leaky gut - un patient qui réagit bon gré mal gré à presque tous les aliments. Le retrait du gluten, des produits laitiers et des œufs, si le test est positif, et prendre des suppléments pour aider à guérir l'intestin (comme la L-glutamine et de la vitamine D) entraîne généralement la guérison de la perméabilité intestinale - et de toutes les autres réactions alimentaires diverses se résoudront peu à peu, même si le personne mange encore de temps en temps ces autres aliments.
(…)

Troisièmement, un essai avec un régime sans gluten.
(…)
Si un patient de la thyroïde a des tests sanguins négatifs normaux pour la maladie cœliaque mais des sensibilités alimentaires, et qu’il n’a aucune amélioration avec un régime sans gluten (pas de symptômes en réintroduisant le blé), alors ce n’est pas encore obligatoire / indispensable à ce stade, à ce moment-là. Pourtant, leur risque de développer une sensibilité au gluten à l'avenir peut être plus élevée que la moyenne.


Tests génétiques : Un test génétique HLA DQ2 et DQ8 pourra dire si la personne est à risque pour la maladie cœliaque. Deux copies sont un plus haut risque qu’une seule copie défectueuse. Un test positif vous dira seulement que vous avez un risque de développer une pathologie, pas que vous allez être malade. Jusqu’à 30 % de la population a un gène défectueux et est classé à risque pour la maladie cœliaque. Rarement, les patients cœliaques ne se retrouvent pas sans aucun gène défectueux.
(…)
Le test génétique HLA DQ2 et DQ8 peut être fait via la salive ou le sang, via un simple laboratoire.
(…)

6. Que dois-je tester aussi? (analyses médicales)
Certaines carences nutritionnelles sont fréquentes chez les patients intolérantes au gluten, tels que le fer, la vitamine B12, la vitamine D ou la carence en vitamine E. En fait, une carence en fer inexpliquée est un indice pour rechercher la maladie cœliaque. Les deux carences en fer et vitamine B12 peuvent aggraver l'hypothyroïdie en interférant avec la conversion de T4 en T3. Ils peuvent aussi entraîner une anémie, ce qui diminue l'apport d'oxygène aux cellules et ralentit le métabolisme, imitant certains des symptômes de l'hypothyroïdie comme la fatigue et sensation de froid.
La maladie cœliaque provoque une malabsorption des graisses. Les carences en acides gras essentiels (comme ceux trouvés dans l'huile de poisson) et les carences de vitamines liposolubles comme la vitamine D, A et E, peuvent être présentes.
La carence en vitamine B12 peut causer des dommages neurologiques, y compris la neuropathie périphérique et la démence. La carence en vitamine B12 peut être présente chez jusqu'à un tiers ou  ¼ des patients thyroïdiens auto-immuns (18,19). 1/3 de ces patients déficients en vitamine B12 peut avoir de l'anémie pernicieuse, une maladie auto-immune distincte qui interfère avec l'absorption de la vitamine B12. Des tests sanguins de vitamine B12 doivent être effectués à jeun, et tout résultat de test avec moins de 400 pg / ml doivent être considérés comme suspects. Des tests supplémentaires, tels que la gastrine sérique à jeun, les taux d'homocystéine, et les niveaux d'acide méthyle malonique peuvent aider à confirmer la carence en vitamine B12.
La carence en vitamine B12 est également fréquente chez les patients cœliaques (20) et peut être réversible avec un régime sans gluten.

7. Et si on commençait simplement un régime sans gluten?
 Je recommande à tous mes patients avec une maladie auto-immune de la thyroïde de suivre un régime sans gluten, au moins pendant 3 mois (test). Même les patients avec un test sanguin négatif en retireront des bénéfices cliniques.


8. Comment puis-je trouver de plus amples renseignements sur un régime sans gluten?
On trouve du gluten dans les grains de blé et produits dérivés ou faits avec céréales apparentées, comme le seigle, l'orge, l'épeautre et le kamut. (…)
Attention aux médicaments qui peuvent renfermés des excipients à base de protéine de blé.
• La farine de blé est utilisée comme épaississant dans les sauces, certaines marques de ketchup.
• La bière est brassée avec de l'orge.
• les vinaigres à base de malt (utilisés dans de nombreuses vinaigrettes) contiennent du malt d'orge.
• le seitan (utilisé dans les faux "steaks" végétariens)
• La sauce de soja.
• les hosties.
(…)
Laissez le temps à votre organisme de s’accoutumer aux nouveaux produits ; n’accentuez pas trop la fréquence de certains autres aliments. Bien qu’il y ait un stress présent au changement de nourriture, une amélioration sera assez vite notée après un mois de régime sans gluten.
(…)


À propos de l’auteur:
Paula Luber, M.D. is a board-certified Family Physician, and is also boarded by the American Board of Integrative and Holis­tic Medicine. She has a functional medicine private practice in Encinitas, CA.
A Graves’ disease patient herself, she is passionate about op­timal treatment for thyroid disease so that patients can reclaim their lives. She sees patients on a consultative basis for thyroid disease, other autoimmune disorders, gut dysfunction, hormone replacement (men and women) and patients seeking a nutrition­al and holistic approach to their chronic diseases.
Her website is [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien].
 
Liste de Livres et sites conseillés (…)

Références citées dans le chapitre 9: "Intolérance au gluten et maladie de la thyroïde"

1)    Clin Exp Immunol. 2007 Mar;147(3):449-55. Mucosal reactivity to cow’s milk protein in coeliac disease. Kristjansson G, Venge P, Hällgren R.
2)    Am J Gastroenterol. 2012 Oct;107(10):1538-44; quiz 1537, 1545. doi: 10.1038/ jg.2012.219. Epub 2012 Jul 31. The prevalence of celiac disease in the United States. Rubio- Tapia A1, Ludvigsson JF, Brantner TL, Murray JA, Everhart JE.
3)    J Clin Gastroenterol. 2010 Mar;44(3):l 86-90. doi: 10.1097/MCG.0b013e3181c378f6. Deamidated gliadin peptide antibodies as a routine test for celiac disease: a prospective analysis. Volta U', Granito A, Parisi C, Fabbri A, Fiorini E, Piscaglia M, Tovoli F, Grasso V, Muratori P, Pappas G, De Giorgio R.
4)    Pathol Biol (Paris). 2013 Apr;61(2):e21-6. doi: 10.1016/j.patbio.2011.03.004. Epub 2011 May 31. [Complications of celiac disease]. [Article in French] Cosnes J1, Nion- Larmurier I.
5)    BMC Psychiatry. 2005 Mar 17;5:14. Gluten-free diet may alleviate depressive and behavioural symptoms in adolescents with coeliac disease: a prospective follow-up case- series study. Pynnönen PA1, Isometsâ ET, Verkasalo MA, Kâhkônen SA, Sipilä I, Savilahti E, Aalberg VA.
6)    Acta Psychiatr Scand. 2006 Feb;l 13(2):82-90. The gluten connection: the association between schizophrenia and celiac disease. Kalaydjian AE', Eaton W, Cascella N, Fasano A.
7)    Neurology. 2013 May 7;80( 19): 1740-5. doi: 10.1212/WNL.0b013e3182919070. F. pub 2013 Apr 10. Transglutaminase 6 antibodies in the diagnosis of gluten ataxia. Hadjivassiliou M', Aeschlimann P, Sanders DS, Maki M, Kaukinen K, Grünewald RA, Bandmann O, Woodroofe N, Haddock G, Aeschlimann DP.
8 )    Am J Gastroenterol. 2012 Oct; 107( 10): 1538-44; quiz 1537, 1545. doi: 10.1038/ ajg.2012.219. Epub 2012 Jul 31. The prevalence of celiac disease in the United States. Rubio-Tapia A', Ludvigsson JF, BrantnerTL, Murray JA, F,verhart JE.
9)    Eur J Endocrinol. 2002 Apr;146(4):479-83. Markers of potential coeliac disease in patients with Hashimoto’s thyroiditis. Valentino R, Savastano S, Maglio M, Paparo F, Fer¬rara F, Dorato M, Lombardi G, Troncone R.
10)  World J Gastroenterol. 2007 Mar 21;13(11 ): 1715-22. Coeliac disease in Dutch patients with Hashimoto’s thyroiditis and vice versa. Hadithi M, de Boer H, Meijer JW, Willekens F, Kerckhaert JA, Heijmans R, Pena AS, Stehouwer CD, Mulder CJ. World J Gastroenterol. 2007 Mar 21:13(11): 1715-22.
11)  J Pediatr. 2000 Aug; 137(2):263-5. Gluten-dependent diabetes-related and thyroid-re¬lated autoantibodies in patients with celiac disease. Ventura A', Neri E, Ughi C, Leopaldi A, Città A, Not T.
12)  Thyroid. 2008 Nov;18(l 1):1171-8. doi: 10.1089/thy.2008.0110. Tissue transgluta¬minase antibodies in individuals with celiac disease bind to thyroid follicles and extracel- lular matrix and may contribute to thyroid dysfunction. Naiyer AJ\ Shall J, Hernandez L, Kim SY, Ciaccio EJ, Cheng J, Manavalan S, Bhagat G, Green PH.
13)  Am J Gastroenterol. 2001 Mar;96(3):751-7. Prevalence of thyroid disorders in untreated adult celiac disease patients and effect of gluten withdrawal: an Italian multicenter study. Sategna-Guidetti C', Volta U, Ciacci C, Usai P, Carlino A, De Franceschi L, Camera A, Pelli A, Brossa C.
14)   J Clin Endocrinol Metab. 2012 Mar;97(3):E419-22. doi: 10.1210/jc.2011-1851. Epub 2012 Jan 11. Atypical celiac disease as cause of increased need for thyroxine: a systematic study. Virili C\ Bassotti G, Santaguida MG, Iuorio R, Del Duca SC, Mercuri V, Picarelli A, Gargiulo P, Gargano L, Centanni M.
15)   Arq Bras Endocrinol Metabol. 2005 Aug;49(4):599-603. Epub 2005 Oct 19. [Autoimmune hypothyroidism nonresponsive to high doses of levothyroxine and severe hypo­calcemia], Silva CM¹, Souza M V.
16)     Clin Chem. 2008 Jul;54(7): 1203-9. doi: 10.1373/clinchem.2008.103606. Epub 2008 May 16. Celiac disease and IgA deficiency: complications of serological testing approaches encountered in the clinic. McGowan KE¹, Lyon ME, Butzner JD.
17)     17) Best Pract Res Clin Gastroenterol. 2005 Jun;19(3):44l-52. Coeliac disease: is it time for mass screening? Mearin ML¹, Ivarsson A, Dickey W.
18 )     Am J Med Sci. 2006 Sep;332(3):l 19-22. Prevalence and evaluation of B12 deficiency in patients with autoimmune thyroid disease. Ness-Abramof R', Nabriski DA, Braverman LE, Shilo L, Weiss E, Reshef T, Shapiro MS, Shenkman L.
19)     Arch Intern Med. 1999 Aug 9-23; 159( 15): 1726-30. Atrophic body gastritis in pa­tients with autoimmune thyroid disease: an underdiagnosed association.
Centanni M', Marignani M, Gargano L, Corleto VD, Casini A, Delle Fave G, Andreoli M, Annibale B.
20)     Am J Gastroenterol. 2001 Mar;96(3):745-50. Vitamin B12 deficiency in untreated celiac disease. Dahele A', Ghosh S.

The thyroid madness II - Chapter 10
Idées clés
·      Dans ce chapitre nous décrirons le fonctionnement normal de la glande thyroïde (physiologie) afin de mieux comprendre et réagir en cas d’hypo ou d’hyperthyroïdie.
·      L’axe clé de communication entre le cerveau (hypothalamus) et la thyroïde passe par la sécrétion d’hormones : TRH => TSH => T3 et T4.
·      Il y a un rétro-feedback (retour de communication)
·      T3 est la forme active. T4 est une forme de stockage (réserve).
·      La conversion de T4 en T3 nécessite certains cofacteurs.
·      Les enzymes de conversion, par exemple de T3 vers T4, sont sélénium dépendantes.
·      Un foie en bon état de fonctionnement est primordial pour l’équilibre hormonal : La quantité produite de T4 va principalement vers le foie (environ 85%) et une petite quantité vers le rein. Le foie est l'endroit où la conversion de T4 en T3 se produit principalement.
·      rT3 est une voie de délestage. En cas de problème (stress et inflammation récurrents –  toxine) le cerveau neutralise T3 en rT3. Ainsi, le corps épargne son énergie et nous développons des symptômes d’hypothyroïdisme, ce qui aboutit à de la fatigue, un manque d'énergie ou de concentration, le manque de perspicacité, une fonction immunitaire inadéquate …
·      Plusieurs éléments peuvent perturber le fonctionnement normal :
-        Soit au niveau de la conversion des enzymes : déficience nutritionnelles (magnésium, sélénium, iode, fer), un stress excessif (cortisol) ;
-        Soit en bloquant les récepteurs, par des toxines environnementales (fluor, chlore, pesticides, mercure, etc.).

Les vitamines liposolubles : A, D, E, K.
Les vitamines C  B-2 B9 et B12
Les oligo-éléments : Magnésium – Sélénium – Zinc – Iode

Attention au fluor, au chlore et au brome : Ils saturent les récepteurs de la thyroïde et empêchent l’iode de se fixer.
Certains médicaments dépriment la thyroïde : la pilule contraceptive (œstrogènes), les inhibiteurs de recapture de la sérotonine (lithium, prozac), les bêtabloquants, etc.
Et bien sûr les polluants et les toxines environnementales qui entravent la communication cellulaire. Les  métaux lourds, comme le plomb, l’arsenic et surtout le mercure tiennent une place prépondérante…   
On prépare le terrain : Assainir – purifier – fortifier et redynamiser

On peut effectuer un test de dépistage du gène MTFHR pour vérifier que votre capacité à vous détoxifier est intacte. Si vous prenez un supplément avec méthyle folate, le corps est alors en mesure d'utiliser votre folate (B9) avec un groupe méthyle, et d’activer ensuite une enzyme qui va dégrader l’homocystéine en méthionine.



L'article complet suivra bientôt. Mirzoune va nous faire un un beau docu: transféré par mail, avec graphique.
LucH

ça vient... ça vient... 

Fatiguée la Mirzoune... Je vais tenter de le faire ce soir...

The thyroid madness II - Chapter 11

Idées clés
·         Un problème de thyroïde est bien plus qu’une simple mesure de la TSH ! Ne vous fiez pas  aveuglément à ce que votre thérapeute affirme si vos symptômes perdurent.
·         Rt3 est une voie de garage quand le métabolisme ne suit pas, par suite d’un problème récurrent (niveau d’iode trop bas, insuffisance de fer, manque de de cofacteurs suite à une alimentation déficiente (magnésium, sélénium, etc.), inflammation rampante, dysfonction adrénale, etc.
·         Le cerveau se rend alors compte des insuffisances et ralentit le métabolisme pour éviter d’empirer la situation. C’est un frein d’urgence. Un mécanisme compensatoire. Le corps a besoin de se débarrasser d’un excès de T4 en circulation et de neutraliser la T3 circulante qui, rappelez-vous, est l’hormone active.   
·         Pas trop grave si c’est passager (stress, épuisement) mais si cela perdure, rT3 va perturber les communications en se liant aux récepteurs sur les sites de destination de la T3. Un cercle vicieux s’installe alors …
·         Aperçu de la tactique pour modifier la situation et s’en sortir :
           - Labs : fer – B12 – MMA – TSH – T3 libre – T4 libre – calcitonine – rT3.
           - Test génétique pour détecter une déficience de méthylation (MTHFR)
           - Niveau des marqueurs hormonaux et neurotransmetteurs, santé gastro-intestinale, marqueurs de l’inflammation, magnésium, vitamine D, sélénium, iode, vitamines B et autres.
·         Il n’y a pas qu’une seule approche ; il n’existe pas de protocole standard (“one size fits all” approach will never be helpful here).
·         On va suivre un protocole pour évacuer les excès de T4.   Nous visons un ratio optimal.
T3 ratio = T3 libre : rT3 
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Si votre ratio est sous 20, vous saurez alors pourquoi votre traitement habituel a fonctionné chez les autres mais pas chez vous.
·         Mangez équilibré et évitez le gluten. Buvez une eau non chlorée … Faites de l’exercice sans excès. Trouvez du temps libre pour profiter de la vie et vous dé

The thyroid madness II - Chapter 12
Idées clés
·      Les dysfonctionnements thyroïdiens sont des troubles très fréquents qui ont d'innombrables causes sous-jacentes : identifier et traiter seulement les dysfonctions de la thyroïde en prescrivant différents nutriments ou des extraits thyroïdiens n’est pas la réponse appropriée dans certains cas de figure.
·      Dans notre corps il y a d'innombrables processus qui nécessitent une méthylation pour être mis en route, arrêtés ou neutralisés.
·      La méthylation est une modification chimique qui consiste à ajouter une molécule -CH3 à un composé. L'arsenic est un de ces composés. Pour chercher à neutraliser l’arsenic, le corps va le méthyler, càd lui ajouter -CH3.
·      La voie de méthylation est un processus critique. Dans pas mal de domaines, qui passent par la formation des neurotransmetteurs, l’élimination des toxines, l’immunité, la flexibilité et la perméabilité des membranes (qualités indispensables aux échanges entre les cellules). Etc.
·      On parle de gène MTHFR et de déficience MTHFR. Qu’est-ce que c’est ? MTHFR est un gène qui produit une enzyme appelée méthylène tétra-hydro-folate réductase. Ce gène MTHFR se trouve dans chaque cellule du corps et son but principal est de produire la forme de folate la plus utile pour le corps, appelée méthyle folate. Vous voyez donc le lien qu’il y a avec le méthyle et la méthylation. Vous connaissez déjà le folate ou l’acide folique sous le terme de vitamine B9. Mais sous cette forme, B9 n’est pas directement utilisable. On dit qu’elle n’est pas biologiquement active.
·      Le métabolisme de l'acide folique est très compliqué.
·      Une personne sur 2 a une déficience partielle au niveau des gènes codant pour l’enzyme MTHFR. Le handicap va de 20 – 35 % à 70 % (réduction de la fonction).
·      La méthionine, qui est un acide aminé, assisté du magnésium, contribue à fabriquer le plus important donneur de méthyle du corps: SAMe.
·         Ensemble, le méthyle folate et le méthyle cobalamine (B12 méthylée) convertissent l'homocystéine en méthionine. Trop d’homocystéine dans une prise de sang est un marqueur de l’inflammation.
·         Une façon cool pour expliquer ce que fait la méthionine est de l'appeler méthyl-homo-cystéine. La méthionine est simplement de l’homocystéine avec un groupe méthyle attaché. L'homocystéine est le résidu lorsque le groupe méthyle a été donné pour neutraliser un composé - comme l'arsenic ou l'histamine.
·         Les végétaliens et les végétariens ont un besoin important de SAMe parce que leur régime est faible en choline, créatine et méthyle cobalamine.
·         Si les niveaux de SAMe sont suffisamment élevés, notre corps n'a plus besoin de cet enzyme MTHFR. Un moyen d’assister le métabolisme est donc d’éviter de le polluer et d’apporter du SAMe via une complémentation. Mais c’est assez cher et pas sans inconvénients …
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·         Si quelqu'un a des allergies et que ses niveaux d'histamine sont très élevés, SAMe est là pour aider à modérer le niveau d’histamine dans le corps!
Commentaires
Si vous voulez favoriser un apport de méthyle folate, il faut manger les aliments suivants crus : épinard, germes de pois chiches, et des fleurs de brocoli. Les légumes à feuilles vertes en général, si non cuits (cresson). Dans mes salades, je mets souvent une fleur de brocoli crue, tête vers le bas, que je hache avec la lame d’un petit couteau de cuisine, afin de « persiller » la salade. En outre le brocoli est un des légumes les plus riches en calcium (biodisponibilité de 66 % au lieu de 30 % pour les laitages), et est très réputé pour le sulforaphane (détox).
Vous pouvez aussi inclure une petite tête de brocoli dans un jus de légumes. Pas trop sinon vous n’apprécierez pas. Pas au début. Seulement en mode expert.

L'article, bientôt ...

The thyroid madness II - Chapter 12
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La SAMe agit ici comme donneur de groupe méthyle (-CH₃)

NOTA: Des niveaux élevés de folates sériques peuvent être rencontrés suite à une déficience fonctionnelle en vitamine B12. Il est très important pour votre médecin de tester une éventuelle déficience et d’effectuer un test de méthyl-malonique-acid (MMA test), en même temps qu’une mesure de holotranscobalamine pour voir si vos niveaux de vitamine B12 sont adéquats. Tester juste la vitamine B12 sérique est à peu près aussi efficace que la mesure de la TSH. C’est un début, mais ce n’est pas exhaustif / complet, et une carence en vitamine B12 pourrait ne pas être découverte.
Les taux d'homocystéine devraient idéalement se situés à environ 7 micromoles par litre et ne pas supérieurs à 9 micromoles par litre. Si les niveaux d'homocystéine sont plus élevés que cela, cela peut contribuer à augmenter SAH, qui est un inhibiteur puissant de méthylation. Un inhibiteur de la méthylation est quelque chose qui empêche la méthylation de se produire. Cela signifie que, même en présence de SAMe, les réactions de méthylation ne se produiront pas très bien si les niveaux SAH sont élevés.
Si la méthylation ne peut pas se produire, ou est considérablement réduite, les signes et les symptômes apparaissent. Rappelez-vous, nous avons discuté comment les niveaux d'arsenic augmentés sont liés à la méthylation déficiente. Maintenant, vous pouvez comprendre comment le défaut du gène MTHFR peut conduire à un dysfonctionnement de la thyroïde. En constatant un niveau d'arsenic trop élevé dans une analyse médicale, on doit non seulement supprimer les sources d'exposition, mais aussi soutenir le processus de la méthylation. Cela nécessite une enzyme MTHFR saine et en forme, avec du méthyle folate adéquat, du méthyle cobalamine, de la méthionine et du magnésium.
Un autre rôle clé pour le méthyle folate est le recyclage d’un composé appelé bioptérine (BH2) en tétra-hydro-bioptérine (BH4). Si les niveaux de méthyle folate sont faibles, la possibilité existe pour des niveaux de BH4 faibles. Un niveau bas en BH4 est très cliniquement significatif. BH4 est nécessaire pour créer la tyrosine, la L-DOPA, la 5-HTP et l'oxyde nitrique. Sans tyrosine adéquate, la production de l'hormone thyroïdienne baisse de manière significative!
La bonne nouvelle, même si quelqu'un a une enzyme MTHFR défectueuse, a des niveaux inférieurs de méthyle folate et ainsi des niveaux inférieures de BH4, la tyrosine peut facilement être obtenue à partir d’un apport de protéines. Le résultat est que beaucoup de gens, spécialement les végétaliens et les végétariens, ne mangent pas suffisamment de protéines, ou s’ils pensent qu'ils le font, ils n’absorbent pas / n’assimilent pas / ne digèrent pas assez bien.

Quelle proportion de la fonction est perdue si le gène MTHFR est défectueux ?
Les 2 défectuosités MTHFR les plus courantes testées en labo sont MTHFR A1298C et MTHFR C677T.
• La défectuosité MTHFR A1298C (1 copie, hétérozygote) provoque une réduction de 20% de la fonction.
• La défectuosité MTHFR A1298C (2 copies, homozygote) provoque une réduction de 40% de la fonction.
• La défectuosité MTHFR C677T (1 copie, hétérozygote) provoque une réduction de 35% de la fonction.
• La défectuosité MTHFR C677T (2 copies, homozygote) provoque une réduction de 70% de la fonction.
• Les défectuosités MTHFR C677T + MTHFR A1298C  (1 exemplaire de chaque, composé hétérozygote) provoquent une réduction de 70% de la fonction.
Cela signifie que ceux avec des défectuosités MTHFR sont moins en mesure de produire l'acide folique méthylé à des degrés divers.
Pour faire ouvertement simple, un certain nombre de gènes et d'autres nutriments sont requis pour convertir l'acide folique synthétique en méthyle folate. Le dernier gène dans le métabolisme du folate se trouve être MTHFR. Cela dit, si l'acide folique doit passer par un tas de gènes et qu’un gène est MTHFR, comment un individu est-il censé produire suffisamment de folate méthylé à partir d'acide folique si ses enzymes MTHFR ne fonctionnent pas très bien?
Ils ne peuvent pas - pas avec de l'acide folique. Il faut de l’acide folique méthylé.

Une défectuosité MTHFR est-elle répandue ?
Cela dépend de votre origine ethnique. Les Hispaniques, Chinois, Italiens, ou les groupes ethniques mexicains ont une probabilité de près de 50% d'être hétérozygote pour le défaut MTHFR C677T, et 20% à 30% sont homozygotes. Cela signifie que près d’une sur 2 de ces personnes auront un enzyme MTHFR fonctionnant à 65%, et une à 4 auront une enzyme MTHFR ne fonctionnant qu'à 30%. (10)
En un mot, cette défectuosité est très fréquente.

Quels sont les problèmes communs occasionnés par la défectuosité MTHFR ?
Étant donné que l'enzyme MTHFR est si importante dans le recyclage de l'homocystéine en méthionine qui est nécessaire pour produire SAMe - et - en plus de cela, recycler aussi la bioptérine en BH4, la liste des conditions est un vrai parchemin.
• Dépression
• Anxiété
• Insomnie
• lutte contre les dépendances
• Cancer
• l'intolérance à l'histamine
• Troubles de la peau
• Les troubles neurologiques
• troubles cardiovasculaires - comme un AVC ou thrombus
• Hypertension
• La dysfonction érectile
• Autisme
• Fatigue chronique

Vous ne me croyez pas ? OK. Tapez alors MTHFR dans the US National Library of Medicine and National Institutes of Health research database: [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]
5.493 articles (…).

Les prochains articles:
•       “MTHFR C677T polymorphism and its homocysteine-driven effect on blood pressure.”
•       “Hyperhomocysteinaemia, low folate concentrations and MTHFR C677T mutation in abdominal aortic aneurysm.” The conclusion?
•       The homozygous TT genotype of MTHFR gene mutation may be a crucial hereditary risk factor in abdominal aortic aneurysm.
•       “Association of the MTHFR C677T and A1298C polymor­phisms with methotrexate toxicity in rheumatoid arthritis: a meta-analysis.” The conclusion?
•       The results of our meta-analysis suggest that the MTHFR C677T and A1298C polymorphisms are associated with methotrexate toxicity in RA patients.

Vous me croyez maintenant?

Soutenir l’Enzyme MTHFR:
La seule façon de contourner un défaut  MTHFR est un apport avec ces cinq éléments:
• le méthyle folate (B9 méthylée)
• La riboflavine (B2)
• les légumes verts feuillus non cuits (qui contiennent un peu de méthyle folate)
• Réduire la nécessité de former du SAMe
• se calmer.

On peut se complémenter avec du méthyle folate. Ceci est un moyen facile de contourner le défaut MTHFR, mais ce n’est pas tout à fait aussi simple que cela car du méthyle cobalamine est requis aussi. Rappelez-vous, le méthyle folate a besoin de méthyle cobalamine (B12 méthylée) pour recycler l'homocystéine en méthionine.
La riboflavine (B2) est nécessaire pour soutenir la capacité de l’enzyme MTHFR lors de son fonctionnement. Sans un montant de riboflavine adéquat, l'enzyme MTHFR est instable et ne peut pas fonctionner aussi bien qu’elle devrait - même en l'absence d'un défaut MTHFR. Cela soulève la question de savoir comment obtenir facilement de la riboflavine? Si vous lisez les comptes-rendus sur les compléments nutritionnels et sur les aliments, vous verrez de la riboflavine assez souvent. Le résultat de cette forme de riboflavine n’est biochimiquement pas disponible – Pas à moins que ce ne soit de la riboflavine-5-phosphate.
La riboflavine standard qui se trouve dans les aliments et la plupart des suppléments est de la riboflavine HCl qui doit être convertie en riboflavine-5-phosphate active par diverses enzymes dans le corps. Le problème est que la riboflavine-5-phosphate n’est pas encore la forme la plus active de riboflavine. Fait intéressant, la thyroïde joue un rôle dans la conversion de la riboflavine dans la forme la plus active dans l'organisme, appelée riboflavine flaven adénine dinucléotide (FAD). Les individus en hypothyroïdie, en particulier ceux à faible teneur en T4, sont classé à risque au niveau de la baisse des niveaux de FAD. (11)

Avez-vous saisi cela ?

Les gens qui ont de faibles niveaux de T4 ont une enzyme MTHFR qui fonctionne au ralenti parce que les niveaux de FAD sont faibles. Cela signifie que l'enzyme MTHFR peut être fonctionnellement faible même en l'absence d'un défaut MTHFR. Pour que l'enzyme MTHFR fonctionne, défectueuse ou non, elle a besoin de FAD. Si l'on est en hypothyroïdie et plus particulièrement faible en T4, les niveaux de FAD sont faibles et donc la fonction MTHFR est faible.
Fait intéressant, nous savons qu'il y a des problèmes de développement graves chez les bébés si la femme était hypothyroïdie pendant la grossesse. (12) Peut-être est-ce pour cela que l’hypothyroïdie est si préjudiciable au cours de la grossesse ?! Plus vous avez des niveaux élevés d'homocystéine, plus l'homocystéine sera élevée, avec des bas niveaux de SAMe et une diminution des niveaux de BH4 ?!
NDLR : Je ne suis pas sûr de la traduction. Texte original: “High homocysteine levels, higher homocysteine, lower SAMe and decreased BH4 levels?!”
=> L’homocystéine montera s’il n’y a pas de SAMe en suffisance. L’homocystéine est un signe qu’il y a une inflammation rampante.
NOTE: Certains médecins aiment utiliser du Cytomel (T3) seulement dans le traitement de l'hypothyroïdie. Cela peut ne pas être adéquat et maintenant vous connaissez une des raisons pourquoi. La thyroxine (T4) est nécessaire pour produire du FAD qui a de nombreux rôles – un de ces rôles est le support de l'enzyme MTHFR et FAD augmente la production de méthyle folate.
De plus amples informations sur les interactions entre la MTHFR et la thyroïde peuvent être trouvées dans la vidéo ‘MTHFR and Thyroid’. (13)
Les légumes-feuilles crus sont une excellente source de méthyle folate. La clé ici est qu'ils doivent être de culture biologique, frais et propre. Les légumes verts feuillus cuits ne contiennent pas de méthyle folate puisque il est détruit par la chaleur.
Le dernier moyen de contourner la question d'un défaut MTHFR est de réduire la demande sur la production SAMe et le recyclage du BH4. Cela se fait en optimisant votre alimentation, le mode de vie, l'humeur et l'environnement. Réduire la demande en SAMe est obtenu en mangeant des aliments de culture biologique ou en libre parcours qui sont frais et idéalement locaux.
Revenir à l'exemple classique de l’exposition à l'arsenic démontre la nécessité d’une méthylation adéquate via SAMe. C’est nécessaire de le rappeler ; c’est pourquoi je continue à rabâcher la même chose. Sachant que vous, et tout le monde, êtes en danger en présence de niveaux élevés d'arsenic ; c’est un problème grave. Réduire votre exposition à l'arsenic vous protège et préserve vos niveaux de réserves en SAMe. Il est libre et prêt à se charger d’une autre tâche (pour la détox, par exemple, ndlr).
Les végétaliens et les végétariens ont un besoin important de SAMe parce que leur régime est faible en choline, créatine et méthyle cobalamine. Beaucoup de végétaliens et végétariens peuvent ne pas avoir une pleine compréhension de leurs besoins et lacunes biochimiques, ce qui les place à risque, vu leurs nombreuses déficiences. Tant que les végétaliens et les végétariens sont informés et prennent les mesures appropriées au niveau supplémentation, ils peuvent même être en meilleur santé que leurs voisins omnivores. Si SAMe n’est pas nécessaire à un moment donné, et qu’il se trouve en  quantités suffisamment élevées dans le sang, il va vraiment se lier à l'enzyme MTHFR et dire / inciter l'enzyme MTHFR  à arrêter de travailler! Que diriez-vous de préserver et maximiser la fonction de l’enzyme MTHFR?
Les raisons en sont simples. Si les niveaux de SAMe sont suffisamment élevés, notre corps n'a pas plus besoin de cet enzyme MTHFR. Rappelez-vous que l'enzyme MTHFR produit du méthyle folate, qui est nécessaire pour aider à recycler l'homocystéine en méthionine et en SAMe. Une fois que les niveaux SAMe commencent à être épuisés pour diverses raisons, par exemple pour combattre un apport d'arsenic provenant d'un dîner de poulet et de riz, la demande vis-à-vis de l'enzyme MTHFR et l’apport de méthyle folate est déclenchée / exacerbée.

Tout cela concerne votre style de vie, les choix alimentaires et votre environnement.
Si vous avez une défectuosité MTHFR importante, comme c’est mon cas, vous pouvez prendre des mesures pour remédier à ce problème. La chose importante est de savoir si vous avez ou non la défectuosité MTHFR. Si vous ne savez pas, vous ne savez pas comment agir.
Se calmer est une autre technique importante pour réduire la demande sur l'enzyme MTHFR. Chaque fois que vous stressez, vous créez un pic dans divers neurotransmetteurs qui doivent ensuite être éliminé. Ces neurotransmetteurs, spécifiquement la noradrénaline et l'adrénaline, exigent du BH4 et du SAMe pour leur formation et du SAMe pour leur élimination. Plus vous stressez, plus vous avez besoin de méthyle folate pour recycler le BH4 et recycler l'homocystéine en méthionine et en SAMe.
Dormir suffisamment, qui, ironiquement, exige du BH4 et du SAMe aussi. Nous avons besoin de mélatonine et elle ne se fabrique pas ainsi. (Melatonin doesn’t come from pickles). Pour aider votre corps à produire de la mélatonine, vous avez besoin d'un vaste éventail de nutriments et quelques-uns d'entre eux sont le BH4, recyclé par le méthyle folate, en même temps que du fer, avec de la vitamine B5, B6 et du SAMe.

Une herbe fantastique qui aide beaucoup à s’adapter au stress et gérer l'anxiété est appelée ashwaghandha, aussi connue sous le nom de Withania somnifera. (14,15)
Réduire le stress est également important pour la fonction thyroïdienne. Bien qu'aucun des documents de recherche n’établisse ce constat, on voit souvent dans la pratique clinique: un excès de stress peut augmenter la rT3, ce qui bloque alors la T3 active et l’empêche de se lier aux récepteurs. Cela entraîne une hypothyroïdie fonctionnelle.

Vous commencez à saisir l'importance de l'enzyme MTHFR et du processus de méthylation?

Comment tester et quel test demander ?
(…)
Certains labos demandent parfois 1.000 $ pour effectuer les tests génétiques. Vous pouvez trouver ces tests pour 200 $ si payé cash (non remboursé par l’assurance santé).
Attention, beaucoup de médecins ne savent pas comment gérer et demander ce test génétique. C’est assez récent.
Si vous avez un allèle à risque, cela signifie que vous êtes hétérozygotes pour la défectuosité du gène qui code pour la fonction MTHFR. Si vous avez deux allèles à risque, cela signifie que vous êtes homozygotes pour MTHFR. Il est possible d'avoir plus de deux allèles à risque, mais ce n’est pas très commun.

Passer à l’action
La meilleure façon pour trouver un médecin qui maîtrise le sujet sur MTHFR et la méthylation est de visiter le site [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]. Une autre ressource est le «Répertoire des médecins.» [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien] Tous les professionnels de la santé figurant dans cet annuaire ont suivi une ou deux conférences intensives (de deux jours) sur la méthylation.

Essai empirique
Étant donné que la défectuosité MTHFR est si commune, est-ce qu’un test est nécessaire? Oui. C’est important parce que, en tant que patient, vous devez informer votre médecin que vous avez cette anomalie génétique. Si jamais on vous prescrit du méthotrexate ou l'oxyde nitrique, vous devez attirer l’attention sur le fait que vous avez ce défaut MTHFR et ne pouvez pas prendre ces choses - du moins pas sans des mesures de précaution.
Est-il sûr d'essayer un peu de méthyle folate et du méthyle cobalamine et de voir comment vous vous sentez? Ça dépend. Si vous prenez des médicaments psychiatriques, les médicaments anti-épileptiques ou si vous subissez une chimiothérapie, en prenant du méthyle folate, ce n’est pas une bonne idée, sans en discuter avec votre médecin d'abord.
Si vous êtes généralement en bonne santé et que  vous avez l’habitude de prendre des suppléments et que vous souhaitez optimiser votre santé, oui, vous pouvez essayer un peu de méthyle folate (400 mcg) combiné avec du méthyle cobalamine (500 mcg) et voir si cela vous fait vous sentir mieux. Il est recommandé que vous divisiez un comprimé en deux. Ces nutriments sont très efficaces. Un comprimé de méthyle folate et de méthyle cobalamine fournit typiquement 800 mcg de méthyle folate et 1000 mcg de méthyle cobalamine et d’adénosyl cobalamine.

Vous saurez si cela vous aidera probablement très rapidement. Une vigilance accrue, l'énergie et la concentration sont des résultats communs avec la prise de méthyle folate et de méthyle cobalamine en comprimé. S’il vous arrive de vous sentir plus mal, arrêtez immédiatement et envisagez de prendre environ 50 mg de niacine toutes les 30 minutes jusqu'à ce que les symptômes disparaissent. La Niacine (B3) semble être un «antidote» très efficace contre la prise excessive de méthyle folate. (16)

RÉSUMÉ
Les dysfonctionnements thyroïdiens sont des troubles très fréquents qui ont d'innombrables causes sous-jacentes : identifier et traiter seulement les dysfonctions de la thyroïde en prescrivant différents nutriments ou des extraits thyroïdiens n’est pas la réponse appropriée.
On doit évaluer l’historique du patient, son mode de vie, l'alimentation, les loisirs, l’environnement, les médicaments, la supplémentation et la génétique afin d'obtenir une compréhension complète de la façon dont le trouble de la thyroïde a commencé.
Lorsqu’on optimise la mitochondrie, la fonction génétique, les glandes surrénales, la méthylation, l'alimentation et le mode de vie, la thyroïde peut s’équilibrer de soi-même, sans aucune intervention directe sur la thyroïde.
Identifier les déséquilibres de méthylation au moyen de tests spécialisés est un moyen efficace d'identifier les perturbations profondes biochimiques sous-jacentes. Une fois que la méthylation est rétablie par l'alimentation, le mode de vie et la supplémentation ciblée, la maladie chronique peut libérer son emprise.
Le test génétique est important car il peut identifier les principaux blocages biochimiques sous-jacents, qui, lorsqu'ils sont identifiés et contournés, permettent ainsi à la biochimie de fonctionner de manière adéquate.
(…)

ABOUT THE AUTHOR
Benjamin Lynch, ND received his Cell and Molecular Biology, BS from the University of Washington and his ND from Bastyr Uni­versity. His passion for identifying the cause of disease directed him towards nutrigenomics and methylation dysfunction. Currently, he researches, writes and presents worldwide on the topic of MTHFR and methylation defects. You may learn more about Dr. Lynch and his work at [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]. He also has a goal of optimizing the health of unborn children by supporting and optimizing the methylation pathways and epigenetics of parents.
Dr. Lynch is President and CEO of Docere, Inc, providing educa­tion through webinars, conferences, private events and video courses.
Dr Lynch is also the President & CEO of [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien] Health, com, a company oriented towards disease prevention and health promotion. Dr Lynch also founded Seeking Health Educational Institute, [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien], to increase physician training in methylation and nutrigenomics.
He lives in Seattle, WA with his wife, Nadia, and three boys, Tas­man, Mathew and Theodor.


References
1     Interaction between organophosphate pesticide exposure and PON1 activity on thyroid function. 2010
2       Arsenic in Drinking Water, water.epa.gov
3       Arsenic in your food. Our findings show a real need for federal standards for this toxin. Consumer Reports magazine: November 2012
4       The Minimal Arsenic Concentration Required to Inhibit the Activity of Thyroid Peroxidase Activity In Vitro
5       TPO, Generics Home Reference. US National Library of Medicine
6       Bisphenol A (BPA), NIH
7       Maternal Urinary Bisphenol A during Pregnancy and Maternal and Neonatal Thyroid Function in the CHAMACOS Study
8       FDA data show arsenic in rice, juice and beer. Consumer Reports. Feb
9       Intake of Phtalate-Tainted Foods Alters Thyroid Functions in Taiwanese Children.
10    Allele and genotype frequency of the 677C-T allele of the MTHFR gene by area and ethnic origin.
11    Phenotypic expression of the methylenetetrahydrofolate reductase 677CXT polymorphism and flavin cofactor availability in thyroid dysfunction
12    Hypothyroidism and Pregnancy. John Hopkins Medicine Health Library,
13    MTHFR and Thyroid Disorders, [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]

The thyroid madness II - Chapter 13
Idées clés
·      Suite à un stress chronique ou une déficience métabolique par manque de cofacteurs, l’axe HPA ne communique pas bien et cela entraine des dysfonctionnements.  
     HPA = hypothalamus -  glandes pituitaire –glandes adrénales (surrénales).

·      Les personnes souffrant d’une insuffisance de sécrétion de cortisol (après épuisement par exemple), sont souvent atteintes par d’autres pathologies. Une insuffisance marquée de cortisol entraîne une dérégulation et favorise l’inflammation …

·      Il faut consulter de préférence un  médecin qui pratique la médecine holistique. On traite la personne dans son ensemble (corps et esprit) et pas seulement de manière segmentée, en fonctions des parties du corps.

·      Il n’y a pas que le burn out qui entraine une dérégulation de la communication via l’axe HPA. Ne simplifions pas à outrance ! Nous ne pouvons pas encore tout expliquer.

Extraits
· L’hypocortisolisme est une sécrétion insuffisante de cortisol. L’organisme adapte mal le niveau de sécrétion, suite à un stress chronique ou à une mauvaise communication de l’axe HPA : dysfonction de l’axe de communication hypothalamus -  glandes pituitaire –glandes adrénales. On parle souvent de fatigue surrénale dans ce cas de figure.

· Des études ont montré une corrélation entre l’hypocortisolisme et de nombreux états pathologiques, tels que le burn out, le syndrome métabolique, la fibromyalgie et le syndrome de fatigue chronique, ainsi que les syndromes de douleur chronique, les maladies cardio-métabolique, des troubles de l'humeur, les maladies auto-immunes et des affections malignes.

· Une approche via la médecine intégrative / holistique est nécessaire.

· Une interprétation possible du mécanisme hypo est donnée via un mécanisme de compensation : Trop de cortisol en circulation, ou trop souvent sécrété, est délétère / nuisible pour le cerveau en particulier. L'excès de sécrétion de cortisol, pendant une certaine période, régule négativement l’axe HPA: Le cerveau, par l'intermédiaire de l'hypophyse, induit une baisse de cortisol pour se protéger, en cas d’excès (réponse adaptative au stress chronique via un mécanisme de rétro-feedback).

· Une  autre interprétation possible est une insensibilité progressive des récepteurs. Une défaillance dans le chemin de communication entre le message hormonal et les cellules cibles. Il peut aussi y avoir une altération au niveau des protéines de liaison ou une défaillance / insuffisance de cofacteurs / co-activateurs.
Protéine de liaison :
L’Hormone libérant de la corticotrophine (CRH = Corticotropin-releasing hormone) est le premier facteur de libération par l'hypothalamus qui module la réponse au stress chez le mammifère.

· Le cortisol a un effet catabolique sur tout l’organisme, excepté le foie. Un excès chronique de glucocorticoïdes entraine, par exemple, une déprime de la formation osseuse, de la diurèse, une hyperglycémie, et des dommages neuronaux à l’hippocampe. Le cortisol affecte également la production et la fonction de l'hormone thyroïdienne et provoque de nombreuses aberrations dans la régulation et la fonction du système immunitaire.

· Les glucocorticoïdes sont les plus puissants inhibiteurs des cytokines pro-inflammatoires. Pendant les périodes de maladie aiguë, les niveaux de cortisol augmentent dans le but de supprimer une sur-réactivité immunitaire, empêchant ainsi la destruction des tissus. Si vous souffrez d’une infection récurrente via une candidose, par exemple, une inadaptation de la réponse immunitaire peut perturber le système hormonal.


· Dans des conditions de stress physiologique prolongé, les mécanismes de restauration et de protection cellulaires normaux sont entravés, entrainant une fonction cellulaire anormale, le vieillissement prématuré des cellules, et la mort cellulaire. En outre, les systèmes de régulation et de réponse sont altérés, ce qui nuit à la récupération …

· Un élément clé des réponses physiologiques inadaptées alimentées par l’hypocortisolisme est une augmentation des cytokines pro-inflammatoires et l'activation du système immunitaire. Cette augmentation de cytokines est due en partie à la perte de contre-régulation par l'activité normale des glucocorticoïdes. Les cytokines pro-inflammatoires telles que le facteur de nécrose tumorale alpha et l'interleukine-6 (IL-6), non seulement suppriment la fonction des lymphocytes, mais aussi perturbent la signalisation des lymphocytes T et inhibent l'activité des cellules tueuses naturelles (Natural Killer lymphocytes). Par conséquent, la régulation positive de nombreuses voies inflammatoires augmente la susceptibilité au développement de maladies auto-immunes, les troubles de l'humeur, les tumeurs malignes, la douleur chronique, l'atopie, les allergies, et l'asthme.

· NDLR : Exprimé plus simplement : Une insuffisance de cortisol entraîne une dérégulation et favorise l’inflammation. En cas d’inflammation, une thérapie visant à baisser les cytokines pro-inflammatoires perturbe le système immunitaire. Dit autrement : Les anti-inflammatoires dépriment le système, lors d’une prise prolongée.

· Les maladies telles que l'obésité, l'augmentation de la calcification de l'artère coronaire, et le syndrome métabolique ont été liés à des anomalies du rythme circadien du cortisol, particulièrement dans le cas de niveaux bas.

· Modalités du diagnostic : Les Mesures du cortisol peuvent être obtenues par divers échantillons biologiques, y compris le sérum sanguin, l'urine et la salive. Le cortisol, c’est 90% à 93% de cortisol lié, lié au cortisol-binding globulin (CBG).
Les fluctuations de la CBG due à des médicaments et aux maladies altèrent la précision la mesure du cortisol total tandis que le cortisol libre est indépendant de ces variations. Des échantillons de salives, pris à différents moments de la journée, puis mis à congeler, permettront de constater les irrégularités au niveau du rythme de sécrétion.

· La dérégulation de l’axe HPA et l’hypocortisolisme sont des conditions extrêmement importantes qui n’ont pas reçu une attention appropriée jusqu'à récemment. Le mécanisme par lequel évolue l’hypocortisolisme reste mal défini. Cependant, une grande partie de la littérature médicale disponible identifie le principal instigateur des bas niveaux de cortisol comme la dérégulation de l’axe HPA. Bien que la fatigue surrénale ou le burn out à la suite de stress chronique ont été proposés comme un mécanisme par lequel l’hypocortisolisme se développe, la recherche médicale actuelle ne supporte pas cette affirmation. Les cliniciens et les patients doivent éviter l'utilisation générale de ce terme car il sous-estime la complexité de la dysfonction de l'axe HPA et les autres processus par lesquels l’hypocortisolisme peut évoluer. (Axe HPA = axe hypothalamo-pituitaire-adrénal).

Fin du compte-rendu.

Il est vachement intéressant, ton bouquin, Luc.
Au début, j'ai pas lu tes posts car je ne m'estimais pas concernée par un désordre thyroidien. Mais, en lisant ton dernier message de conclusion, je suis remontée aux précédents et, du coup, ça m'a donné envie de le lire entièrement.

En fait, on est tous concernés, à partir du moment où l'on souffre d'une pathologie chronique ou auto-immune... C'est tout le système qui est déréglé...

Peux-tu mettre un lien avec les coordonnées du bouquin?

Bon dimanche!