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Bonnes bactéries et échanges mutualisés

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Bonnes bactéries et échanges mutualisés Empty Bonnes bactéries et échanges mutualisés

Message  Luc le Ven 18 Mar 2016 - 9:32

Microbiome et immunité

Le microbiote normal a des effets profonds sur notre 2ème cerveau
et joue vraisemblablement plusieurs rôles clés dans la physiologie humaine et la maladie !

Les 100 000 milliards de bactéries vivant dans notre intestin forment une interface entre les aliments ingérés et le corps humain. Cette interface communique dans les 2 sens : Comprenez que les « bactéries » reçoivent et émettent des signaux.

Je dis « bactéries » mais c’est une population cosmopolite : fongi, archéa, protistes, virus et surtout des bactéries. Tout au long du tractus digestif, il existe un gradient de concentration en bactéries. La densité maximale est atteinte dans notre côlon distal (dernière partie du colon, descendant, en S) avec 1011 bactéries pour un gramme de contenu.

Nous parlons de mutualisme car les échanges sont bénéfiques dans les 2 sens. Il y a une certaine coopération du système immunitaire, quand tout fonctionne bien.  Mais malheureusement, il y a aussi des dysfonctionnements qui surviennent quand nous mangeons déséquilibré  de manière récurrente ou lorsque nous avons pris des antibiotiques et que nous n’avons pas repeuplé intelligemment, avec des lactobacillus et des bifido bactéries.  

Nous savions déjà qu’une modification de cet écosystème pourrait entrainer de nombreuses maladies chroniques comme le diabète, l’obésité, les allergies, voire même des troubles cognitifs et de l’humeur.

Mais nous n’avons jamais pu établir de manière concrète par quel mécanisme cette communication se faisait, ou quel type de bactérie serait approprié pour corriger / renverser un dysimmunité.

Nous savons que, par exemple, un individu obèse possède trop de bactéries firmicutes et pas assez de bacteroïdetes (1) et qu’il est possible de réensemencer le colon des personnes obèses via une culture de selles « saines ». 

En 2010, les chercheurs de l’Inra ont réussi à démontrer que la bactérie Lactobacillus farciminis est capable de réduire l’inflammation produite par les cellules immunitaires par dialogue avec une cellule épithéliale.

Plus récemment encore, Trevor G. Marshall (Murdoch University, 2013) a co-publié un papier établissant que certaines bactéries pouvaient prendre le contrôle et agir sur nos récepteurs en vue de moduler les réactions du système immunitaire. Certains agents pathogènes sont ainsi capables d’induire un changement au niveau de l’expression et d’inhiber certaines réactions qui leur seraient néfastes, notamment au niveau des récepteurs de la vitamine D. (2) Et nous savons combien la vitamine D est impliquée dans la protection du système immunitaire.

Stratification et compartimentalisation du microbiote

Plusieurs agents du système immunitaire, les effecteurs, fonctionnent ensemble et forment des strates dans les membranes épithéliales (lumen) afin de minimiser l’exposition. (3) Notre muqueuse intestinale forme un film protecteur visqueux, épais. Dans notre colon nous avons 2  couches de mucus structurellement différent. Mais pas dans notre petit intestin.

Vocabulaire : Effecteur

En biochimie, c'est une substance activant ou inhibant l'activité. Donc, un activateur ou un inhibiteur du métabolisme, modulant les réactions.

Les bactéries intestinales stratifiées « dépendent » de l’immunoglobuline A (IgA). IgA est produit avec l’aide des cellules dendritiques qui échantillonnent le petit nombre de bactéries autorisées à pénétrer l’épithélium. Ces bactéries dendritiques interagissent alors avec les cellules B et T (lymphocytes), situées dans les couches de Peyer (replis de la muqueuse), faisant en sorte que les cellules B produisent de l’IgA en surface. Cet IgA se lie aux bactéries dans le lumen et empêche la translocation au travers de la barrière intestinale. Il n’y a donc pas d’attaque contre ces bactéries incorporées dans le système. On parle de bactéries commensales. Ces bactéries se sont invitées à table et elles se font discrètes, en général, faisant ami-ami.  Mais parfois, lors d’une dysbiose prolongée, avec inflammation, certaines bactéries prolifèrent et entraînent alors une réaction disproportionnée du système immunitaire. On parle alors de mimétisme moléculaire. Mimétisme car les séquences de leur génome ressemble à notre génome. Notre système immunitaire se trompe de cible et attaque notre organisme.

Le microbiote agit sur pas mal de récepteurs / sensors : Cela inclue les récepteurs Toll-like (TLRs), les inflammasomes, les lectines de type C  (=> cell-cell adhesion, immune response to pathogens and apoptosis), etc.  Ces récepteurs analysent la situation nutritionnelle de l’environnement et coordonnent une réaction locale immunitaire. Il y a d’autres « sensors » qui interviennent comme agent antibactérien (protéine). C’est un domaine très complexe ! (4 – 5) Nous sommes encore loin de tout maitriser mais on avance !

L’idiome « Nous sommes ce que nous mangeons ! » conserve plus que jamais son sens basique.


Dernière édition par Luc le Ven 18 Mar 2016 - 9:37, édité 1 fois

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Bonnes bactéries et échanges mutualisés Empty Re: Bonnes bactéries et échanges mutualisés

Message  Luc le Ven 18 Mar 2016 - 9:32

Références :

1. Ley RE, Turnbaugh PJ, Klein S, Gordon JI. Microbial ecology: human gut microbes associated with obesity. Nature. 2006.

2. “The Human Microbiome and Autoimmunity”  +++ from  [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien] Rheumatology, 2013. Amy D. Proal, Autoimmunity Research Foundation; Paul J. Albert, Weill Cornell Medical College; Trevor G. Marshall, Murdoch University.

3. Interactions between the microbiota and the immune system
Lora V. Hooper et al. 2012 Sicence.
[Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]
Stratification and compartmentalization of the microbiota


4. How the Intricate Interaction among Toll-Like Receptors, Microbiota, and Intestinal Immunity Can Influence Gastrointestinal Pathology
[Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]

5. Deficiency in PRRs (Pattern recognition receptors) such as NOD2 and TLR5 can alter the gut microbiota composition in mice. [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]

 

Liens intéressants:

1. Microbiome

[Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]

2. Human nutrition, the gut microbiome, and immune system: envisioning the future Andrew L. Kau et al. Nature 2012. [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]

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Bonnes bactéries et échanges mutualisés Empty Les Toll-like recepteurs activent ou inhibent les réactions du système immunitaire

Message  Luc le Ven 18 Mar 2016 - 9:36

Importance des Toll-like recepteurs

La plupart des espèces de mammifères ont entre dix et quinze types de TLR. Les récepteurs TLR ("Toll-like receptor") sont des récepteurs présents à la surface de certains types de cellules. Ces récepteurs jouent un rôle important dans l'immunité innée et notamment dans les défenses contre les microorganismes. Ils peuvent reconnaître les motifs moléculaires des autres molécules antigènes et apprécier leur degré de dangerosité. 

[Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]

 


The Toll-like receptors family of the innate immune system, found on immune cells, intestinal cells, and adipocytes, recognize specific microbial components (e.g., lipopolysaccharides, lipoproteins, nucleic acids, and so on) and can sense nutritional signals, such as elevated glucose levels and saturated fatty acids. Likewise, metabolism-signaling pathways, such as leptin and other hormones, can also regulate immune functions. Thus, any immune alteration, specifically inflammation, can cause disturbances in host metabolism. Gut microbiota have evolved with the host as a mutualistic partner, but dysbiosis in the form of altered gut microbiome and gut microbial activities, as well as environmental factors including stress, may promote the development of metabolic disorders.


[Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien] The gut microbiota and host innate immunity: Regulators of host metabolism and metabolic diseases in poultry?  By Michael H. Kogut. In  USDA-Agricultural Research Service. 2013.

 
=> La famille TLR (toll-like recepteurs) du système immunitaire inné, présente sur les cellules immunitaires, les cellules intestinales et les adipocytes, peut reconnaître spécifiquement les composants microbiens (par exemple, les lipopolysaccharides, les acides nucléiques, etc.) et envoyer des signaux nutritionnels, tels qu’un niveau élevé de glucose ou de graisses saturées. De la même manière que les voies de signalisation (metabolism-signaling pathways), via la leptine et d’autres hormones, peut réguler les fonctions immunes. En ce sens, n’importe quelle altération immune, et particulièrement l’inflammation, peut occasionner des désordres dans le métabolisme hôte. Le microbiote intestinal a évolué avec l’hôte en tant que partenaire mutualisé (qui partage), mais la dysbiose altérant le microbiote et les activités du microbiote, ainsi que les facteurs environnementaux, incluant le stress, peuvent promouvoir le développement de désordres métaboliques (et entrainer des pathologies, ndlr).


On résume :

Certaines cellules ont des TLR (toll-like recepteurs) à la surface des cellules et ces récepteurs peuvent reconnaitre les signaux, notamment nutritionnels. Les TLR agissent en modulant les activités du métabolisme (activation ou inhibition). Certaines bactéries peuvent prendre le contrôle et agir sur ces récepteurs en vue de moduler les réactions du système immunitaire, de telle sorte que le système immunitaire accepte ces intrus. Il y a alors mutualisation des ressources. Mais parfois, lors d’une dysbiose intestinale, il y a déséquilibre du microbiote, une inflammation de bas grade s’installe et le système déraille …

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Message  Luc le Ven 18 Mar 2016 - 9:45

Voir aussi: Which probiotics? (choix d'un probiotique, en fonction de la pathologie)
[Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]

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Message  Flo le Sam 19 Mar 2016 - 14:33

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Bonnes bactéries et échanges mutualisés Empty TLR et protéines de choc

Message  Mirzoune le Sam 19 Mar 2016 - 22:58

La découverte des récepteurs de type Toll (en anglais Toll-like Receptors ou TLR) a finalement identifié les récepteurs de l’immunité innée comme responsables de nombreuses fonctions de l’immunité découvertes auparavant.
Les TLR semblent être seulement impliqués dans la production en cytokine et l’activation cellulaire en réponse aux microbes et ne jouent aucun rôle dans l’adhésion ou la phagocytose des micro-organismes.

Modèle de danger:
Plus récemment, les TLR ont été suspectés de se lier à des facteurs non pathogènes produits durant la maladie, le stress ou un traumatisme.
On peut citer par exemple

  • le fibrinogène (impliqué dans le processus de coagulation)
  • les protéines de choc thermique (générées lors d’un stress thermique comme la fièvre).

Ceci est la base du modèle immunitaire du «modèle de danger» de Polly Matzinger: cet auteur suggère que ces signatures moléculaires sont reconnues et associées à un risque accru de maladie ou la maladie elle-même, et mettent le système immunitaire en alerte via l’activation des TLR. Cependant, ce modèle est controversé.


Pour en savoir plus sur les protéines de choc thermique, voir ici : [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]

Source : [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]

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