Dégénérescence maculaire DMLA

DLMA: Macula dégénérescence de la vue

1 personne sur 3 est touchée après 75 ans et 1 personne sur 2 à partir de 80 ans

Ne laissez pas la DMLA vous faire de l’œil !
Une vue qui se dégrade avec l’âge n’a rien de surprenant et les lunettes trouvent presque immanquablement le chemin du bout du nez. Mais une vue basse n’est rien à côté des terribles effets de la DMLA : imaginez que vous ne puissiez plus voir le visage souriant de vos petits-enfants ! A la place une énorme tache noire obstrue tout… Puisque la dégénérescence maculaire liée à l’âge ne se guérit pas, le dépistage précoce et la prévention sont indispensables

Source : SCE 02/2019 par le Dr Philippe Veroli, Médecin spécialiste en anesthésie-réanimation, ancien Chef de Clinique, il est notamment diplômé en Nutrition, Hypnose et Médecine Traditionnelle Chinoise.

Dossier
La dégénérescence maculaire liée à l’âge, ou DMLA, est une maladie dégénérative de la rétine d’évolution chronique qui peut apparaître dès l’âge de 50 ans.
Elle touche sélectivement la région maculaire, c’est-à-dire la zone centrale de la rétine où se forme l’image de l’objet que vous regardez, entraînant une perte progressive de la vision centrale. Elle laisse habituellement intacte la vision périphérique ou latérale. Sauf cas exceptionnel, la DMLA ne rend pas totalement aveugle.
Toutefois, la DMLA représente la première cause de malvoyance chez les adultes dans les pays industrialisés. En France, il y a près de 1,5 million de personnes atteintes par la DMLA.
La prévalence de la DMLA augmente avec l’âge : près de 1 personne sur 3 est touchée après 75 ans et 1 personne sur 2 à partir de 80 ans. Le nombre de cas est en constante augmentation, cela du fait du vieillissement de la population mais aussi de notre mode de vie et de notre environnement.
Le diagnostic est souvent fait avec retard, alors qu’un diagnostic précoce pourrait éviter certains cas de cécité. C’est pourquoi il est fondamental de pratiquer un dépistage (tous les deux ans à partir de 50 ans, tous les ans à partir de 55 ans).

Pourquoi vous ne pourrez plus lire ni conduire
La cornée est la partie externe de l’œil. Lentille sphérique transparente, ses principales fonctions sont la protection de l’œil contre les micro-organismes, la transmission et la réfraction de la lumière.
[Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]
L’iris (responsable de la couleur de l’œil) module la quantité de lumière qui va atteindre la rétine par la plus ou moins grande ouverture de la pupille, ouverture située au milieu de l’iris.
Le cristallin est une lentille biologique biconvexe, transparente et élastique. Son élasticité lui confère un pouvoir de convergence variable qui, par le jeu de l’accommodation, rend possible le passage de la vision de près à la vision de loin, ainsi que la mise au point des images sur la rétine (c’est le système d’« autofocus » de l’œil). La perte d’élasticité du cristallin conduit à la presbytie. La perte de transparence du cristallin conduit à la cataracte.
La rétine, qui tapisse la partie postérieure de l’œil, transforme l’énergie lumineuse qu’elle reçoit en impulsions électriques qui sont transmises au cerveau via le nerf optique. Le cerveau traduit ces impulsions électriques en images.
La macula (ou tache jaune) occupe la partie centrale de la rétine sur une petite surface (son diamètre est d’environ 2 mm), directement dans l’axe de la pupille. Elle ne représente que 2 à 3 % de la surface totale de la rétine, mais elle transmet pourtant à elle seule 90 % de l’information visuelle traitée par le cerveau. En effet, elle est très riche en photo¬récepteurs, ces cellules de la vision capables de capter les différents rayons lumineux. Ces photorécepteurs sont de deux sortes : les cônes, spécialisés dans la vision des couleurs et les bâtonnets, spécialisés dans la vision nocturne.
La fovéa, zone centrale de la macula, est entièrement composée de cônes serrés les uns contre les autres. C’est la zone d’acuité maximale de l’œil, c’est-à-dire celle qui donne la vision des détails la plus précise.

La macula joue donc un rôle essentiel dans la précision des gestes et des activités comme la lecture, la couture, la reconnaissance des détails et des visages, la conduite automobile, la fixation du regard, etc.
La mesure de la vision maculaire s’exprime en dixièmes : c’est l’acuité visuelle. Les 97 % de la surface rétinienne restante (extra-maculaire) sont dévolus à la vision périphérique que l’on évalue en mesurant le champ visuel.

Images 1 et 2 : 1. Fond de l’œil normal. - 2. Fond de l'oeil Drüsens
[Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]

Une triple ligne de défenses oculaires
La lumière nécessaire au fonctionnement de l’œil est aussi la première cause de son usure par le stress oxydant qu’elle génère.
Pour se protéger de la production inévitable de radicaux libres qui, quand ils sont produits en trop grande quantité, deviennent toxiques, l’œil dispose naturellement d’une triple défense antioxydante :
1. Une protection physique grâce aux filtres naturels que sont le pigment de l’iris, le cristallin et le pigment maculaire.
2. Une protection enzymatique par l’intervention des superoxydes dismutases (SOD), de la catalase et de la glutathion peroxydase (GPx) qui transforment les radicaux libres les plus toxiques en produits moins agressifs.
3. Une protection chimique par la présence de substances piégeuses des radicaux libres : les vitamines C et E, la lutéine et la zéaxanthine (deux caroténoïdes) et les polyphénols.
Il y a quarante fois plus de vitamine C dans l’œil que dans le plasma sanguin. La macula lutea, région centrale de la rétine où la vision est la plus fine, concentre la lutéine et la zéaxanthine à un degré atteint nulle part ailleurs dans le reste de l’organisme (la concentration en lutéine dans la macula est 500 fois plus importante que dans le foie). Ce sont ces caroténoïdes qui donnent sa couleur jaune à la macula.

Image 3 : œil et éléments de cet œil (voir dans le post précédent)

Sèche ou humide, les deux formes de la DMLA
On distingue deux formes évolutives de DMLA. Ces deux formes ont les mêmes conséquences sur la vision mais évoluent à des vitesses différentes.
Image 4 et 5 : DLMA atrophique et exsudative
[Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]
1. La DMLA « sèche » ou atrophique
C’est la forme la plus fréquente (80 % des DMLA) et la moins grave. Les photorécepteurs de la macula meurent progressivement en laissant place à une cicatrice.
Elle évolue lentement (en plusieurs mois ou années) mais inexorablement vers une baisse sévère de l’acuité visuelle (une acuité visuelle résiduelle de 2 à 3/10 est souvent conservée) et la vision centrale est définitivement perdue.
À l’examen du fond de l’œil, on observe un amincissement très important de la rétine centrale.
Aucun traitement n’existe à ce jour pour ce type de DMLA.

2. La DMLA « humide » ou exsudative
Elle est plus rare que la forme sèche (20 % des DMLA) mais progresse plus rapidement. Pour être mieux irriguée, la rétine libère des facteurs de croissance (VEGF) qui vont stimuler l’apparition de nouveaux vaisseaux. Mais ces néovaisseaux désorganisent les cellules et laissent passer du sérum qui soulève la rétine, altérant ainsi la vision. La personne perçoit une déformation de l’image des lignes horizontales et verticales.
Ces néovaisseaux peuvent aussi saigner et envahir la zone, ce qui fait apparaître une tache noire centrale au niveau du champ visuel, alors que la vision périphérique reste intacte.
Son évolution peut être très rapide, conduisant à une perte de la vision centrale en quelques semaines à quelques mois. À terme, l’acuité visuelle peut n’être que de 1/10.
À l’examen du fond de l’œil, elle se caractérise par l’existence d’hémorragies centrales.
Pour cette forme, des solutions thérapeutiques peuvent exister. Il s’agit de traitements prescrits et administrés par un spécialiste en ophtalmologie.

Ces résidus de cellules qui aident au pronostic (Encadré)
Le fait que les photorécepteurs soient plus nombreux au niveau de la macula permet à cette zone de mieux percevoir les détails. C’est ce qui explique que lorsque les photorécepteurs de la macula dégénèrent, l’acuité visuelle baisse. Cette dégénérescence peut se produire sous l’effet de l’âge, de l’hérédité ou de l’athérosclérose. Les éléments nutritifs du sang ne parviennent plus suffisamment à la rétine qui va alors souffrir. Le premier stade de cette souffrance est l’apparition de dépôts, appelés par les médecins « drüsens ». Ce sont des résidus de cellules mortes. Les drüsens n’ont pas ou peu de retentissement sur la vision, cependant ils ont une grande valeur pronostique : quand ils sont nombreux, volumineux et confluents, le risque d’une complication néovasculaire est élevé.
Fin de l’encadré

Gardez l’œil sur les symptômes précurseurs
Au début de la maladie, on peut ne ressentir aucun symptôme, d’autant que lors de l’atteinte du premier œil, l’utilisation de l’autre œil peut compenser la vision défaillante de l’œil atteint.
Les premiers signes de la maladie sont habituellement discrets : gêne en cas d’obscurité, diminution de la perception des contrastes, baisse de l’acuité visuelle avec une difficulté à percevoir des détails. Pourtant, il ne faut pas négliger ces symptômes et les attribuer trop facilement à un vieillissement naturel. À ce stade, seul un examen ophtalmologique permet de diagnostiquer une DMLA.
Plus tard survient le symptôme caractéristique qu’est la modification des lignes droites qui apparaissent comme déformées ou ondulées (au niveau d’une grille de mots croisés ou sur les lignes de carrelage). On parle alors de « métamorphopsies ».
Au stade le plus avancé, une tache sombre (noire ou grise) apparaît au centre du champ visuel : c’est le « scotome » central.
Chacun de ces symptômes doit vous amener à consulter très rapidement un ophtalmologiste car lui seul pourra poser le diagnostic d’une DMLA ou d’une autre maladie de l’œil.
Le dépistage précoce est essentiel car il permet une prise en charge rapide de la maladie.
L’ophtalmologiste réalisera un examen du fond d’œil au cours duquel il pourra dépister l’existence de drüsens, d’une zone d’atrophie ou d’une zone oedémateuse, et parfois une hémorragie de la zone centrale de la rétine. Un autre examen s’impose alors très rapidement, l’angiographie à la fluorescéine : on injecte par voie veineuse de la fluorescéine qui, en quelques secondes, va parvenir au fond de l’œil. On prend alors des clichés photographiques qui vont permettre de visualiser le passage de ce produit dans les vaisseaux rétiniens et montrer des anomalies si ces vaisseaux sont touchés avec des fuites de fluorescéine ou des fuites de sang, ou bien l’existence d’une zone atrophique centrale.
S’il existe des fuites de colorant ou des hémorragies, on se trouve en présence d’une « dégénérescence maculaire humide ». Cet examen permet de prendre une décision quant au traitement à appliquer.
La DMLA est une maladie qui peut atteindre les deux yeux, mais pas obligatoirement. Une fois le premier œil atteint, il existe un risque accru d’atteinte du deuxième œil. C’est pourquoi il est recommandé que les patients déjà atteints de DMLA effectuent une autosurveillance régulière de leur vue, œil par œil, avec la grille d’Amsler ou autre support (grille de mots croisés par exemple).
La DMLA est une pathologie chronique qui demande un suivi sur le long cours. Les malades doivent consulter régulièrement leur ophtalmologiste, et ce d’autant plus rapidement en cas de modification de la vision, car une détérioration est toujours possible, même après des années de stabilisation.

Ces lumières bleues qui attaquent vos yeux (parmi les nombreux facteurs de DMLA)
La DMLA est une affection multifactorielle dont les causes et les mécanismes ne sont pas encore totalement élucidés. Plusieurs facteurs de risque interviennent dans son apparition et sa progression.
Image 6 et 7 : Grille d’Amsler. Vision d’un malade atteint de DMLA
[Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]
=> La vision de la grille est déformée par un flou central, comme si la masse était attirée par un trou noir. Le centre est +/ occulté.
● L’âge est le premier facteur de risque.
L’œil est l’un des organes les plus exposés au vieillissement, c’est un véritable marqueur du temps qui passe. Notre vie moderne, envahie par les écrans (smartphones, ordinateurs, tablettes, télévision…), et une alimentation de plus en plus pauvre en éléments nutritifs ne font qu’accélérer ce phénomène. C’est pourquoi il est important de surveiller régulièrement sa vue, surtout à partir de 50 ans.
● Le tabac est le deuxième facteur de risque reconnu : générateur de radicaux libres, il favorise l’apparition et l’aggravation de la maladie. Ce risque persiste jusqu’à 20 ans après l’arrêt du tabac. Les sujets fumant plus de 20 cigarettes par jour auraient un risque de DMLA multiplié par 4. La densité en pigments maculaires diminue avec les années, mais cette diminution est encore plus importante chez les fumeurs.1
● La lumière bleue des ampoules LED est dangereuse pour la rétine.
La lumière blanche, qu’elle soit naturelle ou artificielle, combine en réalité des rayons de différentes couleurs, chacune correspondant à une longueur d’onde spécifique. Les ampoules LED créent de la lumière blanche en combinant des lumières bleue et jaune. Or les rayons correspondant à la lumière bleue sont plus énergétiques que les autres et sont donc aussi plus nocifs pour des durées d’exposition et des intensités lumineuses équivalentes.
La lumière bleue contenue dans les ampoules LED qui remplacent de plus en plus les ampoules à incandescence est dangereuse pour la rétine et favorise la DMLA.
Des chercheurs de l’INSERM de Paris ont montré que les LED provoquent, chez le rat, des nécroses dans la rétine2.
Dans un premier temps, les chercheurs ont surexposé des rats à une intensité de lumière plus forte que la normale (6000 lux) pendant une journée. À un tel niveau, tous les types d’ampoules sont dangereux pour l’œil. Ensuite ils ont réduit l’intensité à laquelle nous sommes exposés dans nos habitations, c’est-à-dire 500 lux, là aussi pendant 24 heures. Cette fois, il n’y a que les ampoules LED qui ont engendré un stress oxydatif dans l’œil provoquant une dégénérescence rétinienne.
Avec l’âge, un pigment nommé lipofuscine s’accumule dans la rétine. La lipofuscine contient un composé toxique, l’A2E qui, lorsqu’il est excité par une lumière bleue, produit des radicaux libres qui vont détruire la rétine.
Nos cellules possèdent des mécanismes de réparation qui permettent sans doute de corriger en partie les lésions induites par les LED et par les rayons ultraviolets du soleil. Mais nous avons un capital lumière, tout comme notre peau possède un capital soleil. On peut se demander si nos ampoules domestiques ne favorisent pas son épuisement précoce et ainsi l’évolution vers la DMLA.

D’autres facteurs de risque sont suspectés :
Une prédisposition génétique (le risque de DMLA semble augmen¬ter si un membre de votre famille est atteint) ;
Le sexe (les femmes sont plus atteintes que les hommes) ;
L’obésité ;
L’hypertension artérielle ;
Les aliments à index glycémique élevé.
Le suivi pendant dix ans de 1810 sujets australiens a montré un risque augmenté de DMLA en cas de forte consommation de produits à index glycémique élevé3.
Une carence en micronutriments antioxydants ;
Certains marqueurs biologiques (Protéine C Réactive et homocystéine) dont le niveau élevé est associé au risque plus grand de développer une DMLA.
La Protéine C Réactive est un marqueur de l’inflammation de l’organisme. Or on sait que les processus inflammatoires épuisent les réserves d’antioxydants de l’organisme et que les modifications oxydatives jouent un rôle important dans la formation des drüsens4.
La prise quotidienne d’aspirine.
La consommation quotidienne d’aspirine multiplierait par deux le risque de DMLA humide (5).

Les trois pistes prometteuses de la recherche médicale (encadré)
- La thérapie génique dans la DMLA humide
Trois essais cliniques de thérapie génique sont menés dans le monde. Celle-ci consiste à utiliser un virus inactivé pour transporter un gène thérapeutique jusqu’aux cellules malades. Ce gène remplace le gène déficient ou produit des « molécules thérapeutiques ». Le gène utilisé ici fabrique une molécule anti-VEGF. Une fois intégré au matériel génétique des cellules de la rétine, ce gène devrait produire en permanence le médicament et le patient n’aurait plus besoin d’injections.
- Les cellules souches dans la DMLA sèche
Des cellules souches embryonnaires humaines injectées dans l’œil peuvent se différencier en photorécepteurs. Une patiente traitée en 2012 aux États-Unis a obtenu une légère amélioration de son acuité visuelle grâce à cette méthode.
Ces résultats doivent être confir¬més et ces traitements, s’ils prouvent leur efficacité, ne seront pas disponibles avant plusieurs années.
- La rétine artificielle
Le principe des rétines artificielles est d’implanter dans l’œil, au contact des neurones restants de la rétine, une puce électronique qui reçoit des informations d’une caméra extérieure et qui reproduit l’information visuelle. Un proto¬type existe déjà.
Fin de l’encadré.

Traitement de la DMLA : il ralentit surtout l’évolution
La DMLA est une affection chronique pour laquelle il n’existe pas, à ce jour, de médicament capable de la guérir. Toutefois des traitements peuvent permettre de ralentir son évolution et de diminuer la gêne liée aux symptômes. Votre ophtalmologiste décidera de l’approche la plus adaptée à votre cas.
Dans la forme humide, l’injection de médicaments « anti-VEGF » dans le vitré de l’œil peut freiner la prolifération des néovaisseaux sanguins sous la rétine (traitement anti-angiogénique). Ce traitement peut stopper la maladie et améliore même, dans certains cas, la vision. Ainsi certaines personnes peuvent parfois conduire à nouveau.
Ces injections intravitréennes sont très efficaces dans la phase de dé¬veloppement de la DMLA, mais elles sont sans effet sur des formes cicatrisées ou trop évoluées. C’est pourquoi il est important que le diagnostic soit fait à un stade précoce. Le traitement doit démarrer, dans la mesure du possible, moins de dix jours après le diagnostic.
Deux médicaments anti-VEGF sont disponibles : le ranibizumab (Lucentis) du laboratoire Novartis, et le bevacizumab (Avastin) du laboratoire Roche.
D’autres traitements peuvent aussi être utilisés par les médecins spécialisés pour détruire les néovaisseaux (photothérapie dynamique et laser).
Dans la forme sèche il n’y a pas actuellement de traitement et on ne peut que proposer des aides optiques (systèmes optiques grossissants) et une rééducation visuelle pour apprendre à utiliser la rétine périphérique généralement intacte.

Images 8 à 10 : Rétine saine, Dégénérescence maculaire sèche et humide (Évolution d’une dégénérescence maculaire). Flou central avec perception globale, mais ensuite étendue de + en + vers la périphérie.
[Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]
Vision normale d'un oeil sain.

Mes 10 conseils pour ne pas perdre la vue
Si la DMLA ne se guérit pas, il existe des méthodes naturelles à mettre en place dès le plus jeune âge. Elles mettront toutes les chances de votre côté pour éviter d’être atteint. Si la ma¬ladie survient, ces mesures peuvent freiner ou stopper son évolution.

• Avant tout, arrêter de fumer (ou mieux encore, ne pas commencer). L’abstinence tabagique évite un stress oxydant majeur particulière¬ment toxique, notamment pour la rétine.

• Préserver les yeux du soleil avec des lunettes filtrant efficacement les rayons ultraviolets.

• Utiliser des filtres pour se protéger de la lumière bleue des ordinateurs et des LED quand on ne peut les éviter (ce qui est devenu mission quasi impossible dans le monde moderne).

• Consommer des oméga-3.
La rétine est composée de l’association de la rétine neurale et d’un épithélium pigmentaire. Ce dernier est un tissu protecteur qui permet d’apporter les éléments nutritifs à la rétine. Avec le vieillissement, cet épithélium pigmentaire est de moins en moins capable d’apporter les nutriments nécessaires à la rétine et d’en éliminer les résidus. Or, l’épithélium ainsi que la rétine sont particulièrement riches en acides gras polyinsaturés oméga-3, surtout en DHA, et donc très sensibles à l’attaque des radicaux libres.
La consommation régulière d’oméga-3, et notamment de DHA, fait baisser le risque de développer une DMLA, alors que la consommation d’acides gras trans, que l’on trouve dans les graisses animales et tous les produits transformés, l’augmente (6).
Dans une étude publiée dans la revue Ophtalmology en 2013, des chercheurs français ont constaté qu’une supplémentation orale en oméga-3 réduirait de 68 % le risque de déve-lopper la DMLA humide. (7)
Les oméga-3 sont présents dans les poissons gras (saumon, sardine, anchois, hareng, maquereau…), les fruits de mer (crevettes, gambas, moules, bigorneaux…), et les huiles végétales de colza, de cameline, de noisette, de noix, de lin.
Attention ! Veillez à bien les conserver au réfrigérateur une fois ouvertes car les oméga-3 craignent la chaleur et la lumière.

Limitez la consommation d’aliments riches en oméga-6 qui, eux, augmenteraient le risque de développer une DMLA.
Posologie recommandée : 2 à 6 g d’huile de poisson par jour.

• Augmenter l’apport de lutéine et de zéaxanthine.
Les caroténoïdes constituent une grande famille regroupant plusieurs centaines de molécules dotées de puissants effets antioxydants. Parmi ces molécules, la lutéine et la zéaxanthine (deux xanthophylles) sont les deux seules présentes dans la rétine et le cristallin. Elles protègent les yeux des effets délétères du soleil et réduisent la quantité de lumière bleue, toxique, reçue par les photorécepteurs de la fovéa. Leur effet antioxydant protège l’organisme des radicaux libres produits par la lumière bleue et les rayons ultraviolets.
Même chez des personnes en bonne santé, la densité du pigment maculaire diminue avec l’âge, cette diminution étant aggravée chez les fumeurs.
Il est possible d’accroître la concentration de lutéine et de zéaxanthine dans la macula par une consommation plus importante de ces nutriments par l’alimentation ou par une supplémentation. Et toutes les études menées à travers le monde montrent que ceux qui consomment beaucoup de lutéine et zéaxanthine divisent par deux leur risque de DMLA. Il y a donc tout lieu de les privilégier dans vos apports quotidiens ( 8 ).
La prise de lutéine (à raison de 10 mg par jour) pendant trois mois induit une augmentation considérable de la densité pigmentaire de la macula lutea chez des personnes porteuses de DMLA avancée. Et au terme d’un an d’une telle complémentation, il a été observé une amélioration de la récupération après éblouissement, de la sensibilité au contraste et de l’acuité visuelle.
La lutéine est présente dans le jaune d’œuf, les légumes à feuilles vertes (épinards, salade, haricots verts, chou vert, brocolis…), certains fruits (orange, mandarine, mangue, pa-paye), mais aussi dans les poivrons et les germes de soja.
La zéaxanthine est retrouvée surtout dans le jaune d’œuf, mais aussi dans les épinards, les choux, les pêches, le maïs et les pépins d’agrumes.

• Prendre de l’astaxanthine.
Une étude sur des rats suggère que l’astaxanthine (une autre xantho¬phylle) atténue efficacement les lésions rétiniennes tout en protégeant les photorécepteurs de la dégénérescence (9).
Une autre étude indique que la prise quotidienne de 6 mg d’astaxanthine améliore l’acuité visuelle, même chez des sujets en bonne santé10.
L’astaxanthine est surtout présente dans les crustacés (krill) et le saumon.

• Veiller à une alimentation riche en flavonoïdes.
Pigments végétaux de la famille des polyphénols, ce sont de puissants antioxydants naturellement présents dans les fruits et légumes de notre alimentation. On retrouve aussi ces composés bioactifs dans le vin rouge, la bière, le lait de soja, le thé et le chocolat noir.
Une étude australienne publiée tout récemment a retrouvé, dans une population de sujets suivis pendant quinze ans, qu’une augmentation de l’apport total de flavonoïdes serait liée à une réduction du risque de DMLA. Il est intéressant de noter que les participants ayant décla¬ré au début de l’étude consommer une portion d’oranges ou plus par jour ont présenté un risque réduit de 60 % de développer une DMLA quinze ans plus tard, comparé à ceux qui n’avaient jamais consommé d’oranges. Selon l’auteur principal de l’étude, « Même manger une orange une fois par semaine semble offrir des avantages significatifs » (11).

• Ne pas négliger les autres antioxydants.
Il est établi que le stress oxydatif au niveau de la rétine est un facteur de risque d’apparition et d’aggravation de la DMLA.
Plusieurs études ont montré que les sujets qui avaient les plus hauts niveaux sanguins en antioxydants (sélénium, vitamine C, vitamine E et zinc) avaient un risque diminué jusqu’à 70 % d’avoir une DMLA, comparés aux sujets ayant les taux les plus bas.

• Complémenter son alimentation en vitamines.
Image 11 : Corbeille de fruits et légumes.

La DMLA peut être en partie prévenue par l’alimentation

La vitamine E
Elle inhibe la synthèse des pros¬taglandines pro-inflammatoires et possède un rôle antioxydant majeur au niveau des graisses, tout en ren¬forçant les défenses immunitaires.
Sources de vitamine E : l’huile de germe de blé est l’aliment qui en contient le plus (21 mg pour 15 ml). On la retrouve aussi dans les oléa¬gineux (noix, noisettes, amandes.), les graines de tournesol, les céréales complètes, les œufs et les avocats.
L’apport nutritionnel recommandé (ANR) en vitamine E, est fixé à 10 mg par jour.

La vitamine C
Normalement en forte concentration dans l’humeur aqueuse et l’épithé¬lium de la cornée, la vitamine C aide à absorber les radiations ultra¬violettes susceptibles de créer des dommages et à protéger l’épithélium pigmentaire de la rétine des agres¬sions par les radicaux libres.
La vitamine C permet de régénérer la vitamine E et exerce de plus un rôle très important dans la protection de la fonction endothéliale.
Sources de vitamines C : les fruits frais (myrtille, mûre, airelle, goyave, citron, kiwi, orange, grenade.), mais aussi les légumes (oseille, poivron, chou, épinard, fenouil, blette, asperge, pomme de terre, carotte, radis, laitue, cresson, pourpier, oignon), ainsi que les herbes aromatiques (persil, coriandre, thym, ciboulette, origan).
L’apport nutritionnel recommandé (ANR) en vitamine C est fixé à 60 mg par jour.

Les vitamines B
De faibles niveaux de vitamines B sont associés à un risque accru de DMLA et de perte de la vision chez les personnes âgées12.
Dans une étude publiée en 2008, l’administration quotidienne de 2,5 mg d’acide folique, 50 mg de vitamine B6 et 1 mg de vitamine B12,
pendant 7 ans, à un collectif de plus de 5000 femmes âgées de 40 ans et plus, a permis de réduire le risque de survenue de DMLA de 34 % et celui de DMLA avec perte de vision significative de 41 %13.
Par ailleurs, nous avons vu que des taux élevés d’homocystéine sont associés à un plus grand risque de DMLA, or les vitamines B permettent de réduire ce taux.

La vitamine D
Image 12 : lumière du soleil. Les compléments ont un rôle essentiel pour prévenir et prendre en charge la DMLA
Un taux sanguin élevé de vitamine D protégerait de la DMLA14.
On sait en effet que la vitamine D possède des propriétés antiinflammatoires et que l’inflammation est impliquée dans la pathogénie de la DMLA.
Compte-tenu de la fréquence des déficits en vitamine D, la supplémen¬tation est à mon sens indispensable (au moins 2000 UI par jour).
Une alimentation riche en légumes verts et fruits frais, oléagineux, huiles d’olive et de colza, poisson et céréales complètes (alimenta¬tion méditerranéenne) devrait vous apporter tous les nutriments utiles pour prévenir la DMLA. Toutefois, la DMLA est l’une des quelques maladies où la supplémentation en antioxydants, en plus de l’alimenta¬tion habituelle, a un effet largement prouvé (15).

• Augmenter l’apport en zinc.
L’épithélium pigmentaire rétinien est riche en zinc qui joue un rôle im¬portant dans les différents systèmes enzymatiques de la rétine.
On a ainsi démontré la corrélation entre de faibles apports en zinc et une augmentation du risque de développer une DMLA16.
Or le zinc fait partie des minéraux dont les apports sont régulièrement en dessous des valeurs optimales17 et un déficit en zinc est fréquem¬ment observé dans la population, surtout chez les personnes âgées, chez les personnes consommant peu de produits animaux et beaucoup de glucides. Les techniques agricoles modernes qui appauvrissent les sols et le raffinage des céréales en sont les premiers responsables.
Lorsqu’on supplémente en zinc des sujets atteints de DMLA, leur perte d’acuité visuelle est ralentie (18).
Sources de zinc : foie de veau, viande, volaille, poisson, coquillages (huîtres), œufs, céréales entières, légumes secs, noix, champignons, levure de bière et produits laitiers.
L’apport nutritionnel recommandé (ANR) en zinc est de 10 mg par jour.

Les compléments alimentaires qui protègent votre œil
D’autres compléments alimentaires seraient utiles dans le cas de la DMLA. Propolis, ginkgo biloba, safran ou encore myrtille sauvage sauront prendre soin de vos yeux.
La propolis verte du Brésil
Une étude japonaise publiée en 2013 a testé l’effet de la propolis verte du Brésil sur des cellules de rétine de souris exposées à un rayonnement ultraviolet intense. Les résultats montrent que la propolis a un effet protecteur sur les cellules exposées, grâce à son pouvoir antioxydant très puissant19.
Le ginkgo biloba
Image 13 : Feuille et tige de ginkgo biloba. Le ginkgo biloba est un puissant antioxydant réputé pour stimuler la microcirculation.
Les feuilles de ginkgo biloba, prolifique en Corée du Sud, contiennent deux constituants (flavonoïdes et terpénoïdes) qui possèdent des pro¬priétés antioxydantes. On pense que ceux-ci peuvent aider à ralentir la progression de la DMLA.
Deux essais de petite taille ont suggéré un effet bénéfique possible du ginkgo biloba sur la vision : à la posologie de 40 à 80 mg trois fois par jour, il serait susceptible au bout de six à huit semaines d’améliorer de façon significative la vision lointaine des sujets atteints de DMLA. Son efficacité a été aussi rapportée au cours de la cataracte20.
Les extraits de myrtille sauvage
La myrtille sauvage retarderait la progression de la maladie.
Les anthocyanosides de Vaccinium myrtillus agissent en tant qu’antioxydants au niveau de la rétine (21).
Les extraits de myrtille renforceraient les capillaires rétiniens et donc pourraient réduire le risque d’hémorragies (22).
Les doses recommandées sont de l’ordre de 240 à 480 mg d’extrait stan¬dardisé à 25 % d’anthocyanosides.
Le safran
Doté de propriétés antioxydantes et anti-inflammatoires, le safran améliore la capacité des cellules rétiniennes à réagir à la lumière chez les sujets présentant une DMLA dé¬butante (à la dose de 20 mg par jour pendant 90 jours) (23).
Les effets bénéfiques du safran sont attribués à l’un de ses principes ac¬tifs, la crocine, antioxydant dérivé des caroténoïdes.

Encadré : Mon protocole anti DMLA pour tous
Si les compléments alimentaires ne se substituent pas à un régime alimentaire varié, équilibré et à un mode de vie sain, ils présentent un intérêt nutritionnel certain dans le cadre de la DMLA. Il me paraît donc utile de recommander la supplémentation systématique quotidienne suivante (qui n’a aucune contre-indication ni effet indésirable) au plus tard à partir de 50 ans :
Huile de poisson : 2 g
Lutéine : 20 mg
Zéaxanthine : 5 mg
Astaxanthine : 6 mg
Zinc : 15 mg
Vitamine E : 400 UI
Vitamine C : 500 mg
Vitamine D : 4000 UI
Fin de l’encadré.

La micro immuno-thérapie, une thérapie d’avenir ?
Basée sur l’utilisation de doses homéopathiques de cytokines, de facteurs de croissance et d’acides nucléiques spécifiques, la formule DMLA cherche d’une part à maîtriser et à réduire l’inflammation et, d’autre part, à limiter la néo-angiogenèse afin de réduire la destruction neuronale.
Des résultats intéressants ont été obtenus à la posologie d’une gélule par jour pendant 6 à 12 mois.

Traitement immunobiologique par les SEROCYTOL
Il s’agit d’une immunothérapie à dose homéopathique. Les SEROCYTOL sont produits en Suisse où ils sont disponibles en pharmacie sur prescription médicale.
Le principe actif de ces médicaments biorégulateurs est constitué d’anticorps (immunoglobulines) équins obtenus après immunisation par des extraits de tissus ou organes constituant des antigènes. L’administration répétitive de faibles doses de ces immunoglobulines induirait une régulation des organes cibles.
Dans un travail publié en 2006, 42 patients atteints de DMLA ont été suivis pendant 4 ans. Vingt-deux patients (12 DMLA atrophiques et 10 DMLA exsudatives) ont reçu le traitement classique, alors que 20 patients (10 DMLA atrophiques et 10 DMLA exsudatives) ont reçu un traitement par sérocytols en plus du traitement classique. Au terme des quatre années de suivi, la di¬minution de l’acuité visuelle était moins importante dans le groupe traité par sérocytols et l’évolution morphologique générale au niveau de la rétine était jugée favorable pour 70 % des patients traités par sérocytols versus 22 % chez les patients ayant uniquement reçu le traitement standard. Aucun effet secondaire local ou général n’était observé pendant les quatre années de traitement par sérocytols (24).
Philippe Veroli

Références :
1. Nolan J. M. et al., « Risk factors for age-related maculopathy are associated with a relative lack of macular pigment ». Exp. Eye research, janvier 2007, DOI: 10.1016/j.exer.2006.08.016  
2. A. Krigel et coll., « Light-Induced Retinal Damage Using Different Light Sources,Protocols and Rat Strains Reveals LED Phototoxicity ». Neuroscience, 2016, [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]
3. Kaushik S et al. « Dietary glycemic index and the risk of age-related macular degeneration. », Am J Clin Nutr, 2008, DOI: 10.1093/ajcn/88.4.1104  
4. Seddon JM et al. « Association between C-reactive protein and age-related macular degeneration. » JAMA, février 2004, DOI: 10.1001/jama.291.6.704. Seddon JM et al., « Evaluation of plasma homocystein and risk of age-related macular degeneration. » Am J Ophtalmol, janvier 2006, doi: 10.1038/srep10585
5. De Jong PT, et al. « Associations between Aspirin Use and Aging Macula Disorder », The European Eye Study. Ophthalmology., septembre 2011, DOI: 10.1016/j. ophtha.2011.06.025
6. Sangiovanni JP et al., « Omega-3 long chain polyunsaturated fatty acid intake and 12-y incidence of neovascular age-related macular degeneration and central geographic atrophy : AREDS report 30, a prospective cohort study from the age-related eyes disease study », Am J Clin Nutr, décembre 2009, DOI: 10.3945/ ajcn.2009.27594
7. Souied EH et al. « Oral Docosahexaenoic Acid in the Prevention of Exudative Age-Related Macular Degeneration », The Nutritional AMD Treatment 2 Study. Oph¬talmology, août 2013, DOI: 10.1016/j.ophtha.2013.01.005
8. San Giovanni JP et al., « The relationship of dietary carotenoids and vitamin A, E and C intake with age-related macular degeneration in a case-control study », AREDS report n°22. Arch. Ophtalm, septembre 2007, DOI: 10.1001/archopht.125.9.1225
9. Tso MO et al. « Method of retarding and ameliorationg central nervous system and eye damage », Board of trustees of the University of Illinois USA, 1996.
10. Yuan JP et al., « Potential health promoting effects of astaxanthin : a high value carotenoid mostly from microalgae », Mol Nutr Food Res, 2011, DOI: 10.1002/ mnfr.201000414
11. Gopinath Bet al., « Dietary flavonoids and the prevalence and 15-y incidence of age-related macular degeneration », Am J Clin Nutr., août 2018, DOI: 10.1093/ajcn/ nqy114
12. Rochtchina E et al., « Elevated serum homocystein, low serum vitamin B12, folate, and age related macular degeneration : The Blue Mountains Eye Study », Am J Ophtalmol., février 2007, DOI: 10.1016/j.ajo.2006.08.032
13. Christen WG. Et al., « Folic acid, pyridoxine, and cyanocobalamin combination treatment and age-related macular degeneration in women: the Women’s Antioxi¬dant and Folic Acid Cardiovascular Study », Arch Intern Med, février 2009.
14. Parekh N et al. « Association between vitamin D and age-related macular degeneration in the Third National Health and Nutrition Examination Survey, 1988 through 1994 », Arch Ophtalmol, mai 2007, DOI: 10.1001/archopht.125.5.661
15. Age-Related Eye Disease Study Research group, « A randomized, placebo-controlled, clinical trial of high-dose supplementation with vitamins C and E, beta carotene and zinc for age-related macular degeneration and vision loss », AREDS reports n° 8. Arch Ophtalmol, 2001
16. Mares-Perlman JA, « Association of zinc and antioxydant nutrients with age-related maculopathy », Arch Ophtalmol, 1996
17. Sandstead H, et al. « Dietary phytate, zinc and hidden zinc deficiency », J Trace Elem Med Biol, 2014, DOI: 10.1016/j.jtemb.2014.08.011
18. Newsome DA et al. « Oral zinc in macular degeneration », Arch Ophtalmol 1988
19. H. Murase, et al, « The Effects of Brazilian Green Propolis against Excessive Light-Induced Cell Damage in Retina and Fibroblast Cells ». Evidence-Based Comple¬mentary and Alternative Medicine, [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]
20. Lebuisson, D.A. et al., « Treatment of senile macular degeneration with Ginkgo biloba extract: A preliminary double-bind drug vs.placebo study », Presse Med, 1986
21. Scharrer, A et al., « Anthocyanosides in the treatment of retinopathies », Klin Monatsbl Augenheikld Beih, 1981
22. Mian, E. et al., « Anthocyanosides and the walls of microvessels: Further aspects of the mechanism of action of their protective in syndromes due to abnormal capil¬lary fragility », Minerva med, 1977
23. Falsini B et al., « Influence of saffron supplementation on retinal flicker sensitivity in early age-related macular degeneration », Investigative Ophtalmology and Visual Science, 2010, 51(12) : 6118-6124
24. Mauget-Faÿsse M, et al., « The use of tissue antisera (Serocytol) in age-related macular deheneration. » Geneva Foundation for Medical Education and Research., août 2006

Article intéressant
[Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]
Protégez-vos enfants de la lumière bleue et mangez des fruits et légumes contenant de la lutéine et de la zéaxanthine.
 

Le cristallin, petite lentille située derrière l’iris, évolue avec l’âge et, chez un enfant de moins de 10 ans, il ne filtre pratiquement pas la lumière bleue. À partir de 25 ans, il la filtre à 85 %. On ne peut donc absolument pas laisser sortir les enfants et les adolescents au soleil, à la mer ou à la montagne sans lunettes solaires de qualité. Leurs yeux ne sont pas protégés.

Méfiez-vous de la lumière blanche

il est très mauvais de placer des ampoules leds dans des lampes de bureau, à proximité des visages. (…)
 « Si l’on opte pour des ampoules leds au plafond, cela passe encore, avertit le Dr Duchâteau. Mais dans tous les cas, il faut les choisir avec maximum 2.700 kelvins : on a alors affaire à des leds dont la lumière est plus chaude. Car plus les leds sont blanches, plus la toxicité est grande pour les yeux. » Plusieurs études, réalisées avec des lampes leds blanches (lumière froide de 4.000 à 6.500 kelvins) vendues dans le commerce, ont démontré des brûlures de rétine chez les souris et les rats de laboratoire.

Laissez une paire de lunettes avec filtre devant votre PC ou utilisez un logiciel pour filtrer la lumière bleue.

on peut actuellement trouver des verres transparents qui bloquent la lumière bleue des écrans. « Placer cette « option » dans ses lunettes pour travailler devant l’ordinateur augmentera certes un peu le coût des verres, mais honnêtement, cela en vaut la peine !, conseille l’ophtalmologue. Il est également conseillé d’utiliser la fonction « night shift » afin d’atténuer la lumière bleue sur les écrans des smartphones et des tablettes. Si l’on n’y prend pas garde, on risque clairement de payer l’addition dans 20 ans ! »

PS: J'utilise "Iris Mini" (gratuiciel). 3 positions de fonctionnement: Manuel, auto et Mode off. Facile d'emploi.

Tableau pour optimiser l'apport de zéaxanthine
[Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]
Recherche avec: Foods highest in Lutein+Zeaxanthin
[Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]   (Lutein + zeaxanthin)

Pourquoi la lutéine et la zéaxanthine nous protègent-elles?

La macula contient deux pigments jaune-orange qui absorbent les rayons bleus, annulant leur "toxicité". Ces pigments, la lutéine et la zéaxanthine ne sont pas fabriqués par l'organisme, et doivent – comme les vitamines – être trouvées dans l'alimentation.

La lutéine est présente dans beaucoup de plantes et fruits, et si nous mangeons régulièrement des épinards et des brocolis, ou des oranges / mandarines et du jaune d'oeuf, nous n'en manquerons vraisemblablement pas.
La zéaxanthine est d'importance égale dans l'œil, mais est moins répandue dans les plantes. J'ai cherché à optimiser le tableau: Maïs, orange (fruit et jus), mandarine, et jaune d'œuf sont des sources importantes de zéaxanthine faciles à trouver. Le poivron orange (pas le jaune ni le rouge, paraît-il) et le kaki (persimon) sont aussi d'excellentes sources de zéaxanthine, mais sont moins faciles à trouver ...

Faites le test si vous avez plus de 50 ans (téléchargez sur votre PC et imprimez éventuellement)
[Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]

    

le lapin c'est qui vous savez   l'étoile la malice pour Mirzoune, le singe un coucou à Pierrette, les petits coeurs à Proserpine pour l'aider à se retaper et la dernière icône toutes les ondes positives que j'envoie à tous les membres.

A cette date, pense que le jour ou j'aurai à nouveau du temps... c'est que j'aurai perdu mon job...mais bon je prends celà

Flo a écrit: le jour ou j'aurai à nouveau du temps... c'est que j'aurai perdu mon job...mais bon je prends celà

Dis-toi que c'est un cycle et que ce sera une parenthèse pour te ressourcer, sinon tu vas te mettre la pression inutilement.
Plus facile à dire qu'à faire, je sais. Mais tu as maintenant les armes pour relativiser …
[Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]

ça ne me met pas la pression...c'est juste que ça bouffe tout mon temps et c'est pas forcément là que j'ai envie de le mettre, mon fils ainé vient prendre son envol, le second c'est dans 1.5 ans, j'aviserai alors...

La lutéine est prédominante dans le cerveau  
The role of lutein in brain health and function
DOI 10.17470/NF-016-1014-3
[Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]  
Résumé
La lutéine s'accumule de manière sélective dans la macula lutea et est un composant clé du pigment maculaire. Des recherches récentes ont montré que la lutéine est également le caroténoïde prédominant dans le cerveau des adultes et des nourrissons. Des études menées chez les primates et les humains ont montré que la concentration de lutéine dans la rétine est corrélée à des concentrations dans des régions spécifiques du cerveau. Une alimentation riche en caroténoïdes et des taux plasmatiques élevés de lutéine sont positivement associés à la fonction cognitive chez les sujets en bonne santé.

L'effet bénéfique de la lutéine est très probablement lié à ses propriétés antioxydantes et anti-inflammatoires et à sa capacité à s'intégrer dans les membranes cellulaires, influençant ainsi les propriétés structurelles et / ou la stabilité de ces membranes et, éventuellement, en améliorant les communications au niveau des jonctions d’espaces communicants entre les cellules (gap junctions). Le but de cette revue est de présenter les preuves scientifiques disponibles à ce jour.

La Lutéine est le caroténoïde prédominant dans le cerveau
[Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]
En 2004, Craft et al. a publié une étude qui a identifié et mesuré une large gamme d'antioxydants dans le cerveau adulte [16]. Seize caroténoïdes, trois tocophérols et du rétinol ont été identifiés dans le tissu cérébral. Ils ont constaté que les xanthophylles (lutéine, zéaxanthine et cryptoxanthine) représentaient 66 à 77% des caroténoïdes dans les régions du cerveau étudiées, tandis que les données de recherches publiées précédemment indiquaient que les xanthophylles ne représentaient qu'environ 40% du total des caroténoïdes dans le sang humain [17, 18], amenant Craft et al. à suggérer qu’il pourrait y avoir une «accumulation préférentielle de xanthophylles» dans le cerveau. Johnson et al. ont confirmé et étendu ces résultats dans une étude de 2013 mesurant les taux de caroténoïdes dans le sérum et les tissus cérébraux de 42 patients décédés centenaires [5]. Les carotènes (α-carotène, β-carotène et lycopène) étaient les caroténoïdes prédominants dans le sérum, représentant plus de la moitié (57%) des caroténoïdes sériques totaux. Cependant, le rapport était inversé dans le cerveau, les xanthophylles (lutéine, zéaxanthine et cryptoxanthine) représentant 72% du total des caroténoïdes dans le cerveau, la lutéine seule représentant plus du tiers (34%) des caroténoïdes cérébraux, une proportion considérablement plus importante, par rapport aux autres caroténoïdes (p <0,02), ce qui suggère encore une fois une absorption sélective de lutéine dans le cerveau humain. Les données concernant les concentrations de carotène et de xanthophylle dans le sérum et le cerveau sont présentées à la Fig. 1 (les données concernant l'α-carotène ne sont pas présentées car elles ont été détectées dans le sérum mais pas dans les tissus cérébraux).

Les caroténoïdes sont classés en 2 grandes catégories:
1) Les carotènes : α et β-carotènes, lycopène.
2) Les xanthophylles : β-cryptoxanthine, lutéine, zéaxanthine.
NB : Le β-carotène est aussi une pro-vitamine A (conversion possible en rétinol). Seuls les bêta-carotène, alpha-carotène, and bêta-cryptoxanthine peuvent être convertis en vitamine A (rétinol). Mais la biodisponibilité est aléatoire : Certaines sources estiment l’absorption à 17 %, avec un ratio de conversion du β-carotène vers le rétinol allant de 2:1 à 28:1 (2 mg bêta-carotène donnera 1 mg rétinol, si le ratio est 2:1). Le taux d’absorption pourrait donc se situer en fin de compte vers 2 – 3 % pour le β-carotène, étant donné que plusieurs facteurs affectent la biodisponibilité, en 1er lieu la présence de graisse et de fibres au repas, si on ne tient pas compte d’un gène de susceptibilité défaillant (prédominant chez les anglais) ou d’une pathologie (perméabilité intestinale).

La biodisponibilité est donc sujette à une variation importante (5), sujette à discussion et interprétation aussi, car il existe 2 voies de conversion du β-carotène (5). Par conséquent, il vaut donc mieux un apport direct, via les produits animaux. Et attention : Quand vous voyez qu’un produit manufacturé contient x UI de vitamine A, méfiez-vous. C’est très probablement du β-carotène. On ne trouve de la vitamine A (rétinol) que dans les produits animaux (beurre, lait, et surtout œuf et foie). Perso, je prends 10.000 UI de rétinyle palmitate (ou acétate) une fois par semaine, quand je ne mange pas du foie. (3)

Type de caroténoïdes et efficacité antioxydante (AO)
[Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]
Liens intéressants: Voir post suivant ...

*) Liens intéressants:
1. [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]  
2. [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]  (taux de conversion UI/mcg  et équivalence).
1 UI = 0.3mcg
10.000UI = 3mg
3. [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]  
1 ER = 1 mcg rétinol = 12 mcg bêta-carotène = 3,33 UI.
10.000 UI de vit A = 3 mg de vit A.
4. [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]  
Vitamin A is not a single nutrient but actually a group of compounds called retinoids, of which many forms exist in nature and in the body. Each form of vitamin A performs functions the others cannot. For example, retinol is the major transport and storage form of vitamin A; retinal is essential for vision, and retinoic acid has hormone actions and regulates more than 500 genes.
5. [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]  (conversion du β-carotène en rétinol).
5 bis. [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]  (availability forms for animals and humans) (only about 3–5 g fat may be required to improve absorption of β-carotene in human).  
6. [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]
Tableau aliments courants avec lutéine et zéaxanthine
7. [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]  
The usual dietary ratio of lutein: zeaxanthin is approximately 5:1.
The requested use level of 2 mg/day was ratified by the EU Commission.
8. [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]  
Half-life of lutein / zeaxanthin is estimated between 33 – 61 days. Proportional to intake.
Plateau after 12 days with 0.4 mg/day.
Studies have shown that in the human body, it takes 14–16 h for plasma concentration of L to reach its peak following intake [181,182]. About the half-life in blood and cleared time difference between the results of study, some studies suggest that plasma L has a half-life of about 76 days [183]; studies also have shown that L is cleared in only 528 h (that is 22 days) [184]. If the L in plasma reached the effective concentration, using the method of intermittent treatment L supplements to maintain its lowest effective dose range, it would be more beneficial than continuous supplement once a day. However, it is necessary to determine the kinetics of blood metabolism and the relationship between time and dose effect for a brief time and dose.
9. [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]  
Illegal meso-zeaxanthin in supplement.
10.  [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]  
DMLA: les jeunes en danger !
11. [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]  
Les caroténoïdes alimentaires en prévention de la DMLA ? **
Non. Les caroténoïdes alimentaires pourraient retarder l’aggravation d’une DMLA quand elle se présente, sans efficacité montrée en termes de prévention de toute DMLA. Une telle preuve n’a pas été apportée.
Conclusion des auteurs
Les auteurs concluent qu’une ingestion plus élevée de lutéine/zéaxanthine alimentaires biodisponibles est liée à une réduction à long terme d’une DMLA sévère. Etant donné que certains autres caroténoïdes sont également associés à un risque moindre, une stratégie de santé publique visant à augmenter la consommation alimentaire d’une large variété de fruits et de légumes riches en caroténoïdes peut réduire l’incidence d’une DMLA sévère (OK en prévention d’une aggravation donc, ndlr).
12. [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]  
Risque diminué de 40 % pour la cataracte
Des chercheurs Finlandais ont examiné le lien entre le taux de lutéine et de zéaxanthine dans le sang et le risque de développer une cataracte chez 1689 personnes âgées de 61 à 80 ans. Les chercheurs ont ainsi constaté que des taux élevés de lutéine et zéaxanthine sont associés à une diminution du risque de cataracte sénile (liée à l'âge) de l'ordre de 40%.
13. [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]
Recommended dosage of lutein
Average daily intake for lutein and zeaxanthin (in the form of capsules) in the United States is 2.0-2.3  mg daily for  men and 1.7-2.0 mg  daily for women  although dietary  intakes of approximately  6-20  mg  lutein  daily  appear to  be  necessary  to  decrease  risk  of  macular  degeneration. If taken in supplement form, lutein and zeaxanthin are available in either the  free  or  esterified  forms,  which  appear  to  have  comparable  bioavailability.[44]  Although commercially available lutein/zeaxanthin supplements often contain significantly more lutein than  zeaxanthin,  new  products  are  being  developed  with  higher  amounts  of  zeaxanthin.
Typically, lutein supplements are available in either 6- or 20- mg tablets or capsules. While the 6-mg dose is based on early studies, the 20-mg dose is more typical and is usually taken once daily. [45]
14. [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]  
Retina, Retinol, Retinal and the Natural History of Vitamin A as a Light Sensor
2.1. Expanding Biological Functions of Vitamin A
If vitamin A is taken in for vision, why not use it for something else? That’s exactly what happened in evolution (Figure 1 and Table 2). Vertebrates broaden the use of vitamin A to many other essential biological functions, including its essential roles in embryonic development, maturation of the immune system, maintenance of epithelial integrity, and in the adult brain for learning and memory and neurogenesis [80,81,82,83,84,85,86,87]. This is the third major change in the biology of vitamin A. Most of these new functions are mediated by the acid form of vitamin A (retinoic acid) [88,89]. Since this functional diversification in evolution, vitamin A deficiency would no longer be limited to effects on vision, and vitamin A became an essential nutrient for almost all vertebrate organs.
Vitamin A deficiency affects many vertebrate organs [90,91]. The most well-known effects of vitamin A deficiency in humans are night blindness [92] and increased childhood mortality and morbidity [93]. In adults, vitamin A deficiency can lead to profound impairment of hippocampal long-term potentiation and long-term depression [94] and impairment in learning and memory [95]. Vitamin A deficiency can also lead to pathological changes in the lung [96,97], the skin [98], the thyroid [99] and the male and female reproductive systems [90,100]. It was recently discovered that retinol, but not retinoic acid, prevents the differentiation and promotes the feeder-independent culture of embryonic stem cells [101]; retinal inhibits adipogenesis [102]; and retinoic acid regulates protein translation in neurons independent of its roles in regulating gene transcription [103,104]. Given its numerous biological functions, retinoid plays positive or negative roles in a wide-range of human diseases, such as visual disorders [45], cancer [[Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien],[Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]], infectious diseases [[Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]], diabetes [[Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien],[Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]], teratogenicity [[Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]], and skin diseases [[Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]].