Le paradoxe de la vitamine B6

Le paradoxe B6
Résumé 
Il est préférable de prendre la forme co-enzymée pyridoxal 5’-phosphate (PLP). Cette forme supposée bioactive doit cependant encore être hydrolysée par 2 enzymes (l’enzyme pyridoxal kinase et l’enzyme pyridoxine phosphate oxydase). Il faut éviter de saturer ces 2 enzymes sous peine d’accumulation de métabolites qui empêcheront l’assimilation ultérieure (3), ce qui explique en grande partie la neurotoxicité rencontrée. La saturation étant alors assimilée aux effets d’une déficience en vitamine B6.
Quand je prends de la B6 (100 mg B6 P5P), dans ma cure de thiamine à haut dosage, je n’en prends pas tous les jours. 2x/semaine est suffisant. (4)
Edit: Un haut dosage continu de thiamine induit la libération d'histamine (L3) (en cure donc).

Article
Pour être assimilée la vitamine B6 doit être co-enzymée. Comprenez que B6 doit être liée à un facteur. La forme active est la pyridoxal 5′-phosphate, abrégé P5P ou PLP.
Edit: P5P peut désigner du pyridoxal-5-P (PLP) ou du pyridoxamine-5-P (PMP).
Il existe d’autres composés chimiquement similaires, appelés vitamères. Par exemple B6 HCL est un vitamère souvent rencontré. Attention aussi à la pureté du supplément acheté car vous pouvez rencontrer 2 types de B6 dans le même produit, alors même que le produit affiche P5P en caractères gras. Tous les vitamères ne sont pas métabolisés de la même manière, et certaines personnes pourront donc passer au travers du filet. Comprenez que nous ne sommes pas égaux, en face des effets secondaires.  
Lorsque vous prenez une forme quelconque de B6 – Par exemple B6 HCL couramment rencontrée – cette forme de B6 doit être métabolisée dans le foie en une forme pouvant entrer dans la circulation sanguine. Mais même avec la forme P5P / PLP supposée directement active, cette forme doit être hydrolysée par 2 enzymes (phosphatases alcalines) (van Hoof and De Broe, 1994) (1)
 « Le PLP sera hydrolysé en pyridoxal par les phosphatases alcalines afin d'être absorbés par les cellules cibles. Une fois absorbé par les cellules cibles, le PL sera à nouveau phosphorylé en PLP par la pyridoxal kinase afin d'être activé. À des doses élevées, le PN sature l’enzyme pyridoxal kinase et l’enzyme pyridoxine phosphate oxydase, conduisant potentiellement à l'accumulation de PN après une supplémentation chronique. » (2-3)
PL = Pyridoxal.
PLP = P5P = pyridoxal 5’-phosphate.
PN = Pyridoxine.
De toutes les formes vitamères de B6, PN s’est montré la forme la plus neurotoxique. Certains patients se sont plaints d’effets secondaires avec des doses aussi basses que 2 mg, en cure, alors que pour d’autres personnes  le seuil était nettement plus élevé (250 mg). L’auteur de l’étude suppose que c’est l’accumulation de vitamère B6 non assimilé qui devient toxique. En effet, une dose supérieure à 25 mg n’est généralement pas appropriée, dans ce cas de figure (accumulation / effets secondaires). Et pas tous les jours. Encore une fois, il y a des nettes différences dans l’assimilation, selon le terrain rencontré, tout spécifiquement chez les personnes âgées de plus de 30 ans et les femmes sous contraception. Plus on devient âgé, plus la quantité non convertie devient importante. Voilà une raison supplémentaire de prendre une forme co-enzymée, soit la forme PLP (souvent renseignée P5P).
Edit 1: P5P existe sous 2 formes: PLP ou PMP (pyridoxal-5-P ou pyridoxamine-5-P).
Edit 2: Renseignez-vous sur le paradoxe de la B6 en cas de prise de PLP à haute dose. J'en parle par ailleurs.
 
Sources et Références :
1) [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]
Only dephosphorylated B6 vitamers can be transported into the cells (Coburn et al., 2003) indicating that the bioavailability of intact pyridoxal 5’-phosphate upon oral intake would be low. Removal of the phosphate group is a function of alkaline phosphatases, which are encoded by at least four different genes producing tissue non specific, intestinal, placental and germ cell alkaline phosphatases (van Hoof and De Broe, 1994). The tissue non-specific alkaline phosphatase is the one predominantly involved in vitamin B6 metabolism and it is located anchored to the ectoplasmic side of the plasma membrane. Given that the bioavailability of pyridoxal 5’-phosphate requires hydrolysis of the phosphate group before absorption through the intestinal layer may occur, one can conclude that the bioavailability of vitamin B6 from pyridoxal 5’-phosphate will be lower than or at best similar to the bioavailability of pyridoxine.
2) [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]
3) The vitamin B6 paradox: Supplementation with high concentrations of pyridoxine leads to decreased vitamin B6 function.
Vrolijk MF, et al. Toxicol In Vitro. 2017.
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Excerpt. [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]
Vitamin B6 is a water-soluble vitamin that functions as a coenzyme in many reactions involved in amino acid, carbohydrates and lipid metabolism. Since 2014, >50 cases of sensory neuronal pain due to vitamin B6 supplementation were reported. Up to now, the mechanism of this toxicity is enigmatic and the contribution of the various B6 vitamers to this toxicity is largely unknown. In the present study, the neurotoxicity of the different forms of vitamin B6 is tested on SHSY5Y and CaCo-2 cells. Cells were exposed to pyridoxine, pyridoxamine, pyridoxal, pyridoxal-5-phosphate or pyridoxamine-5-phosphate for 24h, after which cell viability was measured using the MTT assay. The expression of Bax and caspase-8 was tested after the 24h exposure. The effect of the vitamers on two pyridoxal-5-phosphate dependent enzymes was also tested. Pyridoxine induced cell death in a concentration-dependent way in SHSY5Y cells. The other vitamers did not affect cell viability. Pyridoxine significantly increased the expression of Bax and caspase-8. Moreover, both pyridoxal-5-phosphate dependent enzymes were inhibited by pyridoxine. In conclusion, the present study indicates that the neuropathy observed after taking a relatively high dose of vitamin B6 supplements is due to pyridoxine. The inactive form pyridoxine competitively inhibits the active pyridoxal-5'-phosphate. Consequently, symptoms of vitamin B6 supplementation are similar to those of vitamin B6 deficiency.
4) Mon journal de suivi pour la prise de thiamine (HCl à haute dose . Association avec B1 B2 B3 B6 et un complexe B.
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B6 comme neurotransmetteur
La Sainte Trinité : Sérotonine – Dopamine – Gaba (1)
Résumé :
·      B6 est une des vitamines les plus sous-estimées. P5P est requis dans la synthèse des neurotransmetteurs sérotonine, dopamine et GABA.
·      La synthèse du GABA consomme du glutamate et abaisse donc l’activité excitatrice du glutamate.
·      Il n’y a pas de pathologie neuronale qui n’implique pas la baisse ou l’excès de cette sainte trinité.
Article
Cet « article » est largement inspiré du post de Haidut, préparateur en pharmacie et membre du forum RP : Human study - vitamin B6 may relieve anxiety and depression (1)
NB : C’est plus une traduction qu’un article personnel (à 99 %).
            La vitamine B6 est peut-être l'une des vitamines B les plus sous-estimées. Bien qu'elle ait suscité beaucoup d'intérêt dans les années 1960 et 1970 en tant que traitement naturel potentiel pour augmenter la dopamine et / ou diminuer la prolactine, des études "bien contrôlées" ultérieures ont affirmé qu'elle n'était pas efficace. Cependant, le fait demeure que la vitamine B6, en tant que métabolite "actif", soit le pyridoxal-5-phosphate (P5P), est un cofacteur requis pour la synthèse des trois membres de ce que nous appellerons la "Sainte Trinité" des neurotransmetteurs : la sérotonine, la dopamine et le GABA. La synthèse du GABA requiert du P5P et se réalise en consommant (et donc en abaissant) un autre neurotransmetteur important appelé glutamate.
NDLR : Notez au passage que la sérotonine et le glutamate sont classés dans les molécules excitatrices du cerveau. La sérotonine pouvant avoir un effet dual. (2-3)
            S'il y a bien une chose où la médecine moderne voit juste, c'est qu'il n'y a pas de condition neurologique / psychiatrique où au moins un de ces neurotransmetteurs n'est pas dérégulé. Les conditions psychiatriques les plus courantes sont l'anxiété et la dépression (unipolaire), et le gaba / le glutamate sont connus pour jouer un rôle majeur dans les deux  cas – le GABA est faible et / ou le glutamate est élevé dans ces conditions. En tant que tels, les médicaments qui agissent comme des agonistes du GABA (Valium, Xanax, etc.) sont des «normes en soins» pour le traitement de l'anxiété, tandis que la classe de médicaments des antagonistes du glutamate est l'un des nouveaux candidats les plus prometteurs pour traiter la dépression. Ne serait-ce pas bien s'il y avait une substance capable d'affecter d’une manière bénéfique les deux voies, et sans les effets secondaires graves associés aux médicaments pharmaceutiques mentionnés ci-dessus? Eh bien, la vitamine B6 (P5P) est exactement une telle substance car, comme expliqué ci-dessus, elle augmente les niveaux de GABA tout en abaissant les niveaux de glutamate en aidant à convertir le glutamate en GABA.
            Simple, non? Eh bien, malgré l'évidence du potentiel de la vitamine B6 et les nombreuses études plus anciennes confirmant son avantage dans les modèles animaux et les études humaines, la médecine grand public continue de prétendre que la vitamine B6 est inefficace pour toute condition mentale / neurologique. L'étude ci-dessous peut changer cette attitude, car elle démontre que l'administration de 100 mg de pyridoxine HCl (qui se transforme en P5P) pendant seulement 30 jours a été efficace pour soulager à la fois l'anxiété et la dépression chez l'homme, et sans provoquer d'effets secondaires graves. Le mécanisme d'action proposé est tout comme expliqué ci-dessus – en réduisant le glutamate (effet antidépresseur) en le convertissant en GABA, et donc en l’augmentant (effets anti-anxiété et antidépresseurs).
Maintenant, comme la pyridoxine elle-même est inactive comme précurseur et que seule la P5P peut être utilisée comme cofacteur pour les enzymes induisant les changements de GABA et de glutamate, la question qui se pose naturellement est pourquoi ne pas utiliser P5P directement? Je soupçonne que cette approche devrait non seulement fonctionner aussi bien, mais aussi permettre à des doses beaucoup plus faibles d'être utilisées. Des études animales montrent que seulement environ 10% de la pyridoxine est convertie en P5P, ce qui suggère qu'une dose P5P de "seulement" 10 mg par jour devrait être en mesure de reproduire les résultats de l'étude bénéfiques, tout en limitant davantage le risque d'effets secondaires.

[Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]  (Dr David Field)

"...By randomly allocating participants to three groups, we compared the effects of taking a high dose of Vitamin B6 to that of a placebo or a high dose of Vitamin B12. We used questionnaires and laboratory-based tasks to measure the effects of these interventions. We found a reduction in the average level of anxiety and a trend towards reduced depression [with B6 but not with B12]. Our lab tasks showed subtle changes in visual processing. It is worth noting that our sample had a high (on average) level of anxiety at baseline, while this was not the case for depression. It is plausible to suggest that we were able to find the (on average) reduction in anxiety due to the high baseline level."
"...Our evidence is most consistent with the following explanation, although I would not consider this to be 100% proven as the causal pathway yet: In the brain, neural excitation and neural inhibition are constantly in competition with each other. Anxiety is associated with reduced levels of inhibition and, more specifically, with reduced levels of the inhibitory neurotransmitter GABA. You can think of GABA as having a calming influence on the brain. Reducing neural inhibition in anxiety allows excitatory neural activity to increase above normal levels. Some recent theories also directly connect depression with reduced GABA; furthermore, it is accepted that depression and anxiety are highly connected conditions. Vitamin B6 comes into the picture because it is a co-factor for a metabolic pathway in the brain that converts the excitatory neurotransmitter glutamate into the inhibitory (calming) GABA. By increasing the quantity of the co-factor, we slightly speed up the rate of this metabolic process, and so you end up with a bit more of the GABA neurotransmitter and a bit less glutamate. The net effect of this is to reduce the activity in the brain slightly."
"...There is currently no data comparing B6 supplements to other treatments for anxiety and depression, so I can only answer this with plausible speculations I'd like to test by collecting data. I guess the reduction in anxiety achieved by taking a high dose of B6 is less than would be obtained by a patient taking drugs such as SSRIs....One likely advantage of Vitamin B6 over things like SSRIs is far fewer side effects."
*) Mise en garde : En excès, les métabolites de B6 agissent comme des inhibiteurs
Un excès de vitamine B6 ne sera pas assimilé et laissera "trainer" des métabolites. Ces métabolites agiront comme inhibiteurs, rendant inaccessibles les récepteurs. Cette situation équivaut à une carence en B6. Dans les études in vitro, 25 mg de B6 semble adéquat. Et pas nécessairement tous les jours, s’il manque des cofacteurs pour l’assimilation.
Sources et Références
1) Ce post est largement inspiré du post de Haidut, préparateur en pharmacie et membre du forum RP : Human study - vitamin B6 may relieve anxiety and depression
 [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien] Haidut – Nov 16, 2022.
2) Serotonin: Effects in disease, aging and inflammation – Ray Peat
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Serotonin can reduce the production of energy by inhibiting mitochondrial respiratory enzymes (Medvedev, 1990, 1991), and by reduction of oxygen delivery to tissues by vasoconstriction. It also appears to interfere with the use of glucose (de Leiva, et al., 1978, Moore, et al., 2004).
The amino acid theanine, found in tea, has been reported to decrease the amount of serotonin in the brain, probably by decreasing its synthesis and increasing its degradation. 
This seems to be the opposite of the processes in hibernation. Progesterone, thyroid, and niacinamide (not nicotinic acid or inositol hexanicotinate) are other safe substances that help to reduce serotonin formation, and/or accelerate its elimination. (Niacinamide seems to increase serotonin uptake.)
3) Gelatin, stress, longevity – Ray Peat
Excerpt 1:
The amino acids that constitute protein have many hormone-like functions in their free state. When our glucose (glycogen) stores have been depleted, we convert our own tissue into free amino acids, some of which are used to produce new glucose. The amino acids cysteine and tryptophan, released in large quantities during stress, have anti-metabolic (thyroid-suppressing) and, eventually, toxic effects. Hypothyroidism itself increases the catabolic turnover of protein, even though general metabolism is slowed.
Other amino acids act as nerve-modifiers (“transmitters”), causing, for example, excitation or inhibition.
Some of these amino acids, such as glycine, have a very broad range of cell-protective actions.
Excerpt 2:
Both tryptophan and cysteine inhibit thyroid function and mitochondrial energy production, and have other effects that decrease the ability to withstand stress. Tryptophan is the precursor to serotonin, which causes inflammation, immunodepression, and generally the same changes seen in aging. Histidine is another amino acid precursor to a mediator of inflammation, histamine; would the restriction of histidine in the diet have a longevity promoting effect, too?
Excerpt 3:
The inhibitory systems are opposed by excitatory systems, especially by the excitatory amino acid system, activated by glutamic and aspartic acid. Progesterone and estrogen act on that system, too, decreasing and increasing excitation, respectively.
4) Commentaire d’un lecteur
Excess prolactin as a consequence of B6 deficiency
I wonder if prolactin levels were a lurking variable or perhaps a secondary factor in the studies’ results. Elevated prolactin has been associated with major depressive disorder and prolactin can be reduced with pyridoxine HCL
5) The vitamin B6 paradox: Supplementation with high concentrations of pyridoxine leads to decreased vitamin B6 function.
Summary “The vitamin B6 paradox”
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P5P is the active form.
P5P has still to be dephosphorylated before intestinal absorption regardless of the form.
The other vitaminers were tested in an in vivo study: Only dephosphorylated B6 vitamers can be transported into the cells (Coburn et al., 2003).

Paresthésie avec B6
Vitamine B6 & Cerveau
La vitamine B6 est la vitamine qui a le plus grand impact sur la synthèse des neurotransmetteurs via le métabolisme des acides aminés. La vitamine B6 est un cofacteur pour la conversion des acides aminés suivants : l'acide glutamique, la tyrosine, le tryptophane et l'histidine. Ces acides aminés permettent la synthèse des neurotransmetteurs GABA, dopamine, noradrénaline, sérotonine et histamine, respectivement. (1)
Des preuves croissantes indiquent qu’une supplémentation de vitamine B comme B6 peuvent ramener les niveaux d'homocystéine dans une gamme normale et saine (=> PLP et biotine). La vitamine B6 est une coenzyme dans la transformation de l'homocystéine en cystéine. Un excès d’homocystéine peut affecter l’intégrité des vaisseaux sanguins et endommager le cœur. (2)
Les surdoses de vitamine B6
Un excès de B6 peut entraîner des neuropathies sensitives, parfois des neuropathies motrices, avec des douleurs ; des paresthésies ; des engourdissements des membres, des pieds ; des sensations de brûlure, de piqûre ou de prurit. Les atteintes sont parfois invalidantes, avec des troubles progressifs de la coordination, démarche instable, maladresse des mains.
Le paradoxe de la vitamine B6
Une supplémentation avec des concentrations élevées de pyridoxine entraîne une diminution du fonctionnement de la vitamine B6 (3-4)
Un excès de B6 laisse des métabolites qui bloquent les enzymes dépendantes de la PLP. PLP (ou P5P) est la forme active. Les autres formes sont appelées « vitaminers » (anglicisme).
Haut dosage de B6 et sensibilité neuropathique
PN supplements (PN = Pyridoxine)
PLP = pyridoxal phosphate
PNP = pyridoxine phosphate.
Figure: L'effet des vitamères sur la mort cellulaire des cellules neuronales 
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Seul PN induit significativement la mort des cellules, à un dosage 5 µM.
PN = Supplément de pyridoxine, ici à un haut dosage (5 µM)
Selon l’étude de l’efsa, il ne faudrait pas dépasser 25 mg de supplément en B6.
Notez que PLP posent nettement moins de problème, jusqu’à un certain dosage. Un excès de B6 – PLP ou vitaminer – affectera les voies de conversion. La tolérance (au niveau du dosage) et plus haute pour PLP (ou P5P), vraisemblablement parce que c’est la forme active et que la forme active épargne les cofacteurs requis.
Lors d’une supplémentation pharmacologique, en cure, il y aura des dérivés non assimilés. Question de dosage donc. Ces métabolites iront bloquer les récepteurs des enzymes dépendant de PLP pour l’activation, occasionnant des préjudices aux cellules.  
Exprimé différemment, quel que soit le dosage utilisé et la forme utilisée, il y a un seuil à ne pas dépasser. Seuils différents pour PLP (ou P5P) et les vitaminers. Lorsque la saturation se produit, c’est comme si vous vous retrouviez en situation de déficit. Une déficience de B6 conduit à une démyélisation des nerfs (gaine protectrice) et à des neuropathies périphériques (paresthésies et douleurs, notamment).

Sources et Références
1) Vitamine B6 & Cerveau
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2) Top 11 Vitamin B6 Benefits
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3) High dose B6 and sensitive neuropathy
[Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien] (Ministerie van Nederlandse Ekonomische Zaken).
Paradox:
In the study supplementation of high concentrations of the vitamer pyridoxine leads to decreased vitamin B6 function and symptoms of vitamin B6 deficiency
Note: Excess vitaminers leave metabolites that are not assimilated and blocks receptors of PLP dependent enzymes, causing neuronal harm to cells.
4) Excess vitaminers B6 leave metabolites that blocks PLP dependent enzymes
The vitamin B6 paradox: Supplementation with high concentrations of pyridoxine leads to decreased vitamin B6 function
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DOI: [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]
Since 2014, >50 cases of sensory neuronal pain due to vitamin B6 supplementation were reported. Up to now, the mechanism of this toxicity is enigmatic and the contribution of the various B6 vitamers to this toxicity is largely unknown. 
The effect of the vitamers on two pyridoxal-5-phosphate dependent enzymes was also tested.
Pyridoxine significantly increased the expression of Bax and caspase-8. Moreover, both pyridoxal-5-phosphate dependent enzymes were inhibited by pyridoxine. In conclusion, the present study indicates that the neuropathy observed after taking a relatively high dose of vitamin B6 supplements is due to pyridoxine. The inactive form pyridoxine competitively inhibits the active pyridoxal-5'-phosphate. Consequently, symptoms of vitamin B6 supplementation are similar to those of vitamin B6 deficiency.
*) Disorders affecting vitamin B6 metabolism. 2018 Matthew P. Wilson et al.
DOI: 10.1002/jimd.12060
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Vitamin B6 is present in our diet in many forms (vitaminers), however, only pyridoxal 5’-phosphate (PLP) can function as a cofactor for enzymes. The intestine absorbs nonphosphorylated
B6 vitamers, which are converted by specific enzymes to the active PLP form.
*) Pyridoxine deficiency and toxicity
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• Vitamin B6, also called pyridoxine, is essential in numerous biochemical pathways involving the nervous system, red blood cells, the immune system, protein metabolism, homocysteine metabolism, and the production of energy.
• Common sources of pyridoxine include brewer's yeast, carrots, chicken, eggs, fish, meat, peas, spinach, sunflower seeds, whole grains, bread, liver, cereals, spinach, green beans, and bananas.
• Symptoms of pyridoxine deficiency include neuropathy, confusion, dermatitis, and insomnia.
*) Long term use of high-dosed vitamin B6 supplements can lead to adverse health effects (sensory neuropathy, dermatological lesions, photosensitivity and gastrointestinal symptoms, such as nausea and heartburn).
[Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien] (Ministerie van Nederlandse Economische Zaken).
*) [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]
Elliott L. Mancall, in [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien], 2008
Pyridoxine (Vitamin B₆)
Pyridoxine is a water-soluble vitamin that is converted by the enzymes pyridoxal kinase and pyridoxine phosphate oxidase to its active form, pyridoxal phosphate, a [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien] involved in a number of [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien] and [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien] reactions.
Excessive intake of pyridoxine may saturate either of these enzyme systems, with a resultant accumulation of (inactive) pyridoxine, which occupies binding sites on the appropriate apoenzymes and thus acts as a [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien] for pyridoxal phosphate. In essence, an excess or overdose of pyridoxine leads to a deficiency of pyridoxal phosphate.

Etapes limitantes dans l’assimilation de certaines vitamines du groupe B
Question :

Quels sont les cofacteurs requis afin que P5P (vitamine B6) soit assimilé, en cas de dosage pharmacologique, sans qu’il y ait un problème avec les kinases pyridoxine (PL kinase et PNP oxydase). L’objectif étant d’éviter la formation / l’accumulation de métabolites B6. Sinon, un excès de métabolites aurait le même effet qu’une déficience.

Version courte : Vous ne souhaitez pas un charabia explicatif, sinon j’ai 2 pages en réserve.  Vous avez seulement besoin de savoir qu’il y a une interaction ente les vitamines du groupe B et que certains cofacteurs sont requis. Sauf que la disponibilité des cofacteurs n’est pas nécessairement effective en cas de supplémentation à haute dose (au-delà des AJR).
Figure 1: Interaction entre les vitamines du groupe B
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Décodage : Si vous prenez un supplément de B1, vous aurez besoin de B2, B3, B9. Notez que la B9 n'est pas nécessaire tous les jours.
*) Figure 2 : Besoins en vitamines B lors de la glycolyse
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Observez le bas de la figure 2 ci-dessus : Les enzymes & leurs besoins en vitamines du groupe B (repris aussi ci-après dans le cadre):

Vitamine	B1	B2		B3		B5	B6	B8	B9	B12
Coenzyme	TPP	FAD	FMN	NAD	NADP	CoA	PLP	Biotine	5-MTHF	M-B12

Suite sur le post suivant.

*) Métabolisme des macronutriments (PGL) et cofacteurs requis

Protéines métabolisme		<==>	Glucides métabolisme			<==>	Lipides métabolisme
NAD	B6	B6	B1	FAD / FMN (B2)		NADP	FAD / FMN (B2)	NAD
B9	B12	B12	NAD	CoA	B12	Biotine	CoA	B12
==>                                    Y                                              <==
Energie pour assurer toutes les fonctions corporelles

Figure 3 : Cycle de Krebs
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Décodage de la figure 3 (cycle de Krebs) : Nutriments requis

	Nutriments requis
Voie glycolyse Glucides => Pyruvate Pyruvate => CoA	Mg + B1 B2 B3 B5 B8 (biotine)
Voie lipolyse Lipides => CoA	Mg + B2 B3
Cycle de Krebs	Mg + B1 B2 B3
ADP => ATP	Mg + B2 B3

 
Quelles sont les 4 phases de la respiration ?
Les quatre phases de la respiration cellulaire aérobie sont la glycolyse, la décarboxylation oxydative du pyruvate, le cycle de Krebs et la phosphorylation oxydative.
Constat de départ :
La pyridoxine  (vitamine B6) est une vitamine soluble dans l'eau qui est convertie par les enzymes pyridoxal kinase et pyridoxine phosphate oxydase en sa forme active, phosphate pyridoxal, une coenzyme impliquée dans un certain nombre de réactions de décarboxylation et de transamination. Un apport excessif de pyridoxine peut saturer l'un ou l'autre de ces systèmes enzymatiques, avec une accumulation de pyridoxine (inactive) qui en résulte. Cette accumulation de pyridoxine (inactive)  occupera des sites de liaison sur les apoenzymes requis et agira ainsi comme un inhibiteur compétitif du phosphate pyridoxal. Essentiellement, un excès ou une surdose de pyridoxine équivaut souvent à une carence en phosphate pyridoxal, car nous aboutissons au même résultat (déficience).

*) Nutrition humaine. Phosphorylation et oxydation : Quelles sont les voies biochimiques réelles avec les cofacteurs requis.
En biologie moléculaire, la phosphorylation oxydative est le processus permettant la phosphorylation de l'ADP en ATP grâce à l'énergie libérée par l'oxydation de donneurs d'électrons par la chaîne respiratoire.
Chaîne respiratoire et phosphorylation oxydative.
Ce processus associe l'oxydation du NADH et du FADH2, tous deux produits lors des différentes voies cataboliques de l'organisme (glycolyse par exemple), à la production d’ATP et ceci grâce à la formation d’un gradient de protons (échange d’électrons).
Le NADH est naturellement produit par notre organisme au départ de tryptophane et de B3.

Etapes limitantes dans l’assimilation d’un haut dosage B6
Nous aurons besoin de zinc, de magnésium et de manganèse en infime quantité. De B2 principalement, mais aussi de B3 et / ou de l’acide aminé tryptophane (avec une collation sucrée à 16 – 17H).  Une supplémentation en NADH pourrait être utile (voir Nutrixeal.com pour des précisions sur le NADH).