Le magnésium influe sur l’assimilation de la vit D3

Le statut du magnésium influe sur l’assimilation de la vitamine D3
Idées clés
Le magnésium est un cofacteur essentiel à la synthèse et à l’activation de la vitamine D mais prendre de larges doses de vitamine D peut induire un déficit en Mg.
Certaines personnes plafonnent dans l’assimilation de la vitamine D3 active. Nous allons essayer de comprendre pourquoi.
·      Nous savions déjà qu’il y avait une synergie entre les vitamines liposolubles mais leur assimilation  est interconnectée, et une interférence due au niveau d’inflammation de bas grade impacte le niveau de vitamine D3 active.
·      Nous disposons d’un mécanisme de rétroaction modulant l’absorption du Mg, de la vitamine D et du calcium, en vue de maintenir l’homéostasie.
·      Par exemple, le magnésium contrôlerait la toxicité éventuelle d’un excès de vitamine D3.
·      La recherche établit que le ratio Ca/Mg ≈ 2:1 est optimal. Cependant, un apport accru de calcium non utilisé, par exemple suite à un manque de K2, cela peut entrainer une augmentation de l’excrétion urinaire de magnésium.
·      Un mauvais équilibre des électrolytes peut entrainer une autorégulation via une inactivation: une conversion de la forme active de vitamine D en calcitriol.
En effet, le calcitriol induit l'expression de la 24-hydroxylase (CYP24A1) qui convertit la 25(OH)D3 et la 1,25(OH)2D3 en métabolites inactifs.
Article
La supplémentation en magnésium permet d’augmenter la concentration sanguine de Vitamine D3 active mais seulement lorsque les concentrations de base de 25(OH)D étaient proches ou inférieures à 30 ng/mL. Mais la supplémentation l'a diminué lorsque la valeur de base de 25(OH)D était plus élevée (de ∼30 à 50 ng/mL). (1)
Le Mg est essentiel au métabolisme de la vitamine D, et prendre de larges doses de vitamine D (genre 20 000 ou 50 000 UI) peut induire un déficit en Mg. Par conséquent, une supplémentation adéquate en magnésium doit être considérée comme un aspect important du traitement par la vitamine D.
Adéquat signifierait-il entre 330 et 420 mg de Mg selon le poids et le sexe, soit +/ les AJR.
Oui, c’est le raisonnement qui prévaut. Et cela devrait fonctionner pour la plupart des personnes …
Malheureusement, certaines personnes plafonnent à des niveaux considérés comme suffisants (> 30 ng/ml) et n’arrivent pas à dépasser 45 ng/ml, niveau considéré comme optimal pour certaines pathologies.
Pourquoi ce plafonnement ? Tentative de réponse.
1^ère raison : Il y a une interaction entre les vitamines liposolubles et le niveau d’inflammation de bas grade. La vitamine D3 ne sert pas que dans la métabolisation osseuse mais aussi au niveau de l’immunité.
« D'après une étude, des niveaux élevés de vitamine A peuvent diminuer l'absorption de vitamine D de 30 %, et des niveaux moyens et élevés de vitamine E entraînent une réduction de l'absorption de vitamine D de 15 % et 17 %, respectivement. Vitamine K et vitamine D peut également rivaliser pour l'absorption dans les intestins". (2)
En effet, 40 ng/ml de Vit D3 pourraient être votre niveau optimal.
Selon la dernière étude NHANES (2001 -2004), le sérum sanguin de 25(OH)D3 a dramatiquement diminué auprès de la population ayant la peau noire. Et quand on sait que la pollution a augmenté et que la malbouffe a eu un impact déterminant sur la gestion du surpoids auprès des populations défavorisées aux USA, il n’y a qu’un pas à franchir : Le diabète de type 2 détourne pas mal de vitamine D de son objectif et épuise la réserve. (3)
2^ème raison : La déficience d’un gène dans la résistance à l’insuline chez certaines personnes en surpoids. (4-6)
Le magnésium est un cofacteur essentiel à la synthèse et à l’activation de la vitamine D et, à son tour, peut augmenter l’absorption intestinale du magnésium et établir une boucle de rétroaction pour maintenir son homéostasie.
On répète : le déficit d’un élément a un impact sur l’autre élément. Réciprocité / interaction.
3^ème raison : Le magnésium contrôlerait la toxicité éventuelle d’un excès de vitamine D3. (7)
Il faut s’intéresser au métabolisme de la vitamine D. Le cholécalciférol est la forme inactive de la vitamine D3. C’est une forme de stockage.
Empruntant la circulation sanguine, le cholécalciférol atteint le foie où il est transformé en calcifédiol, grâce à une enzyme, la 25-hydroxylase. Celui-ci est ensuite acheminé vers les reins, où une autre enzyme, la 1α-hydroxylase le transforme en calcitriol, la forme active de la vitamine. A noter que le calcifédiol est également actif dans le corps via une action autocrine/paracrine ; c’est-à-dire une activation directe dans des tissus cibles. Dixit Julien Venesson. (7)
Vocabulaire : signalisation autocrine
La signalisation autocrine stimule les cellules de production tandis que la signalisation paracrine stimule les cellules à proximité. Les cytokines et les facteurs de croissance sont les molécules de signalisation autocrines tandis que les neurotransmetteurs sont des molécules de signalisation paracrines. (Fin de la parenthèse).
Le magnésium préviendrait la toxicité de la vitamine D
Si les deux enzymes nécessaires à l’activation de la vitamine D sont dépendantes du magnésium, celle responsable de son inactivation, la 24-hydroxylase, l’est aussi. Contrairement aux deux premières qui sont localisées dans un organe précis, la 24-hydroxylase est présente dans l’ensemble de l’organisme et permet donc d’éviter un excès en vitamine au niveau des tissus cibles (os, rein, peau, intestin, cerveau…) en désactivant le calcifédiol ou le calcitriol en deux composés inactifs qui seront ensuite transformés en acide calcitroïque, excrété par la bile. Ainsi, le magnésium est également crucial pour éviter la toxicité de la vitamine D3, en contribuant à l’élimination du surplus en cas d’excès dans le sang.
4^ème raison : Comprendre l'équilibre entre le magnésium, le calcium et la vitamine D
La 4^ème raison est le pendant de ce qui précède.
Rapport optimal Ca/Mg ≈ 2:1
En cas d’excès de calcium ingéré (chez les aficionados de laitages), il y a une interaction dans le cas d’un déséquilibre, notamment par manque de vitamine K2. Mais pas que. (15)
L'apport en calcium a beaucoup augmenté ces dernières années, ce qui se traduit par un rapport moyen d'apport alimentaire en calcium et en magnésium (Ca:Mg) supérieur à 3,0.
La recherche a établi qu'un apport optimal en Ca:Mg pourrait être plus proche de 2.0, comme indiqué dans une revue de Rosanoff et al. ( 8 ).
Quel est le problème avec un apport trop élevé en Ca:Mg ? (9)
Selon [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien], ces deux minéraux jouent un rôle complexe au sein de toutes les cellules vivantes, et l’équilibre entre eux est si important que l’apport de l’un peut affecter la rétention de l’autre. En fait, des études ont montré qu'un apport accru en calcium peut entraîner une augmentation de l'excrétion urinaire de magnésium, tandis qu'un apport en magnésium peut réduire l'absorption du calcium et/ou augmenter l'excrétion urinaire de calcium.
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5ème raison: Faible taux de vitamine D3 en raison d'une conversion trop importante en calcitriol
Selon un article rédigé en allemand (10), il peut arriver que le niveau de vitamine D d'une personne soit faible parce qu'une trop grande quantité est convertie en calcitriol (la forme active). Plusieurs maladies et médicaments peuvent en être la cause. L’auteur de l’article mentionne :
- maladie rénale (14 – 16)
- maladies de la vésicule biliaire ou du foie (17, 18)
- certains troubles génétiques (par exemple, une mutation de la 1-a-hydroxylase) (19, 20)
- maladies de la glande parathyroïde (21, 22)
- maladies granulomateuses (23, 24)
- tumeurs (25 – 28)
- prendre certains médicaments (par exemple, des médicaments antiépileptiques) (29, 30)
- une carence en magnésium. (31, 32)

Sources et références
1. doi: [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]  Am J Clin Nutr. 2018 Dec. Dai Qi et al.
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Previous in vitro and in vivo studies indicate that enzymes that synthesize and metabolize vitamin D are magnesium dependent. Recent observational studies found that magnesium intake significantly interacted with vitamin D in relation to vitamin D status ...
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2. 42 ng/ml by ancestries (Massaï people) mentioned in NHANES survey. Vit D status has dropped dramatically by black people
[Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]Age groups: 12- 19; 20 – 39; 40 – 59; > 60. Sex groups: Male / Female.
Race or Ethnicity groups: White – Black – Mexican / American – Other.
3. Vitamin D and the scientific calcium dogma: Understanding the Panacea of the sun – European Journal of Clinical nutrition (2012).
DOI: [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien] (no abstract available).
=> Vitamin D interacts with all our hormones and immune system, and so much …
=> 70 % of US population is now under 30 ng/ml 25(OH)D. 15 years ago, it was 50 %.
=> 10 times less risks if situated in the group > 30 ng/ml.
Insulin resistance people have less vitamin D: Inflammation conditions consume vit D.
4. Role of Vitamin D in Insulin Resistance
J Biomed Biotechnol. 2012. doi: 10.1155/2012/634195
Bone metabolism, modulation of the immune response, and regulation of cell proliferation and differentiation are all biological functions of vitamin D. Vitamin D may play an important role in modifying the risk of cardiometabolic outcomes, including diabetes mellitus (DM), hypertension, and cardiovascular disease.
5. Vitamin D reduces the extent of pathologies associated with insulin resistance such as oxidative stress and inflammation. 
Nutrients 2019. doi: [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]
It was identified that molecular action of vitamin D is involved in maintaining the normal resting levels of ROS and Ca²⁺, not only in pancreatic β-cells, but also in insulin responsive tissues. Both genomic and non-genomic action of vitamin D is directed towards insulin signaling. Thereby, vitamin D reduces the extent of pathologies associated with insulin resistance such as oxidative stress and inflammation. More recently, it was also shown that vitamin D prevents epigenetic alterations associated with insulin resistance and diabetes.
6. The effect of vitamin D on insulin resistance in patients with type 2 diabetes (T2DM)
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Our data showed that effects of vitamin D on insulin resistance was significant when vitamin D concentration was 40–60 ng/ml (100–150 nmol/l) and in lower and upper vitamin D concentration, it didn’t affect on insulin resistance.
=> Persons who consumed the highest amount of magnesium (420 mg for males and 320 mg for females) had higher bone density and lower risk of osteoporosis.
=> Magnesium is an essential cofactor for vitamin D synthesis and activation and, in turn, can increase intestinal absorption of magnesium and establish a feed-forward loop to maintain its homeostasis. Dysregulation in either of these nutrients can be associated with various disorders, including skeletal deformities, cardiovascular disorders, and metabolic syndrome.
Note NDLR: 420 – 450 mg Mg has been shown to be optimal for targeting D3 range between 30 and 45 ng/ml.
7. Comment le magnésium contrôle nos niveaux de vitamine D
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En décembre 2018, des chercheurs de l’université de Harvard, dans un essai clinique mené auprès de 250 personnes, ont pu mettre en évidence que lorsque le taux de vitamine D dans le sang est bas (inférieur ou égal à 30 ng/mL), la supplémentation en magnésium augmente le taux sanguin de vitamine D active en stimulant les enzymes.
8. Excès de calcium. Ratio Ca/Mg
[Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien].
9. Understanding the Balance between Magnesium, Calcium and Vitamin D
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Ensure Adequate Co-Nutrient Intake, In Research and Always
Dr. Robert Heaney, a leading expert in bone biology, osteoporosis, and human calcium and vitamin D physiology, and past Research Director for GrassrootsHealth, spoke often on the importance of ensuring adequate co-nutrient intake as one of the [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]. Dr. Heaney provides examples in the link above where differing, and sometimes unexpected, results can come from studies that only look at one nutrient without considering the status of important co-nutrients.
10. Low level of vitamin D3 because of too much conversion into calcitriol
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Le métabolisme de la vitamine D est autorégulé via une voie d’inactivation (Schuster, 2011). En effet, le calcitriol induit l’expression de la 24-hydroxylase (CYP24A1) qui convertit la 25(OH)D3 et la 1,25(OH)2D3 en métabolites inactifs (24,25 (OH)2 vitamine D et 1,24,25(OH)3 vitamine D) transformés ensuite en acide calcitroïque inactif (Holick, 2007). D’autres enzymes de la famille des cytochromes P450 comme le CYP3A4 peuvent également dégrader le calcitriol dans le foie et l’intestin (Zhou, et al., 2006).
11. Vitamin K uses the same pathway as Vit E.
There are several aspects of vitamin K’s biochemistry that suggest high doses vitamin K could have adverse effects on our health:
·       Vitamins E and K are broken down in similar pathways ([Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]). High doses of either one elicit an increase in these catabolic pathways by activating a common receptor known as the steroid and xenobiotic receptor (SXR) or the pregnane X receptor (PXR). As a result, high doses of one will elicit the destruction of the other. Thus, high-dose vitamin K could contribute to vitamin E deficiency.
·       Second, a small portion of vitamin K is broken down to a compound known as menadione ([Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]). Some of the menadione is used to synthesize MK-4, but high concentrations are toxic. We therefore conjugate a portion of the menadione to glutathione, the master antioxidant and detoxifier of the cell, and excrete the complex into our urine. High doses of vitamin K could therefore deplete glutathione. This would impair detoxification, and along with vitamin E depletion it would hurt antioxidant activity.
·       High doses of vitamin K can inhibit bone resorption, which is probably the mechanistic basis by which 45 mg/day reduce fracture risk ([Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]). While bone resorption sounds like a bad thing, we need to use it every day to help our bones remodel themselves and adapt their structures to our lifestyles, and to keep blood levels of calcium within a precisely controlled range. We also use bone resorption to release osteocalcin into the blood, where it acts on multiple tissues to improve our metabolic and hormonal health ([Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]; [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]). Ironically, one of the benefits of vitamin K2 is to support proper production of osteocalcin, but high doses of the vitamin could hypothetically prevent us from using it. That would be expected to hurt blood sugar control, insulin sensitivity, our metabolic rate, and, in males, testosterone production.
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12. Lire aussi :
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13. Vitamines liposolubles
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De quelle quantité de lipides avons-nous besoin pour absorber les vitamines A D E K ?
14. Synergie interaction des vitamines liposolubles
Effet de synergie avec la vitamine E
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Extrait :
« La vitamine C régénère la vitamine E et la vitamine E protège le β-carotène, aidée en cela par les polyphénols. En cas de supplémentation en β-carotène, la vitamine C régénère la vitamine E et le β-carotène, et le β-carotène semble protéger la vitamine E sans qu’on puisse expliquer réellement ce phénomène » (1)
Effet d’épargne
La vitamine E, ce n’est pas qu’une vitamine. La vitamine C permet de recycler la vitamine E oxydée et de prolonger ainsi sa durée de vie. Il en va de même avec le glutathion qui est ainsi économisé pour d’autres fonctions plus utiles (détox). Le glutathion est notre maitre anti-oxydant.
La vitamine E protège contre les effets délétères des acides gras polyinsaturés lorsque ces derniers sont pris en excès. Et c’est vite le cas !
1. John Libbey Eurotext - Anti-oxydants d’origine alimentaire : diversité, modes d’action anti-oxydante, interactions. Auteur : Claude Louis Léger.
15. L’assimilation de la vitamine D3 est vitamine K2-dépendante.
Métabolisme osseux et articulations : Sous la dépendance de la vitamine K2
Si vous manquez de Ca (750 – 800 mg est optimal), la PTH est stimulée par le cerveau (hypophyse) en vue d’activer l’ostéocalcine. La PTH est au centre de la régulation du métabolisme osseux. Cette hormone stimule le processus de reconstruction / déconstruction (remodelage). En cas de manque de Ca disponible via l’alimentation, les ostéoclastes déconstruisent (résorption) de l’os afin d’apporter les nutriments utiles pour stabiliser le pH et apporter les nutriments utiles.
Pour absorber le Ca (via les ostéoblastes), l’organisme est dépendant de la vitamine K2.
La synthèse de l’ostéocalcine dépend de la vitamine K2. Si nous schématisons : l’ostéocalcine permet au corps d’utiliser le calcium pour le métabolisme osseux. En l’absence de vitamine K, l’ostéocalcine ne peut pas fonctionner. La vitamine K2 est nécessaire pour carboxyler / activer les protéines dépendantes de K2 afin qu’elles remplissent leurs fonctions. Par exemple, la protéine matricielle Gla (protéine MGP ou ostéocalcine), elle empêche le calcium de se déposer sur les vaisseaux sanguins et autres tissus mous. Plus vous manquez de vitamine K2, moins la MGP sera activée, de sorte que le calcium se logera dans les artères, créant une stase puis un blocage …
NB : la protéine Gla matricielle n’est pas spécifique de l’os : on la trouve aussi dans la paroi des vaisseaux où elle joue un rôle d’inhibition de la calcification vasculaire.