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Vitamine E: Besoins réels

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Vitamine E: Besoins réels Empty Vitamine E: Besoins réels

Message  Luc le Lun 10 Juin 2019 - 17:36

Besoins en Vitamine E

Vitamine E est le terme général utilisé pour désigner tous les tocophérols et tocotriénols, dont l'alpha-tocophérol est la forme naturelle et biologiquement la plus active. Bien que le gamma-tocophérol contribue de manière significative au contenu en vitamine E des aliments, il est moins « efficace » dans les tissus animaux et humains, où l’alpha-tocophérol est l’antioxydant liposoluble le plus efficace pour rompre la chaîne anti-oxydante (1) (affinité de transport plus grande). La fonction antioxydante de la vitamine E est essentielle pour prévenir l’oxydation des AGPI dans les tissus.

Mais 90 % des individus au-dessus de 2 ans ne reçoivent pas l’apport requis, avec le seul apport de l’alimentation. (15 mg /jr, 22.5 UI vit E). L’Institut Linus Pauling recommande de prendre un supplément quotidien avec 13,5 mg de RRR-α-tocophérol (20 mg d’équivalent synthétique).

Les études chez l'animal montrent que pour les acides gras présentant un degré d'insaturation plus élevé, les besoins en vitamine E augmentent presque linéairement avec le degré d'insaturation des acides gras polyinsaturés. Les ratios de Harris & Norris (1963), ainsi que ceux de Horwitt (1986) sont obsolètes car ils ne faisaient pas la distinction entre oméga-3 et oméga-6 et la quantité de leurs doubles liaisons carbone. Si nous généralisons, en supposant un apport typique en AGPI alimentaire, il est possible de calculer un besoin global en vitamine E compris entre 12 et 20 mg de RRR-α-tocophérol / jr, pour la plupart des individus (3)

Si nous affinons ce ratio, Raederstorff D et al. donnent un indice de correction, qui n’est pas linéaire, qui tient compte de la susceptibilité à l’oxydation de la chaine carbonée. (3) Plus il y a de doubles liaisons, plus la fragilité est importante. Par gramme de lipides, cet indice est nul pour les AG saturés, 0.075 pour l’acide oléique, 0.75 pour l’oméga-3 le plus courant (ALA), 1.25 pour l’EPA.

Notez qu’il y a des petites variantes dans les appréciations (4)
Vous prenez 4 mg de vitamines E, auxquels vous ajoutez par gramme d’acide gras :
[Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]
L'occidental moyen n'a besoin que de 12 à 20 mg de vitamine E naturelle par jour. 17-30 UI / jour, selon ce tableau.

Si je calcule ce ratio, dans ma situation, avec un apport de +/ 50 % de lipides (4) :
Sat 25-50%. Mono 60%. Poly 10-15 grammes.
=> 13 à 17 mg de vit E, soit entre 20 et 25 UI  de d-alpha-tocophérol.

Chris Masterjohn, dans la vidéo mentionnée ci-dessous (5) précise que cela pourrait prendre jusqu’à 4 ans pour abaisser les niveaux d’AGPI stockés (avec pas mal d'AA, coefficient 1.0), lorsque vous déciderez de passer / switcher vers la graisse de coco. Chris Masterjohn préconise 20 UI en moyenne par jour pdt la transition. Peut-être n’avez-vous pas besoin d’autant car cela dépend de votre environnement, mais considérez cela comme une police d’assurance. Et ne croyez surtout pas pouvoir augmenter votre apport de vitamine E en sélectionnant des aliments riches en alpha ou gamma-tocophérols. Si l’aliment est bien pourvu en anti-oxydant, c’est qu’il est fragile. Une fois, les acides gras incorporés dans vos tissus, il faudra continuer cet apport, dans le sens proposé ci-avant.

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Vitamine E: Besoins réels Empty Re: Vitamine E: Besoins réels

Message  Luc le Lun 10 Juin 2019 - 17:44

Sources et références :
1. Int J Vitam Nutr Res. 2000 Mar;70(2):31-42. Valk EE, Hornstra G.
Relationship between vitamin E requirement and polyunsaturated fatty acid intake in man: a review.
2. [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]  (Linus Pauling Institute). The Linus Pauling Institute’s recommends to take a daily supplement with 13.5 mg of RRR-α-tocopherol (20 mg synthetic equivalent).
3. Br J Nutr. 2015 Oct 28;114( 8 ):1113-22. doi: 10.1017/S000711451500272X. Epub 2015 Aug 21. Raederstorff D et al.
Vitamin E function and requirements in relation to PUFA.
4. SuppVersity – Your MUFA + PUFA Intakes Determine Your True Vitamin E Requirements

SuppVersity-Your MUFA + PUFA Intakes Determine Your True Vitamin E Requirements
Update for vitamin E ratio: 4 mg Vit E (d-rrr alpha-tocopherol)
+ 0.075 (M1)
+ 0.5 (M2)
+ 0.75 (M3)
+ 1 (M4)
+ 1.25 (M5)
+ 1.5 (M6)
Note: M1 stands for the number of double bonds. M1 = 1. M2 = 2. Etc.

5. Video 6’ Chris Masterjohn
How to safely recover from vegetable oils


Il recommande Toco-Sorb, 60 softgels, 15 $ (Jarrow Formula). Palm Tocotrienol-Tocopherol Complex. Un mélange avec + / 445 mg, avec un minimum de 19 UI d'apha-tocophérol.
Par exemple, chez vitacost.com ou iherb.com. Mais 29 € sur amazon.fr
NB : Les tocophérols ont une demi-vie de +/ 3 jrs (cité de mémoire). Pas les tocotrienols (qques heures). Vous pourriez donc prendre 1 gélule de 400 UI 2X/sem, avec un repas où il y a un peu des matières grasses.
6. Exemples de produits. Je prends Now Advanced Gamma E complex 400 UI. 19 $ 120 softgels (promo sur vitacost.com):

[Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]  
7. Info utile
[Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]  
[Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]  


Dernière édition par Luc le Lun 10 Juin 2019 - 17:48, édité 1 fois

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Vitamine E: Besoins réels Empty Re: Vitamine E: Besoins réels

Message  Luc le Lun 10 Juin 2019 - 17:44

A suivre :

Tactique pour améliorer la situation, en cas de métabolisme affaibli (manque d’énergie)

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Vitamine E: Besoins réels Empty Les AG polyinsaturés dépriment le système

Message  Luc le Mer 12 Juin 2019 - 16:44

Inhibition du métabolisme par accumulation d’AGPI
Dans la 1ère partie  nous postulons qu’un déséquilibre dans l’apport des AG polyinsaturés déprime le système. Dans la seconde partie nous nous attachons à corriger le tir, en limitant l’impact hormonal.

*) 1ère partie
Lorsque les entrées dépassent les sorties (dépenses en énergie de l’organisme), vous stockez les AG polyinsaturés (AGPI) dans les membranes, sous forme de phospholipides. Ou ces AGPI sont convertis en triglycérides en vue d’être stockés dans les cellules adipocytes (réserve). (1) Tout ce qui dépasse 10 à 15 grammes d’AGPI est superflu. Et ce sera surtout de l’excès d’acide linoléique (LA, oméga-6) et de la conversion en acide arachidonique (AA) dont il faudra se méfier. Et nous pouvons bien fonctionner avec 5 fois moins ! (2)
[Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]
Depuis les années 1920, les acides gras polyinsaturés en excès – on a vite dépassé la limite – sont reconnus pour inhiber les enzymes protéolytiques. Des études éparses ont montré que les graisses polyinsaturées inhibent les enzymes protéolytiques impliquées dans la digestion des aliments, l'élimination des caillots, la formation d'hormones thyroïdiennes et de nombreux autres processus physiologiques essentiels. (2)

Certaines des enzymes intéressantes affectées spécifiquement par les acides gras polyinsaturés sont celles impliquées dans la production d'hormones. Bien qu’ils inhibent la formation de progestérone et d’androgènes, ils activent la synthèse d’œstrogènes, ce qui active à son tour la libération de davantage d’acides gras polyinsaturés dans les tissus, selon un schéma de rétroaction positif. (3) Comprenez qu’il y a un retro-feedback hormonal…

L'inhibition des enzymes de détoxification par les AGPI (Tsoutsikos et al., 2004) affecte de nombreux processus, tels que l'élimination des œstrogènes. Il y a un feedback entre les huiles riches en AGPI et les hormones. Comprenez que les AG à longues chaînes agissent comme des hormones, dans un processus avec retro-feedback.

Un autre processus dans lequel les AGPI interagissent / participent au processus de feedback est la réaction au stress ;  la réaction de stress, dans laquelle les acides gras libérés entravent la production d'énergie mitochondriale, augmente le stress et conduit à une libération supplémentaire d'acides gras. (4)

Citation: "Saturated fatty acids terminate the stress reactions, polyunsaturated fatty acids amplify them". (4)
« Lorsque les réserves de graisse contiennent principalement des AGPI, les acides gras libres présents dans le sérum sanguin seront principalement l’acide linoléique (LA) et l’acide arachidonique (AA), ainsi que de plus petites quantités d’autres acides gras insaturés. Ces AGPI stimulent les hormones du stress, l'ACTH, le cortisol, l'adrénaline, le glucagon et la prolactine, qui stimulent la carburation en mode lipolyse, amenant plus d'acides gras dans la circulation, dans un cercle vicieux. En l'absence relative d'AGPI, la réaction au stress est auto-limitante, mais sous l'influence des AGPI, la réponse au stress devient auto-amplificatrice ».
Notez que dans le cas de figure ci-dessus, nous sommes dans un processus de saturation: Le foie n’arrive plus à éliminer les excès. Il y a un déséquilibre entre ce que l’organisme oxyde / brûle, neutralise et évacue, et ce qui est stocké. On pourrait dire qu’il y a progressivement engorgement. C’est une situation assez courante : Nous ingérons plus que ce que nous dépensons ! Et nous brûlons mal les calories quand le carburant n’est pas optimisé.

Je ne suis pas en train de vous dire qu’il faut jeter le bébé avec l’eau du bain (zéro apport d’AGPI), mais il faudra faire de sérieux efforts car nous sommes cernés !

Nous savons qu’un excès d’AG polyinsaturés ralentit le métabolisme et bloque la capacité de la glande thyroïde à lier les hormones (la thyroxine se lie plus difficilement à la protéine de liaison TBG). (4-6) Les AG polyinsaturés impactent donc la conversion de T4 et T3 actif, ce que ne font pas les AG saturés. (5-6+)

Nous savons aussi que notre alimentation fournit trop d’oméga-6, et qu’un rapport autre que 1/1 et 1/4, entre les oméga-3 et 6, est défavorable quand nous dépassons les besoins de l’organisme. Les huiles riches en acides gras polyinsaturés sont obésogènes ! ( 7-8 )
Nous allons supposer maintenant, pour les besoins de la démonstration, que votre foie n’arrive plus à neutraliser et éliminer les excès hormonaux et les toxines environnementales. Ce processus n’est pas immédiat ; il y a accumulation, surcharge des émonctoires, un excès de stimulation de certaines prostaglandines, ce qui entraîne une inflammation de bas grade, une tendance à la production d’acide lactique, ce qui interfèrera avec la production d’énergie à l’intérieur de la cellule (mitochondrie). Bref, le moteur a de plus en plus souvent des ratés ou fonctionne de manière erratique, et les périodes de récup deviennent de plus en plus longues. Presque tout le monde, une fois passé le cap de la quarantaine a accumulé assez d’AGPI pour déclencher toutes une série de problèmes métaboliques…


Dernière édition par Luc le Mer 12 Juin 2019 - 17:18, édité 2 fois

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Vitamine E: Besoins réels Empty Inhiber la déprime et stimuler le métabolisme

Message  Luc le Mer 12 Juin 2019 - 16:47

*) 2ème partie
Comment pourrions-nous  limiter l’impact des AGPI ?
« Étant donné que les graisses stockées sont généralement principalement polyinsaturées, la glande thyroïde continuera à être déprimée tant que vous chercherez à perdre du poids  car les acides gras relargués comporteront des AGPI (LA et AA). »

Si une personne dispose de suffisamment de cholestérol, d’hormone thyroïde (T3 et T4) et de vitamine A et maintient ses taux d'œstrogènes bas, et que le niveau de progestérone ne se porte pas trop mal, cela devrait bien se passer pour remonter la barre.  

Mais comme le tissu adipeux est une source de synthèse des œstrogènes en cas d'inflammation, de stress ou de baisse du taux de thyroïde, une crise est susceptible de se reproduire.

L'aspirine aide à inhiber la synthèse des œstrogènes.

« Tous les facteurs nutritionnels qui participent à la respiration mitochondriale contribuent à maintenir un équilibre entre l’excitation excessive et l’inhibition protectrice. La riboflavine (B2), coenzyme Q10, vitamine K, niacinamide (B3), thiamine (B1) et le sélénium sont les éléments nutritifs qui se rapportent le mieux directement à la production d’énergie mitochondriale. » Ray PEAT.

Pour inverser le processus, il est nécessaire d’éviter de charger la barque avec des choses qui ont contribué à causer le problème. L’accumulation des toxines, des ML et des graisses insaturées instables (LA, ALA, AA) peut être ralentie et inversée par des choix alimentaires appropriés, en apportant les bons nutriments utiles. Ainsi, la vitamine E réduit les faiblesses vasculaires et neutralisent les radicaux libres qui sont si étroitement associées à la fibrose. La vitamine E, mais pas que. La vitamine E (alpha-tocophérol) a bien d’autres effets inhibiteurs, mais alors à un dosage thérapeutique. (9-10)

Étant donné que la sérotonine et l'oxyde nitrique (NO) sont impliqués dans ces processus (altération vasculaire), il convient de les minimiser en maintenant la production de dioxyde de carbone (CO2) à un niveau élevé (en optimisant la fonction thyroïdienne) et en consommant des protéines présentant un équilibre sûr en acides aminés. Trop d'arginine augmente la formation d'oxyde nitrique et trop de tryptophane augmente la production de sérotonine. Une trop grande quantité d'acide glutamique, d'acide aspartique et de cystéine peut être directement excitotoxique, et les métabolites de la cystéine comprennent l'homocystéine inflammatoire, qui peut perturber la structure du collagène.

Un apport adéquat de glucides (glucose et fructose issus des aliments entiers) favorisera une carburation optimale. Mais si « les glucides sont consommés en quantités excédant la capacité à les métaboliser (et cela se produit facilement en présence d'AGPI), ils seront convertis en acides gras saturés, qui ont eux des effets anti-stress et anti-inflammatoires ». (11)

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Vitamine E: Besoins réels Empty Re: Vitamine E: Besoins réels

Message  Luc le Mer 12 Juin 2019 - 16:49

Sources et Références:

1. Tour d’horizon des lipides :

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2. Apports minimaux requis

*) Brian Peskin considère que 3 g d’AGPI sont optimaux. Maxi 5 g (une càc, donc, via les aliments seulement). (Recherche Google avec PEO => Parent Essential Oils). Rapport 1/1 à 2/1 pour les w6/w1.

Ray Peat considère que, passé le stade de la formation du cerveau, nous n’avons plus besoin d’AG dits essentiels. Ils sont conditionnellement essentiels (en l’absence de cofacteurs comme la vitamine B 6 et le zinc).

250 à 500 mg de DHA / EPA est suffisant, via les aliments, selon la plupart des nutritionnistes. Pas besoin tous les jours car les mammifères nourris avec de très petites quantités de graisses insaturées grandissent parfaitement avec des capacités neuronales normales, peut-être même supérieures car les autres graisses sont peu sujettes à la peroxydation et elles donnent peu d’emprise à la formation des céroïdes (lipofuscine).

*) About 1% of energy intake as linoleate is sufficient to meet omega-6 PUFA requirements in healthy adults. A more realistic linoleate requirement in humans should vary from about 0.5% to about 1.5% of energy intake depending on physiological status.

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3. The suppressive effects of unsaturated fats on mitochondrial energy production

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4. “Saturated fatty acids terminate the stress reactions, polyunsaturated fatty acids amplify them”.

[Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]  When the fat stores contain mainly PUFA, the free fatty acids in the serum will be mostly linoleic acid and arachidonic acid, and smaller amounts of other unsaturated fatty acids. These PUFA stimulate the stress hormones, ACTH, cortisol, adrenaline, glucagon, and prolactin, which increase lipolysis, producing more fatty acids in a vicious circle. In the relative absence of PUFA, the stress reaction is self-limiting, but under the influence of PUFA, the stress response becomes self-amplifying.

5. PUFA block the thyroid globulin

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6. PUFA and Endotoxin (LPS) Inhibit Vitamin D and Thyroid Transport / Activity.

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“Several drugs interfere with the binding of thyroid hormones to thyroxine-binding globulin (TBG) and free fatty acids (FFA) can also compete with the binding of steroid or thyroid hormones to their plasma-binding protein [9-11]. Polyunsaturated but not saturated fatty acids were able to decrease the binding of thyroxine to TBG [9] and similar observations were made for the interaction of estradiol with sex hormone-binding globulin [10, 1 I]”.

All forms of PUFAs have been shown to decrease T4 (a thyroid hormone) binding to TBG, which allows T4 to be active.

*) Rita Lee, Ph Dr - Health benefits of coconut oil.


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=> All liquid oils are PUFA except extra virgin olive oil are toxic and can cause hypothyroidism, suppress the immune system, are implicated in heart disease, cancer, diabetes, seizures, cysts, age spots and poor digestion.  This includes all oils that are liquid at room temperature except extra virgin olive oil.

*) The degree of immunosuppression increased with the degree of unsaturation of fats.

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7. PUFA-rich oils are obesogenic

 PMID: 30228616

Soybean oil causes more obesity than coconut oil and fructose

Source: University of California. 2015

Scientists found mice on high soybean oil diet showed increased levels of weight gain, diabetes compared to mice on a high fructose diet or high coconut oil diet.

8. L’obésité serait une réponse normale de nos gènes à un environnement inadéquat : excès d’oméga-6 et carence en oméga-3

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9. Pufa suppress mitochondrial respiration

In declaring EPA and DHA to be safe, the FDA neglected to evaluate their antithyroid, immunosuppressive, lipid peroxidative (Song et al., 2000), light sensitizing, and anti-mitochondrial effects, their depression of glucose oxidation (Delarue et al., 2003), and their contribution to metastatic cancer (Klieveri, et al., 2000), lipofuscinosis and liver damage, among other problems

10. Vitamin E plays a protective role against PUFA. Intestinal bacteria turn linoleic and linolenic acids into the fully saturated stearic acid.

Vitamin E: Estrogen antagonist, energy promoter, and anti-inflammatory by Ray Peat.

11. 500 mg d-alpha tocopherol. 750 UI

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12. Sugar restrains the stress-hormone system. Pufa’s amplify stress.

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*) ALA & perméabilité intestinale

Impact de l'acide alpha-linolénique dans l'alimentation maternelle sur la régulation de la barrière intestinale par le système nerveux entérique chez le porcelet nouveau-né.

Source : Auteur : Francine De Quelen

=> Un régime maternel riche en ALA permet d’enrichir les tissus du nouveau-né en AGPIn-3 à longue chaine nécessaires à son développement et induit des augmentations de perméabilité intestinale à la naissance et en fin de phase d’allaitement liées à des modifications de la régulation nerveuse de cette fonction barrière mais sans conséquence immédiate en terme d’immunité intestinale. Cependant, à plus long terme, il semblerait que ce régime induise des modifications de la fonction immunitaire intestinale du nouveau-né (porcelet).

13. PUFA, both omega 3 and 6 are involved in atherosclerosis, a study examining fatty acid composition of aortic plaques found a positive association between omega 3 and 6 fatty acids of plaques with adipose tissue content, no association was found for saturated fatty acids (Felton et al. 1994).

=> Les Acides gras polyinsaturés, à la fois les oméga 3 et 6, sont impliqués dans l’athérosclérose ; une étude sur la composition en acides gras des plaques aortiques a trouvé une association positive entre les acides gras oméga 3 et 6 des plaques contenant du tissu adipeux, aucune association n’a été trouvée pour les acides gras saturés (Felton et al., 1994).

*) In a study in Italy a high PUFA to saturated fat ratio was found to increase all-cause mortality (Solfrizzi et al. 2005).

=> Dans une étude en Italie un ratio élevé d’AGPI vis-à-vis des AG saturés s’est avéré augmenter la mortalité de toutes causes (Solfrizzi et al., 2005).

                                                                       X

*) Liens intéressants

*) Effets anti-thyroïde des oméga-3

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*) The great fish oil experiment. Article Ray Peat PhD. 2007

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Vitamin E affected estrogen metabolism by down-regulating aromatase expression.

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Message  Gaffal le Ven 14 Juin 2019 - 10:44

Eh ben bravo, encore une belle avalanche de pavés dans la mare !

"=> Les Acides gras polyinsaturés, à la fois les oméga 3 et 6, sont impliqués dans l’athérosclérose ; une étude sur la composition en acides gras des plaques aortiques a trouvé une association positive entre les acides gras oméga 3 et 6 des plaques contenant du tissu adipeux, aucune association n’a été trouvée pour les acides gras saturés (Felton et al., 1994)."


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