Effets anti-thyroïde des oméga-3

Effets Immunosuppressifs des omega-3
Comment réussir à apporter des oméga-3 intègres sans augmenter les risques oxydatifs par peroxydation? C’est là tout le problème. (1)
Une supplémentation en omega-3 mobilise la totalité de la vitamine E présente contre la peroxydation lipidique. (2-4)
Si votre supplément n’est pas protégé avec de l’astaxanthine (krill) ou un ajout d’H.E. de romarin, il vaudrait mieux s’abstenir de le prendre. Notez que cette protection est alors partielle et temporaire, une fois les AGPI incorporés dans les membranes. Bien sûr le statut antioxydant de l’individu pourrait aider (5)
En cas de supplémentation de DHA / EPA, avec de l’huile de poisson, à un dosage > 500 mg, les risques d’immunosuppression augmentent (6-7), sans parler de l’augmentation des risques résultant de l’acroléine (altération des acides gras à très longues chaînes).
Il faut évidemment veiller à avoir un apport adéquat de sélénium pour contrecarrer les ML. Ce qui est le cas le plus souvent dans la plupart des poissons qui ne sont pas des prédateurs.

Omega 3 utiles ?
Nous avons besoin des  AG saturés pour structurer nos membranes, et des AGMI pour maintenir la fluidité de ces membranes. Ils sont incorporés dans la membrane sous forme de phospholipides; Les AG assurent la fluidité, la souplesse et la perméabilité de la membrane et assurent également le transport passif à travers la membrane.  
Notez que les AGPI ont surtout une fonction hormonale (eicosanoïdes => Prostaglandines de paix ou de guerre). (13) Cependant, les besoins sont très bas (14), en dehors d’une action recherchée en cure.
Les omega-3 pris en cure dépriment le système
Une forumeuse me demandait de justifier / d’expliquer pourquoi les oméga-3 pris en cure continue, avec 1 gr, pourrait déprimer la thyroïde. Notez qu’il s’agit ici d’une durée prolongée. On pourrait accepter une cure d’EPA (+/ 2.5 gr) limité dans le temps. L’EPA est le plus efficace en cas d’inflammation. Il doit évidemment être encapsulé ou bien très bien protégé de l’oxydation, avec un certificat de pureté contre les métaux lourds.
Précisons que les études sur les bienfaits d'une molécule  dépassent rarement 12 semaines. Et derrière la conclusion, il y a souvent du lobbying de l’industrie pharma...
Personne ne conteste les bienfaits des oméga-3 sur l'inflammation et pour contrer la réaction excessive du système immunitaire. Mais tout est dans la durée, ici. Sans parler du fait que certaines sources d'oméga-3 apportent aussi des oméga-6. Stockage et relargage d'AA en vue. Voir les détails sur le post "Les acides gras pour les nuls", donnés en lien, ci-dessous. (15)
Vous avez des arguments dans les liens fournis ci-dessous.

Si vous avez un problème particulier, il y a une rubrique dédiée, sur ce forum, si vous voulez approfondir un point ou discuter. On cite ses sources, si requis, avec un lien, de préférence.
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Sources et Références: Voir post suivant.

Sources et Références
1. Danger des omega-3 
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Jean-François FEDEZ 2019
2. Sydenham E. & Dangour AD, Lim W-S. Omega 3 fatty acid for the prevention of cognitive decline and dementia. Cochrane Database Syst Rev. 2012 June 13
PMID: 22696350  DOI: [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]
3. A. O'Sullivan,A. Mayr,N. B. Shaw,S. C. Murphy &J. P. Kerry. Use of Natural Antioxidants to Stabilize Fish Oil Systems. J Aquat Food Prod Techno!. 13 oct 2005
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4. J. Cillard, P. Cillard. Mécanismes de la peroxydation lipidique et des anti-oxydations. Of Corps Gras Lipides. 1 janv2006.
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5. Recyclage de la vitamine E 
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Extrait :
« La vitamine C régénère la vitamine E et la vitamine E protège le β-carotène, aidée en cela par les polyphénols. En cas de supplémentation en β-carotène, la vitamine C régénère la vitamine E et le β-carotène, et le β-carotène semble protéger la vitamine E sans qu’on puisse expliquer réellement ce phénomène »
6. Lovell MA, Xie G, Markesbery WR. Acrolein, a product of lipid peroxidation, inhibits glucose and glutamate uptake in primary neuronal cultures. Free Radic Biol Med. 200 oct. PMID: 11053772  DOI: [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]
7. Hillered L. Chan PH. Role of arachidonic acid and other free fatty acids in mitochondrial dysfunction in brain ischemia. J Neurosci Res. 1988 Aug.
PMID: 3141627  DOI: [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]
8. Rizos EC, Ntzani EE, et al.. Association between omega-3 fatty acid supplementation and risk of major cardiovascular disease events: a systematic review and meta-analysis. JAMA 2012 Sep. PMID: 22968891  DOI: [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]
9. Aung T, Halsey J, et al. Associations of Omega-3 Fatty Acid Supplement Use With Cardiovascular Disease Risks: Meta-analysis of 10 Trials Involving 77 917 Individuals. JAMA Cardiol. 31 janv 2018.
PMCID: [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]  DOI: [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]
10. Von Schacky C, Harris WS. Cardiovascular risk and the omega-3 index. J Cardiovasc Med (Hagerstown). 2007 Sep:8. 
PMID: 17876200  DOI: [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]
11. Harris WS, Dei Gobho L, Tintie Ni. The Omega-3 index and relative risk for coronary heart disease mortality: Estimation from 10 cohort studies. Atherosclerosis. 2017 jul.
PMID: 28511049  DOI: [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]
12. Peroxydation des AGPI :  Vit E et peroxydation des membranes
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Plus l’acide gras possède de doubles liaisons plus sa vitesse d’oxydation est élevée. Notez que le calcul ci-dessous ne tient pas compte des antioxydants naturels de certaines huiles.
Pouvoir oxydatif d’une huile =
Teneur en acide stéarique x 1 (AG saturé)
Teneur en acide oléique x 100 (AG mono-insaturé, avec une double liaison)
Teneur en acide linoléique x 1200 (AG polyinsaturé, avec 2 doubles liaisons)
Teneur en acide linolénique x 2500 (AG polyinsaturés avec plusieurs doubles liaisons, ici 3x).
13. [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]
14. [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]
Ce sera souvent le ratio AGS/AGPI qui comptera le plus. Disons que si vous modérez les AGPI à 3-4 gr par jour, et que vous cuisinez avec de l’huile de coco, et que vous avez un apport approprié de vitamine E (12-20 mg  par jour ou 400 UI 2X/semaine), alors vous serez probablement « dans le bon ».
15. Les acides gras pour les nuls
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Liens utiles
*) Les acides gras pour les nuls
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*) Les besoins réels en AG polyinsaturés surestimés ?
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*) Toxicité des acides gras polyinsaturés
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*) Huile de poisson et effet sur la thyroïde
Ray Peat Ph.D. – Kate Deering – Dr. Rita Lee – Etc.
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Effet anti-thyroïdien et digestif sur les enzymes. + Impact sur le niveau d’énergie.
Effets anti thyroïde des oméga-3
Extrait
·      L'administration d'ALA entraîne une réduction de 22% de la T3, la forme la plus puissante d'hormone thyroïdienne. Les taux de conversion de T4 à T3 diminuent de 56% en réponse à l'ingestion d’ALA. L'ALA interfère même avec les taux normaux de T3 si vous administrez préalablement du T4 dans les cellules. ([Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien])
·      Les animaux soumis à un régime riche en AGPI par rapport à un régime riche en AGS (avec de l’huile de maïs et du saindoux) ont constaté une diminution importante de la réponse à l'hormone thyroïdienne chez les rats nourris avec des AGPI. ([Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien])
Excerpt 1 from: Arachidonic acid causes an uncoupling effect and inhibits cellular respiration
DOI: [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien] (sciencedirect.com)  
“It is shown that arachidonic acid causes an uncoupling effect under state 4 respiration of intact mitochondria as well as a marked inhibition of uncoupled respiration.”
Excerpt 2 from: Unsaturated Vegetable Oils: Toxic  
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- To defend the seeds from the animals that would eat them, the [PUFA]-oils block the digestive enzymes in the animals' stomachs.
- Their tendency to oxidize is very great. These oxidative processes can damage enzymes and other parts of cells, and especially their ability to produce energy.
The enzymes which break down proteins are inhibited by unsaturated fats, and these enzymes are needed not only for digestion, but also for production of thyroid hormones, clot removal, immunity, and the general adaptability of cells. The risks of abnormal blood clotting, inflammation, immune deficiency, shock, aging, obesity, and cancer are increased. Thyroid and progesterone are decreased. Since the unsaturated oils block protein digestion in the stomach, we can be malnourished even while "eating well."
+ See the first link (huile de passion).
Mise en garde:
Ray Peat est fiable (décédé récemment) (Ph.D. en biologie) mais je ne prends pas tout à la lettre.
Il était hyperthyroïdien. Donc on ne prend pas à la lettre ce qu'il dit avec son jus d'orange, notamment (gestion de la glycémie).
Le lait de 1950 n'était pas trafiqué comme aujourd'hui! 
Il n'empêche que les explications tiennent la route. C'est la mise en pratique qui doit être adaptée selon le terrain et la réaction individuelle, ce que certaines personnes oublient assez souvent de prendre en compte.
*) Inhibition du métabolisme par accumulation d’AGPI.
     Dans la 1^ère partie  nous postulons qu’un déséquilibre dans l’apport des AG polyinsaturés déprime le système. Dans la seconde partie nous nous attachons à corriger le tir, en limitant l’impact hormonal.
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- Un excès d’acides gras polyinsaturés (AGPI) est central dans le développement des maladies dégénératives.
- Les huiles insaturées bloquent la sécrétion d'hormones thyroïdiennes, leur circulation et la réponse tissulaire. Cela conduit à une augmentation des taux d'œstrogènes.
- Efraim Racker observa que les acides gras insaturés libérés (AGPI) inhibent la respiration mitochondriale. (1)
- L’alimentation par voie intraveineuse avec des graisses insaturées est si puissamment immunosuppressive que c’est maintenant préconisé comme un moyen de prévenir le rejet de greffe (Mascioli, E., 1987).
- En plus d'inhiber la glande thyroïde, les graisses insaturées altèrent la communication intercellulaire (2) suppriment plusieurs fonctions immunitaires liées au cancer, et sont présentes à des concentrations élevées dans les cellules cancéreuses, où leur action anti-protéolytique serait prévue pour interférer avec les enzymes protéolytiques et pour déplacer / booster l'équilibre vers la croissance / prolifération.
1. Borst, P., J. A. Loos, E. J. Christ, & E. C. Slater, “Uncoupling action of long chain fatty acids,” Biochem. Bioph. Acta. 62, 509-18, 1962.
2. Aylsworth, C.F., C.W. Welsch, J.J. Kabora, J.E. Trosko, Effect of fatty acids on junctional communication, possible role in tumor promotion by dietary fat, Lipids 22 (6) 1987).
*) Are PUFAs toxic?
Video of Chris Masterjohn 30’
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CM earned a PhD in Nutritional Sciences from the University of Connecticut in 2012 and currently researches the physiological interactions between fat-soluble vitamins A, D, and K at the University of Illinois, Urbana-Champaign.
*) Un autre point de vue (modulé)
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- Eat real food and balance your diet.
- Avoid industrial seed oils. 
- Don’t go overboard with the nut flours.
- Eat pre-formed EPA and DHA (fish).
*) Effets thérapeutiques des AG Saturés
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- Les AGS jouent un rôle structurel dans les membranes en nous protégeant contre la perméabilité intestinale.
- Les AG saturés permettent de limiter l’endotoxémie et la peroxydation lipidique
- Effets de l'apport en acides gras à longue chaîne sur la composition du microbiote intestinal
*) Toxicité des AGPI
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*) Effets protecteurs du cholestérol sur les endotoxines (LPS)
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*) One size doesn’t fit all – Une taille unique ne convient pas à tous!
Pour les futurs diplômés en nutrition, pour se faire ses propres idées (liens utiles)
*) Vitamine C
Référence qui doit figurer sur le produit à fournir: Nº CAS: 50-81-7  Sinon, c’est 50/50 biodisponible.
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*) Les besoins en AGPI surestimés ?
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Discussion avec JV
OK, les oméga-3 sont immuno-modulateurs. Mais ça, c'est soit à court terme ou lorsque le régime alimentaire est équilibré (soit dans un rapport w3/w6 allant de 1/1 à 1/4, maxi 1/10).
Tout ce qui dépasse les besoins de l’organisme sera stocké.
Là, nous aurons un effet hormonal des eicosanoïdes. C’est une bombe à retardement (via ce qu’on appelle la cascade arachidonique).
Quelques sources sont données qui indiquent pourquoi il faut limiter / se passer des AGPI, pourquoi un excès d'oméga-3 interfère avec le métabolisme des hormones.

Liens additionnels
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En présence de DHA, les sphéroïdes des cellules tumorales croissent d’abord et puis implosent.
Pour un adulte, il est recommandé de prendre à minima 250 mg de DHA par jour. Or des études montrent que notre alimentation nous apporte en moyenne seulement 50 à 100 mg par jour de cet acide gras.
*) Benefits of omega 3 in auto-immunes diseases
Effects of fish/fish oil consumption or supplements containing omega-3 polyunsaturated fatty acids (PUFA) on representative autoimmune diseases.
Table 2 ([Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]–[Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien])
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*) Immunomodulatory Effects of Omega-3 Fatty Acids in Patients with Differentiated Thyroid Cancer before or after Radioiodine Ablation
PMID: 35293348  DOI: [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]
Our results showed better anti-inflammatory effects of omega-3 when it was used therapeutically after RAI ablation in patients with DTC than when it was used prophylactically before RAI.
RAI = radioactive iodine.

Analyse d'un article de JV sur les oméga-3
Les Fortes Doses d’Oméga-3 Seraient sans Danger
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Allez d'abord lire son article. Il est bien balancé. Même si je ne partage pas son avis. Ici, vous n'avez que des extraits commentés.
JV : Selon JV la plupart des organisations de santé recommanderaient de consommer quotidiennement 500 mg d’EPA et de DHA.
Luc : Il n’y a pas d’AJR pour ces AGPI. 250 mg sont suffisants, selon plusieurs spécialistes. Et encore, pas tous les jours. Et pas besoin d’un supplément pour cela.
Lien à venir: 200 - 500 mg 
Recommended daily intakes of EPA + DHA for adults in various countries 
Source publication
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JV1 : Si aucune dose tolérable n’est à ce jour officiellement définie, il apparaît que des apports bien plus élevés n’ont pas de conséquences négatives sur notre santé.
Luc : Les conséquences négatives non vérifiées dans l’étude portaient sur la santé cardiovasculaire, le diabète et la fonction immunitaire. 
Mise en évidence : Les conséquences négatives non vérifiées. => On se moque de qui, là ! Depuis quand l’absence de preuve dans une étude constitue-t-elle une preuve. Si encore, c’était une méta-analyse.
Mais même là, il faudrait envisager le contexte et les paramètres. Classement vertical, pour moi.
NB : Je vais poster ensuite un article et vous tirez vos propres conclusions, car je ne prétends pas détenir la vérité.
JV2 Les oméga-3 ont par ailleurs tendance à atténuer certains aspects de la réponse immunitaire, optimisant l’action des lymphocytes B responsables de la sécrétion d’anticorps. Ils participent également au processus de guérison après une infection.
Luc
1) Laissons de côté le diabète car le facteur pris en compte était Hb1Ac (hémoglobine glyquée). Ce seul paramètre n’est pas suffisant, à mon sens (il prend en compte la gestion de la glycémie sur les 3 derniers mois). Hb1Ac se rapproche fort d’un instantané. Hb1Ac n’est pas pertinent pour évaluer le risque futur. Cependant, l'HbA1c a l'avantage d'être le meilleur paramètre de prédiction des complications du diabète ; sa mesure est relativement fiable et simple. Néanmoins, la valeur-seuil diagnostique est arbitraire. Quand même utile, pour un suivi médical, par comparaison. Un instantané, pas une prédiction, sauf si les paramètres sont supérieurs à 7. Mieux vaut rester sous 6. Fonction de l’âge aussi.
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2) Oui, la prise d’AGPI fait baisser les triglycérides et améliore temporairement le rapport cholestérol total / HDL. Et oui, cela a un bénéfice direct sur la fluidité sanguine et l’inflammation.
Mais c’est une vue à court terme. Trop long à expliquer pourquoi, ici.
NB : Dans les études, il y a pourtant un problème d’hémorragie chez pas mal de sujet. C’est probablement dû à un apport insuffisant de vitamine K1 et un niveau insuffisant de plaquettes.
Mais la conclusion de l’étude trouve moyen de dire qu’une haute dose d’omaga-3, genre 5 g, n’est pas nocif, sans distinction de durée. Trouvez les commanditaires, ce que je n’ai pas réussi à faire, et vous comprendrez pourquoi il y a un problème (lobbying).
3) En ce qui concerne la fonction immunitaire, pourquoi prescrit-on de l’huile de poisson aux patients greffés ou en cas de cancer ou de maladie auto-immune?
Dans un autre domaine. Auparavant on donnait du tourteau de soja et des épis de maïs aux cochons mais ils ne grossissaient pas assez. Alors, on leur a donné des betteraves sucrières et des pommes de terre.
NB : Le soja et le maïs sont 2 « aliments » très riches en huiles polyinsaturées (oméga-6). Les proportions de ces 2 éléments doivent rester modérées (20%). On ajoute de la farine de pois et de l’avoine +  des nutriments utiles.
*) Kate DEERING:
“By 1950 it was established that PUFAs suppress the metabolic rate, and apparently cause hypothyroidism. Researchers found that PUFAs damage the mitochondria of cells, suppressing respiratory enzymes, and promote excessive oxidative damage in the body. The more PUFAs one eats, the higher the suppression of tissue response to thyroid hormone, the lower the metabolic rate, and the more weight gain. This is one reason hospitals feed soy oil emulsions to cancer patients — to prevent weight loss!”
*) Dr Rita LEE – Know your Fats.
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*) Arachidonic acid causes an uncoupling effect and inhibits cellular respiration
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“It is shown that arachidonic acid causes an uncoupling effect under state 4 respiration of intact mitochondria as well as a marked inhibition of uncoupled respiration.
*) Unsaturated Vegetable Oils: Toxic     
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The enzymes which break down proteins are inhibited by unsaturated fats, and these enzymes are needed not only for digestion, but also for production of thyroid hormones, clot removal, immunity, and the general adaptability of cells. The risks of abnormal blood clotting, inflammation, immune deficiency, shock, aging, obesity, and cancer are increased. Thyroid and progesterone are decreased. Since the unsaturated oils block protein digestion in the stomach, we can be malnourished even while "eating well."
JV extrait:
Les bienfaits des fortes doses d’oméga-3 en cas de risque cardiovasculaire élevé
L’utilisation de fortes doses d’oméga-3 est nécessaire pour obtenir des bénéfices sur la santé cardiovasculaire au sein des populations à risque.
Par exemple, une méta-analyse a montré que des apports moyens de 3,25g d’EPA et/ou de DHA sont nécessaires pour normaliser un taux de triglycérides excessif. Lors de l’essai REDUCE-IT, la supplémentation à base de 4g par jour d’EPA a permis de réduire de 25% la survenue d’événements cardiovasculaires majeurs chez des personnes dans cette situation. Pour obtenir des effets sur la tension artérielle, un dosage d’environ 3g par jour est indiqué.
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Luc analyse
=> Etude de 5 ans, avec 2 x 2g/jr d’EPA.
Effets secondaires : saignements sévères. Plus de FA. Moins de triglycérides.
Résultats pas assez significatifs pour moi. Le critère primaire de jugement principal (décès cardiovasculaires, infarctus du myocarde ou AVC non fatals) a été observé chez 17% des patients sous EPA contre 22% des patients sous placebo.
Commentaire : 5% de mieux sur 17 % de cas problématiques, sans EPA ≈ 25 % de réduction d’AVC, selon le rapport.
Ma lecture : Amélioration de 5% des cas traités avec EPA par rapport au placebo. Et il s’agit d’une pathologie lourde !
*) In Fine
1) Je trouve la conclusion orientée et pas en adéquation avec les effets secondaires observés (saignements sévères).
2) D’accord avec cette mise en garde : Prendre un complément alimentaire de mauvaise qualité prive non seulement des bienfaits des oméga-3 mais expose de plus à des risques pour la santé.
Commentaire NDLR : La stabilité oxydative de l’EPA n’est prise en compte qu’avant le début de l’étude. La molécule ingérée est « clean » mais qu’advient-il ensuite ? Pas de glycation significative mesurée. Oui, et bien aucun détail additionnel suffisant n’a été donné à ce sujet… Libre à vous de vous fier à cette absence. Il y a pourtant suffisamment d’études qui démontrent la super fragilité des AGPI lorsqu’ils sont incorporés dans les tissus des membranes. Là, il n’y a aucun feedback sur le type de régime suivi, avec quelle supplémentation prise…
Je ne me fierais pas à l’avis dégagé par JV de dire que les oméga-3 sont sans danger. Ce n’est pas ce qu’il dit texto, mais c’est la conclusion qui s’en dégage, et seulement si vous choisissez  un produit de 1^ère qualité, protégé de l’oxydation.
Notez que je ne suis pas totalement contre l’usage d’une huile de poisson riche en EPA, si c’est pour contrebalancer un régime avec 10 gr d’oméga-6 par jour. Ok alors pour une demi-cuillerée à café, et pas au même moment que le repas riche en W6.
Et dans ce dernier cas, vous avez intérêt à avoir une couverture antioxydante adéquate.
Notez que ce n'est pas la meilleure attitude: compenser les 10 gr d'oméga-6 avec une demi-càc d'EPA. On surveille la quantité d'oméga-6 qui entre dans l'organisme, au lieu de chercher à apaiser les excès.
NB: Un apport de lipides saturés permettrait de limiter l'impact des AGPI ingérés. On constate ... En pratique, vous ajoutez une càc d'huile de coco pour saisir votre steak.

Coconut Oil
Article issu de RayPeat.com – PDF p 241-249 (article complet sur le post suivant)
Mise en evidence 1
In the 1940s, farmers attempted to use cheap coconut oil for fattening their animals, but they found that it made them lean, active and hungry.
For a few years, an anti-thyroid drug was found to make the livestock get fat while eating less food, but then it was found to be a strong carcinogen, and it also probably produced hypothyroidism in the people who ate the meat. By the late 1940s, it was found that the same anti-thyroid effect, causing animals to get fat without eating much food, could be achieved by using soy beans and corn as feed.
Traduction
Dans les années 40, les agriculteurs ont tenté d'utiliser de l'huile de coco bon marché pour engraisser leurs animaux, mais ils ont constaté que cela les rendait minces, actifs et affamés. Pendant quelques années, on a trouvé un médicament anti-thyroïdien qui faisait grossir le bétail tout en mangeant moins de nourriture, mais il s'est avéré être un cancérogène fort, et il a probablement produit une hypothyroïdie chez les personnes qui mangeaient cette viande. À la fin des années 40, il a été constaté que l’on pouvait obtenir le même effet anti-thyroïdien, laissant grossir les animaux sans manger beaucoup de nourriture, que cet effet pouvait être réalisé en utilisant des fèves de soja et du maïs comme alimentation.

Mise en evidence 2
By 1950, then, it was established that unsaturated fats suppress the metabolic rate, apparently creating hypothyroidism. Over the next few decades, the exact mechanisms of that metabolic damage were studied.
Unsaturated fats damage the mitochondria, partly by suppressing the respiratory enzyme*, and partly by causing generalized oxidative damage.
The more unsaturated the oils are, the more specifically they suppress tissue response to thyroid hormone, and transport of the hormone on the thyroid transport protein.
* The meaning of respiratory enzyme is an enzyme (as an oxidase, dehydrogenase, or catalase) associated with the processes of cellular respiration.
Traduction
En 1950, il a donc été établi que les graisses insaturées dépriment le taux métabolique, créant apparemment une hypothyroïdie. Au cours des prochaines décennies, les mécanismes exacts de ces dommages métaboliques ont été étudiés. Les graisses insaturées endommagent les mitochondries, en partie en inhibant l’enzyme respiratoire* (respiration cellulaire, nldr), et en partie en causant des dommages oxydatifs généralisés. Plus les huiles sont insaturées, plus elles inhibent spécifiquement la réponse tissulaire à l'hormone thyroïdienne et le transport de l'hormone sur la protéine de transport thyroïde (thyroid hormone-binding proteins ; par exemple TBG)
* La signification de « enzyme respiratoire » est une enzyme (en tant qu'oxydase, déshydrogénase ou catalase) associée aux processus de respiration cellulaire.
- TBG
La thyroxin binding globulin (TBG) est une glyco-protéine qui transporte 70 % de la thyroxine (T4) et 65 % de la tri-iodothyronine (T3). 

Mise en evidence 3
The ability of some of the medium chain saturated fatty acids to inhibit the liver's formation of fat very likely synergizes with the pro-thyroid effect, in allowing energy to be used, rather than stored. When fat isn't formed from carbohydrate, the sugar is available for use, or for storage as glycogen. Therefore, shifting from unsaturated fats in foods to coconut oil involves several anti-stress processes, reducing our need for the adrenal hormones. Decreased blood sugar is a basic signal for the release of adrenal hormones. Unsaturated oil tends to lower the blood sugar in at least three basic ways. It damages mitochondria, causing respiration to be uncoupled from energy production, meaning that fuel is burned without useful effect. It suppresses the activity of the respiratory enzyme (directly, and through its anti-thyroid actions), decreasing the respiratory production of energy. And it tends to direct carbohydrate into fat production, making both stress and obesity more probable. For those of us who use coconut oil consistently, one of the most noticeable changes is the ability to go for several hours without eating, and to feel hungry without having symptoms of hypoglycemia.
Traduction
La capacité de certains des acides gras saturés à chaîne moyenne à inhiber la formation de graisse par le foie se synergise très probablement avec l'effet pro-thyroïdien, en permettant à l'énergie d'être utilisée, plutôt que stockée. Lorsque la graisse n'est pas formée à partir de glucides, les glucides sont disponibles pour une utilisation ou pour le stockage comme glycogène. Par conséquent, passer des graisses insaturées dans les aliments à l'huile de coco implique plusieurs processus anti-stress, réduisant notre besoin d'hormones surrénales. La diminution de la glycémie est un signal de base pour la libération d'hormones surrénales. L'huile insaturée a tendance à abaisser la glycémie d’au moins trois façons de base. Elle endommage les mitochondries, ce qui fait que la respiration est découplée de la production d'énergie, ce qui signifie que le carburant est brûlé sans effet utile. Elle supprime l'activité de l'enzyme respiratoire (directement, et à travers ses actions antithyroïdiennes), diminuant la production d'énergie cellulaire. Et elle a tendance à diriger les glucides vers la production de graisse (stockage), ce qui rend à la fois le stress et l'obésité plus probables. Pour ceux d'entre nous qui utilisent régulièrement de l'huile de noix de coco, l'un des changements les plus visibles est la capacité de rester pendant plusieurs heures sans manger et d'avoir faim sans symptômes d'hypoglycémie.

See also for other sources. Search for “PUFA Metabolism” on functionalps.com
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Coconut Oil
Article from RayPeat.com – PDF p 241-249 (RP speaking)
I have already discussed the many toxic effects of the unsaturated oils, and I have frequently mentioned that coconut oil doesn't have those toxic effects, though it does contain a small amount of the unsaturated oils.
Many people have asked me to write something on coconut oil. I thought I might write a small book on it, but I realize that there are no suitable channels for distributing such a book-- if the seed-oil industry can eliminate major corporate food products that have used coconut oil for a hundred years, they certainly have the power to prevent dealers from selling a book that would affect their market more seriously. For the present, I will just outline some of the virtues of coconut oil.
The unsaturated oils in some cooked foods become rancid in just a few hours, even at refrigerator temperatures, and are responsible for the stale taste of left-over foods. (Eating slightly stale food isn't particularly harmful, since the same oils, even when eaten absolutely fresh, will oxidize at a much higher rate once they are in the body, where they are heated and thoroughly mixed with an abundance of oxygen.) Coconut oil that has been kept at room temperature for a year has been tested for rancidity, and showed no evidence of it. Since we would expect the small percentage of unsaturated oils naturally contained in coconut oil to become rancid, it seems that the other (saturated) oils have an anti-oxidative effect: I suspect that the dilution keeps the unstable unsaturated fat molecules spatially separated from each other, so they can't interact in the destructive chain reactions that occur in other oils. To interrupt chain-reactions of oxidation is one of the functions of antioxidants, and it is possible that a sufficient quantity of coconut oil in the body has this function. It is well established that dietary coconut oil reduces our need for vitamin E, but I think its antioxidant role is more general than that, and that it has both direct and indirect antioxidant activities.
Coconut oil is unusually rich in short and medium chain fatty acids. Shorter chain length allows fatty acids to be metabolized without use of the carnitine transport system. Mildronate, which I discussed in an article on adaptogens, protects cells against stress partly by opposing the action of carnitine, and comparative studies showed that added carnitine had the opposite effect, promoting the oxidation of unsaturated fats during stress, and increasing oxidative damage to cells. I suspect that a degree of saturation of the oxidative apparatus by short-chain fatty acids has a similar effect--that is, that these very soluble and mobile short-chain saturated fats have priority for oxidation, because they don't require carnitine transport into the mitochondrion, and that this will tend to inhibit oxidation of the unstable, peroxidizable unsaturated fatty acids.
When Albert Schweitzer operated his clinic in tropical Africa, he said it was many years before he saw any cases of cancer, and he believed that the appearance of cancer was caused by the change to the European type of diet. In the 1920s, German researchers showed that mice on a fat-free diet were practically free of cancer. Since then, many studies have demonstrated a very close association between consumption of unsaturated oils and the incidence of cancer.
Heart damage is easily produced in animals by feeding them linoleic acid; this "essential" fatty acid turned out to be the heart toxin in rape-seed oil.
The addition of saturated fat to the experimental heart-toxic oil-rich diet protects against the damage to heart cells.
Immunosuppression was observed in patients who were being "nourished" by intravenous emulsions of "essential fatty acids," and as a result coconut oil is used as the basis for intravenous fat feeding, except in organ-transplant patients. For those patients, emulsions of unsaturated oils are used specifically for their immunosuppressive effects.
General aging, and especially aging of the brain, is increasingly seen as being closely associated with lipid peroxidation.
Several years ago I met an old couple, who were only a few years apart in age, but the wife looked many years younger than her doddering old husband. She was from the Philippines, and she remarked that she always had to cook two meals at the same time, because her husband couldn't adapt to her traditional food. Three times every day, she still prepared her food in coconut oil. Her apparent youth increased my interest in the effects of coconut oil.
In the 1960s, Hartroft and Porta gave an elegant argument for decreasing the ratio of unsaturated oil to saturated oil in the diet (and thus in the tissues). They showed that the "age pigment" is produced in proportion to the ratio of oxidants to antioxidants, multiplied by the ratio of unsaturated oils to saturated oils. More recently, a variety of studies have demonstrated that ultraviolet light induces peroxidation in unsaturated fats, but not saturated fats, and that this occurs in the skin as well as in vitro. Rabbit experiments, and studies of humans, showed that the amount of unsaturated oil in the diet strongly affects the rate at which aged, wrinkled skin develops. The unsaturated fat in the skin is a major target for the aging and carcinogenic effects of ultraviolet light, though not necessarily the only one.
In the 1940s, farmers attempted to use cheap coconut oil for fattening their animals, but they found that it made them lean, active and hungry.
For a few years, an anti-thyroid drug was found to make the livestock get fat while eating less food, but then it was found to be a strong carcinogen, and it also probably produced hypothyroidism in the people who ate the meat. By the late 1940s, it was found that the same anti-thyroid effect, causing animals to get fat without eating much food, could be achieved by using soy beans and corn as feed.
Later, an animal experiment fed diets that were low or high in total fat, and in different groups the fat was provided by pure coconut oil, or a pure unsaturated oil, or by various mixtures of the two oils. At the end of their lives, the animals' obesity increased directly in proportion to the ratio of unsaturated oil to coconut oil in their diet, and was not related to the total amount of fat they had consumed. That is, animals which ate just a little pure unsaturated oil were fat, and animals which ate a lot of coconut oil were lean.
In the 1930s, animals on a diet lacking the unsaturated fatty acids were found to be "hypermetabolic." Eating a "normal" diet, these animals were malnourished, and their skin condition was said to be caused by a "deficiency of essential fatty acids." But other researchers who were studying vitamin B6 recognized the condition as a deficiency of that vitamin. They were able to cause the condition by feeding a fat-free diet, and to cure the condition by feeding a single B vitamin. The hypermetabolic animals simply needed a better diet than the "normal," fat-fed, cancer-prone animals did.
G. W. Crile and his wife found that the metabolic rate of people in Yucatan, where coconut is a staple food, averaged 25% higher than that of people in the United States. In a hot climate, the adaptive tendency is to have a lower metabolic rate, so it is clear that some factor is more than offsetting this expected effect of high environmental temperatures. The people there are lean, and recently it has been observed that the women there have none of the symptoms we commonly associate with the menopause.
By 1950, then, it was established that unsaturated fats suppress the metabolic rate, apparently creating hypothyroidism. Over the next few decades, the exact mechanisms of that metabolic damage were studied.
Unsaturated fats damage the mitochondria, partly by suppressing the respiratory enzyme, and partly by causing generalized oxidative damage.
The more unsaturated the oils are, the more specifically they suppress tissue response to thyroid hormone, and transport of the hormone on the thyroid transport protein.
Plants evolved a variety of toxins designed to protect themselves from "predators”, such as grazing animals. Seeds contain a variety of toxins, that seem to be specific for mammalian enzymes, and the seed oils themselves function to block proteolytic digestive enzymes in the stomach. The thyroid hormone is formed in the gland by the action of a proteolytic enzyme, and the unsaturated oils also inhibit that enzyme.
Similar proteolytic enzymes involved in clot removal and phagocytosis appear to be similarly inhibited by these oils.
Just as metabolism is "activated" by consumption of coconut oil, which prevents the inhibiting effect of unsaturated oils, other inhibited processes, such as clot removal and phagocytosis, will probably tend to be restored by continuing use of coconut oil.
Brain tissue is very rich in complex forms of fats. The experiment (around 1978) in which pregnant mice were given diets containing either coconut oil or unsaturated oil showed that brain development was superior in the young mice whose mothers ate coconut oil. Because coconut oil supports thyroid function, and thyroid governs brain development, including myelination, the result might simply reflect the difference between normal and hypothyroid individuals. However, in 1980, experimenters demonstrated that young rats fed milk containing soy oil incorporated the oil directly into their brain cells, and had structurally abnormal brain cells as a result
Lipid peroxidation occurs during seizures, and antioxidants such as vitamin E have some anti-seizure activity. Currently, lipid peroxidation is being found to be involved in the nerve cell degeneration of Alzheimer's disease.
Various fractions of coconut oil are coming into use as "drugs," meaning that they are advertised as treatments for diseases. Butyric acid is used to treat cancer, lauric and myristic acids to treat virus infections, and mixtures of medium-chain fats are sold for weight loss. Purification undoubtedly increases certain effects, and results in profitable products, but in the absence of more precise knowledge, I think the whole natural product, used as a regular food, is the best way to protect health. The shorter-chain fatty acids have strong, unpleasant odors; for a couple of days after I ate a small amount of a medium-chain triglyceride mixture, my skin oil emitted a rank, goaty smell. Some people don't seem to have that reaction, and the benefits might outweigh the stink, but these things just haven't been in use long enough to know whether they are safe.
We have to remember that the arguments made for aspartame, monosodium glutamate, aspartic acid, and tryptophan -- that they are like the amino acids that make up natural proteins -- are dangerously false. In the case of amino acids, balance is everything. Aspartic and glutamic acids promote seizures and cause brain damage, and are intimately involved in the process of stress-induced brain aging, and tryptophan by itself is carcinogenic. Treating any complex natural product as the drug industry does, as a raw material to be fractionated in the search for "drug" products, is risky, because the relevant knowledge isn't sought in the search for an association between a single chemical and a single disease
While the toxic unsaturated paint-stock oils, especially safflower, soy, corn and linseed (flaxseed) oils, have been sold to the public precisely for their drug effects, all of their claimed benefits were false. When people become interested in coconut oil as a "health food," the huge seed-oil industry -- operating through their shills -- are going to attack it as an "unproved drug."
While components of coconut oil have been found to have remarkable physiological effects (as antihistamines, anti-infectives/antiseptics, promoters of immunity, glucocorticoid antagonist, nontoxic anticancer agents, for example), I think it is important to avoid making any such claims for the natural coconut oil, because it very easily could be banned from the import market as a "new drug" which isn't "approved by the FDA”. We have already seen how money and propaganda from the soy oil industry eliminated long-established products from the U.S. market. I saw people lose weight stably when they had the habit of eating large amounts of tortilla chips fried in coconut oil, but those chips disappeared when their producers were pressured into switching to other oils, in spite of the short shelf life that resulted in the need to add large amounts of preservatives. Oreo cookies, Ritz crackers, potato chip producers, and movie theater popcorn makers have experienced similar pressures.
The cholesterol-lowering fiasco for a long time centered on the ability of unsaturated oils to slightly lower serum cholesterol. For years, the mechanism of that action wasn't known, which should have suggested caution. Now, it seems that the effect is just one more toxic action, in which the liver defensively retains its cholesterol, rather than releasing it into the blood. Large scale human studies have provided overwhelming evidence that whenever drugs, including the unsaturated oils, were used to lower serum cholesterol, mortality increased, from a variety of causes including accidents, but mainly from cancer.
Since the 1930s, it has been clearly established that suppression of the thyroid raises serum cholesterol (while increasing mortality from infections, cancer, and heart disease), while restoring the thyroid hormone brings cholesterol down to normal. In this situation, however, thyroid isn't suppressing the synthesis of cholesterol, but rather is promoting its use to form hormones and bile salts. When the thyroid is functioning properly, the amount of cholesterol in the blood entering the ovary governs the amount of progesterone being produced by the ovary, and the same situation exists in all steroid-forming tissues, such as the adrenal glands and the brain. Progesterone and its precursor, pregnenolone, have a generalized protective function: antioxidant, anti-seizure, antitoxin, anti-spasm, anti-clot, anti-cancer, pro-memory, pro-myelination, pro-attention, etc. Any interference with the formation of cholesterol will interfere with all of these exceedingly important protective functions.
As far as the evidence goes, it suggests that coconut oil, added regularly to a balanced diet, lowers cholesterol to normal by promoting its conversion into pregnenolone. (The coconut family contains steroids that resemble pregnenolone, but these are probably mostly removed when the fresh oil is washed with water to remove the enzymes which would digest the oil.)
Coconut-eating cultures in the tropics have consistently lower cholesterol than people in the U.S. Everyone that I know who uses coconut oil regularly happens to have cholesterol levels of about 160, while eating mainly cholesterol rich foods (eggs, milk, cheese, meat, shellfish). I encourage people to eat sweet fruits, rather than starches, if they want to increase their production of cholesterol, since fructose has that effect.
Many people see coconut oil in its hard, white state, and -- as a result of their training watching television or going to medical school -- associate it with the cholesterol-rich plaques in blood vessels. Those lesions in blood vessels are caused mostly by lipid peroxidation of unsaturated fats, and relate to stress, because adrenaline liberates fats from storage, and the lining of blood vessels is exposed to high concentrations of the blood-borne material. In the body, incidentally, the oil can't exist as a solid, since it liquefies at 76 degrees. (Incidentally, the viscosity of complex materials isn't a simple matter of averaging the viscosity of its component materials; cholesterol and saturated fats sometimes lower the viscosity of cell components.)
Most of the images and metaphors relating to coconut oil and cholesterol that circulate in our culture are false and misleading. I offer a counter-image, which is metaphorical, but it is true in that it relates to lipid peroxidation, which is profoundly important in our bodies. After a bottle of safflower oil has been opened a few times, a few drops that get smeared onto the outside of the bottle begin to get very sticky, and hard to wash off. This property is why it is a valued base for paints and varnishes, but this varnish is chemically closely related to the age pigment that forms "liver spots" on the skin, and similar lesions in the brain, heart, blood vessels, lenses of the eyes, etc. The image of "hard, white saturated coconut oil" isn't relevant to the oil's biological action, but the image of "sticky varnish-like easily oxidized unsaturated seed oils" is highly relevant to their toxicity.
The ability of some of the medium chain saturated fatty acids to inhibit the liver's formation of fat very likely synergizes with the pro-thyroid effect, in allowing energy to be used, rather than stored. When fat isn't formed from carbohydrate, the sugar is available for use, or for storage as glycogen. Therefore, shifting from unsaturated fats in foods to coconut oil involves several anti-stress processes, reducing our need for the adrenal hormones. Decreased blood sugar is a basic signal for the release of adrenal hormones. Unsaturated oil tends to lower the blood sugar in at least three basic ways. It damages mitochondria, causing respiration to be uncoupled from energy production, meaning that fuel is burned without useful effect. It suppresses the activity of the respiratory enzyme (directly, and through its anti-thyroid actions), decreasing the respiratory production of energy. And it tends to direct carbohydrate into fat production, making both stress and obesity more probable. For those of us who use coconut oil consistently, one of the most noticeable changes is the ability to go for several hours without eating, and to feel hungry without having symptoms of hypoglycemia.
One of the stylish ways to promote the use of unsaturated oils is to refer to their presence in "cell membranes," and to claim that they are essential for maintaining "membrane fluidity." As I have mentioned above, it is the ability of the unsaturated fats, and their breakdown products, to interfere with enzymes and transport proteins, which accounts for many of their toxic effects, so they definitely don't just harmlessly form "membranes."
They probably bind to all proteins, and disrupt some of them, but for some reason their affinity for proteolytic and respiration-related enzymes is particularly obvious. (I think the chemistry of this association is going to give us some important insights into the nature of organisms.
Metchnikof's model that I have discussed elsewhere might give us a picture of how those factors relate in growth, physiology, and aging.)
Unsaturated fats are slightly more water-soluble than fully saturated fats, and so they do have a greater tendency to concentrate at interfaces between water and fats or proteins, but there are relatively few places where these interfaces can be usefully and harmlessly occupied by unsaturated fats, and at a certain point, an excess becomes harmful. We don't want "membranes" forming where there shouldn't be membranes.
The fluidity or viscosity of cell surfaces is an extremely complex subject, and the degree of viscosity has to be appropriate for the function of the cell. Interestingly, in some cells, such as the cells that line the air sacs of the lungs, cholesterol and one of the saturated fatty acids found in coconut oil can increase the fluidity of the cell surface.
In many cases, stressful conditions create structural disorder in cells.
These influences have been called "chaotropic," or chaos-producing. In red blood cells, which have sometimes been wrongly described as "hemoglobin enclosed in a cell membrane," it has been known for a long time that lipid peroxidation of unsaturated fats weakens the cellular structure, causing the cells to be destroyed prematurely. Lipid peroxidation products are known to be "chaotropic," lowering the rigidity of regions of cells considered to be membranes. But the red blood cell is actually more like a sponge in structure, consisting of a "skeleton" of proteins, which (if not damaged by oxidation) can hold its shape, even when the hemoglobin has been removed. Oxidants damage the protein structure, and it is this structural damage which in turn increases the "fluidity" of the associated fats.
So, it is probably true that in many cases the liquid unsaturated oils do increase "membrane fluidity," but it is now clear that in at least some of those cases the "fluidity" corresponds to the chaos of a damaged cell protein structure. (N. V. Gorbunov, "Effect of structural modification of membrane proteins on lipid-protein interactions in the human erythrocyte membrane," Bull. Exp. Biol. & Med. 116(11), 1364-67. 1993.
Although I had stopped using the unsaturated seed oils years ago, and supposed that I wasn't heavily saturated with toxic unsaturated fat, when I first used coconut oil I saw an immediate response, which convinced me my metabolism was chronically inhibited by something that was easily alleviated by "dilution" or molecular competition. I had put a tablespoonful of coconut oil on some rice I had for supper, and half an hour later while I was reading, I noticed I was breathing more deeply than normal. I saw that my skin was pink, and I found that my pulse was faster than normal--about 98, I think. After an hour or two, my pulse and breathing returned to normal. Every day for a couple of weeks I noticed the same response while I was digesting a small amount of coconut oil, but gradually it didn't happen anymore, and I increased my daily consumption of the oil to about an ounce. I kept eating the same foods as before (including a quart of ice cream every day), except that I added about 200 or 250 calories per day as coconut oil. Apparently the metabolic surges that happened at first were an indication that my body was compensating for an anti-thyroid substance by producing more thyroid hormone; when the coconut oil relieved the inhibition, I experienced a moment of slight hyperthyroidism, but after a time the inhibitor became less effective, and my body adjusted by producing slightly less thyroid hormone. But over the next few months, I saw that my weight was slowly and consistently decreasing. It had been steady at 185 pounds for 25 years, but over a period of six months it dropped to about 175 pounds. I found that eating more coconut oil lowered my weight another few pounds, and eating less caused it to increase.
The anti-obesity effect of coconut oil is clear in all of the animal studies, and in my friends who eat it regularly. It is now hard to get it in health food stores, since Hain stopped selling it. The Spectrum product looks and feels a little different to me, and I suppose the particular type of tree, region, and method of preparation can account for variations in the consistency and composition of the product. The unmodified natural oil is called "76 degree melt," since that is its natural melting temperature. One bottle from a health food store was labeled "natural coconut oil, 92% unsaturated oil," and it had the greasy consistency of old lard. I suspect that someone had confused palm oil (or something worse) with coconut oil, because it should be about 96% saturated fatty acids.
Ray Peat 2006. [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]
 
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