Les besoins réels en AG polyinsaturés surestimés ?

Besoins en AGPI
NB: ce qui suit va probablement déstabiliser la plupart des lecteurs car cela va à contre-courant, bien souvent.
Je mettrais le docu en pdf, en fin d'article, car ça vaut la peine d'aller lire les sources et références en détails pour bien s'imprégner du pourquoi et du comment.
Si je résume: Les besoins en AGPI sont surestimés. Oui, les oméga-3 contrebalancent les excès des oméga-6. Oui, les oméga-3  ont des aspects positifs (augmentation du cholestérol HDL, diminution des triglycérides) mais c'est une vue à court terme, surtout si vous prenez un supplément, au-delà d'une cure (limitée dans le temps).

Article
Les AGPI sont subdivisés en 2 classes, les oméga-6 et les oméga-3. LA (acide linoléique w6) est le précurseur des oméga-6 (chef de file), dans la chaîne alimentaire. ALA (acide alpha-linolénique) est le précurseur des oméga-3 (chef de file).

Pour les oméga-3.
n3 ou w3 indique qu’il s’agit de la famille oméga-3 (Ω-3). On parle d’oméga-3 car la 1ère double liaison insaturée se trouve en 3ème position. On représente le chef de file oméga-3 (ALA) par C18:3 ou C18:3 ω3 ou C18:3 n-3

Schéma d’une queue oméga-3
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Formule chimique :
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*) Abréviations
Pour mieux suivre, si vous êtes perdu avec les abréviations des acides gras, allez lire maintenant ce lien :
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=> Abréviations courantes des Acides Gras pour mieux comprendre.

*) Source des oméga-3
Nous trouvons l’ALA (acide alpha-linolénique) surtout dans les végétaux. Mais pas que.
Dans le poisson et les œufs de poule on trouve en plus de l’’EPA et du DHA. On simplifie.

*) Besoins en oméga-3
En effet, nous sommes noyés / cernés par les oméga-6. Un excès est donc vite présent. Tout ce qui dépasse les besoins de l’organisme est considéré comme un excès.
A la grosse louche, je dirais qu’il est superflu et délétère de dépasser 10 à 15 gr d’AGPI par jour. C’est déjà une estimation large. Vous allez les stocker en partie et l’addition vous sera présentée plus tard (cascade arachidonique). Ça, c’est ce qui est conventionnellement admis. Mais ça dépend du contexte …
Les AGPI sont notamment intégrés dans la composition des phospholipides des membranes cellulaires. LA et AA sont dominants dans les membranes (avec des propriétés physico-chimiques particulières) pour les oméga-6.  A hauteur de +/ 25 %.
La plupart des nutritionnistes recommandent un apport optimisé entre les w3 et w6 qui tourne autour de 1/4. Certains recommandent un apport entre 1/1 et 1/4 pour corriger cet équilibre. Mais si je regarde les AJR, cela tourne plutôt entre 1/8 ou 1/10. L’interprétation est donc divergente. Nous ne mettrons pas tout le monde d’accord.
Aux USA, ce ratio parmi la population, se situe maintenant entre 1/20 et 1/25 ! Waw !!
Si nous regardons la littérature spécialisée  plus récente (update) le ratio idéal, pour les AGPI, recommandé par un panel d’experts en lipides, tourne autour de 1/2. (Réf. 2-3)

*) Quelle est la justification de l’apport des AGPI ?
Il n’a jamais été question de démoniser l’apport modéré d’oméga-3 issu d’aliments entiers. Par exemple en mangeant du poisson 1 à 2 fois par semaine. Pour les oméga-6, il faudra faire attention à la source de votre viande et de vos œufs en vue d’obtenir un bon équilibre. Nous excluons donc toutes les graisses liquides, à l’exception de l’huile d’olive, comme appoint dans les crudités, car elle est pauvre en AGPI et elle est bien pourvue en antioxydant.
Pour les personnes de plus de 40 ans, il serait bien avisé aussi de vous en tenir à un apport minimal d’AGPI. Cela dépend du statut de la personne : Non seulement l’âge (accumulation), mais aussi l’état de santé (tonus) et la taille des adipocytes (stock).
Si vous êtes sous-vital ou souffrez d’une pathologie inflammatoire, la personne bénéficiera probablement d’une éviction plus marquée. Idem pour pas mal de pathologies (cancer, diabète, Alzheimer).  Dans ce cas de figure, ce sera souvent le ratio AGS/AGPI qui comptera le plus. Disons que si vous modérez les AGPI à 3-4 gr par jour, et que vous cuisinez avec de l’huile de coco, et que vous avez un apport approprié de vitamine E (12-20 mg  par jour ou 400 UI 2X/semaine), alors vous serez probablement « dans le bon ».
Il faudra tenir compte de la capacité du foie à oxyder les AG polyinsaturés (capacité du foie à oxyder / dégrader les acides gras en plus petites molécules, via les mitochondries et peroxysomes des membranes). (4-5)
En conclusion, Si vous vous situez sous ces rapports (10-15 gr par jour, rapport 1/1 à 1/4), cela devrait bien se passer pour la plupart des personnes, en bonne santé.  Mais malheureusement, il faut tenir compte de l’accumulation, avec l’âge (stockage).

*) Effet de signalisation des AGPI (hormone-like)
Supposons un régime équilibré chez une personne n’ayant pas accumulé plus de 15-20 % de masse grasse. IMC 20. Il n’y donc pas un passif. Quels apports sont requis ?
Pour répondre à cette question, nous devons regarder dans 2 directions : Le lait maternel et les organes qui stockent les AGPI chez les personnes qui ne sont pas en surpoids et qui ne souffrent pas d’une pathologie inflammatoire, ce qui augmente les probabilités de trouver un bon équilibre entre w3 et w6.
Nous avons besoin de LA, AA et DHA. Le corps est capable de synthétiser les omega-3 au départ des oméga-6, si nous disposons de bons nutriments et enzymes pour synthétiser.  Se référer au schéma ci-dessus pour les nutriments utiles. AA ne pose pas un problème, sauf qu’il est souvent en excès (voie de conversion des oméga-6). Nous avons besoin de très peu de DHA (cerveau, rétine de l’œil et le sperme). (6) Ils sont très fragiles et plus il y a de doubles liaisons, plus ils sont facilement oxydés / dénaturés … L’oméga-3 ALA (3 doubles liaisons) plus facilement que l’oméga-6 (LA) (2 doubles liaisons). Plus fragile.
S’il n’y a pas un afflux (perte de poids, relargage en cas de stress prolongé), cela devrait être gérable si … si l’organisme n’est pas surchargé et que nous métabolisons bien. Si nous apportons les bons nutriments pour équilibrer.

Équilibrer quoi, au juste ?
Nous savons que les AGPI ont des effets de signalisation néfastes (hormone-like), imitant les œstrogènes (7-10), la sérotonine, le cortisol (10-12), l'histamine, etc. « Il n'est pas clair que les oméga-3 survivent suffisamment longtemps à l'état non métabolisé pour pouvoir exercer ces effets néfastes, si ingéré en quantité modérée. » (Haidut) Exprimé plus simplement, le foie neutralisera les excès si cet apport d’AGPI est modéré et que vous avez un apport de vitamine E adéquat.
La plupart des gens sont surpris d'entendre parler des effets presque systématiquement nocifs des AGPI (13) issus des aliments, et des effets protecteurs des AG saturés. (14)
En caricaturant, les chercheurs ont tendance à stigmatiser l’excès d’AGPI n-6, qui aboutit souvent à la formation de l’AA, qui est associé à l’athérogenèse, et à classer les AGPI n-3 comme protecteurs cardiovasculaires. C’est une simplification. Caricatural. Cela montre que les AG à longue chaîne ont aussi une fonction hormonale. On parle alors souvent de prostaglandines (PGE). Ces PGE ont une action sur l’agrégation plaquettaire, la relaxation / contraction des muscles lisses, la plasticité neuronale ou la perméabilité vasculaire. Par exemple, la PGE2 est un facteur  angiogénique puissant dans les pathologies inflammatoires.
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*) Apport d’oméga-3 bénéfique, au-delà du court terme ?
Non. Pourquoi ?
Si vous augmentez votre apport en oméga-3, au-delà d’un strict « équilibre », vous allez améliorer et tempérer les excès. Ainsi, l’EPA a une action reconnue comme anti-inflammatoire puissante (via la voie LT5 et surtout PGE3). On peut donc dire que les acides gras de la famille oméga-3 sont globalement anti-inflammatoires et améliorent généralement le profil lipidique (davantage de cholestérol HDL, et moins de triglycérides). C’est souvent bénéfique. OK mais c’est une vue à court terme. Si vous faites une cure d’oméga-3, avec 1 gr de krill par jour, vous allez favoriser 2 aspects à courte échéance (action anti-inflammatoire et correction du profil des triglycérides) mais quid de l’effet-retard ?
Rappelons aussi au passage que nous avons de la DHA dans le cerveau, la rétine des yeux et le sperme. Mais c’est à un niveau extrêmement modéré. La DHA est un membre de la famille oméga-3 (22C6:n-3). 6 doubles liaisons, donc super-super fragilistique !

PS: Le cerveau est assez bien protégé (barrière encéphalique), en théorie.

*) Relargage des acides gras
Lorsque vous vous énervez souvent, le cortisol contrecarre la lipolyse, càd qu’il empêche l’organisme de carburer avec les lipides (action anti-lipase du cortisol). Vous ne brulerez pas ou pas bien les graisses. Vous allez stocker s’il y a suffisamment de glycogène dans le foie.
La sécrétion d’insuline est aussi modérée, au profit de glucagon, et cela libère du glycogène, vraisemblablement superflu. Donc, conversion en graisses dans les cellules adipocytes. D’où l’expression « faire du mauvais gras », quand on stresse.
NB : Vous relarguez ce que vous avez stocké, selon la composition de vos anciens menus.

*) Pourquoi l’EPA déprime le métabolisme
W9 > 6 W > W3 : Le degré d'immunosuppression augmente avec le degré d'insaturation (doubles liaisons).

Les graisses insaturées tuent directement les globules blancs sanguins. (C. J. Meade and J. Martin, Adv. Lipid Res., 127, 1978).

Une variété de maladies peuvent être expliquées par le déséquilibre entre les  prostaglandines de série 1 et série 2 (Horrobin, Prostaglandins, op cit, p 273)

Les huiles richement insaturées inhibent les enzymes protéolytiques, contrariant la digestion des protéines. (Rita Lee, PhD.) (15)

« Toutes les huiles liquides [riches en] AGPI, à l'exception de l'huile d'olive extra vierge, sont toxiques, [car en excès] et peuvent occasionner une hypothyroïdie, inhiber le système immunitaire, être impliquées dans les maladies cardiaques, le cancer, le diabète, les convulsions, les kystes, les taches de vieillesse et une mauvaise digestion. Cela inclut toutes les huiles liquides à la température ambiante, à l'exception de l'huile d'olive extra vierge. » (15) Rita Lee, PhD.
Tout ce qui endommage les mitochondries affecte la production d'énergie et la production d'hormones stéroïdes protectrices.

Citations de Ray Peat, PhD : (16)

“The respiratory activity of the mitochondria declines as the polyunsaturated oils replace palmitic acid, and this change corresponds to the life-long decline of the person’s metabolic rate.” Ray Peat, Ph Dr.
Dietary PUFA and their toxic breakdown products [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien], negatively affect thyroid hormone at multiple points, and [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien] and the function of important respiratory enzymes ([Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien] and [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]). These toxic effects of PUFA (impairing energy metabolism & steroid synthesis while increasing [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien] & [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]) make them directly involved in aging, disease processes, and obesity. Saturated fats, or [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien] the body formed endogenously from sugar, do not have these effects and are [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien].
“All of the nutritional factors that participate in mitochondrial respiration contribute to maintaining a balance between excessive excitation and protective inhibition. Riboflavin (B2), coenzyme Q10, vitamin K, niacinamide (B3), thiamine (B1), and selenium are the nutrients that most directly relate to mitochondrial energy production.”
=> « L’activité respiratoire de la mitochondrie diminue à mesure que les huiles polyinsaturées remplacent l’acide palmitique, et ce changement correspond au déclin du taux métabolique de la personne tout au long de sa vie.» Ray Peat, PhD.

Les AGPI alimentaires et leurs produits de dégradation toxiques endommagent la mitochondrie, affectent négativement l'hormone thyroïdienne à plusieurs endroits et interfèrent avec l'oxydation du glucose et la fonction des enzymes respiratoires importantes (pyruvate dehyrogénase et cytochrome oxydase). Ces effets toxiques des AGPI (altération du métabolisme énergétique et de la synthèse des stéroïdes tout en augmentant le stress oxydatif et l'inflammation) les rendent directement impliqués dans le vieillissement, les processus pathologiques et l'obésité. Les graisses saturées, ou d'autres graisses formées de manière endogène à partir du sucre, n'ont pas ces effets et sont protectrices.
« Tous les facteurs nutritionnels qui participent à la respiration mitochondriale contribuent à maintenir un équilibre entre une excitation excessive et une inhibition protectrice. La riboflavine (B2), la coenzyme Q10, la vitamine K, la niacinamide (B3), la thiamine (B1) et le sélénium sont les nutriments les plus directement liés à la production d'énergie mitochondriale. »

*) Comment l’apport d’huile nous fait vieillir (lipofuscine et céroïdes)
Lorsqu’une graisse s’oxyde / s’altère, plusieurs composés sont produits, certains sont qualifiés de primaires et d’autres de secondaires. La méthode de fumage du poisson ne protège pas de la peroxydation mais elle ne dépasse pas le seuil considéré comme critique par les autorités de santé. (19) Ce résultat est toutefois à nuancer par le fait que le fumage génère des hydrocarbures cancérigènes …
"La lipofuscine (LF) se forme lors de la peroxydation des lipides et de la glycosylation des sucres et s'accumule lentement dans les cellules postmitotiques. Les réticulations carbonyle-amines irréversibles induites par le stress carbonyle sont essentiellement toxiques pour les pertes fonctionnelles liées au vieillissement. (20-21)  Les résultats montrent que l’épigallocatéchine gallate (EGCG), le principal polyphénol du thé vert, peut neutraliser la réaction carbonyle-amine croisée et inhiber la formation de LF, mais le mécanisme sous-jacent est inconnu. "
Fin de l'article.
Les sources et références vont suivre. Cela vaut la peine de les lire (ce qui est surligné) si vous avez un doute. Vous pourrez le faire à tête reposée car je vais mettre aussi un docu pdf.
Pause

Sources et références

1. Affinité des enzymes de conversion D-5 et D-6 pour les omega-3

The conversion of LA and ALA to LC-PUFA derivatives catalyzes by the same desaturases and elongases, and in this process the Delta-5 and Delta-6 desaturases are key and rate-limiting [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien] [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien], [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]. In addition, both D-5 and D-6 desaturases have higher affinity for omega-3 derivatives than omega-6 derivatives [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien], [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]. This creates a competition between LA and ALA in conversion to LC-PUFAs: AA, EPA and DHA [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien], [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien], [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]. 

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2. A.P. Simopoulos, A. Leaf, N. Salem Jr. Workshop on the essentiality of and recommended dietary intakes for omega-6 and omega-3 fatty acids

J Am Coll Nutr, 18 (5) (1999), pp. 487-489 => Ratio 1/2.

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The current linoleate intake in the USA greatly exceeds what reasonably appears to be needed. What is the tissue PUFA profile at the lowest dietary level of linoleate (or a-linolenate) that supports apparently normal growth and development in the rat? linoleate was as low as 0.3% and arachidonate as low as 0.5% of liver fatty acids. When linoleate or arachidonate alone were the only PUFA in the diet but were present in amounts sufficient to permit normal growth (0.6 and 0.5% of energy, respectively), docosahexaenoate could be as low as 0.14% of total fatty acids (Table 2).”

3.  [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien] 

PMID: 14559071

 - If, as suggested by physiological data in the study by Bourre et al. [7], linoleate intake at 1% of energy turns out to be roughly double the true linoleate requirement, the excess above the required intake might well be disposed of by oxidation. The apparently high rate of linoleate oxidation would then be explained by the fact that 1% linoleate in the diet generously exceeded its requirement.”

- “This can be used as decent starting reading point for people new to Peat's ideas and questioning the veracity of his PUFA claims”. (Haidut).

« A Must-read PUFA Primer » raypeatforum.com and Haidut (lien non fonctionnel mais la recherche aboutit avec ces termes).  Discussion in 'Scientific Studies' started by haidut, Oct 6, 2015.

4. Rôle des peroxysomes au sujet de la neutralisation des radicaux libres   

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5. Catabolisme des acides gras à chaîne longue et peroxysomes

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6. Besoins en DHA

Bourre, Jean-Marie. "[Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]." The Journal of nutrition (1993).

Commentaire: Pas de recommandation spéciale pour le DHA. Probablement quelque chose entre 125 et 250 mg DHA. Mieux vaut ne pas surestimer les besoins, même si l’ANSES a réactualisé ces recommandations (ANC) en les doublant. Simopoulos et al., 2000, estiment les besoins en DHA à 0.1 % de l’apport énergétique, soit 250 mg.

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7. DOI: [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]

These data suggest that a high intake of fat is associated with higher serum levels of estrone and DHEAS in postmenopausal women.

8. Competition by pufa for protein binding sites and SBP and SSBG

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"While the competition by PUFA for protein binding sites blocks the effects of thyroid hormone and vitamin A, the action of PUFA on the sex steroid binding protein (SBP, or SSBG, for sex steroid binding globulin) increases the activity of estrogen." (Reed, et al.)

That's because the SSBG neutralizes estrogen by binding it, keeping it out of cells; free PUFA keep it from binding estrogen (Reed, et al., 1986). People with low SSBG/estrogen ratio have an increased risk of cancer. When the SSBG protein is free of estrogen, it is able to enter cells, and in that estrogen-free state it probably serves a similar protective function, capturing estrogen molecules that enter cells before they can act on other proteins or chromosomes. Transthyretin, the main transporter of thyroid and vitamin A, and albumin (which can also transport thyroid hormone) are both able to enter cells, while loaded with thyroid hormone and vitamin A. Albumin becomes more lipophilic as it binds more lipid molecules, so its tendency to enter cells increases in proportion to its fat burden.

9. “Estrogen and polyunsaturated fatty acids have similar actions on cells, increasing their water content and calcium uptake”. RP

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10. Dietary fatty acids have been shown to exert a clear effect on the stress response, modulating the release of cortisol. 

[Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]

“Saturated fatty acids terminate the stress reactions, polyunsaturated fatty acids amplify them.”

“Free unsaturated fatty acids turn on the stress hormones, and cortisol blocks oxidation of sugar and turns it into fatty acids and triglycerides. Keeping cortisol and stress low is the main thing. Keeping a high ratio of calcium to phosphate helps to oppose the stress metabolism.” (Ray PEAT)

11. PUFA are inhibitors of the protective pathways [Vous devez être inscrit et connecté pour voir cette image]

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PUFA are a major inhibitor of the protective steroid pathways, especially 5-AR, but at the same time are activators of 11b-hydroxylase and aldosterone synthase. So, PUFA tend to shift the steroid pathway towards the end products cortisol, estrogen and aldosterone. (Haidut)

12. PUFA are catabolic

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13. Saturated fats are not associated with all-cause mortality, CVD, CHD, ischemic stroke, or type 2 diabetes.

- A 14 year prospective cohort study found no associations between intake of total fat, cholesterol, or specific types of fat and risk of stroke in men

doi: [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien] [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]  

- A meta-analysis of prospective epidemiologic studies showed that there is no significant evidence for concluding that dietary saturated fat is associated with an increased risk of CHD or CVD.

doi : [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]

14. Saturated fats are protective on endotoxins

[Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien] 

“Is Postprandial LPS From Fats a Cause for Concern?”

- High intake of fat has been shown to cause internalization of tight junction proteins and increase in the paracellular permeability to macro molecules including endotoxin [[Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]].

- Oils rich in DHA and EPA attenuate endotoxin transport, while oils high in saturated fatty acids augment endotoxin transport. Furthermore, intestinal endotoxin transport in healthy subjects may be regulated through a lipid raft mediated mechanism. Saturated fatty acids may be stabilizing the lipid rafts allowing for greater endotoxin transport.

- Saturated fat is not the major issue

doi: [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]

- Lipopolysaccharide (LPS)-binding protein mediates LPS detoxification by chylomicrons.

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=> Chylomicrons have been shown to protect against endotoxin-induced lethality.  LBP associates with chylomicrons and enables chylomicrons to rapidly bind bacterial toxin, thereby preventing cell activation. Therefore, we think that LBP-chylomicron complexes may be part of a local defense mechanism of the intestine against translocated bacterial toxin.

15. Health benefits of coconut oil, by Rita Lee, PhD.

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16. Mitochondria & pufa 

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Dietary PUFA and their toxic breakdown products damage the mitochondria, negatively affect thyroid hormone at multiple points (…).

17. Les acides gras polyinsaturés favorisent la croissance du cancer

Polyunsaturated fatty acids promote cancer growth. Jonathan Landsman. Writer.

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18. "The dysfunctional immune response to excessive omega-3 fatty acid consumption can affect the body's ability to fight microbial pathogens, like bacteria," says Norman G. Hord.

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Long chain omega-3 fatty acid immunomodulation and the potential for adverse health outcomes. Prostaglandins, Leukotrienes and Essential Fatty Acids (PLEFA), 2013. Jenifer I. Fenton, Norman G. Hord, Sanjoy Ghosh, Eric A. Gurzell.

=> "We're not against using fish oil supplements appropriately, but there is a potential for risk," Hord said.

=> Recent studies of bacterial, viral, and fungal infections in animal models of infectious disease demonstrate that LCω-3PUFA intake dampens immunity and alters pathogen clearance and can result in reduced survival.

=> Recent observations that high serum LCω-3PUFA levels are associated with higher risk of prostate cancer and atrial fibrillation raise concern for adverse outcomes. 

19. Peroxydation des lipides

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=> Indices de peroxydation du poison surgelé et en conserve.

20. Lipofuscin (LF) is formed during lipid peroxidation and sugar glycosylation

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21. How the Oils In Your Diet Are Aging Your Skin.

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Dr. Peat goes on to [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien] what this rancidity (oxidation process) does:

"The free radicals produced in this process react with parts of cells, such as molecules of DNA and protein, and may become attached to those molecules, causing abnormalities of structure and function."
*) Liens intéressants:
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DocX avec l'article et les références (4 pages avec références surlignées et extraits). Avec liens cliquables.

Je viens d'aller lire un article sur le site de JV
Lien pour l'article sur son site
Maladies cardiaques : de fortes doses d’oméga-3 sont nécessaires
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Extrait:
- De fortes doses d’EPA semblent efficaces 
De fortes doses d’acides gras oméga-3 – à savoir 4 g par jour d’EPA – favorisent la santé cardiovasculaire. (...)
- Les plaques d’athérome sont ralenties dans les artères coronaires
L’athérosclérose est une maladie inflammatoire chronique dans laquelle des plaques d’athérome se forment dans les artères et endommagent les parois vasculaires. (...) C’est ce qui justifie l’utilisation des oméga-3, en raison de leurs propriétés anti-inflammatoires. (...)
En conclusion, une supplémentation avec de fortes doses d’oméga-3 (plus de 3 g par jour) apparaît donc comme un moyen simple de limiter les accidents cardiovasculaires dans une population à risque. 


Commentaire
J'ai ensuite essayé de poster un message, mais la "technique" est capricieuse. Refus de mon adresse mail (.be). j'ai ensuite tenté de contourner le problème (même adresse mais adresse.fr). Puis j'ai reçu un message d'erreur (spam supposé).
Voici donc le message que j'ai essayé de poster:
Bonjour,
Je voudrais attirer votre attention sur une évidence, au sens anglo-saxon (preuve) :
Oui, l’EPA est anti-inflammatoire, généralement à un dosage compris entre 2.5 et 3.5 gr par jour. On peut aussi dire que les acides gras de la famille oméga-3 sont globalement anti-inflammatoires et améliorent généralement le profil lipidique et cardiovasculaire (davantage de cholestérol HDL, et moins de triglycérides). C’est souvent bénéfique. OK, c’est bien établi mais c’est une vue à court terme. Les études sont basées sur des résultats à brève échéance (12 semaines, 3 mois), avec des effets qui se prolongent sur une période à moyen terme. C’est entendu. C'est bien établi.
L’EPA a bien un effet immuno-modulateur car il tempère les excès. Mais c’est oublié que ces acides gras à longues chaînes seront stockés et qu’ils ont une action hormonale. Quid de l’effet-retard ? Quelles sont les interférences et l’impact sur le métabolisme ?
Lien intéressant, explicatif, avec sources à l’appui. [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]
LucH 

Même lien pour l'article complet (ci-dessus, au début du post)
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Salut Luc,

Désolé si tu n'as pas réussi à poster un commentaire sur mon site.

Les études qui pointent du doigt les effets néfastes des oméga-3 sont des études in vitro ou sur des modèles animaux et sont souvent anciennes parce que leurs résultats ne sont pas pertinents et ont souvent du mal à être reproduits.
Les oméga-3 ne sont pas des immunosuppresseurs mais des immunomodulateurs. Ils améliorent la réponse immunitaire qui devient plus ciblée notamment via une meilleure production d'interleukine-10 et de resolvine qui stimulent la production d'anticorps.

Par exemple si on a des niveaux d'EPA et DHA élevés dans le sang et qu'on fait un exercice physique intense, on aura des courbatures identiques à quelqu'un qui n'a pas autant d'oméga-3 dans le sang mais elles vont durer beaucoup moins longtemps car la réparation cellulaire sera plus ciblée. Le déficit de force qui suit les courbatures sera moins long et on va progresser plus vite : [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]
Ce genre de propriétés peut jouer un rôle fondamental dans certaines situations par exemple dans le cas d'un orage cytokinique consécutif à une grippe : celui qui manquera d'oméga-3 aura beaucoup plus de chances de mourir : https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17269557 , https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23283640

Bien entendu les oméga-3 peuvent aussi être nocifs mais c'est principalement quand la source utilisée en supplémentation est de mauvaise qualité (indice TOTOX élevé). Il y a toujours assez de vitamine E ajoutée dans les huiles pour éviter les phénomènes pro-oxydatifs, ce sont des normes industrielles.

Salut JV, meilleurs voeux

• Ce que mettais Luc en avant, c'est le coté stockage sur le long terme et effectivement, les Omegas 3 de bonne qualité sont accompagnés d'antioxydants mais.. si stockés pendant longtemps (prise de poids), les tocophérols en question sont ils stockés/déstockés avec ? Il y a t'il au final, lors du déstockage un risque oxydatif ?
  
• Autre question au sujet des quantités de n3/n6, les AGPI même avec un ratio correct 5/1 par exemple, sont-ils néfastes pour l'organisme lorsqu'on dépasse journalièrement parlant les 10 g ?
  

Merci d'avance

Salut JV,
Je suis d'accord avec ton analyse et les liens donnés mais pas avec la conclusion.
J'explique:
OK les oméga-3 sont immuno-modulateurs. Mais ça, c'est soit à court terme ou lorsque le régime alimentaire est équilibré (soit dans un rapport w3/w6 allant de 1/1 à 1/4, maxi 1/10).
Tout ce qui dépasse les besoins de l’organisme sera stocké.
Là, nous aurons un effet hormonal des eicosanoïdes. C’est une bombe à retardement (via ce qu’on appelle la cascade arachidonique).

Qu’est qu’on entend par ce qui dépasse les besoins physiologiques ?
Les besoins sont très bas. Les oméga-3 (ALA) sont conditionnellement indispensables. Ça veut dire que l’organisme peut s’en passer si les cofacteurs sont présents (1). Pour les oméga-6, ce sont l’AA et le DHA qui sont indispensables. Mais en quantité vraiment très modérée pour le DHA (125 - 250 mg). Je rappelle qu’on est « cerné » par les oméga-6 (LA).

Nous sommes d'accord que l'EPA va calmer l'inflammation. Et dans un cas extrême (sur-réaction immunitaire), comme sur un des liens (grippe avec forte fièvre), cela permettra d'atténuer la réaction excessive de l'organisme. Intéressant aussi les liens qui indiquent une meilleure récupération des sportifs après un sport d’endurance, grâce à l’effet modulateur (TH1 et TH2).
C’est ici que nous avons un effet hormonal modulateur. Bien dans le cadre d’un équilibre recherché ou en cas de crise (effet ponctuel recherché).
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Mais en cas de dépassement des besoins de l'organisme (stockage), ou si on prolonge l'usage d'EPA pour contrecarrer l’inflammation - avec 3 gr d'EPA ! (en cas d'arthrose, par exemple), il y aura un problème, différé, sur la thyroïde. Là, on ne parle plus de modulation mais d'effet suppressif.

Sources et références:
1. A final influencing factor is the effect other components of the diet have on conversion. Zinc, magnesium, selenium, vitamin B complex and vitamin C are all necessary co-factors for elongase and desaturase enzymes. Deficiencies can have significant effects on long chain fatty acid synthesis. (Pawlosky et al., 2001 and Burdge and Calder, 2005).
Source: Factors Influencing Long Chain Fatty Acid Synthesis. [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]
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Voici qques sources qui indiquent pourquoi il faut limiter / se passer des AGPI, pourquoi un excès d'oméga-3 interfère avec le métabolisme des hormones.

- “Under the influence of PUFA, the stress response becomes self-amplifying.” Ray PEAT
- “All forms of PUFAs have been shown to decrease T4 (a thyroid hormone) binding to TBG, which allows T4 to be active.”
Discussion dans le Forum Ray Peat – Anti-Peat “Omega-3 replaces omega-6 and lowers prostaglandin synthesis.”
Ray Peat forum (Discussion in 'Debate - Anti-Peat' started by Beefcake, Jun 11, 2019. Page 4 post 77 – LucH.

- PUFA and Endotoxin (LPS) Inhibit Vitamin D and Thyroid Transport / Activity.
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“Several drugs interfere with the binding of thyroid hormones to thyroxine-binding globulin (TBG) and free fatty acids (FFA) can also compete with the binding of steroid or thyroid hormones to their plasma-binding protein [9-11]. Polyunsaturated but not saturated fatty acids were able to decrease the binding of thyroxine to TBG [9] and similar observations were made for the interaction of estradiol with sex hormone-binding globulin [10, 1 I]”.

*) Effets anti-thyroïde des oméga-3
Huile de poisson et effet sur la thyroïde
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*) The great fish oil experiment. Article Ray Peat PhD. 2007
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Vitamin E affected estrogen metabolism by down-regulating aromatase expression.


*) Voici qques liens pour approfondir (pour le lecteur lambda), si souhaité :

- [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]
=> Régénération des antioxydants. Rapport de fragilité de l'huile de coco et les oméga-3 des AGPI (1/2500).
Extrait : « La vitamine C régénère la vitamine E et la vitamine E protège le β-carotène, aidée en cela par les polyphénols. En cas de supplémentation en β-carotène, la vitamine C régénère la vitamine E et le β-carotène, et le β-carotène semble protéger la vitamine E sans qu’on puisse expliquer réellement ce phénomène »

- [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]
=> Toxicité des acides gras polyinsaturés
Une fois incorporé dans les membranes de l’organisme, c'est fini l'effet protecteur de la vitamine E. Explication sur le lien.
Il y a bien une bonne protection grâce à la vitamine E et du bêta-carotène (intérieur et extérieur de la membrane) mais elle n'est pas parfaite.
On peut évidemment prolonger cette protection et assister le recyclage (interaction) par :
500 mg d'acide L-ascorbique (attention au N° de CAS)
15-20 UI de vit E (2 isomères de tocophérols, au minimum) (supplément)
5-10 mg de bêta-carotène (via l'alimentation, de préférence)
100  mcg de sélénium (via l'alimentation, de préférence).

Je ne comprends pas bien tes liens car ce sont des études sur cultures cellulaires, ce ne sont pas des études qui permettent de savoir ce qui se passe "en vrai" mais des études de biochimie qui servent à identifier des actions biologiques.

Pour prendre un exemple c'est comme le curcuma : dans les études in vitro il guérit la plupart des cancers, Alzheimer, etc. Mais cela ne se produit pas "en vrai". Tout simplement parce qu'un modèle cellulaire est une vision très simpliste qui représente rarement ce qui se passe globalement dans le corps.

La protection des oméga-3 une fois dans l'organisme est excellente même avec de faibles niveaux d'antioxydants car ils sont intégrés dans les cellules sous forme de phospholipides. C'est la même chose que quand on mange du poisson : il y a beaucoup d'oméga-3 dans les chairs et les graisses de l'animal et cela ne "l'oxyde pas". On peut aussi comparer ça dans une certaine mesure au fer : élément très réactif pris seul mais très stable une fois lié à la ferritine dans notre corps.


Pour aller plus loin voici une review détaillée d'octobre 2019 sur les effets des oméga-3 sur le système immunitaire : https://www.mdpi.com/1422-0067/20/20/5028/htm
mais on trouve un peu partout des études qui expliquent ces phénomènes protecteurs et bénéfiques sur l'immunité : https://www.futura-sciences.com/sante/actualites/medecine-omega-3-boostent-systeme-immunitaire-45613/

Prérequis (supposition pour les besoins de la démonstration) :
Les omega-3 sont incorporés dans les membranes sous forme de phospholipides et seraient donc plus stables, mieux protégés que les omega-3 libres (huiles).
Une étude in vitro ne garantit pas les mêmes résultats in vivo. Ok aussi pour la comparaison avec le curcuma.  

Jusque-là, c’est d’accord et ça me semble une évidence.
Mais dire que les oméga-3 sont moins susceptibles d’être oxydés lorsqu’ils sont sous forme de phospholipides, cela ne signifie pas / n’implique pas qu’ils sont protégés et ne se transformeront pas en oxPls.
Mais bien sûr tout est dans la dose. De quoi parle-t-on ? 1 à 1.5 d’oméga-3 ou de 3 gr d’EPA pris journellement, en plus du régime alimentaire (...). Si c’est incorporé dans les membranes et que la vitamine E passe par là pour saturer les carbones libres, ça pourrait passer. Dans le cas contraire,  ce sera toxique, comme expliqué dans les liens.
Et qu’on ne vienne pas me dire que la protection obtenue dans une gélule sera transférée dans l’organisme qui a ingéré le produit.
PS : Le poisson vit dans une eau à température située entre 2-4°, pas à 37°C. Et il y a probablement d’autres mécanismes qui empêchent la transformation des phospholipides en oxPls.
oxPls : oxidized phospholipids

Extrait :

Phospholipids containing polyunsaturated fatty acids are highly prone to modification by reactive oxygen species. They readily undergo peroxidation under various conditions and various states of diseases to afford oxidized phospholipids (oxPls), which induce cytotoxicity and apoptosis and may have a significant role in inflammation

.
Source: Oxidized phospholipids: emerging lipid mediators in pathophysiology
[Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]
Hans-Peter Deignera and Albin Hermetterb. Department of Chemical Sciences and Pharmacy, University of East Anglia, Norwich, Norfolk, UK and Institute of Biochemistry, Graz University of Technology, Graz, Austria. 2008.

*) Lien intéressant sur l’effet modérateur ou inhibiteur des AGPI.
PUFAs inhibit thyroid
Anti-Thyroid Effects of PUFAs and Herbs  
DIC: 007BAET1321204130413. Başar Altınterim  2012.
NB: Accès restreint sur Researchgate.com si vous revenez avec la même IP (trafic excessif).
Abstract:
All oils liquid at room temperature including: soybean, canola, safflower, corn, flaxseed, fish, evening primrose and borage oils except extra virgin olive oil. The use of polyunsaturated vegetable oils, whether processed or not, interferes with thyroid function.
Inhibiting the thyroid slows the metabolism and diminishes the ability to metabolize the PUFAs, accelerating their toxic effects.

Excerpt:
Some data reported that PUFA inhibited binding of T3 to TR-α and TR-β (Van der Klis et al., 1991). (...)
A putative target involved in the mediation of the omega-3 PUFA control of gene expression is the steroid/thyroid/retinoid receptor superfamily. This superfamily of receptors are nuclear receptors that function as ligandactivated transcription factors, and include the retinoid X receptors (RXRa, -b and -c) and the peroxisome proliferator-activated receptors (Duplus and Forest, 2002). (...)
When large amounts of PUFAs are consumed, they are stored and between meals, they are released. They poison the mitochondria, impair communication within the cell, impair the action of enzymes that dissolve blood clots and digest dietary protein, and inhibit the thyroid.
A significant body weight loss of 14-18% was observed in hyperthyroid mice on the PUFA diet but not in those on the saturated fatty acids diet. Levels of T3 (15-17 nM) and T4 (250-255 nM) were significantly higher in the respective hyperthyroid groups (Deshpande and Hulbert, 1995).

PUFAs are a masking agent for low metabolic rate.  If the low metabolic rate is a direct consequence of cell-membrane rigidity or impermeability, the PUFAs are truly treating the problem directly.  But if the low metabolic rate (hypothyroid symptoms) is caused by endocrine problems, the PUFAS are masking the problem.  So PUFAS can be used to treat hypothyroidism (low levels of T4 and/or T3), thyroid resistance (inadequate response to normal levels of thyroid hormone), heavy metal poisoning, mitochondrial insufficiency, insulin resistance and estrogen dominance, but they mask the underlying cause instead of resolving it.

Conclusion
(...)
The high-PUFA diet promoted weight gain: it caused excess weight to be retained at a lower calorie intake. This is consistent with reduced thyroid activity. This suggests higher thyroid hormone levels on the high-saturated fat diet than on a high-carb diet. One very well known fact is that hypothyroid patients, even when taking T4 hormones, usually struggle to lose fat. This occurs because, when thyroid hormones are low, especially when T3 (triidothyronine) is low, the basal metabolism is decreased (Danforth and Burger, 1984).
Thyroid hormones are responsible for basal metabolic rate and heat production. if a high saturated fat diet maintains body temperature better than a high carbohydrate diet when the body is subjected to cold, it would seem fair to assume that the thyroid functions better on this high saturated fat diet. Thyroid signaling is dynamic. If PUFA suppresses some thyroid enzymes, the thyroid would compensate by secreting extra thyroid hormone, or lowering the amount of thyroxine binding globulins.
This includes all oils liquid at room temperature including: soybean, canola, safflower, corn, flaxseed, fish, Evening Primrose and borage oils except extra virgin olive oil. The use of polyunsaturated vegetable oils, whether processed or not, interferes with thyroid function.
Inhibiting the thyroid slows the metabolism and diminishes the ability to metabolize the PUFAs, accelerating their toxic effects. Stress, low blood sugar, and high intensity exercise increase the lipolytic enzymes. Niacinamide (vitamin B3) restrains them.

PS: Ce n'est pas le seul lien. Déjà donné d'autres références.

Cela reste des explications théoriques. Je n'ai jamais trouvé d'étude montrant que l'ingestion d'acides gras oméga-3 ) TOTOX "normal" (<10) augmentait la peroxydation dans l'oragnisme ou des problèmes de santé. En as-tu trouvé de ton côté ?

Il y a qque chose qui n'est pas capté. Je précise.
On distingue ce qui fait partie d'un aliment entier (poisson mort) ou d'un supplément bien protégé (genre "Totox") de ce qui est déjà incorporé dans les tissus d'une personne (ou qui le sera ultérieurement).
Moi, je me focalise sur le deuxième cas. Peu importe le degré d'excellence du 1er cas (totox ou huile de germe de blé). Je ne dis pas que ce n'est pas important; je dis que c'est le devenir de ce qui est déjà incorporé qui me préoccupe. A quel degré, avec quelle amplitude?
Or en ingérant des AGPI au-delà de ce que l'organisme utilise pour l'entretien du métabolisme (on exclut ici les cas de crise, ou les soins pour palier un problème ponctuel), il va forcément y avoir un stockage des AGPI excédentaires.
C'est d'accord qu'il faut équilibrer / modérer les cellules Tregs mais pas de manière permanente avec de l'EPA. Il doit y avoir un balancier. Que devient ce qui n'est pas utilisé comme eicosanoïdes (hormones)? Personne peut le prédire avec certitude. Les études sont basées sur du court terme et le mode de vie n'est pas contrôlable de manière adéquate (genre "Nurses' study).
Mais j'ai une petite idée: oxLps. Sauf si ...
C'est de ces 3 petits points dont il faudrait discuter.
A+

Oui mais tu démarres la discussion avec une approche scientifique en citant des études. Si on veut une réponse il faut qu'on reste dans l'approche scientifique. Et tu ne cites jamais d'étude d'intervention qui soutienne la thèse défendue. Ce n'est pas contre toi, je sais que ces idées sont pas mal reprises sur internet en ce moment.

Tu dis que c'est différent si les oméga-3 viennent du poisson mais pourquoi ? Si on mange beaucoup de poissons gras on va aussi stocker des oméga-3 comme avec des suppléments. As-tu une étude qui montre que des oméga-3 en gélules vont être utilisés différemment dans le corps par rapport à des oméga-3 dans un poisson ?

Autre exemple tu disais plus haut que les oméga-3 allaient ralentir la fonction thyroïdienne selon Ray Peat. Mais il n'y a que de petites études in vitro. Posons nous la question : les études in vivo nous indiquent-elles, au moins partiellement, que cette idée peut être observée dans la réalité ? A ma connaissance non, elles indiquent même l'inverse :
- chez des femmes enceintes, plus de poissons gras c'est moins de maladies de la thyroïde : [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]
- chez l'animal plus d'oméga-3 c'est une meilleure action des hormones thyroïdiennes (stimulent le métabolisme) : [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]
- chez l'animal, les oméga-3 protègeraient de certaines hypothyroidies : https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11691645

JV a écrit:Oui mais tu démarres la discussion avec une approche scientifique en citant des études. Si on veut une réponse il faut qu'on reste dans l'approche scientifique. Et tu ne cites jamais d'étude d'intervention qui soutienne la thèse défendue. Ce n'est pas contre toi, je sais que ces idées sont pas mal reprises sur internet en ce moment.

=> Non, Julien : Pas comme ça stp. Ça n’est pas le résultat d’une tendance mais d’un raisonnement. Pour les scientifiques, tout ce qui n’est pas établi par une étude en double aveugle, ne vaut pas grand-chose, ou presque. Il n’est pas possible de contrôler tous les paramètres dans une étude à long terme qui influent sur la peroxydation lipidique car il y a trop de variables dans le mode alimentaire et dans la qualité des suppléments, sans parler de leur interaction.

JV a écrit: Tu dis que c'est différent si les oméga-3 viennent du poisson mais pourquoi ? Si on mange beaucoup de poissons gras on va aussi stocker des oméga-3 comme avec des suppléments. As-tu une étude qui montre que des oméga-3 en gélules vont être utilisés différemment dans le corps par rapport à des oméga-3 dans un poisson ?

=> Je veux bien concéder qu’il existe une possibilité théorique d’obtenir l’excellence dans la fabrication de suppléments très fragiles. Par exemple comme tu l’as réalisé pour la Vitamine K2 MK-7 (micro-encapsulée) ou l’huile oméga-3 (entreposage, origine MSC, trigly naturels et indice Totox excellent). Mais les distributeurs de tels produits ne se comptent que sur les doigts d’une seule main. Félicitations au passage pour la qualité de ces produits, sans ingrédients beurk.
Si ces critères sont remplis, il est peu probable, à mon sens (empirique), qu’un supplément ne fasse pas presqu’aussi bien qu’un aliment non manufacturé, si l’aspect totum a été pris en compte. Par exemple pour la vitamine C, ce n’est pas que l’acide L-ascorbique (en supposant que nous ayons le N° de CAS 50-81-7 ad hoc afin d’obtenir une rotation comprise entre 20.5 et 21.5°).
Pour faire court, ce que tu proposes sur ton site est d’excellente qualité et durable. Mais ce n’est pas de cela dont il est question.  Si tu ingères 1 gr de krill ou 3 gr d’EPA, nous ne sommes pas sur la même planète. Encore une fois, on laisse de côté le traitement de crise ou l’emploi ponctuel pour atténuer une réaction immune excessive.  Et pour la clarté de l’exposé, nous allons aussi laisser de côté la cure envisagée. Ce qui est temporaire est acceptable / envisageable / gérable pour l’organisme.
Par conséquent, nous n’envisageons que la prise à moyen terme. Genre, je prends une càc deux fois par jour d’huile de poisson, ou 3 gr d’EPA. Sinon, arrêtons la discussion ici.
Le problème se présente lorsque nous dépassons les besoins naturels de l’organisme. Il ne devrait pas y avoir de problème, à mon sens (empirique) si tu carbures bien et que tu ne stockes pas. Le tout est de déterminer ce seuil. C’est une question de logique. Pense aux cochons qu’on engraisse avec du tourteau de maïs et de la farine de soja. Un excès d’AGPI ralentit le métabolisme (excès d’oméga-6 dans ce cas). Quand on donnait des pdt et des betteraves aux porcs, ils n’engraissaient pas assez.  
Donc, il faut savoir de quoi on parle : un supplément de par exemple 1 gramme avec un mélange d’oméga-3 (de qualité optimale, rare sur le marché) comparé à un repas avec un poisson blanc ou genre saumon sauvage. Là, je n’ai pas vraiment d’objection, sauf à préciser qu’il faudra se lever tôt pour obtenir toutes les garanties de qualité. Cela reste dans le cadre d’un apport modéré, non stocké par l’organisme. On supposera évidemment qu’on ne prend pas le supplément d’oméga-3 avec un repas où il y a une huile riche en oméga-6 (assimilation limitée par la quantité d’enzymes D-5-D disponibles). Là, c’est acceptable.

JV a écrit:Autre exemple tu disais plus haut que les oméga-3 allaient ralentir la fonction thyroïdienne selon Ray Peat. Mais il n'y a que de petites études in vitro. Posons-nous la question : les études in vivo nous indiquent-elles, au moins partiellement, que cette idée peut être observée dans la réalité ? A ma connaissance non, elles indiquent même l'inverse :
- chez des femmes enceintes, plus de poissons gras c'est moins de maladies de la thyroïde : 26306774
- chez l'animal plus d'oméga-3 c'est une meilleure action des hormones thyroïdiennes (stimulent le métabolisme) : 19793640
- chez l'animal, les oméga-3 protègeraient de certaines hypothyroidies : [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]

=> Pas que selon RAY Peat. Il y a d’autres études effectuées sur la réaction immune avec les huiles. Mais il faut envisager ça sous la lorgnette différente des vendeurs d’huile de poisson ou d’oméga-3 épuré.
Si tu compares l’huile de poisson avec une huile riche en  oméga-6, c’est sûr que la modulation sera moins forte, voire meilleure avec des oméga-3. C’est d’ailleurs ce que démontre +/ les 1ers liens.  
Dans la 1ère étude, les anticorps postpartum étaient moins élevés, le moral meilleur dans le groupe avec oméga-3.
Dans la 2ème étude, on compare un groupe recevant de l’huile de poisson (FO) à un groupe recevant de l’huile riche en oméga-6 (SO, soja oil). C’est déjà faussé dès le départ, sauf si l’on cherche à démontrer que les oméga-3 vont tempérer les excès du soja.
“Serum total triiodothyronine, total thyroxine and thyrotropin were similar between groups. However, liver thyroid hormone receptor (TR) β1 protein expression was higher in the FO group and correlated negatively with serum lipids.”

L’étude devrait inclure les paramètres suivants, sur 12 semaines :
- AGS 40 ou 50 % + AGMI 40% et AGPI 10%, avec un total de 30 % maxi des calories sinon cela ne prouvera rien ! Et qu’on ne vienne pas avec un « gluten chew » pour les calories restantes, sinon ce sera un classement vertical. Autant dire qu’on ne va pas trouver bcp d’études sur des rats ainsi. En outre, il faudrait que ce soit confirmé avec des porcs. Le foie des rats et souris n’assimilent pas de la même manière certains nutriments.
- AGMI et AGPI 30%, avec un total des calories supérieur à 40 %, pour bien enfoncer le clou.
- AGPI issu d’oméga-6 seuls. 30% du total des calories.
- J’ajouterais encore un groupe avec des oméga-9 (olive) (pour le financement de l'étude).
AGS 40% AGMI 45 % AGPI 10 à 15 %, avec un total des calories de 30%.

Tu trouveras ce type d’étude pour les endotoxines. Je peux donner des liens.

Dans la 3ème étude on analyse une situation où il y a des acides gras libres dans la circulation sanguine (FFA). Situation qui se produit notamment en cas de stress aigu. L’auteur de l’étude présume d’un lien avec la fonction thyroïdienne. OK, c’est logique : réaction hormonale en phase de stress aigu.
« Oral administration of EPA-E inhibited reduction of thyroid hormone levels and the change of thyroid follicles in MMI-induced hypothyroid rats. These findings suggest that FFA may affect thyroid functions and EPA-E may prevent MMI-induced hypothyroidism.”

Décodage: l’administration d’huile de poisson riche en EPA a atténué la réaction immune et a permis d’améliorer / soulager la thyroïde en cas d’hypothyroïdie.
OK. C’est logique. Les oméga-3 tempèrent les excès.

Seuil de toxicité des AGPI
Tant que vous carburez bien et que vous ne stockez pas, cela devrait bien se passer. Sinon, tout ce qui dépasse les besoins du métabolisme entraînera une réponse différée si le foie n’arrive pas à gérer les excès.
Pour déterminer le seuil de toxicité d’un excès d’acides gras insaturés, il faut tenir compte de la capacité du foie à oxyder les AG polyinsaturés (capacité du foie à oxyder / dégrader les acides gras en plus petites molécules.

Cette capacité est variable.
Un foie engorgé fonctionnera moins bien. Si vous brûlez moins de calories que ce que vous dépensez, vous paierez l’addition tôt ou tard, comme pas mal d’individus après 40-45 ans.
Si vous vous ménagez des périodes de diète (régime 16.8 ou jeûne de 24 heures), vous contribuerez au désencrassage des émonctoires. Notez qu’un jeûne de 3 ou 5 jours ne sera pas plus profitable, en termes de carburation. La fin d’un jeûne long entraîne un changement / une réaction hormonale différente.
Si vous ne stockez pas, cela devrait bien se passer. Est-ce que vous sortez de table à 80 % du niveau de satiété ? Si oui, vous n’avez pas trop de problème, je suppose …

Vous pouvez bien sûr agir en prévention et chouchouter le foie, avec une cure de curcumine*1, de l’artichaut ou du desmodium, par exemple. Une cure par saison ou 2 fois par an, pour entretenir. On varie les produits, avec une pause après 3-4 semaines.

Assurez-vous aussi d’avoir une bile de qualité (choline) pour faciliter le travail du pancréas.

Enfin, notez que les AG saturés (huiles de palme et coco, dans l'expérience) protégeront votre foie des dommages causés antérieurement par l’inflammation. Comprenez que vous pourrez réduire d’un facteur 10 le niveau de stéatose, si vous ne buvez pas d’alcool. Mais pas vraiment si vous continuez à avoir un ratio élevé d’huiles de poisson ou d’huiles riches en AGPI. 80 à 85 % de réduction de la perméabilité intestinale dans le groupe avec de l’huile de coco, sur l'étude ci-dessous.
Source : Endotoxins, Inflammation and Liver Damage
See & “Soused Rats, Endotoxins, Inflammation and Liver Damage”
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Lien intéressant: Toxicité des AG polyinsaturés en excès
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Edit: *1
Lire aussi l'article de JV posté récemment sur le lien ci-dessous.
- Évitez la curcumine si vous souffrez de lithiase (oxalate), si vous avez des troubles hépatiques, si vous prenez des anticoagulants (plaquettes), si vous souffrez d’obstruction biliaire (cholérétique et cholagogue). Si vous prenez d’autres médocs (demi-vie), demandez l’avis de votre médecin.
Quels sont les effets secondaires du curcuma en complément ?
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