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Les besoins réels en AG polyinsaturés surestimés ?

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Les besoins réels en AG polyinsaturés surestimés ? Empty Les besoins réels en AG polyinsaturés surestimés ?

Message  Luc le Mer 19 Juin 2019 - 11:07

Besoins en AGPI
NB: ce qui suit va probablement déstabiliser la plupart des lecteurs car cela va à contre-courant, bien souvent.
Je mettrais le docu en pdf, en fin d'article, car ça vaut la peine d'aller lire les sources et références en détails pour bien s'imprégner du pourquoi et du comment.
Si je résume: Les besoins en AGPI sont surestimés. Oui, les oméga-3 contrebalancent les excès des oméga-6. Oui, les oméga-3  ont des aspects positifs (augmentation du cholestérol HDL, diminution des triglycérides) mais c'est une vue à court terme, surtout si vous prenez un supplément.

Article
Les AGPI sont subdivisés en 2 classes, les oméga-6 et les oméga-3. LA (acide linoléique w6) est le précurseur des oméga-6 (chef de file), dans la chaîne alimentaire. ALA (acide alpha-linolénique) est le précurseur des oméga-3 (chef de file).

Pour les oméga-3.
n3 ou w3 indique qu’il s’agit de la famille oméga-3 (Ω-3). On parle d’oméga-3 car la 1ère double liaison insaturée se trouve en 3ème position. On représente le chef de file oméga-3 (ALA) par C18:3 ou C18:3 ω3 ou C18:3 n-3

Schéma d’une queue oméga-3
[Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]
Formule chimique :
[Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]
*) Abréviations
Pour mieux suivre, si vous êtes perdu avec les abréviations des acides gras, allez lire maintenant ce lien :
[Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]
=> Abréviations courantes des Acides Gras pour mieux comprendre.

*) Source des oméga-3
Nous trouvons l’ALA (acide alpha-linolénique) surtout dans les végétaux. Mais pas que.
Dans le poisson et les œufs de poule on trouve en plus de l’’EPA et du DHA. On simplifie.


Dernière édition par Luc le Mer 19 Juin 2019 - 22:37, édité 2 fois

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Les besoins réels en AG polyinsaturés surestimés ? Empty Re: Les besoins réels en AG polyinsaturés surestimés ?

Message  Luc le Mer 19 Juin 2019 - 11:14

Schéma : Voie de conversion des oméga-3 (Ω-3).
[Vous devez être inscrit et connecté pour voir cette image]
Observons sur le schéma que nous avons besoin de cofacteurs pour la conversion enzymatique (élongation). D-5-D et D-6-D sont les 2 enzymes qui vont désaturer / modifier les chaînes d’acides gras. Delta-5 désaturase (D-5-D) est une enzyme limitante (stock limité), ce qui signifie qu’il ne faut pas prendre un supplément (krill) riche en EPA/DHA avec un repas riche en oméga-6. Mais l’enzyme D-5-D a une affinité plus grande pour les chaînes insaturées comportant un plus grand nombre de doubles liaisons ; donc il a une affinité / une attirance pour les oméga-3 plus grande que pour les oméga-6. (1) Dans les aliments, ça ne posent pas un problème, si vous ne venez pas surcharger / noyer les w3 avec une huile …

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Les besoins réels en AG polyinsaturés surestimés ? Empty Besoins en oméga-3

Message  Luc le Mer 19 Juin 2019 - 11:20

*) Besoins en oméga-3
En effet, nous sommes noyés / cernés par les oméga-6. Un excès est donc vite présent. Tout ce qui dépasse les besoins de l’organisme est considéré comme un excès.
A la grosse louche, je dirais qu’il est superflu et délétère de dépasser 10 à 15 gr d’AGPI par jour. C’est déjà une estimation large. Vous allez les stocker en partie et l’addition vous sera présentée plus tard (cascade arachidonique). Ça, c’est ce qui est conventionnellement admis. Mais ça dépend du contexte …
Les AGPI sont notamment intégrés dans la composition des phospholipides des membranes cellulaires. LA et AA sont dominants dans les membranes (avec des propriétés physico-chimiques particulières) pour les oméga-6.  A hauteur de +/ 25 %.
La plupart des nutritionnistes recommandent un apport optimisé entre les w3 et w6 qui tourne autour de 1/4. Certains recommandent un apport entre 1/1 et 1/4 pour corriger cet équilibre. Mais si je regarde les AJR, cela tourne plutôt entre 1/8 ou 1/10. L’interprétation est donc divergente. Nous ne mettrons pas tout le monde d’accord.
Aux USA, ce ratio parmi la population, se situe maintenant entre 1/20 et 1/25 ! Waw !!
Si nous regardons la littérature spécialisée  plus récente (update) le ratio idéal, pour les AGPI, recommandé par un panel d’experts en lipides, tourne autour de 1/2. (Réf. 2-3)

*) Quelle est la justification de l’apport des AGPI ?
Il n’a jamais été question de démoniser l’apport modéré d’oméga-3 issu d’aliments entiers. Par exemple en mangeant du poisson 1 à 2 fois par semaine. Pour les oméga-6, il faudra faire attention à la source de votre viande et de vos œufs en vue d’obtenir un bon équilibre. Nous excluons donc toutes les graisses liquides, à l’exception de l’huile d’olive, comme appoint dans les crudités, car elle est pauvre en AGPI et elle est bien pourvue en antioxydant.
Pour les personnes de plus de 40 ans, il serait bien avisé aussi de vous en tenir à un apport minimal d’AGPI. Cela dépend du statut de la personne : Non seulement l’âge (accumulation), mais aussi l’état de santé (tonus) et la taille des adipocytes (stock).
Si vous êtes sous-vital ou souffrez d’une pathologie inflammatoire, la personne bénéficiera probablement d’une éviction plus marquée. Idem pour pas mal de pathologies (cancer, diabète, Alzheimer).  Dans ce cas de figure, ce sera souvent le ratio AGS/AGPI qui comptera le plus. Disons que si vous modérez les AGPI à 3-4 gr par jour, et que vous cuisinez avec de l’huile de coco, et que vous avez un apport approprié de vitamine E (12-20 mg  par jour ou 400 UI 2X/semaine), alors vous serez probablement « dans le bon ».
Il faudra tenir compte de la capacité du foie à oxyder les AG polyinsaturés (capacité du foie à oxyder / dégrader les acides gras en plus petites molécules, via les mitochondries et peroxysomes des membranes). (4-5)
En conclusion, Si vous vous situez sous ces rapports (10-15 gr par jour, rapport 1/1 à 1/4), cela devrait bien se passer pour la plupart des personnes, en bonne santé.  Mais malheureusement, il faut tenir compte de l’accumulation, avec l’âge (stockage).


Dernière édition par Luc le Mer 19 Juin 2019 - 13:23, édité 1 fois

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Les besoins réels en AG polyinsaturés surestimés ? Empty Equilibre des AGPI

Message  Luc le Mer 19 Juin 2019 - 11:25

*) Effet de signalisation des AGPI (hormone-like)
Supposons un régime équilibré chez une personne n’ayant pas accumulé plus de 15-20 % de masse grasse. IMC 20. Il n’y donc pas un passif. Quels apports sont requis ?
Pour répondre à cette question, nous devons regarder dans 2 directions : Le lait maternel et les organes qui stockent les AGPI chez les personnes qui ne sont pas en surpoids et qui ne souffrent pas d’une pathologie inflammatoire, ce qui augmente les probabilités de trouver un bon équilibre entre w3 et w6.
Nous avons besoin de LA, AA et DHA. Le corps est capable de synthétiser les omega-3 au départ des oméga-6, si nous disposons de bons nutriments et enzymes pour synthétiser.  Se référer au schéma ci-dessus pour les nutriments utiles. AA ne pose pas un problème, sauf qu’il est souvent en excès (voie de conversion des oméga-6). Nous avons besoin de très peu de DHA (cerveau, rétine de l’œil et le sperme). (6) Ils sont très fragiles et plus il y a de doubles liaisons, plus ils sont facilement oxydés / dénaturés … L’oméga-3 ALA (3 doubles liaisons) plus facilement que l’oméga-6 (LA) (2 doubles liaisons). Plus fragile.
S’il n’y a pas un afflux (perte de poids, relargage en cas de stress prolongé), cela devrait être gérable si … si l’organisme n’est pas surchargé et que nous métabolisons bien. Si nous apportons les bons nutriments pour équilibrer.

Équilibrer quoi, au juste ?
Nous savons que les AGPI ont des effets de signalisation néfastes (hormone-like), imitant les œstrogènes (7-10), la sérotonine, le cortisol (10-12), l'histamine, etc. « Il n'est pas clair que les oméga-3 survivent suffisamment longtemps à l'état non métabolisé pour pouvoir exercer ces effets néfastes, si ingéré en quantité modérée. » (Haidut) Exprimé plus simplement, le foie neutralisera les excès si cet apport d’AGPI est modéré et que vous avez un apport de vitamine E adéquat.
La plupart des gens sont surpris d'entendre parler des effets presque systématiquement nocifs des AGPI (13) issus des aliments, et des effets protecteurs des AG saturés. (14)
En caricaturant, les chercheurs ont tendance à stigmatiser l’excès d’AGPI n-6, qui aboutit souvent à la formation de l’AA, qui est associé à l’athérogenèse, et à classer les AGPI n-3 comme protecteurs cardiovasculaires. C’est une simplification. Caricatural. Cela montre que les AG à longue chaîne ont aussi une fonction hormonale. On parle alors souvent de prostaglandines (PGE). Ces PGE ont une action sur l’agrégation plaquettaire, la relaxation / contraction des muscles lisses, la plasticité neuronale ou la perméabilité vasculaire. Par exemple, la PGE2 est un facteur  angiogénique puissant dans les pathologies inflammatoires.
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Les besoins réels en AG polyinsaturés surestimés ? Empty Apport bénéfique des oméga-3 ?

Message  Luc le Mer 19 Juin 2019 - 11:27

*) Apport d’oméga-3 bénéfique, au-delà du court terme ?
Non. Pourquoi ?
Si vous augmentez votre apport en oméga-3, au-delà d’un strict « équilibre », vous allez améliorer et tempérer les excès. Ainsi, l’EPA a une action reconnue comme anti-inflammatoire puissante (via la voie LT5 et surtout PGE3). On peut donc dire que les acides gras de la famille oméga-3 sont globalement anti-inflammatoires et améliorent généralement le profil lipidique (davantage de cholestérol HDL, et moins de triglycérides). C’est souvent bénéfique. OK mais c’est une vue à court terme. Si vous faites une cure d’oméga-3, avec 1 gr de krill par jour, vous allez favoriser 2 aspects à courte échéance (action anti-inflammatoire et correction du profil des triglycérides) mais quid de l’effet-retard ?
Rappelons aussi au passage que nous avons de la DHA dans le cerveau, la rétine des yeux et le sperme. Mais c’est à un niveau extrêmement modéré. La DHA est un membre de la famille oméga-3 (22C6:n-3). 6 doubles liaisons, donc super-super fragilistique ! Wink

PS: Le cerveau est assez bien protégé (barrière encéphalique), en théorie.


Dernière édition par Luc le Mer 19 Juin 2019 - 13:28, édité 1 fois

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Les besoins réels en AG polyinsaturés surestimés ? Empty Comment l'EPA déprime le métabolisme

Message  Luc le Mer 19 Juin 2019 - 11:34

*) Relargage des acides gras
Lorsque vous vous énervez souvent, le cortisol contrecarre la lipolyse, càd qu’il empêche l’organisme de carburer avec les lipides (action anti-lipase du cortisol). Vous ne brulerez pas ou pas bien les graisses. Vous allez stocker s’il y a suffisamment de glycogène dans le foie.
La sécrétion d’insuline est aussi modérée, au profit de glucagon, et cela libère du glycogène, vraisemblablement superflu. Donc, conversion en graisses dans les cellules adipocytes. D’où l’expression « faire du mauvais gras », quand on stresse.
NB : Vous relarguez ce que vous avez stocké, selon la composition de vos anciens menus.

*) Pourquoi l’EPA déprime le métabolisme
W9 > 6 W > W3 : Le degré d'immunosuppression augmente avec le degré d'insaturation (doubles liaisons).

Les graisses insaturées tuent directement les globules blancs sanguins. (C. J. Meade and J. Martin, Adv. Lipid Res., 127, 1978).

Une variété de maladies peuvent être expliquées par le déséquilibre entre les  prostaglandines de série 1 et série 2 (Horrobin, Prostaglandins, op cit, p 273)

Les huiles richement insaturées inhibent les enzymes protéolytiques, contrariant la digestion des protéines. (Rita Lee, PhD.) (15)

« Toutes les huiles liquides [riches en] AGPI, à l'exception de l'huile d'olive extra vierge, sont toxiques, [car en excès] et peuvent occasionner une hypothyroïdie, inhiber le système immunitaire, être impliquées dans les maladies cardiaques, le cancer, le diabète, les convulsions, les kystes, les taches de vieillesse et une mauvaise digestion. Cela inclut toutes les huiles liquides à la température ambiante, à l'exception de l'huile d'olive extra vierge. » (15) Rita Lee, PhD.
Tout ce qui endommage les mitochondries affecte la production d'énergie et la production d'hormones stéroïdes protectrices.

Citations de Ray Peat, PhD : (16)

“The respiratory activity of the mitochondria declines as the polyunsaturated oils replace palmitic acid, and this change corresponds to the life-long decline of the person’s metabolic rate.” Ray Peat, Ph Dr.
Dietary PUFA and their toxic breakdown products damage the mitochondria, negatively affect thyroid hormone at multiple points, and interfere with glucose oxidation and the function of important respiratory enzymes (pyruvate dehyrogenase and cytochrome oxidase). These toxic effects of PUFA (impairing energy metabolism & steroid synthesis while increasing oxidative stress & inflammation) make them directly involved in aging, disease processes, and obesity. Saturated fats, or other fats the body formed endogenously from sugar, do not have these effects and are protective.
“All of the nutritional factors that participate in mitochondrial respiration contribute to maintaining a balance between excessive excitation and protective inhibition. Riboflavin (B2), coenzyme Q10, vitamin K, niacinamide (B3), thiamine (B1), and selenium are the nutrients that most directly relate to mitochondrial energy production.”
=> « L’activité respiratoire de la mitochondrie diminue à mesure que les huiles polyinsaturées remplacent l’acide palmitique, et ce changement correspond au déclin du taux métabolique de la personne tout au long de sa vie.» Ray Peat, PhD.

Les AGPI alimentaires et leurs produits de dégradation toxiques endommagent la mitochondrie, affectent négativement l'hormone thyroïdienne à plusieurs endroits et interfèrent avec l'oxydation du glucose et la fonction des enzymes respiratoires importantes (pyruvate dehyrogénase et cytochrome oxydase). Ces effets toxiques des AGPI (altération du métabolisme énergétique et de la synthèse des stéroïdes tout en augmentant le stress oxydatif et l'inflammation) les rendent directement impliqués dans le vieillissement, les processus pathologiques et l'obésité. Les graisses saturées, ou d'autres graisses formées de manière endogène à partir du sucre, n'ont pas ces effets et sont protectrices.
« Tous les facteurs nutritionnels qui participent à la respiration mitochondriale contribuent à maintenir un équilibre entre une excitation excessive et une inhibition protectrice. La riboflavine (B2), la coenzyme Q10, la vitamine K, la niacinamide (B3), la thiamine (B1) et le sélénium sont les nutriments les plus directement liés à la production d'énergie mitochondriale. »

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Les besoins réels en AG polyinsaturés surestimés ? Empty Les excès d'AGPI s'accumulent et forment la lipofuscine

Message  Luc le Mer 19 Juin 2019 - 11:37

*) Comment l’apport d’huile nous fait vieillir (lipofuscine et céroïdes)
Lorsqu’une graisse s’oxyde / s’altère, plusieurs composés sont produits, certains sont qualifiés de primaires et d’autres de secondaires. La méthode de fumage du poisson ne protège pas de la peroxydation mais elle ne dépasse pas le seuil considéré comme critique par les autorités de santé. (19) Ce résultat est toutefois à nuancer par le fait que le fumage génère des hydrocarbures cancérigènes …
"La lipofuscine (LF) se forme lors de la peroxydation des lipides et de la glycosylation des sucres et s'accumule lentement dans les cellules postmitotiques. Les réticulations carbonyle-amines irréversibles induites par le stress carbonyle sont essentiellement toxiques pour les pertes fonctionnelles liées au vieillissement. (20-21)  Les résultats montrent que l’épigallocatéchine gallate (EGCG), le principal polyphénol du thé vert, peut neutraliser la réaction carbonyle-amine croisée et inhiber la formation de LF, mais le mécanisme sous-jacent est inconnu. "
Fin de l'article.
Les sources et références vont suivre. Cela vaut la peine de les lire (ce qui est surligné) si vous avez un doute. Vous pourrez le faire à tête reposée car je vais mettre aussi un docu pdf.
Pause Les besoins réels en AG polyinsaturés surestimés ? 2969150256

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Les besoins réels en AG polyinsaturés surestimés ? Empty Re: Les besoins réels en AG polyinsaturés surestimés ?

Message  Luc le Mer 19 Juin 2019 - 15:38

Sources et références

1. Affinité des enzymes de conversion D-5 et D-6 pour les omega-3

The conversion of LA and ALA to LC-PUFA derivatives catalyzes by the same desaturases and elongases, and in this process the Delta-5 and Delta-6 desaturases are key and rate-limiting enzymes [33][34]. In addition, both D-5 and D-6 desaturases have higher affinity for omega-3 derivatives than omega-6 derivatives [12][35]. This creates a competition between LA and ALA in conversion to LC-PUFAs: AA, EPA and DHA [30][31][36]

[Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]

2. A.P. Simopoulos, A. Leaf, N. Salem Jr. Workshop on the essentiality of and recommended dietary intakes for omega-6 and omega-3 fatty acids

J Am Coll Nutr, 18 (5) (1999), pp. 487-489 => Ratio 1/2.

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The current linoleate intake in the USA greatly exceeds what reasonably appears to be needed. What is the tissue PUFA profile at the lowest dietary level of linoleate (or a-linolenate) that supports apparently normal growth and development in the rat? linoleate was as low as 0.3% and arachidonate as low as 0.5% of liver fatty acids. When linoleate or arachidonate alone were the only PUFA in the diet but were present in amounts sufficient to permit normal growth (0.6 and 0.5% of energy, respectively), docosahexaenoate could be as low as 0.14% of total fatty acids (Table 2).”

3.  Problems with essential fatty acids: time for a new paradigm?  

PMID: 14559071

 - If, as suggested by physiological data in the study by Bourre et al. [7], linoleate intake at 1% of energy turns out to be roughly double the true linoleate requirement, the excess above the required intake might well be disposed of by oxidation. The apparently high rate of linoleate oxidation would then be explained by the fact that 1% linoleate in the diet generously exceeded its requirement.”

- “This can be used as decent starting reading point for people new to Peat's ideas and questioning the veracity of his PUFA claims”. (Haidut).

« A Must-read PUFA Primer » raypeatforum.com and Haidut (lien non fonctionnel mais la recherche aboutit avec ces termes).  Discussion in 'Scientific Studies' started by haidut, Oct 6, 2015.

4. Rôle des peroxysomes au sujet de la neutralisation des radicaux libres   

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5. Catabolisme des acides gras à chaîne longue et peroxysomes

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6. Besoins en DHA

Bourre, Jean-Marie. "Dietary α-linolenic acid at 1.3 g/kg maintains maximal docosahexaenoic acid concentration in brain, heart and liver of adult rats." The Journal of nutrition (1993).

Commentaire: Pas de recommandation spéciale pour le DHA. Probablement quelque chose entre 125 et 250 mg DHA. Mieux vaut ne pas surestimer les besoins, même si l’ANSES a réactualisé ces recommandations (ANC) en les doublant. Simopoulos et al., 2000, estiment les besoins en DHA à 0.1 % de l’apport énergétique, soit 250 mg.

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7. DOI: 10.1093/jn/135.12.2862

These data suggest that a high intake of fat is associated with higher serum levels of estrone and DHEAS in postmenopausal women.

8. Competition by pufa for protein binding sites and SBP and SSBG

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"While the competition by PUFA for protein binding sites blocks the effects of thyroid hormone and vitamin A, the action of PUFA on the sex steroid binding protein (SBP, or SSBG, for sex steroid binding globulin) increases the activity of estrogen." (Reed, et al.)

That's because the SSBG neutralizes estrogen by binding it, keeping it out of cells; free PUFA keep it from binding estrogen (Reed, et al., 1986). People with low SSBG/estrogen ratio have an increased risk of cancer. When the SSBG protein is free of estrogen, it is able to enter cells, and in that estrogen-free state it probably serves a similar protective function, capturing estrogen molecules that enter cells before they can act on other proteins or chromosomes. Transthyretin, the main transporter of thyroid and vitamin A, and albumin (which can also transport thyroid hormone) are both able to enter cells, while loaded with thyroid hormone and vitamin A. Albumin becomes more lipophilic as it binds more lipid molecules, so its tendency to enter cells increases in proportion to its fat burden.

9. “Estrogen and polyunsaturated fatty acids have similar actions on cells, increasing their water content and calcium uptake. RP

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10. Dietary fatty acids have been shown to exert a clear effect on the stress response, modulating the release of cortisol

[Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]

Saturated fatty acids terminate the stress reactions, polyunsaturated fatty acids amplify them.”

“Free unsaturated fatty acids turn on the stress hormones, and cortisol blocks oxidation of sugar and turns it into fatty acids and triglycerides. Keeping cortisol and stress low is the main thing. Keeping a high ratio of calcium to phosphate helps to oppose the stress metabolism.” (Ray PEAT)

11. PUFA are inhibitors of the protective pathways [Vous devez être inscrit et connecté pour voir cette image]

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PUFA are a major inhibitor of the protective steroid pathways, especially 5-AR, but at the same time are activators of 11b-hydroxylase and aldosterone synthase. So, PUFA tend to shift the steroid pathway towards the end products cortisol, estrogen and aldosterone. (Haidut)

12. PUFA are catabolic

[Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]

13. Saturated fats are not associated with all-cause mortality, CVD, CHD, ischemic stroke, or type 2 diabetes.

- A 14 year prospective cohort study found no associations between intake of total fat, cholesterol, or specific types of fat and risk of stroke in men

doi: [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]   

- A meta-analysis of prospective epidemiologic studies showed that there is no significant evidence for concluding that dietary saturated fat is associated with an increased risk of CHD or CVD.

doi : [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]

14. Saturated fats are protective on endotoxins

[Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien] 

“Is Postprandial LPS From Fats a Cause for Concern?”

- High intake of fat has been shown to cause internalization of tight junction proteins and increase in the paracellular permeability to macro molecules including endotoxin [30].

- Oils rich in DHA and EPA attenuate endotoxin transport, while oils high in saturated fatty acids augment endotoxin transport. Furthermore, intestinal endotoxin transport in healthy subjects may be regulated through a lipid raft mediated mechanism. Saturated fatty acids may be stabilizing the lipid rafts allowing for greater endotoxin transport.

- Saturated fat is not the major issue

doi: [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]

- Lipopolysaccharide (LPS)-binding protein mediates LPS detoxification by chylomicrons.

[Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]

=> Chylomicrons have been shown to protect against endotoxin-induced lethality.  LBP associates with chylomicrons and enables chylomicrons to rapidly bind bacterial toxin, thereby preventing cell activation. Therefore, we think that LBP-chylomicron complexes may be part of a local defense mechanism of the intestine against translocated bacterial toxin.

15. Health benefits of coconut oil, by Rita Lee, PhD.

[Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]

16. Mitochondria & pufa 

[Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]

Dietary PUFA and their toxic breakdown products damage the mitochondria, negatively affect thyroid hormone at multiple points (…).

17. Les acides gras polyinsaturés favorisent la croissance du cancer

Polyunsaturated fatty acids promote cancer growth. Jonathan Landsman. Writer.

[Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]

18. "The dysfunctional immune response to excessive omega-3 fatty acid consumption can affect the body's ability to fight microbial pathogens, like bacteria," says Norman G. Hord.

[Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]

Long chain omega-3 fatty acid immunomodulation and the potential for adverse health outcomes. Prostaglandins, Leukotrienes and Essential Fatty Acids (PLEFA), 2013. Jenifer I. Fenton, Norman G. Hord, Sanjoy Ghosh, Eric A. Gurzell.

=> "We're not against using fish oil supplements appropriately, but there is a potential for risk," Hord said.

=> Recent studies of bacterial, viral, and fungal infections in animal models of infectious disease demonstrate that LCω-3PUFA intake dampens immunity and alters pathogen clearance and can result in reduced survival.

=> Recent observations that high serum LCω-3PUFA levels are associated with higher risk of prostate cancer and atrial fibrillation raise concern for adverse outcomes. 

19. Peroxydation des lipides

[Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]

=> Indices de peroxydation du poison surgelé et en conserve.

20. Lipofuscin (LF) is formed during lipid peroxidation and sugar glycosylation

EGCG Inhibited Lipofuscin Formation Based on Intercepting Amyloidogenic β-Sheet-Rich Structure Conversion

21. How the Oils In Your Diet Are Aging Your Skin.

[Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]

Dr. Peat goes on to explain what this rancidity (oxidation process) does:

"The free radicals produced in this process react with parts of cells, such as molecules of DNA and protein, and may become attached to those molecules, causing abnormalities of structure and function."
*) Liens intéressants:
[Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]

DocX avec l'article et les références (4 pages avec références surlignées et extraits). Avec liens cliquables.
Fichiers joints
Les besoins réels en AG polyinsaturés surestimés ? Attachment
Besoins en AGPI.docx Vous n'avez pas la permission de télécharger les fichiers joints.(302 Ko) Téléchargé 2 fois

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