Thyroïdite d’Hashimoto, un fléau mondial

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Cette pathologie auto-immune concerne aujourd’hui environ une personne sur mille, la gent féminine étant dix fois plus affectée que la gent masculine. De toutes les hypothyroïdies, celle-ci est la plus fréquente. Afin d’en comprendre les mécanismes et, à partir de là, d’envisager des traitements, il convient de commencer par un rappel physiologique. C’est parti !

La thyroïde a une forme qui rappelle celle du papillon dont les deux ailes (les lobes droit et gauche) sont reliées par un mince corps central (le lobe pyramidal). Située devant la trachée, entre la pomme d’Adam et le haut de la cage thoracique, la thyroïde mesure 4 cm en largeur, 6 en hauteur, 2 en épaisseur et pèse entre 15 et 25 grammes.
Au plan de vue microscopique, la thyroïde est constituée à environ 98 % de vésicules formées d’une couche de cellules entourant une cavité qui renferme une substance jaunâtre, le colloïde, constitué pour l’essentiel par la thyroglobuline (TG), une molécule énorme au sein de laquelle les hormones thyroïdiennes sont fabriquées. Le reste est constitué de cellules réparties entre les vésicules. La thyroïde sécrète deux types d’hormones : les hormones thyroïdiennes sécrétées par les vésicules et la thyrocalcitonine par la trame cellulaire intervésiculaire. C’est un abus de langage que de parler d’hormones thyroïdiennes au pluriel car, non seulement les T1 et T2 sont les précurseurs de T3 et de T4, mais la thyroxine (T4) n’est qu’une forme de réserve de la triiodothyronine (T3) qui est seule active.
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Les hormones thyroïdiennes interviennent dans beaucoup de nos fonctions :

• Elles stimulent l’oxydation de la graisse brune, forme sous laquelle l’énergie est facilement disponible.
  
• Chez l’enfant et l’adolescent, elles agissent en synergie avec l’hormone de croissance (GH). Elles sont essentielles à la croissance des organes, à la maturation de leurs fonctions et aux connexions entre neurones.
  
• Elles sont indispensables au métabolisme du cholestérol, des lipides, des glucides et des protides.
  
• Lorsque la demande énergétique augmente, elles augmentent les fréquences cardiaque et respiratoire et favorisent un meilleur apport en oxygène et une meilleure épuration du gaz carbonique.
  
• Elles agissent sur la régulation de la digestion, de la température corporelle, de la régénération des tissus sanguin et osseux et de la stabilité du poids.
  
• Elles sont impliquées dans le métabolisme du fer : c’est pourquoi il existe une anémie en cas d’hypothyroïdie.
  
• Elles augmentent la filtration rénale.
  
• Sans elles, la possibilité de grossesse est réduite.
  

En conséquence, elles augmentent les dépenses énergétiques indispensables au fonctionnement et à la régénération de l’organisme, soit le métabolisme de base.
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Une reconnaissance tardive

C’est en 1912 que le médecin japonais, Hakaru Hashimoto, découvrit cette maladie de la thyroïde qu’il décrivit comme une infiltration lymphocytaire, mais ce n’est qu’en 1957 que son origine auto-immune fut établie. Depuis, de nombreuses autres pathologies ont été reliées à un phénomène d’auto-immunité.

La calcitonine, l’autre hormone thyroïdienne

Cette hormone participe de la régulation du métabolisme du calcium : elle en abaisse le taux sanguin, réduit sa fuite depuis l’os et favorise son absorption au niveau intestinal.
Son action est contrebalancée par celle de la parathormone, une hormone sécrétée par les glandes parathyroïdes, quatre voire huit minuscules glandes, le plus souvent situées derrière les lobes latéraux de la thyroïde. La sécrétion de la calcitonine est indépendante de celle des hormones thyroïdiennes et hypophysaires. L’hyperparathyroïdie est la principale des affections qui touche ces glandes dont la principale manifestation est la décalcification osseuse.

En aucun cas les informations et conseils proposés sur le site Alternative Santé ne sont susceptibles de se substituer à une consultation ou un diagnostic formulé par un médecin ou un professionnel de santé, seuls en mesure d’évaluer adéquatement votre état de santé

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Le diagnostic d’hypothyroïdie est confirmé, dans l’approche officielle, par le bilan sanguin reposant essentiellement sur le dosage de la TSH ultrasensible de 3e génération (normes comprises entre 0,380 et 5,330 mUI/L) : toute valeur supérieure à cette fourchette évoque une hypothyroïdie. Il repose éventuellement aussi sur le dosage de la tétra-iodo-thyronine libre ou T4L (normes comprises entre 8,6 à 25 pmol/l ou 6,7 à 20 ng/l). Quand la TSH ultrasenible 3e génération est supérieure à 10 mUI/l et que la T4L est basse, l’hypothyroïdie est affirmée. Quand la TSH ultrasensible 3e génération est comprise entre 5,330 et 10 mUI/L et que la T4L est normale, l’hypothyroïdie est dite infraclinique. Quant à l’origine auto-immune, elle est affirmée sur la découverte de taux élevés d’anticorps anti-TPO ou/et anti-TG.

Le traitement

Le traitement officiel de l’hypothyroïdie est la prescription de lévothyroxine (Lévothyrox), une T4 de synthèse. Comme l’absorption de cette molécule est souvent réduite (en raison d'autres facteurs), il est souvent nécessaire d’augmenter la posologie au-delà des 2 mg/kg/j.
Mais cette prise en charge peut s’avérer insuffisante car malgré une normalisation du bilan sanguin, certains signes cliniques persistent plus ou moins, en particulier les troubles cognitifs et la dépression, responsables d’une altération significative de la qualité de vie. C’est alors que s’impose le dosage de la ­tri-iodo-thyronine libre ou T3L.
Pour la T3L, les normes sont comprises entre 3 et 8,5 pmol/l ou 2 à 5,6 ng/l : toute valeur inférieure à la fourchette est évocatrice d’une hypothyroïdie. En effet, il arrive que la conversion de T4 et T3 (l’hormone la plus active des deux) ne se fasse pas car d'autres facteurs peuvent perturber cette conversion :

• Des carences micronutritionnelles : iode, fer, sélénium, zinc, vitamines A, B2, B6, B12…
  
• La dépendance à l’alcool
  
• L’exposition aux pesticides, au plomb, au mercure…
  
• La prise de certains médicaments : la pilule contraceptive, le traitement hormonal de la ménopause, les bêtabloquants, la théophylline, le lithium, la phénytoïne, etc.
  

La transformation de la T4 en T3 sous sa forme active lévogyre lT3 en sa forme inactive dextrogyre rT3 sous la pression d’un stress physique aigu d’intensité extrême ou chronique. Seule la prescription des dosages de la T3 et la rT3 et le calcul du rapport T3/rT3 permet ce dépistage.
Le médecin peut décider de remplacer le Lévothyrox par un complexe de lévothyroxine et liothyronine (T3, Euthyral) ou de liothyronine seule (Cynomel).
Lire aussi Hypothyroïdie,
on n'est pas obligé
d'en passer par le Levothyrox

Les faiblesses de cette approche

En France, les normes de la TSH ultrasensible sont comprises entre à 0,4 et 5 mUI/L alors qu’en Amérique du Nord, la limite supérieure est fixée à 3 mUI/L !
La principale conséquence de cette discordance est qu’en France, une hypothyroïdie qui paraît évidente du fait de la coexistence de plusieurs signes cliniques évocateurs, peut ne pas être diagnostiquée car le dosage de la THS ultrasensible est compris entre 3 et 5 mUI/L.
Ainsi, si le taux de la TSH us est supérieur à 3 mUI/L et inférieur à 5 mUI/L, il est possible qu’une hypothyroïdie frustre mais bien réelle n’ait pas été diagnostiquée.

Gare aux altérations du dosage de la TSH ultrasensible

À ce jour, plusieurs facteurs responsables ont été identifiés dont :

• Le terrain inflammatoire chronique, même de bas grade et quelle que soit sa cause : intolérance alimentaire, allergie, auto-immunité, infection chronique, tabagisme.
  
• L’incapacité à gérer le stress psychologique : la production exagérée et durable de cortisol ainsi induite ralentit la production de TSH par l’hypophyse et perturbe la conversion de la T4 en T3.
  
• La trop grande restriction calorique : volontaire par souci d’hygiène ou participant d’une anorexie mentale, elle diminue le taux de la TSH comme ceux de la T4 et de la T3.
  
• La prescription de certains médicaments allopathiques : les corticoïdes au long cours, certains antidépresseurs, certains antiépileptiques comme certains antiparkinsoniens ralentissent la production de la TSH par l’hypophyse.
  

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Qu’en est-il du patient ?

L’approche de l’hypothyroïdie par la médecine officielle fait que, parfois, le diagnostic n’est pas posé, avec pour conséquences, l’errance diagnostique, l’évolution naturelle de l’hypothyroïdie vers ses complications – notamment cardiovasculaires –, voire la prescription de médicaments comme une statine, un antidiabétique, un antidépresseur.

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Une approche par les médecines naturelles comporte les recommandations faites pour toute [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien] dédié à ce sujet. Cette démarche naturelle repose sur quelques principes.

L’explication du fonctionnement du traitement hormonal substitutif

Qu’il repose sur le Lévothyrox, l’Euthyral ou le Cynomel, le traitement allopathique ne fait que mettre en veilleuse le système de régulation de la production de la T4 par la thyroïde, une approche qui n’est pas sans inconvénients.
Faute de ne plus être stimulée, la thyroïde peut devenir totalement et définitivement incapable de produire de la T4 : le traitement substitutif est alors incontournable quelle que soit sa tolérance.
Le traitement substitutif ne permet pas le retour vers une normalisation de la fonction glandulaire (pour ce soit possible, il faudrait que le processus ­auto-immunitaire n’ait pas trop détruit le tissu thyroïdien). En effet, dans près d’un tiers des cas d’hypothyroïdie frustre, la fonction thyroïdienne se rétablit spontanément en quelques années.
Fort de ces informations, le malade reste toujours libre de conserver le traitement allopathique sans le modifier, comme il peut décider d’aménager le traitement grâce à une complémentation micronutritionnelle et une recommandation en phytothérapie.

Le bilan micronutritionnel

Parallèlement au bilan micronutritionnel systématique, réalisé principalement à partir de prélèvements sanguins, il convient de faire faire un dosage de l’iodurie (normale de 100 à 300 mg/l).

L’éviction de certains polluants environnementaux

De nombreuses substances sont toxiques pour la fonction thyroïdienne : cadmium, mercure, plomb, certains pesticides, les PCB (polychlorobiphényles), les bisphénols A et S, les PFC (composés perfluorés), le triclosan. En pratique, cela revient à :

• Arrêter le tabagisme, prier le compagnon ou le colocataire fumeur de ne plus fumer qu’en extérieur,
  
• Consommer essentiellement des aliments issus de l’agriculture biologique,
  
• Privilégier le poisson de mer sauvage au poisson de mer d’élevage (parfois riche en PCB !), à condition néanmoins de ne choisir que les spécimens de petite taille afin de réduire l’impact des autres polluants comme le mercure,
  
• Remplacer les conteneurs alimentaires en plastique par leurs équivalents en verre ou en acier 18/10 (dit chirurgical),
  
• Préférer les ustensiles de cuisine qui ne sont pas recouverts d’une pellicule anti­adhésive (PCF),
  
• Écarter les produits alimentaires industriels dont l’emballage contient un PFC ou un bisphénol,
  
• Renoncer à tous les produits d’hygiène et de cosmétique contenant du triclosan…
  

La recommandation alimentaire

En plus des recommandations communes à toutes les maladies auto-immunes, nous pouvons rappeler les deux points suivants :

• Même s’il est certain que la consommation de crucifères – surtout crue – est susceptible d’inhiber la TPO (thyroperoxydase), l’éviction de ces aliments n’est pas à recommander parce que la protection qu’ils exercent vis-à-vis du cancer est toujours la bienvenue, et que leur effet indésirable peut être évité par une complémentation nutritionnelle adaptée.
  
• Quant aux aliments à base de soja, seuls ceux qui sont riches en isoflavones posent réellement problème, à savoir les protéines de soja dont la consommation quotidienne ne devrait pas apporter plus de 30 mg/j d’isoflavones. Par exemple : 100 g de tofu délivrent environ 28 mg d’isoflavones.
  

Les crucifères, une grande famille

Ces plantes tiennent leur nom du fait que les pétales de leurs fleurs sont disposés en croix. Celles qui ont un usage alimentaire regroupent non seulement les choux – chou pommé, chou-fleur, choux de Bruxelles, chou chinois, chou kale, brocoli – mais aussi le cresson, le colza, la moutarde, le navet, le radis, le raifort…

Gare au glucose et au gluten

En effet, une intolérance au lactose est souvent associée à la thyroïdite d’Hashimoto : après abstention, le taux de la TSH et la fonction thyroïdienne peuvent alors se rapprocher de la normalité. D’autre part, chez les consommateurs de produits riches en gluten, la coexistence d’anticorps anti-gliadine et anticorps antithyroïdiens est souvent retrouvée. D’où l’impasse allopathique car le Lévothyrox et l’Euthyral contiennent du lactose comme excipient et le Cynomel – dont l’excipient est l’amidon de blé – contient du gluten !

La complémentation micro­nutritionnelle

Le bon fonctionnement de la thyroïde exige des apports satisfaisants multiples : fer, iode, sélénium, zinc, vitamines B2, B6, B12, D3.

• Fer afin de faciliter la production de tyrosine à partir de la phénylalanine,
  
• Iode (150 mg/j) et tyrosine afin de soutenir la production de T1 et T2, les précurseurs de la T4 et de la T3,
  
• Sélénium indispensable à la transformation de la T4 en T3,
  
• Zinc également indispensable à la transformation de la T4 en T3. De plus, le zinc est essentiel pour que la T3 exerce pleinement sa fonction,
  
• Vitamine D3 sans laquelle la T3 ne peut pénétrer dans les cellules.
  

Plusieurs formules réunissent ces différents éléments et y associent des extraits de plantes, souvent empruntées à la médecine ayurvédique :

• Coleus forskohlii (Makandi) dont la forskoline augmente la production des hormones thyroïdiennes,
  
• Commiphora mukul (Guggul) dont les guggulstérones facilitent la conversion de T4 et T3,
  
• Withania somnifera (Ashwagandha) en raison de son usage traditionnel dans le traitement de l’hypothyroïdie. Exemple : Natural thyro formula du laboratoire SuperSmart, 2 gélules 2 fois/j ou encore Régulinat du laboratoire Lescuyer, 1 comprimé 2 fois /j au repas.
  

Le suivi

Un bilan thyroïdien comprenant TSH ultrasensible de 3e génération et T4L est à prévoir à la fin du deuxième mois de complémentation. Dans le même temps, refaire un bilan micronutritionnel avec iodurie. À partir de ces résultats, le médecin versé à la nutrithérapie ou à la naturopathie ajustera les recommandations en complémentation micronutritionnelle.

Nouvelle menace : le syndrome de Shoenfeld

La fréquence des maladies auto-­immunes ne cesse d’augmenter au sein des pays de culture occidentale. Une possible explication à ce phénomène des plus inquiétants pourrait venir de la découverte d’un nouveau tableau nosologique.
Culpabilité des adjuvants : Le syndrome auto-immunitaire/inflammatoire induit par les adjuvants, ASIA (Autoimmune/inflammatory Syndrome Induced by Adjuvants), est un concept qui attend sa validation scientifique. Il est le fruit du travail de recherche d’une équipe de scientifiques israéliens dirigée par le Pr Yehuda Shoenfeld, immunologiste, responsable d'un centre de maladies ­auto-immunes.
Ce concept regroupe quatre voire cinq entités nosologiques :

• La siliconose chez les femmes porteuses d’implants mammaires contenant de la silicone,
  
• Le syndrome de la guerre du Golfe (SGG),
  
• La myofasciite à macrophages (MFM),
  
• Les réactions post-vaccinales, notamment avec le vaccin contre la grippe A/H1N1,
  
• La métallose chez les porteurs d’implants métalliques (prothèse de hanche, implant buccal).
  

Le diagnostic de ce syndrome repose sur les critères suivants :

• L’exposition à un facteur de risque avant la constitution du tableau clinique : adjuvant, silicone, huile de paraffine,
  
• Un tableau clinique regroupant plus ou moins, fièvre, douleurs musculaires ou/et articulaires, sécheresse buccale ou oculaire, fatigue chronique, troubles cognitifs portant surtout sur la mémoire,
  
• La découverte de lésions typiques dans les prélèvements biopsiques,
  
• Et le fait que le tableau s’amende après l’élimination de l’agent causal.
  

Parmi les facteurs de risque jusqu’ici identifiés :

• Une prédisposition génétique,
  
• Des antécédents allergiques,
  
• La carence en vitamine D.
  

Quel intérêt ? Ce syndrome est parfois associé à des maladies auto-immunes/inflammatoires telles que la maladie de Horton, la pseudo-polyarthrite rhizomélique, certaines myosites et fibroses pulmonaires, le syndrome de Gougerot-Sjögren, la maladie de Basedow, la thyroïdite d’Hashimoto… Ainsi, l’élimination des adjuvants est supposée améliorer le terrain immunitaire et, par-là, participer au traitement des maladies auto-immunes qui y sont associées.

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Comme toutes les glandes endocrines telles les glandes surrénales, l’hypophyse, les hypothalamus et les ovaires, la thyroïde est sous contrôle cérébral selon un système en boucle : le rétrocontrôle (ou feed-back en anglais).

• Lorsque le taux sanguin d’hormones thyroïdiennes baisse, l’hormone thyréotrope (TRH) est sécrétée par l’hypothalamus.
  
• Lorsque la TRH atteint l’hypophyse, celle-ci sécrète alors la thyréostimuline (encore appelée thyréotropine ou TSH).
  

À son tour, la TSH stimule la synthèse et la sécrétion des hormones thyroïdiennes (T3 et T4) :
Tout d’abord, l’enzyme thyroperoxydase (TPO) est stimulée, ce qui favorise la formation de mono-iodo-tyrosine (T1) et de di-iodo-tyrosine (T2) à partir de molécules de tyrosine et d’iode, en présence de la thyroglobuline (TG).
La condensation de deux T2 aboutit à la formation de T4 alors que la condensation d’une T1 et d’une T2 donne celle de T3.
La partie de ces hormones qui est libérée dans le sang est composée de 80 à 90 % de T4 et pour le reste de T3. L’autre partie est stockée dans les cellules thyroïdiennes jusqu’à la prochaine stimulation par la TSH : pendant ce temps d’attente, T3 et T4 sont liées à la thyroglobuline (TG).
Seule la T3 est active au niveau cellulaire. Aussi, une grande partie de la T4 est convertie en T3 lors de son passage par le foie et à moindre degré par les intestins. Cette T3 est alors distribuée dans l’ensemble de l’organisme. Elle pénètre dans les cellules et se fixe à différents récepteurs. Les réactions chimiques qui sont alors lancées varient d’un organe à l’autre.
Lorsque le taux sanguin des hormones thyroïdiennes remonte à un niveau acceptable, l’hypothalamus cesse de sécréter de la TRH… jusqu’à la prochaine baisse au-dessous du seuil limite.
Par ailleurs, cette régulation en boucle est activée par toutes les formes de stress –agression, émotions, pensées négatives – et mise au repos par les situations agréables. Interviennent alors différents neurotransmetteurs, notamment les catécholamines en cas de stress et la dopamine dans les situations opposées.
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Physiopathologie de la thyroïdite d’Hashimoto.

Parmi les facteurs déclenchants reconnus :

• Les groupes cellulaires HLA DR3 et HLA DR5, ce qui explique les cas familiaux,
  
• Une infection virale,
  
• Un excès d’apport en iode,
  
• Le tabagisme,
  
• La préexistence d’une autre pathologie auto-immune comme l’anémie de Biermer, le diabète de type 1, les formes auto-immunes de la maladie d’Addison, la polyarthrite rhumatoïde, le syndrome de Gougerot-Sjögren, le vitiligo…
  

Suite à un concours de circonstances particulières, le système immunitaire va synthétiser des anticorps anti-TPO et/ou anti-TG qui, peu à peu, vont détruire les cellules thyroïdiennes. Parallèlement, du fait de la réaction inflammatoire qui accompagne l’infiltration lymphocytaire, la thyroïde augmente de volume, puis s’atrophie plus ou moins, proportionnellement au taux de destruction cellulaire.

Clinique, bilan et évolution naturelle

La maladie débute le plus souvent de façon discrète, de sorte que le diagnostic n’est posé qu’après plusieurs mois, voire plusieurs années d’évolution. Parfois, elle commence bruyamment sous forme d’un épisode d’hyperthyroïdie. De toute façon, elle évolue dans la très grande majorité des cas vers une hypothyroïdie chronique.
À l’examen clinique, un goitre de volume faible à moyen, symétrique et indolore, est souvent retrouvé. Même avec de forts soupçons, la thyroïdite d’Hashimoto n’est pas toujours facile à affirmer. En effet, les résultats des premiers bilans sanguins peuvent ne pas être francs. La réalisation d’une échographie devient alors essentielle à la recherche d’une image assombrie et inhomogène très évocatrice.

Les signes évocateurs de l’hypothyroïdie

Ce n’est que lorsque plusieurs des symptômes suivants sont réunis que le diagnostic peut être évoqué :

• fatigue intense,
  
• perte de l’appétit,
  
• prise de poids,
  
• œdèmes des membres inférieurs,
  
• intolérance au froid,
  
• douleurs articulaires ou/et musculaires,
  
• peau sèche,
  
• pâle, jaunâtre,
  
• visage peu expressif,
  
• importantes poches sous les yeux,
  
• langue épaisse,
  
• cheveux se raréfiant,
  
• ralentissement généralisé physique et psychique,
  
• dépression.
  

Une urgence difficile à repérer

Plus le diagnostic est posé tardivement, plus la destruction de la glande est massive et plus l’hormonothérapie substitutive est importante. Parce que la médecine est encore aujourd’hui incapable d’arrêter le processus auto-immun, et d’initier la régénération des tissus détruits. Quand l’hypothyroïdie n’est pas corrigée, le principal risque évolutif est cardiovasculaire.
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