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LA DEPRESSION NERVEUSE et son cortège de conséquences

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Message  Mirzoune le Sam 6 Jan 2018 - 18:25

Adveniat a écrit: 
... moi je crois que oui , qu'en dehors de ne plus manger ce qui nous perturbe il y a bien d'autres choses à faire ...
Tu parles! Je ne connais personne ici qui ne serait pas intéressé! Je suis toute ouïe! 
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Message  Adveniat le Sam 6 Jan 2018 - 20:29

Mirzoune a écrit:
Adveniat a écrit: 
... moi je crois que oui , qu'en dehors de ne plus manger ce qui nous perturbe il y a bien d'autres choses à faire ...
Tu parles! Je ne connais personne ici qui ne serait pas intéressé! Je suis toute ouïe! 
[Vous devez être inscrit et connecté pour voir cette image]
AHHHHHHHH! dois- je dévoiler mes secrets ?

1- apaiser le système nerveux afin de régénérer cortico et médullo surrénales (moins de cortisol moins d'adrénaline )
 Les plantes appropriées : le SAFRAN , Le MAGNOLIA (HONOKIOL), l'HUILE de NIGELLE en appoint .

1'- agir sur le haut mental , les blessures anciennes ,sur son propre profil mental : LES FLEURS DE BACH

2- Régénérer les intestins , désinfection et reconstruction des villosités intestinales :
 Une plante unique : ( le principe actif le plus efficace ) LA BERBERINE connue pour abaisser la glycémie dans le cas du diabète de type 2 .
 Un nutriment        :  LA GLUTAMINE

3- Consommer à chaque repas seulement des légumes lacto fermentés préparés "maison" et éviter quelques temps les légumes crus ou cuits vapeur et si possible tout ce qui est graines et céréales .

Voilà , c'est très court , on peut y associer encore d'autres techniques comme je l'avais indiqué au début .
Je peux développer mais je vais  attendre quelques réactions .

PS: la Berbérine présente un tropisme particulier pour les intestins et la nigelle pour l'estomac et l’immunité ( c'est un très bon anti allergique )

ATTENTION 1) 2) et 3) doivent être faits simultanément
                    La Berbérine peut constiper un au départ mais les légumes lacto fermentés diminuent ou supprime cet effet.
Bien sûr en temps normal je ne vous aurais jamais proposé ce protocole tout cuit avant une consultation approfondie et si possible avec des analyses médicales ou à ma sauce (imuPro par exemple)


Dernière édition par Adveniat le Sam 6 Jan 2018 - 20:42, édité 1 fois

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Message  Flo le Sam 6 Jan 2018 - 20:35

Et ça se présente sous quelles formes tous ça ?

Le point 3 c'est à cause des fibres ?

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Message  Adveniat le Sam 6 Jan 2018 - 20:55

Flo a écrit:Et ça se présente sous quelles formes tous ça ?

Le point 3 c'est à cause des fibres ?
Oui , le point 3 , c'est bien à cause des fibres très digestes et surtout peu agressives génératrice de vitamines et acides gras volatils* dans le colon droit.
Le point 3 amène une grandes quantité d'enzymes et surtout des bactéries lactiques conformes en quantité et qualité à notre intestin , pas de risque de se tromper ! et puis , c'est très bon , j'y mets beaucoup d'ail et de poudre d'aneth .
Les plantes sont en comprimés ou gélules selon les marques  , le nigelle doit être pris sous forme d'huile bio , chez Aromazone par exemple .
Les Fleures de Bach en magasin BIO , si possible choisir les FB. originales .Ce sont des flacons de 10 ml.


acides gras volatils*
pour lire tout le texte:

[Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]

Key words : Short chain fatty acids. , Colonocyte. , Absorption. , Energy. , Motility. , Proliferation. , Differentiation. , Cancer. , Ulcerative colitis.

Les acides gras à chaîne courte (AGCC), principaux produits de la fermentation bactérienne colique des glucides et des acides aminés provenant de substrats exogènes et endogènes, constituent l'essentiel des anions organiques présents dans le côlon. Les AGCC (acides acétique, propionique et butyrique) sont rapidement absorbés par la muqueuse colique. Le butyrate est presque totalement métabolisé après son absorption dans les colonocytes et représente le principal substrat énergétique des cellules de l'épithélium colique.
Plusieurs études ont montré que les AGCC pouvaient modifier l'activité motrice intestinale et intervenir notamment dans les phénomènes de frein iléo-colique. Les AGCC, et principalement le butyrate, exercent un effet trophique sur l'épithélium de l'intestin grêle et du côlon, alors que le butyrate est capable d'inhiber la prolifération des cellules cancéreuses colorectales et d'agir comme agent différenciant. L'influence des AGCC s'exerce également sur les défenses de la muqueuse intestinale. Le butyrate semble constituer un élément des réponses immunes innées non-adaptatives de l'hôte contre l'infection. Par ailleurs, les AGCC pourraient avoir un effet prophylactique ou thérapeutique, notamment comme antidiarrhéiques et dans le traitement des colites de diversion, des rectites radiques et de la rectocolite ulcéro-hémorragique (RCUH). L'hypothèse d'un déficit énergétique de l'épithélium colique, secondaire à une diminution de l'oxydation du butyrate par les colonocytes, a été évoquée comme facteur pathogénique au cours de la RCUH. Il semble, cependant, que ce déficit soit une conséquence de la RCUH en poussée et non un facteur pathogénique. Des études mettent également en évidence l'intérêt des AGCC dans les phénomènes de cicatrisation post-opératoire et dans les néoplasies colorectales.


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Message  Flo le Sam 6 Jan 2018 - 21:01

La quantité de légumes lacto fermentés  c'est combien par repas ? perso il faut que j'y aille doucement 100/200g max, ça m'accèlère de trop le transit et je sens que ça m'agresse un peu l'intestin et le colon (désolée pour les détails...)

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Message  Mirzoune le Sam 6 Jan 2018 - 21:21

Et dire que j'ai acheté un gros pot de légumes lactofermentés en épicerie orientale! Va falloir retrousser ses manches, alors! Obligée de les faire soi-même! Du coup, ça veut dire qu'on doit attendre que les légumes aient fermenté pour commencer...

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Message  Luc le Sam 6 Jan 2018 - 21:21

Mirzoune a écrit: ça veut dire qu'on doit attendre que les légumes aient fermenté pour commencer...
1 mois, c'est bon.

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Message  Adveniat le Sam 6 Jan 2018 - 23:09

Flo a écrit:La quantité de légumes lacto fermentés  c'est combien par repas ? perso il faut que j'y aille doucement 100/200g max, ça m'accèlère de trop le transit et je sens que ça m'agresse un peu l'intestin et le colon (désolée pour les détails...)
La berbérine diminue rapidement l'effet laxatif , mais la dose de légume lacto fermentés que tu indiques est déjà très correcte .
Néanmoins certaines personnes nécessitent l'adjonction  d'un produit qui calme la flore explosive du colon droit à partir du cæcum; j'ai toujours eu de très bons résultats avec un produit phare du laboratoire HOLISTICA , c'est un produit qui s'appelle PROPARGILE  constitué d'argile blanche (Kaolin) , de propolis et de pollen micronisé. Les colites droites sont bien calmées par ce produit qui évite également l'excès de putréfaction dans le colon gauche ou sigmoïde .( pour ce dernier produit , j'ai un recul de 30 années d'utilisation)


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Message  Adveniat le Sam 6 Jan 2018 - 23:19

Mirzoune a écrit:Et dire que j'ai acheté un gros pot de légumes lactofermentés en épicerie orientale! Va falloir retrousser ses manches, alors! Obligée de les faire soi-même! Du coup, ça veut dire qu'on doit attendre que les légumes aient fermenté pour commencer...
Tu peux rajouter ces légumes, achetés en magasin oriental, aux légumes que tu vas mettre en pot par toi même ; tu peux même utiliser des cornichons bio en conserve normale au vinaigre pour appuyer sur le contenu avant de mettre le couvercle .
Personnellement , lorsque j'entame un pot , il ne dure pas plus d'une journée ; bien sûr , je me suis imposé toutes les étapes auparavant .
Avec Adveniat , rien ne se perd . cheers

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Message  Adveniat le Dim 7 Jan 2018 - 9:35

Pour aller plus loin, j'ai eu cette semaine une nouvelle confirmation à propos de NIGELLA SATIVA sur l'acidisme gastrique soigné auparavant avec un IPP. Les résultats sont bons , pourtant cette personne souffre d'une hernie hiatale . Donc attente pour confirmation définitive . Bien sûr , j'ai déjà eu des résultats sur quelques autres personnes  .
De plus NIGELLA SATIVA semble donner des résultats non imaginaires sur la fatigue et le moral .

A voir :
Saudi J Gastroenterol. 2010 Jul-Sep; 16 (3): 207-14. doi: 10,4103 / 1319-3767,65201.
Étude comparative de Nigella Sativa et de la trithérapie dans l'éradication d'Helicobacter Pylori chez des patients présentant une dyspepsie non ulcéreuse.
Salem EM 1 , Yar T , Bamosa AO , Al-Quorain A , Yasawy MI , Alsulaiman RM , Randhawa MA .
Informations sur l'auteur
1
Département de physiologie, Collège de médecine, Université King Faisal, Dammam, Arabie Saoudite.
Abstrait
CONTEXTE / OBJECTIF:
Un grand nombre de maladies sont attribuées à Helicobacter pylori (H. pylori), en particulier la gastrite active chronique, l'ulcère peptique et le cancer gastrique. Un traitement efficace de l'infection par H. pylori avec des agents antimicrobiens peut entraîner une régression des troubles associés à H. pylori. La résistance aux antibiotiques contre H. pylori est en augmentation et il est nécessaire de trouver de nouveaux agents efficaces. La graine de Nigella sativa (NS), une plante couramment utilisée, possède une activité anti-helicobacter in vitro. La présente étude a été entreprise pour évaluer l'efficacité de la NS dans l'éradication de l'infection à H. pylori chez des patients dyspeptiques non ulcéreux.
MATÉRIAUX ET MÉTHODES:
L'étude a été menée sur 88 patients adultes fréquentant l'hôpital King Fahd de l'Université d'Al-Khobar, en Arabie Saoudite, de 2007 à 2008, présentant des symptômes dyspeptiques et positifs pour l'infection à H. pylori par histopathologie et test d'uréase. Les patients ont été assignés au hasard à quatre groupes, recevant i) trithérapie (TT) comprenant de la clarithromycine, amoxicilline, oméprazole [n = 23], ii) 1 g NS + 40 mg oméprazole (OM) [n = 21], iii) 2 g NS + OM [n = 21] ou iv) 3 g NS + OM [n = 23]. Le test d'antigène des selles de H. pylori négatif quatre semaines après la fin du traitement a été considéré comme une éradication.
RÉSULTATS:
L'éradication de H. pylori était de 82,6, 47,6, 66,7 et 47,8% avec TT, 1 g NS, 2 g NS et 3 g NS, respectivement. Les taux d'éradication avec 2 g NS et TT n'étaient statistiquement pas différents les uns des autres, alors que l'éradication de H. pylori avec d'autres doses était significativement inférieure à celle avec TT (P <0,05). Les symptômes de dyspepsie se sont améliorés dans tous les groupes dans une mesure similaire.
CONCLUSIONS:
Les graines de N. sativa possèdent des anti-H cliniquement utiles. activité pylori, comparable à la trithérapie. D'autres études cliniques combinant N. sativa avec des antibiotiques sont suggérées.

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Message  Luc le Dim 7 Jan 2018 - 9:43

Adveniat a écrit:l'HUILE de NIGELLE en appoint
1 càc 2 ou 3 X/ semaine? Avec un repas ou appliqué sur la peau?

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Message  Adveniat le Dim 7 Jan 2018 - 9:53

Luc a écrit:
Adveniat a écrit:l'HUILE de NIGELLE en appoint
1 càc 2 ou 3 X/ semaine? Avec un repas ou appliqué sur la peau?
En consommation interne , 3 bonnes cuillères à café/ jour , à jeun , entre les repas et une fois au coucher .
Maman mettait des graines noires de Nigelle sur ses gâteaux de Noël et de Pâques , çà donne un goût particulier que personnellement j'aime beaucoup .
Quand je pense que j'ai du nigelle à foison , en été dans mon jardin .....à toute fin utile , on trouve des graines de nigelle en sachet dans les magasins orientaux.

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Message  Luc le Dim 7 Jan 2018 - 10:01

Adveniat a écrit:
Quand je pense que j'ai du nigelle à foison , en été dans mon jardin .....à toute fin utile , on trouve des graines de nigelle en sachet dans les magasins orientaux.
J'utilise les graines de nigelle dans les smoothies, le pain et les salades (petit goût poivré, agréable).
Mais ça ne suffira probablement pas.
Acheté sur amazon.fr. (ou mezepices.com)
Pas trouvé ailleurs.

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Message  Pierrette le Dim 7 Jan 2018 - 23:33

Oui, la nigelle pousse à foison dans nos jardin sous nos climats... en plus+ c'est une fleur superbe, délicate et d'un bleu ravissant, il suffit de récolter les graines après la floraison et on se fait la provision de l'année...
C'est délicieux, un goût entre le cumin et le sésame, cela convient parfaitement pour agrémenter le sucré ou le salé, avec le chou braisé ou le pois chiche, ou dans des cookies ou pain d'épice par exemple.
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LA DEPRESSION NERVEUSE et son cortège de conséquences  - Page 2 Empty CHOLESTEROL

Message  Adveniat le Mar 9 Jan 2018 - 11:53

Y-a-T-IL une relation entre le cholestérol et le stress ?


Vous avez peut être des taux de cholestérol (total, LDL, HDL) qui évoluent dans le sens inverse des normes acceptables.
Si c’est le cas, plutôt que de prendre un médicament ou une plante qui bloque la production de cholestérol au niveau du foie (statines version synthétique ou naturelle – levure de riz rouge) vous devez vous poser la question suivante : pourquoi ? Pourquoi mon système et mes cellules demandent au foie de produire plus de cholestérol ?
Devez-vous considérer un syndrome métabolique ? Une inflammation systémique ? Des taux d’hormones en chute libre ? Une question simple, avec des réponses multiples qui peuvent être plus ou moins complexes. Et jusqu’à récemment, le stress ne faisait pas partie de cette liste.

Et pourtant

Lien entre cholestérol et niveau de stress
Une étude(1), publiée en 2005 par une équipe de chercheurs de l’University College de Londres, serait peut-être passée un peu trop inaperçue.
Les chercheurs sélectionnèrent un échantillon de 199 hommes et femmes d’âge moyen et en bonne santé. Ces personnes furent soumises à un test déclenchant un stress. Leurs taux de cholestérol, LDL et HDL furent mesurés avant et après le test, et 3 ans plus tard.
Les variations furent différentes d’une personne à l’autre. Certains participants exhibèrent une forte augmentation de cholestérol sanguin, d’autres une augmentation minime. Ceux qui furent plus sensibles au stress produisirent plus de cholestérol.
3 ans plus tard, les niveaux de cholestérol furent plus élevés chez la plupart des participants (une légère augmentation due à l’âge selon les chercheurs). Mais l’observation la plus intéressante est la suivante : ceux qui eurent une réaction plus prononcée aux tests de stress 3 ans plus tôt présentèrent un taux de cholestérol beaucoup plus important 3 ans plus tard.
Les personnes les plus sensibles furent aussi 3 fois plus susceptibles d’avoir des taux de LDL au delà des limites acceptables. Ces changements furent indépendants du cholestérol total, de l’âge, du sexe, de l’index de masse corporelle, de la consommation d’alcool et de cigarettes, ou de l’utilisation d’hormones de remplacement.
Les explications possibles
Tout ceci pourrait s’expliquer au travers des facteurs suivants :
* Le stress, afin de nous préparer à la “fuite ou combat”, nous fait produire plus d’énergie sous forme de glucose et d’acide gras. Ces acides gras ont besoin d’être acheminés vers les organes qui en ont le plus besoin, et le LDL agit comme transporteur. Le foie produira donc plus de LDL afin d’acheminer l’énergie vers les cellules ;
* Le stress modifie la capacité du foie à métaboliser les lipides (le système digestif dans son ensemble est, sous l’effet du stress, mis au ralenti) ;
* Le stress déclenche une série de processus inflammatoires, avec production d’interleukine 6, de facteur de nécrose tumorale, de protéine C-réactive – tout ceci entrainant une plus forte production de lipides.
En pratique
On constate donc qu’il y a une augmentation de la lipidémie à la fois immédiate après un épisode de stress, mais aussi (et plus insidieusement) sur le long terme à cause du stress.
Cela veut-il dire que si vous souffrez d’hyperlipidémie, vous devez vous mettre à la méditation et vos taux diminueront rapidement ? Hélas non, pas si simple. Mais un bon départ.

Premièrement, si vous avez tendance à réagir fortement aux situations stressantes, ceci aura un impact sur votre santé un jour ou l’autre : reflux gastrique, burnout, problèmes de sommeil, terrain inflammatoire, etc. Il n’est donc jamais trop tard pour établir un programme anti-stress (incluant plantes, relaxation, sport et autre), hyperlipidémie ou pas.
Deuxièmement, d’après les observations ci-dessus, il est fort probable que vous arriviez à faire baisser votre lipidémie sur le plus long-terme en apprenant à diminuer votre niveau de stress quotidien. Faudra-t-il plusieurs mois pour atteindre cet objectif ? Dur à dire, et de toute façon peu importe, c’est un investissement qui en vaut la chandelle.
Référence
(1) Steptoe A, Brydon L. Associations between acute lipid stress responses and fasting lipid levels 3 years later. Health Psychol. 2005 Nov;24(6):601-7.

UN PETIT RAPPEL :

Les LDL oxydés permettraient d’identifier les sujets âgés à haut risque cardiovasculaire
Les anomalies lipidiques réputées favoriser l’athérogenèse chez l’adulte ne semblent pas avoir la même valeur pronostique chez le sujet âgé. En effet, il a en particulier été montré que le cholestérol LDL n’était pas un bon facteur prédictif du risque cardiovasculaire dans cette fraction de la population. Cependant, les particules LDL denses de faible taille sont particulièrement sujettes à l’oxydation et il a été observé que des niveaux élevés de LDL oxydés étaient associés à une pathologie coronarienne. Par ailleurs, une association entre processus inflammatoire, oxydation des LDL et athérosclérose a été suggérée. Il restait néanmoins à préciser si les niveaux circulants des LDL oxydés étaient augmentés chez les sujets âgés à risque élevé d’accident coronarien avant toute manifestation clinique.

C’est cette relation qui a été analysée chez les sujets inclus dans l’étude Health, Aging, and Body Composition Study. Cette étude transversale a porté sur une cohorte de 3033 participants américains âgés de 70 à 79 ans ne présentant pas de handicap particulier, mais dont 385 d’entre eux avaient des antécédents coronariens. Le risque coronarien des participants a été calculé en prenant en compte l’existence de manifestations cliniques d’athérosclérose non- coronarienne, d’un diabète et/ou d’un risque à 10 ans d’événements coronarien > 20% selon le score de Framingham. Le calcul de ce score tient compte de l’âge, du cholestérol total, du HDL cholestérol, de la pression systolique, du diabète et du tabagisme. Selon ces critères, 1113 sujets étaient considérés à haut risque d’événements coronariens et 1524 étaient à faible risque.

Les participants ayant des antécédents de pathologie coronaire étaient plus volontiers des hommes fumeurs, et les sujets à haut risque avaient plus souvent une intolérance au glucose, un diabète, une hypercholestérolémie, une hypertension et un niveau circulant de protéine C- réactive élevé. Les concentrations plasmatiques de LDL oxydés étaient respectivement de 1,18 ± 0,61, 1,50 ± 0,81 et 1,32 ± 0,83 mg/dL chez les sujets à faible risque, à haut risque et chez ceux qui présentaient une pathologie coronaire avérée. Le taux plus faible dans ce dernier groupe pourrait s’expliquer par la prise plus fréquente de statines pour traiter l’hypercholestérolémie chez ces sujets.

L’hypercholestérolémie, un rapport triglycéride/cholestérol HDL élevé ainsi que la protéine C-réactive étaient des paramètres prédictifs indépendants des niveaux circulants des LDL oxydés. Après ajustement sur les facteurs de risque tel que le tabac, le cholestérol LDL, la protéine C-réactive, l’âge et le sexe ainsi que la prise en compte des différences raciales, l’odds ratio pour un risque élevé de pathologie coronarienne chez les sujets ayant le niveau le plus élevé de LDL oxydés (quintile le plus haut) était de 2,99. De plus, après ajustement sur les mêmes facteurs de risque, un score de Framingham élevé était plus fréquemment associé à un niveau important de LDL oxydés (odds ratio de 3,0), comparativement aux sujets avec un score faible.

Chez les sujets âgés, un risque coronarien important est associé à un niveau élevé de LDL oxydés, et ceci, avant toute manifestation clinique de la maladie coronaire. Ainsi, les LDL oxydés auraient un rôle prédictif venant s’ajouter au score prenant en compte les facteurs de risque habituels, et pourrait, selon les auteurs, constituer un marqueur utile du risque cardiovasculaire dans cette tranche d’âge. Par ailleurs, les auteurs ont mis en évidence une association positive entre le niveau de la protéine C-réactive et les LDL oxydés confirmant ainsi le rôle d’une composante inflammatoire dans le processus athérogène. Néanmoins, la nature même de l’étude ne permet pas de dire si l’augmentation des LDL oxydés est une cause ou une conséquence de l’athérosclérose.

Nous reviendrons à ce sujet sur le SAFRAN et le MAGNOLIA (Honokiol

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Message  Mirzoune le Mar 9 Jan 2018 - 15:16

Adveniat a écrit:... si vous avez tendance à réagir fortement aux situations stressantes, ceci aura un impact sur votre santé un jour ou l’autre : reflux gastrique, burnout, problèmes de sommeil, terrain inflammatoire, etc. Il n’est donc jamais trop tard pour établir un programme anti-stress (incluant plantes, relaxation, sport et autre), hyperlipidémie ou pas.

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LA DEPRESSION NERVEUSE et son cortège de conséquences  - Page 2 Empty BERBERINE

Message  Adveniat le Mer 10 Jan 2018 - 9:22

La berberine peut-elle vous assister ?
Edit modération (Luc), à la demande de santescience.fr

1ère partie proposée en remplacement (par Luc)

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Traduction : Les bénéfices de la Berberine. Soutient la bonne santé de la glycémie chez les sujets sains. Promeut un poids sain, via une amélioration de la sensibilité à l’insuline. Soutient la digestion et la santé des intestins et facilite le péristaltisme (élimination).  Aide dans l’équilibre énergétique, le métabolisme et le cholestérol.

Explication : La berbérine active la protéine kinase activée par l'adénosine monophosphate (AMP), une enzyme impliquée dans les processus métaboliques affectant le glucose et les lipides, y compris les transporteurs GLUT4 insulino-régulés. La berberine régule donc le métabolisme du glucose et des lipides en facilitant leur absorption / combustion et évite ainsi le stockage (1)
Suite sur ce lien (plus bas).
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LA DEPRESSION NERVEUSE et son cortège de conséquences  - Page 2 Empty Berbérine inhibe LPS et les cytokines inflammatoires

Message  Luc le Mer 10 Jan 2018 - 21:59

1. Très bien la berbérine, dans un complément, LA DEPRESSION NERVEUSE et son cortège de conséquences  - Page 2 4179239413
mais en cure seulement. Elle agit sur l'enzyme Cyp450 qui est nécessaire pour évacuer les résidus éventuels (toxines).
2. Facilite la combustion (énergie).

Comment fonctionne la berbérine ?
Extrait:
La berbérine agit sur un régulateur du métabolisme de base, qui est d'ailleurs présent chez tous les animaux et toutes les plantes : l'AMP-activated protein kinase (APMK).

En augmentant l'activité de l'APMK, la berbérine est ainsi capable d'activer le métabolisme, c'est-à-dire accélérer le mécanisme de transformation des nutriments (glucose, lipides) en énergie cellulaire. La berbérine facilite donc l'homéostasie énergétique cellulaire
C'est aussi un excellent anti-inflammatoire neuronal
This study shows that berberine represses proinflammatory responses through AMP-activated protein kinase (AMPK) activation in BV-2 microglia. Our findings also demonstrate that berberine significantly down-regulates LPS- or interferon (IFN)-gamma-induced nitric oxide synthase (iNOS) and cyclo-oxygenase-2 (COX-2) expression in BV-2 microglia cells. Berberine also inhibited LPS- or IFN-gamma-induced nitric oxide production. In addition, berberine effectively inhibited proinflammatory cytokines such as TNF-alpha, IL-1beta, and IL-6 expression.
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LA DEPRESSION NERVEUSE et son cortège de conséquences  - Page 2 Empty Re: LA DEPRESSION NERVEUSE et son cortège de conséquences

Message  Pierrette le Jeu 11 Jan 2018 - 7:03

Intéressant ce fil ! Merci aux contributeurs Wink

Voici la plante dont il s'agit : en baies puis en fleurs

[Vous devez être inscrit et connecté pour voir cette image][Vous devez être inscrit et connecté pour voir cette image]
Le Vinettier ou l’Épine-vinette (Berberis vulgaris) est un arbuste de la famille des Berbéridacées. Elle est présente dans les zones de coteaux calcaires d'une grande moitié nord de la France1.
Avant leur maturité leurs baies sont faiblement toxiques car elles contiennent de la berbérine. Mûres en septembre, elles sont comestibles crues ou cuites.
- Les baies vertes sont employées avec les sauces piquantes et les viandes rôties qu'elles relèvent de leur goût acidulé.
- Les fruits rouges se cuisent en confiture
- En infusion : une pincée d'épine-vinette, une pincée d'anis vert et une pincée d'anis étoilé donnent un tisane digestive d'un goût et d'une couleur attrayante.
- L'écorce des tiges et des racines possède quant à elle des propriétés anti-inflammatoires et antimicrobiennes. La consommation de cette plante est déconseillée pendant la grossesse.
- Ses graines étaient un des constituants du diascordium et du diaprun solutif de la pharmacopée maritime occidentale au XVIIIe siècle .
Son bois, fin et dur, de couleur jaune, a été utilisé en marqueterie et en teinturerie

Les médecines chinoises et ayurvédiques utilisent Berberis vulgaris, ou épine-vinette, qui contient en ses baies un alcaloïde végétal puissant : la berbérine. Cette substance, traditionnellement utilisée pour ses propriétés immunostimulantes, antifongiques, antibactériennes et ses capacités à réguler les troubles intestinaux, s’avère être une nouvelle arme contre le diabète de type II et les états de pré-diabète.

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Message  Flo le Jeu 11 Jan 2018 - 8:41

LA DEPRESSION NERVEUSE et son cortège de conséquences  - Page 2 4179239413 l'avatar est top adveniat lol! , taf ras la gueule cette semaine, je me réserve la lecture attentive de ton article pou ce week-end

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Les préjugés, les habitudes et l'ignorance concernant l'alimentation, sont si grands, que la diététique a longtemps été "le chaînon manquant de l'esprit humain" Arnold EHRET
Le chainon manquant a été découvert et décrit en 2017 dans l'Eloge du cru de Dominique Guyaux, c'est l'olfaction qui permet de réaliser les choix alimentaires pour atteindre l'homéostasie.
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LA DEPRESSION NERVEUSE et son cortège de conséquences  - Page 2 Empty Savants russes

Message  Adveniat le Jeu 11 Jan 2018 - 10:08

Avant de passer à ma prochaine plante fétiche je vous propose un nouvel article sur le stress permanent :


Le danger du stress permanent expliqué par des scientifiques russes
CC0 / Pixabay
Sci-tech
06:53 11.01.2018(mis à jour 06:59 11.01.2018) URL courte
150
Le stress social permanent provoque des changements dans le fonctionnement des systèmes neurochimiques du cerveau ce qui gêne le système immunitaire et provoque le développement de tumeurs, alertent des spécialistes de l’Institut de biologie cellulaire et de génétique auprès de l’Académie des sciences russe.


©️ Sputnik. Aleksey Nikolskyi
Comment gérer le stress: les conseils du Président russe
Après avoir effectué de nombreuses recherches pour étudier d'une manière plus avancé l'impact du stress permanent sur l'individu, des spécialistes de l'Institut de biologie cellulaire et de génétique auprès de l'Académie russe des sciences ont déterminé les conséquences néfastes qu'il produit sur un être humain.

«Aujourd'hui, des chercheurs peuvent affirmer avec certitude que le stress social permanent est un facteur psychopathogène très puissant. Il provoque des changements dans le fonctionnement des systèmes neurochimiques du cerveau jusqu'aux modifications de l'expression d'un gène. Ceci a pour résultat, un disfonctionnement psychique et émotionnel de longue durée qui se produit, en suscitant toute une gamme de changements dans l'organisme», expliquent-ils dans un communiqué, diffusé par le service de presse de l'Institut.
Ainsi, des souris qui ont été artificiellement placées dans une situation du stress social permanent connaissent un développement de leur état d'angoisse et de dépression, provoquant, à son tour, des changements dans le fonctionnement du système immunitaire voire le développement des tumeurs.
«On peut dire que nous avons élaboré une approche expérimentale pour modeler le déficit immunitaire psychogène, provoqué par le stress émotionnel social. Dans l'avenir, ce modèle pourrait être utilisé pour élaborer des méthodes de sa correction pharmacologique», relate la spécialiste de l'Institut, Natalia Koudryavtseva.
D'après elle, la consommation des thymoleptiques dans ce cas-là serait plus efficace que des vitamines et des médicaments immunostimulants.
cheers vivement poutine sur Mirzoune et Ciboulette LA DEPRESSION NERVEUSE et son cortège de conséquences  - Page 2 2182164847

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Message  Adveniat le Jeu 11 Jan 2018 - 12:30

VOICI MAINTENANT UN TEXTE SUR UNE PLANTE QUE J'UTILISE AVEC SUCCÈS et pas toujours pour ses propriétés les plus connues



Activité biologique et toxicité de l'herbe chinoise Magnolia officinalis Rehder & E. Wilson (Houpo) et ses constituants
Mélanie Poivre et Pierre Duez † ‡
Informations sur l'auteur ► Notes sur l'article ► Informations sur le copyright et la licence ►
Cet article a été cité par d' autres articles dans PMC.


ABSTRACT (Extrait)
Les plantes médicinales chinoises traditionnelles sont utilisées depuis des milliers d'années dans la pharmacopée chinoise. L'écorce de Magnolia officinalis Rehder & E. Wilson, connue sous le nom de pinyin "Houpo", est traditionnellement utilisée dans les médicaments chinois et japonais pour le traitement de l'anxiété, l'asthme, la dépression, les troubles gastro-intestinaux, les maux de tête et plus encore. De plus, l'extrait d'écorce de Magnolia est un constituant majeur des compléments alimentaires et des produits cosmétiques actuellement commercialisés. Une grande activité pharmacologique a été rapportée pour cette plante et ses principaux composés, notamment les effets antioxydants, anti-inflammatoires, antibiotiques et antispasmodiques. Cependant, les mécanismes sous-jacents n'ont pas été élucidés et seuls quelques essais cliniques ont été publiés. Des études de toxicité in vitro et in vivo ont également été publiées et indiquent certaines caractéristiques intéressantes. La présente revue vise à résumer la littérature sur la composition, l'utilisation, la pharmacologie et la sécurité de l'écorce de M. officinalis .
Mots-clés: écorce de magnolia , Houpo, herbe chinoise, médecine traditionnelle chinoise

1. INTRODUCTION
La médecine traditionnelle chinoise (MTC) a plus de 2500 ans d'histoire et consiste en l'élaboration de théories majeures et d'investigations cliniques menées par des générations de praticiens et de chercheurs (Fazel, 1995 , Unschuld, 1999 , Wang et Li, 2005 ; al., 2008 , Xu et al., 2013 ). Différents Magnolia ont été traditionnellement utilisés dans la médecine chinoise et japonaise depuis des milliers d'années (Liu et al., 2007 ) et sont maintenant largement utilisés internationalement. Il existe trois matériaux de base d'application fréquente et décrits dans la pharmacopée chinoise 2010 (CPC, 2010 ): l'écorce de Magnolia officinalis Rehder & E. Wilson, appelée "Houpo" ou "Houpu" en chinois (Houpu, se réfère à l'épaisse ( "Hou") écorce qui est la partie sans ornement ("pu") de la plante.Cette herbe est parfois appelée "Chuan houpu", parce qu'elle est originaire de la région de Sichuan en Chine.Tuhoupu ("tu" est particulièrement utilisé dans le Guangxi Province, Chine) est parfois utilisé comme un substitut (Dharmananda, 2002 ), le bourgeon floral de M. officinalis , appelé "Houpohua", et le bourgeon floral de Magnolia biondii Pamp., Magnolia dénudent Desr., Ou Magnolia sprengeri Pamp. "Xinyi" ou "Xinyihua" Une espèce non officielle, Magnolia obovata Thunb., Est parfois décrite comme matière première pour l'écorce de Magnolia (Liu et al., 2007 ). espèce botaniquement définie, appelée à tort Magnolia lactiflora .
Les Magnolia sont principalement distribués en Asie de l'Est et du Sud-Est (Cui et al., 2013 ) et sont généralement très attractifs grâce à leurs fleurs odorantes et éblouissantes (Lee et al., 2011 ). L'écorce des racines et des branches est récoltée d'avril à juin et séchée à l'ombre; l'écorce de la tige est légèrement décoctée dans de l'eau bouillante et empilée dans un endroit humide jusqu'à ce que sa surface interne devienne brun violacé ou brun foncé, ramollie à la vapeur, roulée et séchée (CPC, 2010 ). L'écorce séchée est de couleur gris-brun avec des lenticules ovales dans une striation longitudinale  et a une odeur parfumée, un goût piquant et est légèrement amère (EPCNF, 2009 ). La description taxonomique actuelle de l'usine est résumée ci-dessous:

Exemples de formules traditionnelles chinoises et japonaises contenant du Magnolia
Les préparations à base de plantes contenant de l'écorce de Magnolia sont généralement utilisées comme décoctions avec des apports allant de 3 à 10 g par personne. Divers extraits d'écorce de Magnolia (MBE) peuvent également être trouvés sur le marché en tant qu'ingrédients des deux compléments alimentaires, des niveaux d'utilisation recommandés allant de 200 à 800 mg / j par personne (EPCNF, 2009 ) et des produits cosmétiques (Liu et al. 2007 ). Le bourgeon floral est utilisé presque exclusivement pour le traitement de la congestion des sinus et des céphalées des sinus. Il est pris par voie orale ou par voie topique. D' autre part, l'écorce de magnolia a un très large éventail d'applications, comme cela sera détaillé dans la présente revue; il a été utilisé dans les médicaments traditionnels chinois et japonais pour le traitement des troubles gastro-intestinaux, de l'anxiété, de la dépression, des troubles nerveux, de l'asthme et des maladies allergiques, ainsi que pour soulager les maux de tête, les douleurs musculaires et la fièvre (Dharmananda, 2002 Amblard et al., 2007 ; Li N. et al., 2007 ; Liu et al., 2007 ; Lee et al., 2011 ).

2. COMPOSÉS PHYTOCHIMIQUES ISOLÉS DE MAGNOLIA
Jusqu'à présent, plus de 250 types d'ingrédients ont été isolés des cônes, de l'écorce, des fleurs et des feuilles du genre Magnolia (Cui et al., 2013 ). Les investigations chimiques du cortex de M. officinalis et de M. obovata ont conduit à l'isolement de plusieurs composés phénoliques majeurs, notamment les dérivés de la néolignane, le magnolol (5,5'-diallyl-2,2'-dihydroxybiphényl) et l'honokiol (5,3 '). -diallyl-2,4'-dihydroxybiphényle) , qui sont considérés comme les deux principaux composés phénoliques dans l'écorce et les principaux constituants actifs (Dharmananda, 2002 , Li N. et al., 2007 ; EPCNF, 2009 ).

2.1. Lignans
Les principaux composants bioactifs significatifs isolés de l'écorce de M. officinalis ou de M. obovata semblent être les néolignanes polyphénoliques, le magnolol et l'honokiol (Kong et al., 2005 , Amblard et al., 2007 , Lin et al., 2011 ). Magnolol a été nommé d'après sa source, le genre plantes Magnolia , et honokiol a été nommé d'après "Honoki", un nom japonais de M. obovata Thunb. (Maruyama et Kuribara, 2000 ). Magnolol et honokiol sont deux isomères biphénoliques hydroxylés (néolignanes, C 18 H 18 O 2 ) (Lin et al., 2007 ), les dimères ortho - ortho- CC et ortho - para- CC du 4-allylphénol, respectivement (Kong et al., 2005 )
2.2. Alcaloïdes
D'autres composés polaires bioactifs de l'écorce de Magnolia sont des alcaloïdes (environ 1% de l'écorce), principalement des types benzyltétrahydroisoquinoléine et aporphine (Yu et al., 2012 ), basés sur les acides aminés précurseurs tyrosine et dopa. Les alcaloïdes qui possèdent un squelette d'isoquinoléine sont parmi les alcaloïdes les plus communs. À partir de l'écorce de M. officinalis , différents alcaloïdes tertiaires et quaternaires ont été isolés et élucidés structurellement (Yan et al., 2013 ), dont (1) les alcaloïdes aporphines N -méthylcoxylonine, ( S ) -magnoflorine, magnofficine, ( R ) -imimilobine, corytubérine, anonaine, liriodénine et (2) les alcaloïdes benzyltétrahydroisoquinoléine ( R ) -magnocurarine, ( S ) -tembétarine, lotusine, ( R ) -oblongine, réticuline (Guo et al., 2011 , Yan et al., 2013) ). La magnoflore et la magnocurarine sont considérées comme les principaux et les plus puissants des alcaloïdes de l'écorce de magnolia (Dharmananda, 2002 )


3. ACTIVITÉ BIOLOGIQUE
L' écorce de magnolia n'a pas seulement été utilisée historiquement dans la médecine traditionnelle chinoise et japonaise, mais aussi dans la médecine américaine et indienne; l'écorce a été inscrite dans la pharmacopée américaine comme tonique amer et antipaludéen (Davis, 1981 , Li N. et al., 2007 ). Plus récemment, l'écorce de Magnolia a été utilisée comme composant de suppléments diététiques et de cosmétiques appliqués topiquement (Li N. et al., 2007 ; Liu et al., 2007 ).
Diverses activités pharmacologiques (anti-cancer, anti-stress, anti-anxiété, antidépresseur, antioxydant, anti-inflammatoire et hépatoprotecteur) ont été étudiées pour l'écorce de Magnolia et ses constituants. Cependant, le plus souvent, les mécanismes sous-jacents à ces effets pharmacologiques n'ont pas été élucidés (Lee et al., 2011 ) (Fig. 2 ).

3.1. Activité cytotoxique: application thérapeutique éventuelle dans le cancer
Le cancer représente un problème de santé majeur dans le monde entier. En 2012, l'Organisation mondiale de la santé (OMS) a enregistré 14 millions de nouveaux cas de cancer et 8,2 millions de décès liés au cancer, dont 4,3 millions de moins de 70 ans (OMS, 2016 ). Les progrès significatifs dans la lutte contre le cancer appellent à la fois des avancées dans le diagnostic du cancer et le développement de stratégies préventives et thérapeutiques (Arora et al., 2012 ). Les thérapies à base de plantes médicinales alternatives et complémentaires peuvent constituer la clé de ces progrès; par exemple, la MTC propose des préparations pour traiter les cancers, mais le ou les composants efficaces ou leur mode d'action aux niveaux cellulaire et moléculaire sont largement inconnus (Yang et al., 2003 ).
Des études sur des modèles in vitro et animaux ont montré que les composants de Magnolia , en particulier les néolignans honokiol et magnolol, sont capables de cibler de nombreuses voies pathologiquement pertinentes (Arora et al., 2012 ). Ces découvertes ont accru l'intérêt pour l'utilisation des néolignanes en tant que nouveaux agents chimiothérapeutiques possibles; Notamment, des études mécanistiques ont été menées sur l'honokiol pour aider au développement de nouveaux analogues synthétiques et pour fournir des indices de combinaisons rationnelles avec la chimiothérapie conventionnelle ou la radiothérapie (Fried et Arbiser, 2009 ).
3.1.1 Mécanismes d'action
Comme Arora et al. ( 2012 ), le cancer progresse à travers une série d'aberrations génétiques et épigénétiques conduisant à un dérèglement des voies de signalisation clés impliquées dans la croissance, le comportement malin et la résistance au traitement. Honokiol et ses analogues ciblent plusieurs voies de signalisation, dont le facteur nucléaire kappa B (NF-κB), le transducteur de signal et l'activateur de transcription 3 (STAT3), le facteur de croissance épidermique (EGFR, également appelé ErbB1), la cible mammalienne de rapamycine (mTOR, un protéine kinase impliquée de manière centrale dans le contrôle du métabolisme, de la croissance et de la prolifération cellulaire), et la voie commune médiée par la caspase, qui modulent l'initiation et la progression du cancer (Kumar et al., 2013 ). De plus, pour combattre le cancer, l'apoptose induite par les lignanes semble être une caractéristique clé (Lee et al., 2011 ).
Les facteurs de transcription omniprésents, NF-κB et STAT3, contrôlent l'expression d'un large éventail de gènes impliqués dans le développement, la croissance cellulaire et la différenciation, l'immunité, le métabolisme, l'inflammation et le cancer (Grivennikov et Karin, 2010 ). L'activation aberrante de ces facteurs de transcription est non seulement fréquente dans de nombreuses tumeurs malignes, à la fois dans les stades précoces et tardifs du développement (Arora et al., 2012 ), mais également dans la tumorigenèse, les métastases et l'angiogenèse. promotion des tumeurs (Lee et al., 2011 ). Dans de nombreuses tumeurs, une activation constitutive de NF-κB module l'expression de gènes anti-apoptotiques (régulation positive) et pro-apoptotiques (régulation négative) et active le cycle cellulaire et la prolifération (Garg et Aggarwal, 2002 , Lee et al. 2011 , Arora et al., 2012 ). Les STAT participent notamment à l'oncogenèse, à travers la régulation à la hausse des gènes codant pour les inhibiteurs de l'apoptose et les régulateurs du cycle cellulaire (Yu et al., 1995 , Buettner et al., 2002 ). Il a été montré que les lignanes, en particulier l'honokiol, affectent la signalisation de NF-κB, non par un effet direct sur la liaison NF-κB-ADN, mais en amont de l'activation de NF-κB, au niveau de IKK, l'inhibiteur de la kinase κB (IκB) (Fried et Arbiser, 2009 ). Ils inhibent l'activation de NF-κB par la suppression de la protéine kinase B (AKT), qui empêche l'activation de IKK, la phosphorylation de IκBα et la translocation nucléaire de NF-κB. STAT3 peut être inhibé par les lignanes via l'interleukine 6 (IL-6), l'un des nombreux facteurs de croissance qui modulent son expression, et par la répression des protéines tyrosine kinases en amont, sarcome cellulaire (c-Src), Janus kinase 1 (JAK1 ) et JAK2 (Fried et Arbiser, 2009 ; Arora et al., 2012 ).
L'EGFR est un récepteur membranaire, une glycoprotéine à activité tyrosine kinase fréquemment surexprimée et / ou amplifiée dans divers types de cancer. Il a été démontré que la signalisation aberrante de l'EGFR favorise la survie et la prolifération cellulaire (Arora et al., 2012 ). L'incapacité à atténuer la signalisation du récepteur par une régulation négative du récepteur peut également conduire à une transformation cellulaire; les mécanismes par lesquels l'EGFR devient oncogène sont nombreux, souvent spécifiques à chaque type de cancer (Zandi et al., 2007 ). Des études sur plusieurs cellules humaines, issues du cancer du sein, du mélanome et du carcinome épidermoïde de la tête et du cou, indiquent qu'un effet inhibiteur de croissance des lignanes est associé à une modulation de la phosphorylation et de la signalisation de l'EGFR (Arora et al. ., 2012 ; Kaushik et al., 2012 ).
Dans la plupart des cellules cancéreuses, mais aussi dans le processus cancérigène, une activation aberrante de mTOR est principalement provoquée par l'activation de la voie phosphatidyl-inositol 3-kinase (PI3K) -AKT (Guertin et Sabatini, 2007 ). Il est suggéré que les lignanes, et en particulier l'honokiol, peuvent supprimer l'activation de mTOR et sa signalisation en aval, entraînant une induction de l'apoptose, en inhibant les kinases extracellulaires régulées par le signal (ERK) et AKT ou en régulant positivement l'homologation de la phosphatase et de la tensine (PTEN) (Liu et al., 2008 , Fried et Arbiser, 2009 , Lee et al., 2011 , Arora et al., 2012 , Kaushik et al., 2012 ).

3.1.2 Activité cytotoxique de Magnolia lignans
Plusieurs composés de M. officinalis , principalement des lignanes, ont été largement rapportés comme étant cytotoxiques, ce qui est un indice possible de nouveaux composés anticancéreux (Lee et al., 2011 ). À de faibles concentrations (jusqu'à 3 μmol / L), ils peuvent induire l'apoptose dans les lignées cellulaires cancéreuses humaines, alors qu'ils n'inhibent pas la croissance des cellules humaines non transformées (Kong et al., 2005 ). Honokiol a été signalé à posséder une activité plus élevée que le magnolol dans l'induction de l'apoptose (Kong et al., 2005 ). L'obovatol a augmenté la susceptibilité aux agents chimiothérapeutiques à de faibles concentrations, autour de 5 μmol / L (Lee SY et al., 2009 ) (tableau 6 ). 3.2. Activité anti-inflammatoire
L'inflammation, une réponse protectrice impliquant des cellules immunitaires, des vaisseaux sanguins et des médiateurs moléculaires, fait partie de la réponse biologique complexe des tissus corporels aux stimuli nocifs, tels que les pathogènes, les cellules endommagées ou irritantes (Ferrero-Miliani et al., 2007 ). Généralement, la production de molécules inflammatoires est déclenchée par une stimulation mitogène avec divers produits bactériens, tels que les lipopolysaccharides (LPS).
Différentes cascades de signalisation composées de récepteurs de reconnaissance de formes (par exemple Toll-like receptor 4 (TLR4)), tyrosine kinases de type non récepteur (par exemple Src et Syk), sérine / thréonine kinases (protéine kinase C (PKC), PKA, PI3K, et AKT), MAPK et divers facteurs de transcription sensibles au rédox, tels que NF-KB, sont considérés comme des composants critiques participant au processus (Kim et Cho, 2008 , Simmonds et Foxwell, 2008 ).
L'oxyde nitrique (NO ·), un médiateur physiologique de la relaxation des cellules endothéliales, joue également un rôle clé dans la voie inflammatoire. Synthétisé par de nombreux types de cellules impliqués dans l'immunité et l'inflammation, via la NO-synthase inductible (iNOS), en réponse aux cytokines pro-inflammatoires et au LPS bactérien, NO est une molécule de défense majeure, toxique contre les organismes infectieux. dans la pathogenèse d'une variété de maladies inflammatoires (Lee et al., 2011 ). NO · régule notamment l'activité fonctionnelle, la croissance et la mort de nombreux types de cellules immunitaires et inflammatoires incluant les macrophages, les lymphocytes T, les cellules présentatrices d'antigènes, les mastocytes, les neutrophiles et les cellules tueuses naturelles (Coleman 2001 ; Ricciardolo et al. Garcia et Stein, 2006 , Tripathi et al., 2007 ).
Le facteur NF-κB (section 3.1) favorise la transcription des gènes impliqués dans les réponses pro-inflammatoires. Dans les macrophages, NF-κB est activé par des signaux extracellulaires inflammatoires tels que LPS, IL-1 et le facteur de nécrose tumorale α (TNF-α), et régule un certain nombre de gènes inflammatoires, induisant d'autres médiateurs inflammatoires, y compris NO et cytokines (Zhang et al., 2013 ). Un deuxième facteur de transcription majeur, la protéine activatrice 1 (AP-1), un complexe protéique dimérique omniprésent composé de sous-familles Jun et Fos (Curran et Franza, 1988 ), est également activé par de nombreux stimuli physiopathologiques, dont le LPS, ROS), des facteurs de croissance mitogéniques, des cytokines inflammatoires, des facteurs de croissance du facteur de croissance transformant β (famille TGF-β, rayons ultraviolets (UV) et ionisants, stress cellulaire, liaison à l'antigène et transformation néoplasique). -1 est capable d'activer différents ensembles de gènes pour la différenciation, la prolifération, l'apoptose (Wisdom, 1999 ) et l'inflammation (Newton et Dixit, 2012 ).
Dans le répertoire des réseaux en cascade de protéines kinases, la famille MAPK contient au moins 3 protéines kinases en série qui aboutissent à l'activation d'une MAP kinase multifonctionnelle (Pearson et al., 2001 ). Les MAP kinases sont des composants majeurs des voies contrôlant l'embryogenèse, la différenciation cellulaire, la prolifération cellulaire et la mort cellulaire (Pearson et al., 2001 ) et jouent un rôle important dans la cancérogenèse et le recrutement des leucocytes aux sites d'inflammation (Herlaar et Brown, 1999 ) . Comme pour AP-1, les MAPK activent différentiellement les voies inflammatoires, en fonction des stimuli et des types cellulaires (Lee et al., 2011 ).
La cyclooxygénase 2 (COX2), induite dans les cellules par les cytokines pro-inflammatoires et les facteurs de croissance, est également augmentée dans certains états inflammatoires. La COX2 est une enzyme clé dans la synthèse des eicosanoïdes pro-inflammatoires (prostaglandines (PG), thromboxanes (TBX), leucotriènes, etc.).
Comme discuté dans la section précédente, la production de NO, les expressions de iNOS, IL-1β, TNF-α et COX, et la génération d'eicosanoïdes, en plus des niveaux d'activation des voies MAPK, AP-1 et NF-κB , peuvent refléter le degré d'inflammation et sont devenus des indicateurs importants pour évaluer les processus inflammatoires et anti-inflammatoires (Lee et al., 2011 ). Une série impressionnante d'études a montré que tous ces indicateurs majeurs sont positivement influencés par Magnolia lignans, même si les mécanismes anti-inflammatoires complets n'ont pas encore été élucidés (Choi et al., 2007 ; Lin et al., 2007 ; Munroe et al. al., 2007 , Kang et al., 2008 , Lee et al., 2011 ). La régulation à la hausse des cascades composées de Ras, Raf et MAPK, régulant à la baisse l'activation de NF-κB, et bloquant l'activation de NF-κB médiée par CD40 et la protéine membranaire latente 1 sont supposées être le mécanisme d'action de Magnolia lignans (Lin et al. 2007 , Kim et Cho, 2008 , Lee et al., 2011 ).
Parmi les lignanes , l'honokiol et le magnolol se sont avérés inhiber la formation des eicosanoïdes (prostaglandine D2 (PGD2), PGE2, leucotriène C4 (LTC4), LTB4 et thromboxane B2 (TXB2)), probablement par inhibition des activités phospholipase A2, COX, 5-lipoxygénase, LTC4 synthase et LTA4 hydrolase (Lin et al., 2007 ).

3.3. Activité thérapeutique dans l'asthme
L'asthme est une maladie chronique caractérisée par des crises récurrentes d'essoufflement et de respiration sifflante, dont la gravité et la fréquence varient d'une personne à l'autre (OMS, 2016 ). Selon les estimations de l'OMS, 235 millions de personnes souffrent d'asthme, avec des prévalences allant de 1% à 18% d'un pays à l'autre. De plus, il représente l'une des maladies chroniques les plus répandues chez les enfants. En plus de lourdes charges financières, l'asthme entraîne également de graves conséquences sur la santé et compromet la qualité de vie (Lin et al., 2015 ).
Les causes de l'asthme ne sont pas complètement comprises et la pathologie ne peut être guérie, mais une prise en charge appropriée peut contrôler le trouble (OMS, 2016 ). En Chine comme dans toute l'Asie, les mythes et les idées fausses sur la médecine occidentale et les corticostéroïdes prévalent, entraînant la non-observance des traitements conventionnels et le recours aux plantes médicinales traditionnelles (Hon et al., 2015 ). Par exemple, Saiboku-To, un mélange japonais de dix extraits d'herbes différentes (Tableau ( Tableau1) 1 ) qui inclut M. officinalis , a été étudié pour l'asthme sévère cortico-dépendant pour réduire les doses d'entretien des corticostéroïdes. Ce médicament complexe à base de plantes est également connu pour son utilisation dans l'asthme bronchique générale (Lee et al., 2011 ) et l'herbe TCM "Houpo" (écorce de M. obovata et / ou M. officinalis ), est largement utilisé pour le traitement des oppression thoracique et asthme (Ko et al., 2003 ). Homma et al. ( 1993 ) ont suggéré que le magnolol, en tant qu'inhibiteur de la prolifération de la 11β-hydroxystéroïde déshydrogénase et des lymphocytes T, pourrait être responsable de l'effet thérapeutique de Saiboku-To entraînant une épargne des corticostéroïdes.
Les effets de Magnolia sur l'asthme sont de deux types: (1) M. officinalis (ainsi que Saiboku-To) inhibe la blastogenèse lymphocytaire humaine, in vitro, de façon dose-dépendante. Il semble avoir un effet anti-asthmatique grâce à la suppression de la réaction allergique de type IV (à médiation lymphocytaire) (Lee et al., 2011 ); (2) Les extraits de Magnolia induisent une bronchodilatation par une relaxation musculaire associée à un effet antagoniste du Ca 2+ , probablement dû au magnolol et à l'honokiol. De plus, les alcaloïdes tels que la ( R ) -coclaurine et la ( S ) -réticuline inhibent la contraction des muscles induite par l'acétylcholine (ACH) (Ko et al., 2003 , Lee et al., 2011 ). Les effets de l'honokiol et du magnolol sur les réponses contractiles musculaires et la mobilisation intracellulaire de Ca 2+ ont été étudiés chez l'utérus non gravide; les deux lignanes (à des concentrations de 1 à 100 μ mol / L) ont inhibé les agonistes spontanés et utérotoniques (carbachol,
PGF-2α et oxytocine) et un activateur expérimental du canal Ca 2+ de manière dépendante de la concentration. Le taux d'inhibition de l'honokiol sur les contractions spontanées semble être plus lent que celui des réponses induites par le magnolol (Lu et al., 2003 ) (tableau 8 ).

3.4. Traitement des troubles gastro-intestinaux
Les maladies du tractus gastro-intestinal sont très fréquentes et variées: syndrome du côlon irritable, dyspepsie fonctionnelle, douleurs abdominales, ballonnements abdominaux, nausées, vomissements, diarrhée, constipation, etc., qui ont un effet important sur la qualité de vie et les coûts des soins de santé. (Hu et al., 2009 ). M. officinalis est couramment utilisé en médecine traditionnelle chinoise pour traiter de tels troubles gastro-intestinaux, probablement par un effet antispasmodique qui entraîne une relaxation des muscles lisses du tractus gastro-intestinal (Chan et al., 2008 ; Lee et al., 2011 ).
Parmi les divers facteurs régulateurs qui modulent la motilité musculaire lisse dans les voies GI, l'ACH et la sérotonine (5-hydroxytryptamine, 5-HT) sont considérés comme des neurotransmetteurs majeurs régulant la motilité gastro-intestinale. Magnolol et honokiol inhibent significativement la contractilité de bandes de fond d'estomac isolées de rats traités avec de l'ACH ou de la sérotonine, et d'iléon isolé chez des cobayes traités avec de l'ACH ou du CaCl2; les deux se comportent comme des antagonistes muscariniques non compétitifs. Magnolol et honokiol ont inhibé les contractions induites par l'ACH (dans un milieu sans Ca 2+ ) et les contractions extracellulaires dépendantes de Ca 2+ induites par l'ACH; Cet effet de blocage du Ca 2+ est également discuté pour les effets anti-asthmatiques dans la section 3.3 (Lu et al., 2003 , Chan et al., 2008 , Jeong et al., 2009 , Lee et al., 2011 , Herrmann et al. , 2014 ).
Les alcaloïdes peuvent également conférer une partie de l'effet antispasmodique de l'écorce de magnolia lorsqu'il est utilisé dans des décoctions à forte dose pour soulager les spasmes des bronchioles et les spasmes intestinaux. La magnocurarine a été étudiée en tant que médicament potentiellement relaxant musculaire au Japon (Dharmananda, 2002 ) (tableau 9 ).

3.5. Traitement du diabète
Les plantes magnolia ont été utilisées comme médicaments complémentaires et alternatifs coréens et brésiliens pour le traitement du diabète et des complications diabétiques; Il a été démontré que la supplémentation à long terme de l'honokiol et du magnolol améliore l'accumulation de graisse corporelle, la résistance à l'insuline et l'inflammation adipeuse chez les souris nourries avec de la graisse (Kim et al., 2013 ). Honokiol et magnolol réduisent la glycémie à jeun et les taux d'insuline plasmatique chez les rats diabétiques de type 2 sans altérer le poids corporel, et induisent l'absorption du glucose dans les adipocytes. Honokiol améliore également les voies de signalisation de l'insuline telles que les voies de signalisation Ras / ERK1 / 2 et phosphoinositide-3-kinase / AKT, et améliore la stéatose alcoolique en bloquant la synthèse des acides gras régulée par la protéine 1c (SREBP1c) al., 2013 ). Un extrait éthanolique du cortex de Magnolia a montré un effet inhibiteur in vitro sur la formation de produits de glycation avancée (AGE), qui jouent un rôle important dans le développement de complications diabétiques. De plus, le magnolol inhibe la formation d'AGE et l'accumulation de sorbitol chez les rats diabétiques induits par la streptozotocine (Sohn et al., 2007 ). Honokiol et magnolol améliorent également les métabolismes du glucose et des lipides et inhibent l'acyl-CoA cholestérol acyltransférase (ACAT), qui catalyse la formation d'esters de cholestérol à partir du cholestérol et de l'acyl-CoA gras à longue chaîne. Magnolol peut activer le récepteur activé par les proliférateurs de peroxysomes γ (PPARγ) en tant que ligand, induire la différenciation des adipocytes et améliorer l'absorption de glucose stimulée par l'insuline dans des modèles animaux (Lee et al., 2015 ).

3.6. Effets sur la maladie neuronale
L'écorce de M. officinalis est l'une des plus importantes plantes médicinales traditionnelles en Chine et au Japon utilisées pour traiter la dépression clinique et les troubles liés à l'anxiété (Nakazawa et al., 2003 ). Shennong Bencao Jing , le plus ancien livre de médecine traditionnelle chinoise, mentionne cette action tranquillisante (Tachikawa et al., 2000 ). Les préparations de Kampo, telles que Hange-Koboku-To, Yoku-Kan-san, Saiboku-To et Kami-Kihi-To, ont été historiquement prescrites pour des conditions proches de la dépression clinique, des troubles anxieux, tels que la névrose d'angoisse, l'insomnie et l'hystérie de l'anxiété, ainsi que pour les accidents vasculaires cérébraux thrombotiques et les troubles gastro-intestinaux (Maruyama et al., 1998 ). Les ingrédients qui ont été décrits comme ayant des effets pharmacologiques sur le système nerveux sont le β-eudesmol, les α-et β-pinènes et l'acétate de bornyle, en tant qu'huiles essentielles; le magnolol et l'honokiol, en tant que composés diphényliques; et la magnocurarine et le magnoflore, en tant qu'alcaloïdes (Tachikawa et al., 2000 ). Les métabolites formés par la flore intestinale ont été proposés comme agents actifs réels (Nakazawa et al., 2003 ).
3.6.1 Traitement de l'anxiété
Les troubles anxieux sont considérés comme les diagnostics psychiatriques les plus fréquents touchant entre 10% et 30% de la population générale. L'anxiété excessive peut être débilitante et réduire la qualité de vie (Wittchen et Hoyer, 2001 , Lee et al., 2011 ). Malgré les effets secondaires bien connus tels que la sédation, la relaxation musculaire, l'amnésie et la dépendance, les benzodiazépines sont largement utilisées pour le traitement de plusieurs formes d'anxiété (Wittchen et Hoyer, 2001 ). Divers médicaments à base de plantes, traditionnellement utilisés pour les effets tranquillo-sédatifs, sont actuellement étudiés en tant que médicaments anxiolytiques, y compris l'écorce de M. officinalis (Lee et al., 2011 ).
Les effets dépresseurs centraux des lignanes peuvent contribuer non seulement à un effet anticonvulsivant, mais aussi, à faibles doses, à une activité anxiolytique. Ceci peut être partiellement attribué à leur interaction avec le récepteur de l'acide γ-aminobutyrique A (GABA A ), une cible connue pour les benzodiazépines et autres anxiolytiques. L'activité de l'acide glutamique décarboxylase de l'hippocampe (GAD), une enzyme impliquée dans la synthèse du GABA, est significativement augmentée chez les souris traitées par honokiol, suggérant que l'honokiol peut altérer la synthèse du GABA dans le cerveau. Les récepteurs GABA A ont une hétérogénéité de sous-unité qui influence leur fonction; le magnolol et l'honokiol modulent tous les récepteurs, indépendamment de leurs sous-unités, mais les récepteurs avec la sous-unité δ sont 2 à 3 fois plus sensibles (Alexeev et al., 2012 , Chen et al., 2012 , Woodbury et al. , 2013 ).
3.6.2 Traitement de la dépression
La dépression est une maladie qui modifie l'humeur et qui affecte l'énergie, le sommeil, l'appétit, la libido et la capacité de fonctionner. Les symptômes de la dépression comprennent un sentiment intense de tristesse, de désespoir et de désespoir, ainsi que l'impossibilité d'éprouver du plaisir dans les activités habituelles (Lee et al., 2011 ). La plupart des antidépresseurs (antidépresseurs tricycliques / polycycliques, inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine, inhibiteurs de la monoamine oxydase, inhibiteurs de la recapture de la sérotonine-noradrénaline, lithium) potentialisent l'action des monoamines (norépinéphrine, dopamine et sérotonine) dans le cerveau. dans la soi-disant «théorie des monoamines» qui postule une association entre la dépression et l'appauvrissement en monoamine. Des efforts sur le terrain sont toujours nécessaires, car des études récentes indiquent qu'environ 30% des patients dépressifs ne répondent pas de manière satisfaisante au traitement antidépresseur.
La radio-ligand in vitro et les tests fonctionnels cellulaires ont révélé que les extraits de dioxyde de carbone supercritique de l'écorce de Magnolia interagissent avec le récepteur A1 de l'adénosine, le transporteur dopaminergique et le récepteur dopaminergique D5 (activité antagoniste), les récepteurs sérotoninergiques (5-HT1B et 5-HT6) le récepteur de la benzodiazépine GABA à une concentration de 100 μg / ml ou moins (Koetter et al., 2009 ). Honokiol et magnolol présentent une fonction neurotrophique en augmentant la libération d'ACH dans l'hippocampe, et le magnolol module l'activité sérotoninergique centrale (Nakazawa et al., 2003 ). Les principaux récepteurs des neurotransmetteurs d'amines biogènes (dopamine, noradrénaline, sérotonine et histamine) sont couplés aux protéines G, activant ou inhibant l'adénylate cyclase. Le Honokiol et le magnolol pourraient normaliser les anomalies biochimiques de la sérotonine cérébrale et de ses métabolites, les taux sériques de corticostérone et l'activité de l'adénylate cyclase plaquettaire en régulant à la hausse la voie adénosine monophosphate cyclique (Waymire, 1997 ; Lee et al., 2011 ).
3.6.3 Effets sur la maladie d'Alzheimer
La maladie d'Alzheimer (MA) est la forme la plus courante de démence. Il n'y a pas de traitements disponibles qui arrêtent ou inversent la progression de la maladie, qui s'aggrave au fur et à mesure de sa progression et mène éventuellement à la mort (OMS, 2016 ). Des études sur des patients atteints de MA ont révélé des régions cérébrales appauvries en ACH; médicaments cholinergiques à action centrale ont été signalés à augmenter les niveaux d'ACH dans ces régions du cerveau touchées par la MA et d'améliorer la cognition et la mémoire. Le maintien des taux d'ACH dans le cerveau, en antagonisant l'activité de l'acétylcholinestérase (ACHE), l'enzyme qui dégrade l'ACH, est l'une des rares options thérapeutiques chez les patients AD, ce qui pourrait retarder l'aggravation de la maladie (Lee et al. 2011 ). Cependant, les inhibiteurs de l'ACHE ont des limites, y compris des demi-vies courtes, des effets secondaires cholinergiques périphériques et une hépatotoxicité notable (Lee et al., 2011 ). Outre l'appauvrissement en ACH, une phosphorylation anormale de la protéine tau, un stress oxydatif et un altération du processus protéique entraînant une accumulation anormale de peptide β-amyloïde (Aβ) sont associés au développement progressif de la MA entraînant la mort cellulaire neuronale (Zaki et al., 2014 ).
Les extraits éthanoliques de M. officinalis et de 4- O- méthylhonokiol atténuent de façon dose-dépendante l'augmentation induite par la scopolamine de l'activité ACHE dans le cortex et l'hippocampe des souris et inhibent l'activité ACHE in vitro (Lee et al., 2010 ). En plus de l'appauvrissement en ACH, les dommages oxydatifs sont également associés au développement progressif de la MA. En fait, la mort cellulaire neuronale induite par le stress oxydatif par l'accumulation de Aβ est un mécanisme pathologique critique dans AD. Les antioxydants honokiol, magnolol et 4- O -méthylhonokiol diminuent significativement la mort cellulaire induite par l'Aß; ces effets neuroprotecteurs peuvent être médiés par une production réduite de ROS ainsi que par la suppression de l'élévation du calcium intracellulaire et l'inhibition de l'activité de la caspase-3 (Hoi et al., 2010 , Woodbury et al., 2013 ). Les lignanes sont également capables de diminuer l'activité de la β-sécrétase, empêchant la libération de Aß de la protéine précurseur amyloïde (APP) (Lee et al., 2010 ).

3.7. Activité thérapeutique dans les maladies cardiovasculaires
Les maladies cardiovasculaires (MCV), un groupe de maladies du cœur et des vaisseaux sanguins, sont la principale cause de décès dans le monde (OMS, 2016 ). La potentialité de protection cardiovasculaire de M. officinalis en raison de ses composants antioxydants a été décrite vers les années 1990 (Lo et al., 1994 ). A role for oxidative stress has been postulated in many CVDs as ROS contribute to cardiovascular lesions by promoting inflammation, altering vasomotion, inducing cell death, causing platelet aggregation, and stimulating vascular smooth muscle cell (VSMC) proliferation; induced vascular stenosis, cell death, and inflammation are major progressive factors in cardiovascular dysfunctions (Lee et al., 2011 ). The potential of M. officinalis to afford cardiovascular protection was attributed to its antioxidant components, including lignans and, notably, honokiol and magnolol. Those effects are dose-related, and are the consequence of different molecular mechanisms' regulation (Ho and Hong, 2012 ).
3.7.1 Effects in atherosclerosis
Atherosclerosis is a condition, in which plaques made of cholesterol, fatty substances, cellular waste products, calcium, and fibrin build up inside the arteries (AHA, 2016 ). Oxidized low-density lipoproteins (LDL) induce arterial wall cells to produce chemotactic factors, adhesion molecules, cytokines, and growth factors that play a role in the development of these plaques (Young and Woodside, 2001 ; Lee et al., 2011 ). Honokiol was shown to alleviate the detrimental effects of oxidized LDL, reducing the expression of endothelial iNOS and adhesion molecules, and attenuating the induced cytotoxicity, apoptosis, ROS generation, intracellular calcium accumulation, the subsequent mitochondrial membrane potential collapse, cytochrome c release, and activation of caspase-3 in human umbilical vein endothelial cells (HUVECs) (Ou et al., 2006 ). Moreover, magnolol effects include protection of the cardiovascular system by interfering with ROS generation (Lee et al., 2011 ). Magnolia compounds with an anti-atherosclerosis effect were listed in Table Table10 10 (Lee et al., 2011 ).
LE paragraphe 3.4 est celui qui intéresse le plus 

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Message  Mirzoune le Jeu 11 Jan 2018 - 13:18

Adveniat a écrit:
cheers vivement poutine sur Mirzoune et Ciboulette LA DEPRESSION NERVEUSE et son cortège de conséquences  - Page 2 2182164847
Lol! Pas besoin! Je suis là!  Wink

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LA DEPRESSION NERVEUSE et son cortège de conséquences  - Page 2 Empty AMPK ?

Message  Adveniat le Ven 12 Jan 2018 - 11:40

IL est temps maintenant de voire le rôle de L'AMPK

Parmi les plantes que je vous  exposées :
Le BERBERINE et NIGELLA SATIVA activent l'AMPK

L'Acide Alpha Lipoïque active l'AMPK



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AMP-activated Protein Kinase (AMPK): ce régulateur principal de l'état de l'énergie cellulaire distingue-t-il l'insuline sensible de l'obésité résistante à l'insuline?Xu XJ1, Valentine RJ1, Ruderman NB1.Informations sur l'auteurAbstraitBien qu'il existe une corrélation entre l'obésité et la résistance à l'insuline, environ 25% des personnes obèses sont sensibles à l'insuline. La protéine kinase activée par AMP (AMPK) est un capteur d'énergie cellulaire qui, parmi ses nombreuses actions, intègre divers signaux physiologiques pour rétablir l'équilibre énergétique. En outre, dans de nombreuses situations, il augmente également la sensibilité à l'insuline. Dans ce contexte, l'activité de l'AMPK est diminuée chez les personnes très obèses subissant une chirurgie bariatrique qui sont résistantes à l'insuline par rapport aux patients également obèses qui sont sensibles à l'insuline. Dans cette revue, nous allons explorer à la fois ce qui distingue ces individus, et évaluer les preuves que l'AMPK diminuée est associée à la résistance à l'insuline et aux troubles associés au syndrome métabolique dans d'autres circonstances.

L'acide alpha-lipoïque augmente la sensibilité à l'insuline en activant l'AMPK dans le muscle squelettique.
Lee WJ 1 , Chanson KH , Koh EH , Won JC , Kim HS , Parc HS , Kim MS , Kim SW , Lee KU , Park JY .
Informations sur l'auteur

Division de l'endocrinologie et du métabolisme, Département de médecine interne, Université de Ulsan College of Medicine, Séoul, République de Corée.
Abstrait
L'accumulation de triglycérides dans le muscle squelettique contribue à la résistance à l'insuline dans l'obésité. Nous avons récemment montré que l'acide alpha-lipoïque (ALA) réduit le poids corporel et prévient le développement du diabète chez les rats obèses diabétiques en réduisant l'accumulation de triglycérides dans les tissus non adipeux. AMP-activated protein kinase (AMPK) est un régulateur majeur du métabolisme énergétique cellulaire. Nous avons examiné si ALA diminue l'accumulation de triglycérides dans le muscle squelettique en activant l'AMPK. L'activité de l'alpha2-AMPK était diminuée chez les rats obèses par rapport aux rats témoins. L'administration d'ALA à des rats obèses a augmenté la libération de glucose stimulée par l'insuline dans le corps entier et dans le muscle squelettique. L'ALA a également augmenté l'oxydation des acides gras et activé l'AMPK dans le muscle squelettique. L'administration médiée par l'adénovirus de l'AMPK dominante négative dans le muscle squelettique a empêché les augmentations induites par l'ALA dans l'oxydation des acides gras et l'absorption de glucose stimulée par l'insuline. Ces résultats suggèrent que l'amélioration induite par l'ALA de la sensibilité à l'insuline est médiée par l'activation de l'AMPK et la réduction de l'accumulation de triglycérides dans le muscle squelettique.

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Message  Luc le Dim 14 Jan 2018 - 18:09

Luc a écrit:Je voudrais mettre en évidence un passage:
Adveniat a écrit:l'endotoxémie entraîne les maladies métaboliques et ou des maladies auto immunes... des inflammations ....
On peut créer un sujet sur les LPS. J'ai de la docu.

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LA DEPRESSION NERVEUSE et son cortège de conséquences  - Page 2 Empty Re: LA DEPRESSION NERVEUSE et son cortège de conséquences

Message  Luc le Dim 28 Juil 2019 - 12:18

2ème partie ajoutée, pour "compléter" le post plus haut de Adveniat (problèmes avec droits d'auteurs)
Lien de cette 1ère partie:
[Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]
Origine et Caractéristiques de la Berberine
La berberine est un alcaloïde issu d’une famille de plantes, se présentant sous la forme d’une poudre jaune, servant parfois de colorant (indice de coloration 75160). Les familles de plantes qui donnent le meilleur taux de berberine sont notamment les Berbéridacées, comme l’épine vinette, un arbuste épineux, ou le Berberis aristata, un buisson croissant dans l’Himalaya. C’est l’Hydraste du Canada qui est connu comme meilleure source de berbérine, ayant une teneur de +/ 6 %.

Métabolisation de la berbérine
Les études indiquent que la berbérine offre une biodisponibilité assez faible (moins de 5%). Mais avec une dose de 300 à 500 mg, pris en 3 prises, lors d’un repas (900 à 1500 mg), elle apporte des effets appropriés. (2) Choisissez de préférence les plus pettes formulations, plus faciles à ingérer et à tolérer.
Les expériences réalisées sur les animaux permettent d’identifier 4 métabolites assimilés : Thalifendine, Demethyleneberberine, Jatrorrhizine et Berberrubine. Ces molécules sont détectées dans le sang 3H après ingestion.

Activités thérapeutiques de la berberine
La berbérine et le totum de la plante sont souvent proposés en phytothérapie, comme ayant une action antimicrobienne et anti-inflammatoire, mais son action ne se limite pas à ces secteurs.

Effet neuroprotecteur
La berbérine a la capacité de traverser la barrière hémato-encéphalique et est potentiellement active sur les différentes maladies neurologiques.

Action sur les télomères
La berbérine agit comme un inhibiteur de la télomérase, et serait efficace pour bloquer le développement des cellules malignes, selon certaines sources. (4)

Production de sérotonine
Une augmentation de 22 % de ce neurotransmetteur a été constatée chez les personnes souffrant d’un décalage horaire (cycle circadien), de dépression ou de troubles psychiatriques associés. (5-6)

Maladie d’Alzheimer et mémoire
La berberine a la capacité d’inhiber l’acétylcholinestérase, une enzyme capable de dégrader l’acétylcholine, un neurotransmetteur en charge de la transmission des messages vers l’hippocampe, qui tient une place très importante dans les rouages de la mémoire. ( 7-8 )
Il faut donc l’utiliser en cure et l'adapte selon l’impact.
NB : La choline et la glycine sont liées entre elles par leurs rôles comme donneur de méthyle. La choline est métabolisée en bétaïne, qui abandonne un groupe méthyle à l'homocystéine pour former ensuite de la méthionine, générant également de la diméthylglycine, qui pourra ensuite être métabolisée en glycine, si besoin. (9)

Maladies cardiaques et circulation sanguine
La prise 100 mg/kg de poids, pdt 2 semaines, a permis de limiter les séquelles d’un infarctus. (10) La prise de 1000 ou 1500 mg, pdt 4 semaines, a permis de faire baisser le niveau de triglycérides de manière sensible (16 et 23%) chez les personnes souffrant du syndrome x (hyperlipémies) (11), et a amélioré la sensibilité à l’insuline et la circulation sanguine, chez les diabétiques, mais pas que. (12) La berberine a un effet sur la gestion de la glycémie, en améliorant la sensibilité des récepteurs. Et donc indirectement, le stockage  et la conversion en graisse diminue.  Attention toutefois : La berbérine est dotée d’une fonction antiplaquettaire et fluidifiant sanguin (lyse des caillots) (13) et modifie / freine l’action de la voie de détox CYP450. (14)

Immunologie et inflammation
La berberine, dosé entre 10 à 20 mcg/ml dans le sang, a une action immunosuppressive. (15)
La berberine possède encore bien d’autres propriétés thérapeutiques, comme protéger l’organisme contre les toxines, ainsi que réguler le transit intestinal. (16-17)

*) Liens intéressants:
1. [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]
=> Sources, pharmacologie, utilité.
NB: Ce site est financé partiellement par un labo, et recommande ouvertement An@-Store , renvoie vers des « liens affiliés » (avec une « petite commission », en retour), selon les termes présents dans les « mentions légales ». [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]

2. [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]
=> Berberine in Traditional Chinese Medicine & Use in Other Cultures. Sources & Benefits.


Dernière édition par Luc le Dim 28 Juil 2019 - 13:58, édité 2 fois

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LA DEPRESSION NERVEUSE et son cortège de conséquences  - Page 2 Empty Re: LA DEPRESSION NERVEUSE et son cortège de conséquences

Message  Luc le Dim 28 Juil 2019 - 12:26

*) Sources et références de l'article ci-dessus
1.  Soignez-vous.com
Principaux mécanismes d’action de la berbérine sur le métabolisme du glucose et des lipides
[Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]
2. Chen W et al. Bioavailability study of berberine and its main metabolites of berberine chloride in healthy volunteers’ urine after oral administration. Acta Pharmacol Sin. 2002
3. Wang X et al. The uptake and transport behavior of berberine in Coptidis Rhizoma extract through rat primary cultured cortical neurons. Neurosci Lett. 2005
4. Neidle S. Human telomeric G-quadruplex: the current status of telomeric G-quadruplexes as therapeutic targets in human cancer. FEBS J. 2010
5. Kulkarni Sk, Dhir A. On the mechanism of antidepressant-like action of berberine chloride. Eur J Pharmacol. 2008
6. Berberine produce antidepressant-like effects in the forced swim test and in the tail suspension test in mice. 2008
7. Kalalian-Moghaddam H et al. Hippocampal synaptic plasticity restoration and anti-apototic effet underlie berberine improvement of learning and memory in streptozotocin-diabetic rats. Euro J Pharmacol. 2013
8. Huang L et al. Berberine derivatives, with substituted amino groups linked at the 9–position, as inhibitors of acetylcholesterinase / butyrylcholinesterase. Bio org Med Chem Lett. 2010
9. Métabolisation de la choline
[Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]  
10. Jung Ha et al. Anti-Allzheimer and antioxidant activities of Coptidis Rhizoma alkaloids. Biol Pharm Bull. 2009
11. Chang W et al. Berberine attenuates ischemia- reperfusion Injury via Regualation of Adenoisine-5’-Monophosphate Kinase Activity in both Non-Ischemic and Ischemic Areas of the Heart Rat. Cardiovasc Drugs Ther. 2012
12. Hu Y et al. Lipid-lowering effect of berberine in human subjects and rats. Phytomedicine. 2012
13. Holst JJ, Gromada J. Role of incretin hormones in the regulation of insulin secretion in diabetic and non-diabetic humans. Am J Physiol Endocrin Metab. 2004
14. Lau Cw et al. Cardiovascular actions of berberine. Cardiovasc Drug Rev. 200112. Cicero Af, Rovati Lc et al. Eulipidemic effects of berberine administrated alone or in combination with other natural cholesterol-lowering agents. A single-blind clinical investigation.
15. Cheng B et al. Cardiovascular aspects of pharmacology of berberine: I. Alpha-adreno-receptor blocking action of berberine in isolated rat anococcygeus muscle and rabbit aortic strip. J Tongji Med Univ 1987Arzneimittelforschung. 2007
16. Xavier R, Podolsky DK. Unravelling the patogenesis of inflammatory bowel disease. Nature. 2007
17. Zhang RJ et al. Evidence for the complementary and synergistic effects of the three-alkaloid combination regimen containing berberine, hypaconitine and skimmianine on the ulcerative colitis induced by trinitrobenzene-sulfonic acid. Eur J Pharmacol. 2011

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LA DEPRESSION NERVEUSE et son cortège de conséquences  - Page 2 Empty Dépression et hyper-perméabilité intestinale

Message  darky35 le Dim 15 Sep 2019 - 0:49

Je suis chiant avec ça je sais (c'est de saison et d'actualité) mais...et si la dépression avait pour source dans une majorité de cas...l'hyper-perméabilité intestinale ? (voir slide N°12...entre autres) [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]


  • Vie trop stressante et amenuisement des défenses du grêle (sIGA = immunoglobulines A) et épuisement des nutriments (magnésium, B6, etc...) + nourriture pas assez riche pour compenser.
  • Abus des allergènes alimentaires (proteines de lait, gluten, céréales, légumineuses, etc...) [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]
  • Sollicitation abusive de la zonuline (hormone de permeabilité intestinale) [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]
  • Abus des aliments contenant des anti-nutriments lectines & saponines bille en tête [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]
  • Polymorphisme FUT2 conduisant à un amenuisement des espèces amies dans le microbiote (dysbiose) --> lien avec la perméabilité du grêle + barrière mucosale de moindre qualité [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]
  • Alimentation/polluants perturbant le microbiote : antibiotiques, medicaments, nanoparticules, pesticides et mollécules chimiques toxiques, etc...
  • Alimentation inflammatoire agissant en tant que facteur d'aggravation sur le grêle (omegas3/6)
  • Carences nutritionnelles en certains acides aminés, (barrière mucosale) en oligos et vitamines, magnésium bille en tête (affaiblissement de l'immunité, etc...)
  • Défaut d'hydratation au quotidien = encrassement et taux de cortisol problématique
  • Etc...la liste est longue...


Ma soeur est dépressive chronique, alcoolique (B12...), sans travail depuis 4 ans, paresseuse, fumeuse, acheteuse compulsive voir slide 13 : Questionnaire DNS: deficit serotonine. Traitée avec ceresta + tercian + beta-bloquant (entre autres), que des saloperies qui ne traitent absolument pas le fond et perenisent le cercle vicieux.

Ce que je veux dire par tout ça : lorsqu'on est jeune on a pas ces problemes et on encaisse n'importe quoi et à un certain age, on se fragilise. En cause probables, certains des facteurs énumérés ci-dessus. Se soigner c'est bien, mais peut-être faut-il envisager les problemes de fond pour une approche à plus long terme ?


Dernière édition par darky35 le Sam 21 Sep 2019 - 20:04, édité 2 fois

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LA DEPRESSION NERVEUSE et son cortège de conséquences  - Page 2 Empty Re: LA DEPRESSION NERVEUSE et son cortège de conséquences

Message  Flo le Lun 16 Sep 2019 - 22:59

Bien vu, oui pour moi c'était lié à 80% à l'alimentation, une partie psychologique ancienne et une relationnelle actuelle Cool

Lorsque le corps est intoxiné, tout le système hormonal est dysfonctionnel et est la source de ce mal être.

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