Impact du microbiome

Impact du microbiome
Les personnes qui s’intéressent de près à la nutrition et à la santé savent que la flore commensale – les bonnes bactéries qui vivent synergie avec l’hôte – sont importantes, pour le système immunitaire notamment, mais pas que. Vital, serait un qualificatif plus approprié.
Précisons tout d’abord que le microbiome est très vaste. Certaines études montrent qu'une fluctuation de 1 ou 2 % de la proportion de bactérioïdes par rapport aux firmicutes, par exemple, peut totalement changer votre destin métabolique. (1) Un à deux pour cent n'est pas si difficile que cela à changer, mais cela changerait 1 ou 2 % de quelque chose qui existe en 20 à 30 milliards de cellules. Cela fait une grande différence, mais ces changements ne sont pas si difficiles à atteindre.

Espèces dominantes
Le microbiote est composé à 90 % de souches de type Firmicutes, Actinobacteria, Proteobacteria et Bacteroidetes. Firmicutes (60 – 80%) ; Bacteroidetes (15 – 30%). Le phylum / type Firmicute englobe plus de 250 genres, y compris le Lactobacillus et le Clostridium, tandis que le phylum / type Bacteroidetes comprend environ 20 genres. Le plus abondant est donc le type Bacteroidetes. Les deux phyla, Firmicutes et  Bacteroidetes, produisent des SCFA bénéfiques à partir de glucides indigestibles (les fibres, par exemple) qui atteignent le côlon ; les Firmicutes étant les principaux producteurs de butyrate et les Bacteroidetes produisant principalement de l'acétate et du propionate. (2)
SCFA = Short-Chain Fatty Acids = Acides Gras à Courtes Chaînes (Le beurre de coco, par exemple, contient +/ 66 % de SCFA, et 90 % d’AG Saturés).

Espèces malfaisantes
Certains types de souches ne deviennent néfastes que lorsqu’un déséquilibre se produit. Pensez au candida albicans. Le Candida albicans est un champignon microscopique, habituellement inoffensif et présent au niveau des voies génitales, du tube digestif, de la bouche et sur la peau. (3) Il peut parfois devenir pathogène et provoquer une candidose (mycose), lorsqu’un certain type d’aliment est trop souvent ingéré (céréales et sucre), et que l’environnement est favorable (stress, prise d’antibiotiques, pilule contraceptive, etc.)

Régime favorable
Un régime riche en polyphénols et pauvre en probiotiques est favorable pour perdre du poids à cause de l’interaction intestinale sur le microbiote.
Il y a 2 points essentiels à prendre en considération : Les firmicutes ont une capacité enzymatique moindre, proportionnellement parlant, que les bacteroidetes à dégrader les polysaccharides ; les firmicutes sont davantage réprimés que les bacteroidetes par les composés phénoliques aux propriétés antimicrobiennes. Les Bacteroidetes ont donc une meilleure capacité d’adaptation avec un régime avec fibres issus des fruits et légumes.

Par conséquent on peut dire que le thé vert, les  fruits et le vinaigre de vin ou de cidre peuvent augmenter la population de bacteroidetes et changer la microflore, via les polyphénols.
Nous savons que la population de bacteroidetes est anormalement basse chez les personnes obèses. Les produits laitiers, via les bactéries lactobacillus, favorisent la prise de poids.
Par contre les aliments riches en polyphénols (fruits et légumes, thé vert) peuvent significativement aider les obèses, pour les raisons citées ci-dessus (meilleur capacité d’adaptation des bacteroidetes).

Mais tout cela reste théorique. Chaque individu a une capacité d’adaptation différente. Tout dépendra souvent de la capacité à dégrader enzymatiquement les polysaccharides, selon le type de bactéries présentes dans l’intestin. Ainsi, 85 % des anthocyanines des myrtilles atteindront la 2ème partie de l’intestin (dose-dépendant des polysaccharides). (4)

Ci-dessous, nous voyons une diète riche en fibres ou non (avec viande dans le 2ème cas) chez une personne sans problème particulier. Elle a modifié son rapport Bacteroidetes / firmicutes (en rouge) en supprimant les fibres et en mangeant davantage de viande. Cela signifie seulement que cette personne s’est adaptée. Le microbiote évolue en fonction du régime. Cela ne signifie pas que cette personne aura un problème à court terme. A long terme, c’est une autre paire de manches
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Sources pour les proportions de bactéries intestinales
1. [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]  
2. [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]

Sources et Références de l’article
1) Kiran Krishnan, microbiologiste.
2) Marchesi JR, et al. Gut 2016;65:330–339.
3) [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]  
4) Chan YK, et al. Ann Nutr Metab 2013;63(Suppl 2):28–40

*) Idées clés de la 2ème partie
• Le ratio Firmicutes / Bacteroides (F/B) est orienté par notre mode alimentaire mais les Firmicutes peuvent être dominants par suite d’une transmission maternelle.
• La diversité des espèces est importante.
• Certaines études ne démontrent pas toujours une relation de cause à effet entre le ratio F/B. Mais cette relation est bien associée à l’obésité, et, par voie de conséquence, à la comorbidité métabolique (décès).

Partie 2
Firmicutes/Bacteroidetes Ratio Test
Un changement dans le rapport Firmicutes à Bacteroidetes (rapport F / B) peut être influencé par divers facteurs et conditions:
• Divers facteurs tels que les changements dans la nutrition, les sécrétions gastriques, l'utilisation de médicaments et les modifications du temps de transit intestinal contribuent tous à une diminution du ratio F / B et de la diversité microbienne avec l'âge (16).
• Les ratios F / B supérieurs ont été associés à un régime occidental standard. (17) Les études suggèrent que les communautés de Bacteroidetes peuvent se déplacer en fonction du type de mode alimentaire et du changement de poids, alors que le nombre de Firmicutes dépendent davantage de la composition génétique d'une personne (15,17).
• La diarrhée associée aux antibiotiques, la maladie de Crohn et la colite ulcéreuse ont été corrélées à la diminution des souches Firmicutes, une augmentation concomitante des Bacteroidetes (faible ratio F / B) et une réduction de la biodiversité intestinale (9,18).
• Bien que l'obésité et l'apport énergétique puissent affecter le microbiote, les études ne parviennent pas à démontrer une relation cohérente avec le ratio F / B. (19). Cependant, les comorbidités métaboliques ont été associées à un taux plus élevé chez les patients obèses (20).
• La dysbiose a été suggérée pour jouer un rôle dans le développement du diabète de type 2 (DT2) (1-3). Les patients atteints de DT2 ont un rapport F / B plus faible que les témoins non diabétiques avec une diminution de la tolérance au glucose lorsque le rapport F / B diminue (21). Exprimé différemment, trop de firmicutes est néfaste.  

Références
1. Marchesi JR, et al. Gut 2016;65:330–339.
2. Chan YK, et al. Ann Nutr Metab 2013;63(Suppl 2):28–40
3. Nicholson JK, et al. Science 2012;336:1262–1267
4. Cresci GA, et al. Nutr Clin Pract 2015;30:734–746.
5. Di Mauro A, et al. Ital J Pediatr 2013;39:15.
6. Corfe BM, et al. Proc Nutr Soc 2015;74:235–244.
7. Lozupone CA, et al. Nature 2012;489:220–230.
8. David LA, et al. Nature 2014;505(7484):559–563.
9. Carding S, et al. Microb Ecol Health Dis 2015;26:26191.
10. Hold GL. BMJ 2014;16(1):5–6.
11. Cerdá B, et al. Front Physiol 2016;7:Article 51.
12. Khalili H, et al. Gut 2013;62:1153–1159.
13. Engen PA, et al. Alcohol Res 2015;37(2):223–236.
14. Duncan SH, et al. Environ Microbiol 2009;11( 8 ):2112–2122.
15. Goodrich JK, et al. Cell 2014;159:789–799.
16. Mariat D, et al. BMC Microbiol 2009;9:123.
17. Voreades N, et al. Front Microbiol 2014;5:1–9.
18. Ott SJ, et al. Gut 2004;53:685–693.
19. Tagliabue A, Elli M. Nutr Metab Cardiovasc Dis 2013;23:160–168.
20. Louis S, et al. PLoS One 2016;11(2):e0149564.
21. Larson N et al. PLoS One 2010;5(2):e9085.
22. Martinez I, et al. ISME J 2013;7:269–280.
23. Conlon MA, Bird AR. Nutrients 2015;7:17–44.
24. Ebner S et al. World J Gastroenterol 2014;20(43):16095–16100.
25. Le Barz M, et al. Diabetes Metab J 2015;39:291–303.

*) Idées clés de la 3ème partie (12 pages) [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]
• Le type de microbiote affecte l’acquisition des nutriments (assimilation), la récupération d’énergie (calories extraites) et les voies métaboliques de l’hôte (hormones et immunité).
• Si vous perturbez le microbiome de manière régulière, vous perturbez l’harmonie et enclenchez un processus délétère : une inflammation de bas grade, une dysbiose et un leaky gut en fin de course.
• L’estomac et chaque section de l’intestin sont colonisés par un type différent de bactéries, à des concentrations différentes, avec une écologie différente.  
• Les personnes en surpoids ou obèses ont un ratio Bacteroidetes / Firmicutes différent. Davantage de Firmicutes.
• Si vous consommez des aliments riches en sucre ou pouvant facilement être convertis en sucre, ces aliments nourrissent les firmicutes. Tandis que les glucides complexes et les fibres insolubles nourrissent plutôt les bacteroides.
• Le type de bactéries influence votre réaction insulinique et vos envies pour un type de nourriture (grasse, carnée ou sucrée), et donc votre prise de poids ou non, à hauteur de 10 à 20 %, pour un même apport de calories.
• Si vous avez un ratio F/B bas (peu de bacteroides) vous aurez souvent des fringales. En outre les Firmicutes extraient davantage les calories des aliments. Prise de poids plus rapide (graisse viscérale).
• Si vous pratiquez le jeûne intermittent, cela stimule certaines voies métaboliques (réparation, croissance musculaire, utilisation de l’énergie).
• Si vous voulez créer un déficit, il faut le faire de manière modérée, afin de ne pas stresser le cerveau et le microbiote. 10 % sous les besoins du métabolisme (BMI).  Ce sera aussi efficace si vous pratiquez ce système 5 jours sur 7, pour maintenir une vie familiale, conviviale (repas en famille).
• 50 % des personnes en bonne santé déclarent une réaction endotoxique (LPS) lorsqu’elles ingèrent un repas type McDo ou une pizza congelée. Cela signifie que nous ne sommes pas tous égaux face à la susceptibilité génétique (prédisposition génétique à la maladie). Mais nous pouvons réorienter les facteurs environnementaux qui ont une influence primordiale sur la composition du terrain.
• Quand un ado mange un McDo ou une pizza avec un cola ou une bière, régulièrement, il configure son microbiome (équilibre réorienté) et est conditionné pour un type de réponse (attirance pour certains aliments).  
• Si vous prenez un certain type de probiotiques et que vous changez de régime (fibres, fruits et légumes) et le mode de vie, vous pouvez agir en prévention du leaky gut (intestins non étanches). Pour cela, il faut éliminer l’obésité de l’équation.
• Un excès de poids entraîne un dysfonctionnement hormonal, perturbe le métabolisme, puis une inflammation de bas grade. Cela aboutira à une dysbiose (fermentation). Si cela perdure, cela se transformera en leaky gut, avec un encrassage à la clé et une perturbation continue de l’homéostasie. En général, cela induit / entraine une réaction du système immunitaire (pathologie d’encrassage, d’élimination et / ou immunitaire).
• Les chercheurs postulent que l’inflammation de bas grade vient en 1er lieu, avant la dysbiose. Ensuite, l’obésité est apparue. Mais ce schéma n’est pas récurrent / figé. Par contre, l’obésité induira à coup sûr de l’inflammation de bas grade via un changement hormonal. Cela laisse alors la porte ouverte à tout un tas de pathologies du métabolisme.
• Les acides gras à courtes chaînes (AGCC) sont produits essentiellement à partir des amidons résistants et des polysaccharides, grâce à l’action de certaines bactéries. Nous avons besoin d’AGCC et de CLA pour produire certaines hormones importantes pour l’intégrité de la barrière intestinale.
• Les acides gras à chaîne courte jouent un rôle important dans la prolifération des macrophages dans tous les tissus de votre corps. Ils sont très importants pour le système immunitaire et, bien sûr, pour votre système métabolique.
• Si vous ne supportez pas bien les prébiotiques (intestins fragiles), ou si votre système immunitaire est sur-réactif, il existe les sporebiotiques. Ce sont des spores issues de la paroi cellulaire des spores de bacille.

Spore-based probiotics, or sporebiotics, are part of a group of derivatives of the microbe called Bacillus. They do not contain any live bacillus strains, only its spores – the protective shell around the DNA and the working mechanism of that DNA.  They resist antibiotics. “They bring more resilience; this means also immune tolerance, tolerating the stress of our times. No side-effects”.

Source: Vidéo 3’28’’ (Dr. Mercola interviewing Dr. Klinghardt)


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Partie 3   (Apportez un )
Focus : Comment favoriser les bonnes bactéries pour combattre ou mettre hors d’état de nuire les « mauvaises » qui ont pris trop de place.
Précisons tout d’abord qu’une famille de « bonnes » bactéries peut se révéler néfaste lorsqu’elle prolifère au-delà d’un certain seuil. Tout est affaire d’équilibre. Loin de moi de vouloir établir des règles immuables, car chaque individu aura un microbiote différent de son voisin, en bonne santé, même chez 2 jumeaux. Nous allons ici essayer de dégager des tendances, dresser un tableau significatif.

Vocabulaire :
Microbiome et microbiote sont souvent utilisés de façon interchangeable. Les spécialistes préciseront cependant: Le microbiote se réfère à toute la population de micro-organismes colonisés dans un endroit particulier. Le microbiome se réfère au matériel génétique (matériel génétique du microbiote d'un site particulier ou le matériel se référant à l'ensemble de la collection de gènes du microbiote)
On résume :
- Microbiote : Ensemble de la population microbienne, autrefois appelée « flore intestinale ».
- Microbiome : Matériel génétique du microbiote.
Dans cet exposé, les termes « microbiote » et « microbiome » sont interchangeables.
NB : Microbiote renvoie vers les bactéries. Microbiome renvoie souvent vers le milieu où vivent les bactéries. C’est une liberté prise, couramment rencontrée.
Fin de la parenthèse linguistique

*) “Current evidence suggests that the gut microbiota affect nutrient acquisition, energy harvest, and a myriad of host metabolic pathways.” (1)
=> "Les preuves actuelles suggèrent que le microbiote intestinal affecte l'acquisition de nutriments, la récupération d'énergie (récolte) et une multitude de voies métaboliques de l'hôte." (1)

Une fois que la nourriture a atteint notre estomac, un chercheur du NIH, en 2013, a tenté d’analyser le destin des aliments ingérés, une fois passés dans le système digestif et comment le microbiome interagit. (2)

Pour aider à clarifier certaines définitions, l'acquisition de nutriments signifie la capacité de décomposer et d'assimiler les nutriments contenus dans les aliments ingérés.
La récupération d’énergie signifie le nombre de calories que vous extrayez des aliments ingérés. C’est un aspect important de la prise de poids et de sa rétention (difficulté à perdre ou prendre du poids). Et la dernière chose, la myriade de voies métaboliques de l'hôte, ces voies métaboliques incluent des hormones liées à la faim ou à la satiété ; des hormones qui contrôlent également des facteurs tels que l'humeur et la concentration mentale, le sommeil et bien sûr, un tas de voies inflammatoires qui sont liées au système immunitaire.

Donc, voici en résumé, ci-dessus, l’information que nous allons essayer de transmettre, en schématisant parfois, pour faciliter la compréhension. Ce qui suit est déduit de mes lectures, avec sources citées à l’appui, en essayant de ne pas tirer une conclusion personnelle, mais une conclusion dérivée des auteurs de l’étude ou des sources citées. L’accentuation et le formatage sont toutefois de mon fait. Il va y avoir qques redondances mais elle sont nécessaires pour faciliter la  compréhension (contexte).

Plus de 1 000 espèces d’organismes commensaux différents vivent en nous et cela fait environ 35 000 espèces possibles. A la grosse louche. La complexité et la variabilité sont donc considérables et chaque microbiome est différent. La chose la plus importante à capter est que les gènes bactériens sont plus nombreux que les gènes humains, au moins 150 contre 1. En fait, la dernière estimation indique qu’elle pourrait être encore plus élevée , jusqu’à 300 contre 1. Nous avons entre 22 000 et 25 000 gènes dans nos chromosomes. Multipliez ça par 300 et vous vous rendrez compte de la complexité de l’étude du microbiome. (3-4)
Pour aider à clarifier certaines définitions, l'acquisition de nutriments signifie la capacité de décomposer et d'assimiler les nutriments contenus dans les aliments ingérés.
La récupération d’énergie signifie le nombre de calories que vous extrayez des aliments ingérés. C’est un aspect important de la prise de poids et de sa rétention (difficulté à perdre ou prendre du poids). Et la dernière chose, la myriade de voies métaboliques de l'hôte, ces voies métaboliques incluent des hormones liées à la faim ou à la satiété ; des hormones qui contrôlent également des facteurs tels que l'humeur et la concentration mentale, le sommeil et bien sûr, un tas de voies inflammatoires qui sont liées au système immunitaire.



*) Aperçu global
Le microbiote intestinal n'est pas du tout homogène; c’est vraiment très complexe et très, très ordonné. Cette première approche vous donne en quelque sorte une image globale. Mais il n'est pas très important de regarder cela en détail. Le point essentiel est que, de l'estomac au côlon distal, dans chaque section de l'intestin, vous avez des types de microbes très différents. qui existent / prolifèrent là-bas, par préférence, et à des concentrations très différentes. (5) Chaque section de votre tube digestif présente une écologie différente et un tout autre environnement. Tous ces « environnements », parfois des micro-environnements, doivent communiquer entre eux de manière appropriée, puis s’assister mutuellement. Ainsi, une perturbation métabolique de votre duodénum peut entraîner une perturbation de votre jéjunum, qui se répercute ensuite dans votre gros intestin et peut entraîner de nombreuses maladies et complications. Chaque petit pas pourrait faire la différence, quand vous chercher à rééquilibrer.

Et si vous ne vous occupez que de la 1ère partie de l’intestin (intestin grêle), sans vous soucier de la dernière partie (gros intestin ou colon), l’amélioration pourrait n’être que transitoire. Important si vous voulez vous sortir d’un enfermement (leaky gut). Comprenez que vous ne pourrez pas récupérer un fonctionnement à peu près normal si vous ne « nettoyez » pas toute la tuyauterie (par exemple avec une hydrothérapie du colon (6), assisté par un thérapeute de préférence).

On essaye d’y voir clair avec un schéma :
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Fin de la parenthèse

*) Le microbiome et la gestion du poids
Voici qques points fondamentaux, basiques. Dans les modèles animaux et auprès de certains modèles humains, le rapport entre les deux phyla de bactéries les plus importants (appelés bactéroïdes et firmicutes), a tendance à être modifié en réponse à des changements alimentaires, enfin on note une corrélation à la masse grasse corporelle. Le microbiome est composé de six phylums majeurs de bactéries. Firmicutes et Bacteroïdetes sont largement dominants. Viennent ensuite les Proteobacteria et les Actinobacteria. Puis les Verrucobacteria et les Fusobacteria.
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Source du graphique :
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Les phyla bactéroïdes et firmicutes sont les deux plus grands phyla de bactéries dans l'intestin lui-même. À eux deux, ils représentent plus de 80% de tous les microbes vivant dans l'intestin.


Les chercheurs ont découvert qu’il y avait une dominante, partout dans le monde, ou presque : Les personnes qui ont tendance à être plutôt minces ont un phylum Bacteroïdete dominant ; les personnes en surpoids et obèses ont un ratio Bacteroïdete / Firmicute différent. Davantage de Firmicutes. Et changer ce ratio de 2 % peut déjà faire une énorme différence. Changement en cascade.


Les recherches sont actuellement orientées vers l’optimisation de ce ratio, comment nous pourrions programmer le corps à passer en mode carburation avec les matières grasses (fat-burning mode) et ne pas stocker la graisse, sentir un sentiment de satiété à la fin du repas, entrainer une réaction insulinogénique faible / appropriée après ingestion des aliments, et alors avoir au final une meilleure sensibilité insulinique (chez les personnes en surpoids, c’est un problème crucial), une meilleure carburation et donc un meilleur niveau d’énergie, etc. Comment programme-t-on le corps à faire cela, pour avoir plus de bactéroïdes?


La transplantation fécale est une possibilité, dans les cas extrêmes (obésité morbide), après stérilisation. Cela a été démontré chez les souris et chez les humains.
Voir schéma plus bas :


Les chercheurs on utilisés des souris obèses et minces. Le même type de repas insulinogénique ou non, riches en calories, a été donné, dans 3 cas de figure (voir schéma) : Les souris avec un microbiome à majorité bacteroïdes sont restées minces. Quand les souris minces ont ingéré une alimentation obésogène, elles prenaient du poids (changement de microbiote) mais pas si elles pratiquaient une diète intermittente. Le même type d’étude a été fait avec des humains, de manière plus drastiques encore (autorisés à manger entre 8H et 14H). C’est qque chose qu’on peut faire pour  accélérer le processus, donner un coup de fouet.


Une des raisons pour lesquelles ça marche, c’est que le jeûne booste les niveaux de HGH, l’hormone de croissance humaine. L'hormone de croissance humaine est une hormone très importante dans de nombreux processus, pour la construction musculaire, la réparation du corps, l'amélioration de votre métabolisme, etc., mais elle améliore aussi notamment la combustion des graisses et l'utilisation de l'énergie.

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Source : doi: 10.1016/j.cmet.2014.11.001


Toutefois, HGH n'est libéré que dans un état de jeûne. Dès que votre taux d'insuline monte dans le sang, c'est-à-dire après avoir mangé, l'hormone de croissance humaine est alors en mode latence (réprimée). Ainsi, le jeûne a notamment démontré que les niveaux HGH augmentent de 700 à 800%. Une autre chose qui se passe, c’est qu’il y a un certain type de bactérie, – Kiran Krishnan pense qu’il y en a plus – mais c’est un type très bien étudié appelé akkermansia muciniphila. (7) Cette bactérie ne peut se développer qu'à jeun. Elle ne croît pas lorsque le microbiome n’a pas d’aliments à sa disposition (d’où l’intérêt du jeûne intermittent) ; c’est parce que cette bactérie se nourrit de la muqueuse du tube digestif. Des études ont montré qu’un niveau plus élevé de cette akkermansia muciniphila est directement corrélé à un meilleur état métabolique, à un corps beaucoup plus maigre, à un bon profil musculaire, etc. Ainsi, lorsque vous êtes à jeun, vous permettez à certains types de bactéries présentes dans le microbiome de se développer et d’être plus répandues que si vous mangiez toute la journée.


Une des meilleures choses que vous puissiez faire est donc de créer un certain déficit, mais de manière modérée (10% sous le niveau des besoins du métabolisme). Rien que cela peut apporter un changement de 20 % dans le ratio des 2 phyla dominants. ( 8 ) Et à partir de là, nous pourrions constater un changement dans l’assimilation des calories. Les firmicutes extraient davantage les calories (15 %) (récupération d’énergie) que les bacteroïdetes et facilitent donc la prise de poids.


NB : Si vous consommez beaucoup moins de calories, que ce qui est requis, votre microbiome en souffrira. Mais réduire votre apport calorique à un niveau légèrement inférieur à votre taux métabolique de base (BMR) serait idéal pour améliorer le ratio en faveur des bacteroïdetes.

La FIAF (Fasting-Induced Adipose Factor)
FIAF est une protéine induite par le jeûne ; elle agit comme un puissant signal pour les tissus adipeux et les autres tissus pour empêcher le stockage de la graisse et stimuler la mobilisation de la graisse. Cette hormone est produite par la graisse et cette hormone est libérée par les cellules graisseuses. La graisse agit en fait un peu comme un organe endocrinien. La graisse ne sert pas simplement au stockage de l'énergie.

La graisse que vous stockez, en particulier la graisse autour de votre taille, se comporte  en réalité comme un système endocrinien. Elle produit effectivement beaucoup d'hormones. L'une des hormones qu'elle produit est le facteur adipeux induit par le jeûne, qui va en fait dire à l’organisme de brûler la graisse pour obtenir de l'énergie et d'empêcher ainsi un stockage supplémentaire. C’est une des façons du jeûne de contribuer au métabolisme énergétique.

Donc, au bout du compte, en fin de journée, il faut faire très attention aux « coupables ». Ce coupable s’appelle « Leaky Gut » (l’instestin qui fuit). Maintenant, beaucoup d’entre vous ont entendu parler des intestins non étanches, en termes de santé, de maladies auto-immunes, de diabète et de maladies cardiovasculaires. Les fuites intestinales sont également un des principaux responsables de la question de l'obésité, en raison du fait que l'obésité est associée à un ensemble de troubles métaboliques, tels que la résistance à l'insuline, le diabète de type II, les maladies du foie gras, l'athérosclérose, l'hypertension et les accidents vasculaires cérébraux. Et aussi avec des choses comme le cancer, l'asthme, l'apnée du sommeil, l'ostéoporose, etc. Maintenant, les fuites intestinales sont aussi spécifiquement associées aux mêmes clusters (problèmes de santé formant un enchevètrement). À l’heure actuelle, la question qui se présente, qui vient en premier, l’intestin perméable ou l’obésité? Ce n’est pas clair à 100%, mais les preuves tendent à montrer que lorsque l’intestin grouille / fermente, cela favorise la formation d’un microbiome favorable à l’obèsité et d’un système métabolique présent chez les obèse.

Mettons en évidence 2 recherches, à ce sujet. L'hypothèse d'une modulation spécifique du microbiote intestinal dans l'obésité est corroborée par plusieurs études. Par exemple, Bifidobacterium spp., leur nombre était plus élevé chez les enfants présentant un poids normal à 7 ans que chez les enfants présentant un excès de poids. Plus important encore, les chercheurs ont observé que les niveaux de Staphylococcus aureus étaient plus bas chez les enfants qui maintenaient un poids normal que chez les enfants qui faisaient de l'embonpoint plusieurs années plus tard.

Les auteurs de l’étude ont proposé que « S. aureus pourrait agir en tant que déclencheur d'inflammation de bas grade, contribuant ainsi au développement de l'obésité » (9) et que l'inflammation de bas grade provient d'un intestin qui fuit.

Ainsi, nous savons qu'une prolifération de Staphylococcus aureus, par exemple, et que grandir avec un taux de Staphylococcus aureus supérieur à celui que vous auriez dû avoir, entraînera des fuites intestinales, de sorte que ces enfants, ont fini par avoir de l'inflammation et sont ensuite devenu obèses.

Donc, dans ces cas, et dans d'autres études, ils ont montré que l'inflammation venait en premier lieu, puis ensuite l'obésité est apparue. Les fuites intestinales sont donc quelque chose que nous devrions vraiment examiner lorsque nous voulons perdre du poids.
Voici une autre étude qui a montré que le taux de LPS sérique est augmenté environ deux fois plus chez les personnes obèses et les diabétiques ou chez les personnes ayant un régime alimentaire riche en graisses par un processus impliquant une augmentation de ce que l’on appelle les chylomicrons.

Kiran commente :
« Les chylomicrons sont des transporteurs d'acides gras à travers le tissu, avec une formation et une diminution de l'intégrité de la barrière intestinale. Ainsi, la dégradation de la fonction barrière de l'intestin augmentera la formation de ces chylomicrons et augmentera le niveau de LPS, qui est un lipopolysaccharide, qui est en train de se déposer dans le sérum et dans le système circulatoire. En gros, cela gâche tout votre système et augmente l'inflammation. Cette fuite de LPS se produit dans les intestins avec une perturbation de la fonction de barrière. En fait, cela montre simplement à quoi ressemble la résistance à l'insuline lorsque vous avez une augmentation de LPS qui se glisse dans l'intestin; il active un processus inflammatoire à travers la graisse viscérale elle-même et ce processus inflammatoire perturbe réellement votre résistance à l'insuline ».

Commentaire personnel : C’est une analyse tendancieuse. Les chylomicrons sont des transporteurs de molécules de graisse à très faible intensité / volume. Ce sont des convoyeurs pour évacuer les résidus des bactéries mortes (endotoxines LPS). Si le niveau d’endotoxines augmente, nous avons besoin de matière grasse pour évacuer ces endotoxines. Reste, que toutes les matières grasses ne développent pas la même activité. Question de porportion aussi. Le sujet est complexe et je ne maitrise pas tout, dans le détail. Mais oui, si le taux de VLDL et cyclomicrons augmente significativement, c’est qu’il y a un changement métabolique. Fin du commentaire perso.

Kiran Ajoute :
« Maintenant, si vous avez des niveaux plus élevés d’acides gras à chaîne courte, cela soutiendra en fait une meilleure fonction de l’insuline et votre graisse stockée libèrera plus d’énergie au lieu d’occassionner un pic d’insuline. Ce changement particulier dans la façon dont votre corps réagit à la nourriture est déterminé par le degré d’étanchéité de votre intestin et le type de microbiome que vous avez ».

Kiran poursuit, sur le même sujet :
« J'ai d'autres informations à ce sujet sur la base d'une étude que nous avons également réalisée et que je vais vous montrer un peu plus tard. Il s’agit d’un phénomène appelé endotoxémie postprandiale, dont j’ai déjà parlé. C'est une toxicité et une inflammation qui surviennent après avoir mangé des aliments. Maintenant, cela se produit avec des aliments sains et des aliments mauvais. Lorsque vous souffrez de cette maladie (leaky gut), même des aliments sains peuvent provoquer cette endotoxémie postprandiale. La réponse n’est pas aussi grave qu’elle l’est avec de mauvais aliments; plus la nourriture est mauvaise, plus la teneur en calories vides est élevée, plus elle est transformée, plus la quantité de mauvaises graisses est élevée, plus la réponse sera mauvaise. Mais pour les personnes qui souffrent d’un leaky gut, cela peut même arriver avec des aliments sains. Fondamentalement, ce que vous voyez à gauche, c'est un environnement homéostasique dans lequel vous mangez des légumes, des fruits et beaucoup de fibres. Une grande partie de ce qui se passe est en train d'être convertie en acides gras à chaîne courte. butyrate et acétate de propionate. Ils améliorent l'intégrité de la muqueuse cellulaire des intestins, ils aident également le système immunitaire en créant l'homéostasie, mais ils augmentent également la création de la protéine YY dont j'ai parlé plus tôt, le GLP-1, dont j'ai déjà parlé. Tout cela améliore la satiété, la sensibilité à l’insuline et la motricité de l’intestin. Vous allez donc régulièrement aux toilettes, tout bouge, tout est bien et beau. Maintenant, de ce côté-ci, lorsque vous mangez des mauvais aliments – des choses riches en sucre, riches en mauvaises graisses, en graisses oxydées, en graisses saturées – cela peut entraîner la libération de LPS, les lipopolysaccharides. Cela augmente toute une série de marqueurs inflammatoires situés de l'autre côté de la couche épithéliale de l'intestin, ce qui peut créer une inflammation et une résistance à l'insuline en augmentant le stockage et la taille des molécules de graisse dans votre corps, ainsi qu'en endommageant votre foie, ce qui entraîne de nombreuses pertes de vos processus métaboliques et de la façon dont vous décomposez et absorbez les aliments. Cela illustre donc bien la différence entre l'homéostasie, un bon microbiome, un régime alimentaire sain, un environnement sain, un environnement produisant de nombreux acides gras à chaîne courte et, à droite, votre régime alimentaire occidental typique, il conduit à beaucoup d'inflammation et à une rupture de la fonction de barrière de la muqueuse de l'intestin lui-même. Maintenant, cette dégradation de la fonction de barrière continuera à perpétuer ce processus qui conduit à une prise de poids de plus en plus importante et à une perturbation des hormones qui contrôlent la satiété et la prise de poids.

Donc, un résumé des problèmes qui s’unissent tous pour créer ce syndrome métabolique, ainsi que des problèmes de poids persistants et de l’inflammation. Un changement dans le ratio bactéroïdes / firmicutes via un apport en macronutriments induit par le régime et par un apport calorique accru. (…)  Bien entendu, le contenu en macronutriments est également important. Si vous consommez des aliments riches en sucre ou riches en types de glucides pouvant facilement être convertis en sucre, ces aliments nourrissent le type de bactérie firmicutes. Et les fibres dont j'ai parlé, les glucides complexes et les fibres, ils nourrissent les bactéroïdes.

Lorsque nous faisons les mauvaises choses, lorsque nous mangeons trop à la fois et que nous mangeons trop d'aliments transformés, nous modifions le ratio bactéroïdes-firmicutes ; ensuite une modification du ratio bactéroïdes-firmicutes entraînera une récupération d'énergie accrue (extraction des aliments), augmentation de la résistance à l'insuline et des dépôts graisseux et un changement de proportions chez les phyla prédominants, ce qui bien sûr constitue alors une boucle de rétroaction pour ce problème permanent (syndrome métabolique et obésité). Une faible consommation de glucides fermentescibles et résistants modifie également les voies métaboliques et gêne les gènes qui expriment des éléments tels que la protéine YY, le GLP-1, le GPI-1, l’insuline, l’adiponectine et la ghréline – toutes ces choses, l’expression génique de toutes ces hormones et peptides se font malmener avec de faibles quantités d'amidons fermentescibles et résistants. Nous devons augmenter ce nombre, car des acides gras à chaîne courte sont créés à partir de ces amidons résistants et fermentables, et les acides gras à chaîne courte conduisent à l'expression de toutes ces hormones importantes. S’il n’y a pas de restriction alimentaire (jeûne intermittent), il n’y a donc pas de facteur FIAF, un facteur adipeux induit par le jeûne – rappelez-vous que FIAF est une hormone que la graisse produit elle-même pour déclencher la combustion des graisses et empêcher son stockage. Cette hormone n'est produite qu'à jeun. Lorsque nous ne nous permettons aucune période de jeûne d'au moins 14 à 16 heures sur 24 heures, nous n'obtenons pas l'expression de ce type d'hormone.

Cravings
Les fringales irrésistibles (cravings) causées par des bactéries et des levures très amateurs de sucre, ces envies irrésitibles remontent le nerf vague et créent ce qu’on appelle « l'induction par les neurotransmetteurs »,  ce qui nous fait réellement désirer davantage un même type d’aliment. Maintenant, lorsque nous permettons au type de bactérie firmicute de commencer à prendre le dessus, elles veulent toujours propager leur propre type et le faire en créant des neurotransmetteurs / des messages qu’elles envoient à travers le système nerveux entérique jusqu’au nerf vague et dans votre cerveau pour vous faire choisir des aliments qui favorisent leur croissance. Les envies que vous avez, la dépendance au sucre, ce que certains appellent la "bouche sucrée", ce ne sont pas des choses avec lesquelles vous êtes né, pas des choses qui sont transmises par les gènes de vos parents, c'est en fait la bactérie qui se trouve dans votre organisme (ou qui vous a été transmise via l’allaitement, ndlr) qui tire les ficelles et contrôle ce que vous mangez. Vous devez donc lutter contre ces bactéries et commencer à lutter contre ces bactéries en modifiant l’alimentation que vous apportez à votre microbiome. De faibles niveaux d'acides gras à chaîne courte et de CLA peuvent avoir un effet néfaste sur toutes les hormones et tous les marqueurs inflammatoires, ainsi que sur la fonction de barrière intestinale. Les acides gras à chaîne courte sont extrêmement importants pour préserver l’intégrité de la fonction de barrière de l’intestin. Lorsque l'intégrité de la fonction de barrière des intestins est perturbée, nous finissons par avoir une réponse métabolique semblable à l'obésité.

Kiran ajoute :
Comme je l'ai dit, les intestins sont la principale force motrice du syndrome métabolique. Nous devons donc réparer l’étanchéité des intestins si nous voulons avoir une perte de poids permanente. Encore une fois, nous ne parlons pas de perte de poids sensationnelle, nous ne parlons pas de perdre 20 livres avant la saison du bikini ou les vacances à la plage, nous parlons d’un véritable changement permanent à long terme. Changer notre corps de manière métabolique au niveau cellulaire au niveau du microbiome afin que nous répondions à la nourriture de manière complètement différente. Et puis aussi tous les avantages pour la santé qui vont avec, qui sont en réalité encore plus importants que notre look en maillot de bain. Ainsi, les solutions pour la perte de poids due à la modification du microbiome réduisent considérablement vos restrictions caloriques dramatiques… (…)  

Eh bien, permettez-moi de réduire mon apport calorique de 10% ou 15% tous les jours au cours des prochaines semaines, et de laisser le microbiome de mon corps s’habituer à cet apport calorique inférieur ; cela seul – Le rapport entre les bacteroides et les firmicutes –  changera suffisamment pour que vous commenciez à vous rendre compte que vous avez besoin de moins de nourriture, à cause de la réponse des hormones de la satiété, et tout marchera bien mieux. Si vous pouvez y ajouter la restriction calorique – c’est extrêmement critique / favorable –  il a toutes sortes de conséquences pour la santé, en plus de la perte de poids, (…)  Perdre du poids et améliorer la réponse métabolique et combattre le niveau pré-diabétique si vous êtes pré-diabétique ou si vous avez un risque de diabète. Si vous avez tendance à avoir des triglycérides plus élevés que la normale, des choses semblables que vous essayez de corriger, ce qui suit pourrait en soi avoir une énorme implication: augmenter considérablement les fibres fermentescibles, des choses comme les xylanes, les fructanes, les oligosaccharides (inuline), l'hémicellulose ... L'hémicellulase est l’enzyme nécessaire pour décomposer l'hémicellulose, une enzyme que nous ne produisons pas nous-même, mais nos assistants / copains digestifs dans notre gros intestin le font à notre place. Et peut-être même ajouter des choses comme le sulfate de chondroïtine ou le HLA (acide hyaluronique), ce à quoi  les gens ne penseraient pas, à moins d’avoir des douleurs articulaires.

Augmenter la production d’acides gras à courte chaîne
Une façon de le faire est d’ajouter des spores et des fibres ; les spores évitent que la fibre ne soit convertie en gaz ; elle est convertie en acides gras à chaîne courte.  CLA peut être pris en supplément. Tout cela pour solutionner un leaky gut. (CLA = acide linoléique conjugué). (…)

NDLR : Kiran parle pour sa chapelle. Il est producteur de Sporebiotics (Spore-based probiotics). En fait ce sont des spores qui servent comme prebiotiques. Ils ne sont pas affectés par les antibiotiques et passent la barrière intestinale intact. OK, c’est très bien. (10)

McDo induit une énorme réponse endotoxique
Ici (Dia), nous avons la réponse endotoxique à un déjeuner McDonald’s donné à des étudiants en bonne santé. Ce sont donc des collégiens en bonne santé, non obèses, sans maladie, sans symptomatologie d'aucune maladie, avec une énergie abondante, en pleine vie universitaire. (…) Lorsque vous les amenez dans le laboratoire à jeun, vous leur donnez un petit-déjeuner McDonald's, ou bien nous le faisons également avec une pizza surgelée. Lorsque vous donnez à ces étudiants une pizza congelée, au cours des 5 heures qui suivent, vous constatez une augmentation de la réponse endotoxique 5 à 6 fois plus importante. Ce sont les LPS (lipopolysaccharides) qui s'infiltrent dans l'intestin, dans le système circulatoire dont nous avons parlé plus tôt. Ainsi, 50% des étudiants que nous avons sélectionnés avaient cette réaction à la nourriture. Ce sont ces 50% qui non seulement grossiront rapidement, donc dans les prochaines années, mais vous pouvez à peu près prédire quels seront les étudiants qui souffriront de maladies telles qu’une maladie auto-immune, le diabète, ou les maladies cardiaques et tout ça dans 10 ans. (…)

IL devient si difficile de perdre le poids pris après avoir quitté le collège parce que nous avons maintenant configuré notre microbiome pour qu’il soit un type de microbiome qui stocke la graisse, qui n’aime pas ce qui est gras mais adore le sucre. Et c'est le type de réponse que vous obtenez suite à cette nourriture ingérée à ce moment-là, pendant cet âge, qui mènera à tout cela (un microbiome conditionné pour aimer le sucre en excès, ce qui induira une prise de poids, etc.)

Nous avons donc donné à ces étudiants des probiotiques pdt 30 jours, puis ils sont revenus et nous avons à nouveau fait les analyses. La barre orange (sur la dia) correspond à ce qui s'est passé après seulement 30 jours de probiotique, sans aucun changement de régime, de mode de vie ou quoi que ce soit d'autre. Nous avons donc éliminé le leaky gut de l’équation obésité. Et c’est énorme, car sans résoudre le problème leaky gut, il est très difficile de perdre du poids de façon permanente. Je ne dis pas qu’en prenant simplement des probiotiques vous allez pouvoir manger des pizza ou des McDo sans impact sur le poids, mais vous avez solutionné le problème de l’étanchéité intestinale (leaky gut). Ce n’est pas une pilule miracle !  Mais, cela prend soin / soigne la partie intestinale non étanche. Vous devrez ensuite commencer à mieux manger, à faire de l'exercice et à faire toutes ces bonnes choses,  comme ingérer des glucides fermentescibles et pratiquer le jeûne intermittent. Alors, vous verrez d’énormes résultats, non seulement au niveau de votre poids ou de votre tour de taille, mais bien sûr aussi sur la façon dont vous vous sentez, sur la façon dont votre cerveau fonctionne, sur les maladies, et toutes ces choses. Il est intéressant de noter qu’il y a d’autres choses que nous allons changer, ainsi que les niveaux de ghréline (hormonne qui stimule l’appétit, ndlr). Rappelez-vous ce que j'ai mentionné : les niveaux de ghréline chez une personne occidentale typique a tendance à rester élevés après un repas. Si vous regardez la barre bleue (sur la dia), ce sont les personnes qui n'avaient pas pris de probiotique. Ainsi, même après un repas de 2 000 calories superieures au BMR, le niveau de ghréline reste relativement élevé au-dessus de 13, avant le repas. Puis cela monte aux alentours de 14, mais reste au-dessus de 13 encore 5 heures après avoir mangé. Mais avec le post-probiotique, les niveaux de ghréline ont chuté de façon spectaculaire, en-dessous du niveau 12 au bout de 5 heures. C’est ce que vous souhaitez voir afin que votre corps se sente rassasié et ne vous encourage pas à manger plus. Pourquoi ce changement survient-il?

Eh bien, car nous apportons un changement fondamental à la barrière intestinale et au microbiote qui contrôle l’expression de toutes ces hormones. Nous avons également constaté des différences entre la réponse à l’insuline et le même aliment ingéré. Rappelez-vous que dans l’étude ci-dessus, ce n'est pas une bonne nourriture que les sujets on reçue et que la réponse à l'insuline aurait dû être élevée. Et pourtant, après seulement 30 jours de probiotiques, vous constatez une baisse impressionnante, très perceptible, de la réponse de l’insuline à l'aliment, à la fois 3 heures et 5 heures après le repas. Donc, même avec un mauvais aliment cela ne vous donne pas une aussi mauvaise réponse à l'insuline lorsque vous prenez des probiotiques pdt 30 jours. (…)

Kiran montre ensuite une dia d’une étude qu’il a faite, avec 9 adultes non diabétique, avec 25 gr de glucides issus de pain blanc et un groupe avec ces mêmes 25 gr + 8 d’amidon  très visqueux (comme la gomme d’acacia). Ce qu’on observe sur la dia, c’est que la courbe sous l’aire, après 90 et 120 minutes, est 50 % moins élevée avec l’amidon visqueux (pic de glycémie 50 % moins élevé).

Donc, ce que cela dit, c’est que l’insertion de ces glycanes et de cette hémicellulose, et toutes ces choses semblables, ces choses qui représentent des glucides complexes, des fibres et des amidons à haute viscosité, cela va réellement affaiblir la réponse glycémique aux aliments. Et c’est le genre de rôle qu’ils jouent dans le régime ; c’est donc un autre conseil, une autre façon de réduire la réponse glycémique aux aliments*. C’est maintenant vraiment la fin de la présentation …

* NDLR : Il est exact que l’IG des pdt refroidies est meilleur, que si vous mangez du riz refroidi, vous allez améliorer l’IG. (L’amidon refroidi remodule la texture, plus difficile à assimiler). Idem si vous ajoutez du vinaigre dans la préparation. Mais je n’ajouterais pas de la gomme, genre xanthane ou guar, sur une base régulière, et encore moins de l’agar agar. Perturbation possible à long terme (via des metabolites et de l’inflammation suite à l’irritation exacerbée possible de la muqueuse) (11)

*) Exemples de fibres et nutriments utiles au phylum Bacteroïdete (qui vont servir de substrat pour les bonnes bactéries).
- HLA (acide hyaluronique), chondroïtine sulfate (dans les compléments pris contre l’arthrose)
- Polysaccharides, fibres cellulosiques et ligneuses

Vous en trouverez pas mal dans les légumes racines et les tubercules. Mais pas que. Cela va servir de substrat pour les bonnes bactéries (= prébiotiques). Ces prébiotiques vont permettre un tas de changements métaboliques, une modulation hormonale différente, notamment pour la protéine YY.  Le peptide YY est un peptide libéré par les cellules de l'iléon et du côlon en réponse à l'alimentation ingérée, en vue de modérer l’appétit. Dans le sang, les intestins et d'autres éléments périphériques, PYY agit pour réduire l'appétit, au même titre que la leptine, qui agit plus globalement, connue pour être l’hormone majeure de la satiété.  Au contraire de la ghréline, hormone qui stimule la faim. (12) Son but est de faire un rapport au cerveau sur l'état des stocks de graisses pour déclencher la faim ou la satiété.

L'un des plus gros problèmes de notre culture occidentale et du syndrome métabolique est qu'après le repas, les niveaux de ghréline ont tendance à rester élevés et que, si les niveaux de ghréline restent élevés, vous allez continuer à avoir faim et à vouloir manger à nouveau avant d’en avoir besoin physiologiquement. C’est l’une des raisons pour lesquelles les gens mangent trop et absorbent beaucoup trop de calories, ce qui, encore une fois, entraîne une augmentation du ratio des firmicutes. Les taux de protéines YY et de ghréline au cours des repas et après les repas sont donc très importants.

De là, vous allez améliorer les choses comme le GLP-1, pour glucagon-like peptide-1 (un peptide-1 semblable au glucagon). Il améliore la sensibilité à l'insuline, réduit le stockage des graisses et la satiété. Progressivement vous réduirez le stockage des graisses, améliorerez la sensibilité à l'insuline et la satiété. Même chose avec le peptide GIP (glucose-dependent insulinotropic peptide). C’est un peptide module la libération d'insuline après la prise de nourriture. (13)

Donc, le GIP permet de diminuer la réponse glycémique à un aliment. Ainsi, même si vous mangez les mêmes aliments que deux semaines auparavant, la réponse insulinémique à cet aliment est bien moindre ; et moins vous sécrétez d’insuline, moins vous stockerez (conversion en graisse) ; plus vous allez brûler / dépensez de l'énergie.

Tous ces effets sont corrélés à une diminution de la réponse glycémique et, bien sûr, à une diminution de la récupération d'énergie dans les aliments. Les fibres et polysaccharides complexes vous aideront à reprogrammer votre corps afin qu’il absorbe moins de calories, dépense plus d’énergie et améliore votre satiété après avoir mangé, de sorte que vous n’ayez plus nécessairement envie / besoin de manger trois heures plus tard.

*) Métabolisme des nutriments par le microbiome et obésité
Les acides aminés issus des protéines servent aussi de substrat pour la conversion en métabolites bioactifs par le microbiome. Comprenez que l’apport de protéines ne sert pas seulement comme agent de satiété, comme le feraient les fibres des légumes, mais certains peptides hormonaux perçoivent la présence des protéines et envoient alors un signal de régulation au système hormonal de satiété : Nous avons fait le plein de nutriments utiles.

Par exemple, l'acide aminé décarboxylase est une enzyme largement répandue dans les bactéries intestinales, et ces enzymes bactériennes, lorsqu'elles sont combinées avec le système de transport des acides aminés, « lieront » les molécules alimentaires au métabolisme des bactéries et à la signalisation à l'intérieur de la muqueuse intestinale. Comprenez qu’il y a interaction entre les différents composants, et qu’un ou des messages hormonaux seront envoyés et / ou perçus. Ces interactions contribuent à l'expression d'éléments tels que le peptide YY, le peptide de type glucagon et toutes ces autres hormones et molécules de signalisation anti-inflammatoires qui aideront votre corps à réagir préférentiellement vis-à-vis de certains aliments, surtout en cas de déficit.

Les acides gras à courte chaîne sont l'une des choses les plus importantes que vous puissiez avoir dans votre alimentation pour améliorer votre métabolisme. Et, bien sûr, les CLA, les acides linoléiques conjugués, sont des acides gras prédominants produits par des microbes intestinaux pro-minceur. Plus vous êtes maigre, plus vous voulez le devenir, plus vous aurez besoin d’acides gras à chaîne courte pour pouvoir y arriver. Les acides gras à chaîne courte ne sont produits que par les bactéries présentes dans votre côlon. Tous les polysaccharides non digérés dont nous avons déjà parlé passent au-delà de l'intestin grêle ; lorsqu'ils entrent dans le gros intestin, vous souhaitez qu'ils soient convertis en acides gras à chaîne courte. Maintenant, si vous souffrez de dysbiose, ce qui va arriver, c’est qu’ils vont dépasser l’intestin grêle, pénétrer dans le gros intestin et donner des gaz – de l’hydrogène, du méthane dans certains cas, de l’ammoniac aussi; il y a moins de problème avec l’ammoniac, mais l'hydrogène et le méthane peuvent poser un problème. Si vous avez beaucoup de ballonnement dans la partie inférieure de votre intestin ou dans la partie centrale de celui-ci quelques heures après un repas, vous savez probablement que vous avez une dysbiose au cours de laquelle vous ne convertissez pas assez de ces polysaccharides fermentables en acides gras  à courte chaîne.

La raison pour laquelle les acides gras à chaîne courte sont si importants est que le butyrate, par exemple, est un puissant inducteur de la combustion des graisses. Ils améliorent également le métabolisme énergétique de sorte que vous vous sentez plus énergique, ils réduisent l'inflammation. Le propionate d'acétate agit en fait sur votre système immunitaire pour réduire l'inflammation et réduire les infections chroniques.

Les acides gras à chaîne courte jouent un rôle important dans la prolifération des macrophages dans tous les tissus de votre corps. Ils sont très importants pour le système immunitaire et, bien sûr, pour votre système métabolique.

Fin du compte-rendu.

Commentaire:
La 3ème partie est largement inspirée de la transcription d’un « webinar » (interview via internet) dont la provenance est  “Microbiome Series 2.0”, life webinars (Rebel Health Tribe Inc.). Joe Rignola et Michael Roesslein sont des « Functional Diagnostic Nutrition practitioners », au début de leur parcours professionnels. Les propriétaires du site permettent au microbiologiste Kiran Krishnan de faire un exposé, subdivisé en 5 parties (pdf).
- Immune system
- Metabolism
- Autoimmune disease
- Infection and overgrowth
- gut-brain axis.

NB: Docu mis à la disposition par Gaffal Parsiflal, que je remercie au passage. [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]
Le lien existe qque part sur le forum (si vous voulez télécharger le pdf) mais je ne l’ai pas retrouvé.
[Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]
PS : Je ne suis pas nécessairement d’accord sur tout ce que Kiran Krishnan dit. J’ajoute un commentaire si besoin, précédé du sigle NDLR. Ainsi, Kiran part souvent d’un fait établi ou d’une étude. OK mais il en tire une conclusion qui n’est pas toujours objective, basée sur ce qui est supposé acquis / vérifié en nutrition. C’est le cas dans la 1ère partie, « Immune system » ; c’est pour ainsi dire inexistant dans la 2ème partie « metabolism ». Je n’ai pas encore lu les autres parties.

info sur Akkermansia muciniphila
Source: Journal vers l'Avenir
Depuis que le Pr Patrice Cani, de l’UCL, a publié le résultat de ses découvertes à propos de la bactérie Akkermansia muciniphila dans la prestigieuse revue britannique Nature Medicine, la nouvelle a été reprise en quelques jours sur tous les continents. En coréen, en japonais, en espagnol, en russe, des dizaines   d’articles chantent dans toutes les langues la bonne nouvelle. Près de vingt ans de recherches effectuées par le Pr Cani et son équipe ont prouvé que la bactérie avait un effet curatif sur les souris souffrant d’obésité, de diabète mais aussi de maladies cardiovasculaires ou d’inflammations intestinales.
Qui plus est, l’équipe de scientifiques termine une série de tests sur des humains pour confirmer que ce qui est valable pour la souris l’est aussi pour l’homme et a mis en évidence que la bactérie est plus efficace lorsqu’elle est pasteurisée. Une véritable avancée de la recherche fondamentale saluée par tous. (…)
Quant aux perspectives d’application de la bactérie, il n’est pas impossible qu’un médicament à base de cette bactérie soit commercialisé dans les quatre ou cinq ans. Pour deux milliards de clients potentiels. Un sacré marché. (…)
Akkermansia muciniphila est l’une des nombreuses espèces de bactéries qui composent notre microbiote intestinal (1). Sa particularité ? Présente en une certaine quantité – qui varie d’un individu à l’autre – elle a plusieurs effets métaboliques bénéfiques. Les expériences menées en laboratoire ont montré qu’Akkermansia abaisse le poids corporel des souris obèses. Elle diminue aussi leurs taux de cholestérol, leur glycémie (et, donc, le risque de diabète de type 2) et les phénomènes inflammatoires chroniques que l’on observe souvent dans l’intestin des sujets en surpoids. Au final, Akkermansia réduit les risques cardiovasculaires associés à tous ces paramètres.

Des souris aux hommes
Reste à savoir si, administrée sous forme de complément alimentaire, Akkermansia pourrait avoir les mêmes effets sur l’homme, particulièrement chez les personnes à risque d’obésité et/ou de diabète (2). Pour rappel, Akkermansia a été découverte et isolée de l’intestin en 2004 par le Pr Willem de Vos de l’Université de Wageningen (Pays-Bas). C’est en 2006 que le Pr Patrice Cani, chercheur FNRS-WELBIO et co-responsable du laboratoire Métabolisme et Nutrition du LDRI de l’UCL, a mis en évidence ses vertus métaboliques. «Depuis, nous en avons appris davantage sur cette bactérie anaérobie», explique-t-il. « Nous pouvons désormais la produire en quantités suffisantes pour la tester chez l’homme, et ce, à grande échelle. »

Pourquoi une spin-off ?
Les universités seules n’ont pas les moyens de financer les longues et coûteuses étapes de développement d’un nouveau complément alimentaire ou d’un médicament. Ce n’est pas non plus leur vocation. Raison pour laquelle l’UCL et l’université de Wageningen ont cofondé A-Mansia, avec l’aide de plusieurs investisseurs. « La spin-off est le seul moyen de rendre un jour accessible aux personnes des découvertes faites dans un laboratoire de recherche fondamentale comme le nôtre », explique le Pr Cani. Récemment, A-Mansia est parvenue à lever 13 millions d’euros. Ces fonds permettront d’entamer les développements d’un produit nutritionnel ainsi que les demandes d’autorisation de mise sur le marché d’un complément alimentaire à base d’Akkermansia. Une procédure (3) qui prend au moins 2 ans.

Premiers essais sur l’homme
En attendant, les chercheurs de l’UCL ont entamé une étude pilote chez l’homme, en collaboration avec les Cliniques universitaires St Luc. « Nous avons recruté 50 personnes en surpoids ou obèses et notamment insulino-résistant », explique le Pr Cani. « Aucun effet secondaire n’a été détecté chez les volontaires auxquels nous avons administré Akkermansia pendant 3 mois – ce qui est déjà une bonne nouvelle ! L’analyse poussée des échantillons a commencé. Dans quelques mois, nous saurons si notre bactérie permet de maintenir plusieurs paramètres métaboliques (glycémie, cholestérol, etc.) à des niveaux adéquats. » Dans l’affirmative, des études plus spécifiques et sur davantage de volontaires seront organisées. Si tout se passe bien, un complément alimentaire à base d’Akkermansia pourrait arriver sur le marché fin 2021.
Une bactérie « morte », mais plus efficace !

A-Mansia, spinoff, explore aussi une autre piste thérapeutique. En 2016, les équipes des Pr de Vos et Cani ont fait une découverte surprenante : la pasteurisation augmente l’efficacité d’Akkermansia. «Comme la stérilisation (par autoclavage) standard la détruisait totalement, nous avons cherché une méthode plus douce », raconte le Pr Cani. « Nous l’avons donc pasteurisée. Cette procédure aussi inactive la bactérie, mais, paradoxalement, elle a augmenté son efficacité ! Peut-être grâce à Amuc_1100. En effet, cette protéine présente à la surface d’Akkermansia reproduit certains de ses effets métaboliques. Amuc_1100 ralentit l’apparition du diabète et renforce la barrière intestinale, par exemple.» D’autres recherches doivent être menées pour mieux comprendre le rôle et les mécanismes d’action de la protéine Amuc-1100. Si son efficacité et son innocuité se confirment, A-Mansia pourrait alors la développer pour en faire un médicament pour d’autres indications (inflammation, maladie du « foie gras », etc.). Affaire à suivre !

Sources et références
1) [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]
2) Les personnes obèses et/ou diabétiques ont un microbiote moins varié et moins riche en Akkermansia que le reste de la population.
3) Cette procédure obligatoire est à mener auprès de l’Autorité européenne de sécurité des aliments (EFSA).

vidéo 3’56’’

Très bon article  qui vient complementer ce que j'ai lu au sujet du sibo. Je ne pense pas me souvenir de tout mais spa grave, je reviendrai de temps en temps le relire, j'ai potentiellement des pistes complémentaires à creuser dedans ou en peripherie, merci

Voila un petit complément (50 mo en PDF ) en images qui explique assez bien le microbiote, les muqueuses, la malabsorption, etc... [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]