Clés pour comprendre le fructose: Quelle place ?

Clés pour comprendre le fructose: Quelle place ?
Le fructose est-il vraiment le diable déguisé?
Pourquoi le fructose diététique provenant de fruits, avec fibres, est-il protecteur, non délétère s'il n'est pas consommé en excès (saturation de la capacité de clairance intestinale).
Source de l’article : “The Small Intestine Converts Dietary Fructose into Glucose and Organic Acids”, basé sur notamment cette étude de Cholsoon Jang, Sheng Hui et al. 2017.
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=> L'intestin grêle convertit le fructose alimentaire en glucose et en acides organiques.

*) En bref
Bien qu'il soit communément admis que le foie est le principal site du métabolisme du fructose, Jang et al. ont démontré que c’est en fait l’intestin grêle qui assimile le plus de fructose alimentaire, et cela est modulé par le type d’alimentation. Des doses élevées de fructose se répercutent sur le foie et le microbiote.
Le fructose alimentaire est éliminé à environ 90% par l'intestin grêle si la capacité n'est pas altérée / dépassée.
L'excès de fructose est d'environ 1 g / kg de poids corporel. Donc 70 gr de fructose si 70 kg, fractionnés en au moins 3 prises et équilibrés dans un repas (sources de fibres et de minéraux, avec un apport de matière grasse).
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*) Légende :
- Low / High dose fructose : Dose de fructose modérée / élevée.
- Small intestine clears most fructose : L'intestin grêle élimine/ assimile la plupart du fructose. -- - Le Glucose et les acides organiques sont fabriqués au départ de fructose.
- Un afflux de fructose déborde les capacités d’assimilation de l’intestin grêle et est alors « déversé » dans le foie, avec un impact sur la lipogenèse de novo et le microbiote.

Commentaire 1 de l’auteur:
On a supposé que le foie était le principal site du métabolisme alimentaire du fructose, peu d'études ayant examiné le rôle du fructose dans d'autres organes (Miller et coll., 1956; Herman et coll., 1972; Froesch, 1972; Mirtschink et coll., 2015).
Malgré son nom, l'intestin grêle est un organe de grande taille, dont la masse totale est similaire à celle du foie. Il faut une grande quantité d’énergie pour alimenter les pompes ioniques en vue du transport des nutriments et favoriser le renouvellement des cellules épithéliales. Bien que le rôle de l'intestin dans l'absorption des nutriments et la sécrétion d'hormones soit bien établi, de même que l'importance du microbiome du gros intestin (côlon), le métabolisme intestinal en soi et ses effets sur le métabolisme systémique sont mal compris. Bien que le foie et les reins soient des organes gluconéogènes majeurs (sécrétion de glycogène et de glucose), l'intestin contribue également de manière significative à la gluconéogenèse du corps entier (Croset et al., 2001; Mithieux et al., 2004). (…)

Ici, nous examinons quantitativement la contribution de différents organes au métabolisme du fructose, en utilisant des traceurs isotopiques et la métabolomique. Nous constatons que l'intestin grêle joue un rôle majeur dans le métabolisme alimentaire du fructose, en convertissant le fructose en glucose et autres métabolites circulants. De cette manière, l'intestin grêle protège le foie de l'exposition au fructose. Des doses élevées de fructose dépassent cette capacité de protection. Nous émettons l'hypothèse que l'équilibre entre la consommation de fructose et la capacité de clairance du fructose dans l'intestin détermine l'exposition du foie au fructose alimentaire.

Commentaire 2:
Le fructose à haute dose sature la capacité intestinale et le fructose supplémentaire est « digéré » par le foie et le microbiote.
Alors que de nombreuses données relient maintenant le fructose à des maladies métaboliques, il reste à déterminer si le fructose est toxique en soi ou seulement en quantité excessive (Niewoehner et al., 1984; Stanhope et al., 2015). Résoudre cette question est d’une importance capitale pour les recommandations alimentaires. (1)
Extrait:
“…a slower rate of fructose appearance will result in more complete intestinal fructose clearance, whereas higher doses and faster rates result in fructose overflow to the liver.”
Source:
1. [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]
Voire Figure 7: Illustration du rôle de l'intestin et du foie dans le fructose
"... un taux d’absorption plus lent du fructose se traduira par une clairance plus complète du fructose dans l'intestin, alors que des doses et des proportions plus élevées entraîneront un débordement de fructose vers le foie."

Study Limitations (1, même source)
There is substantial epidemiological and experimental evidence linking fructose consumption to metabolic disease, especially fatty liver. The link between fructose and metabolic disease, however, remains controversial (van Buul et al., 2014; Caliceti et al., 2017; Jegatheesan and De Bandt, 2017). Nothing in the present manuscript addresses whether fructose is more toxic than other sugars or carbohydrates.
We do, however, definitively determine the main site of dietary fructose clearance in mice: the small intestine. Because higher doses of fructose overwhelm the small intestine and spill over to the liver, it is tempting to speculate that fructose metabolism in the small intestine is safe (physiologic), whereas fructose metabolism in the liver drives metabolic disease (pathologic, at least for individuals with consistent access to abundant high-cal- orie foods). We do not, however, test this hypothesis. Indeed, it is possible that intestinal metabolism of fructose drives metabolic disease.
Another important limitation regards the dose response to fructose. In fasted mice, there is a shift toward greater hepatic fructose metabolism between 0.25 g/kg and 1 g/kg fructose gavage. We consider it likely that this basic trend is conserved across many mammals lower doses of fructose are cleared by the intestine and higher doses spill over to liver but our current data are limited to C57BL/6 mice. Moreover, even if the basic trend is conserved, the dose response may vary. Understanding the associated dose-response pattern in humans is of critical importance, but not addressed experimentally here.
=> Rien dans le présent document n'indique si le fructose est plus toxique que d'autres sucres ou glucides.

"While extensive data now link fructose to metabolic diseases, whether fructose is toxic per se, or toxic only in excessive amounts, remains unclear (Niewoehner et al., 1984, Stanhope et al., 2015). Resolving this question is of paramount importance for dietary recommendations. To gain insights into the metabolic consequences of fructose dose, we gavaged unlabeled glucose and 13C-fructose, in a 1:1 ratio, at doses from 0.25 g/kg to 2 g/kg each (Marriott et al., 2009, Macdonald, 2016). Intestinal glucose production from fructose increases linearly up to 0.5 g/kg and then begins to saturate (Figure 5A). In tandem with the saturation of gluconeogenesis, direct passage of fructose into the portal circulation steeply increases (Figure 5A). Accordingly, the ratio of labeled fructose to labeled glucose in portal blood dramatically increases with higher doses of fructose (Figure 5B, note that the y axis is in a log scale). In tandem, while labeled F1P in the jejunum is nearly maximal at 0.5 g/kg fructose, labeled F1P in the liver more than doubles between 0.5 g/kg and 1 g/kg (Figure 5C). Thus, the small intestine nearly completely clears low doses of fructose, but passes higher doses of fructose to the liver."
=> L'intestin grêle élimine presque complètement les faibles doses de fructose, mais transmet des doses plus élevées de fructose au foie.

"In addition to the saturation of intestinal gluconeogenesis around 1 g/kg fructose, we also observed a flattening of the total amount of fructose-derived carbon in the portal vein (Figure 5A). In contrast, for dietary glucose, no such flattening was observed (Figure S4A). A simple explanation is saturation of fructose, but not glucose absorption from the gut lumen (Kiyasu and Chaikoff, 1957). Consistent with this, high fructose doses result in undigested fructose in feces (Figure 5D). This fructose is then utilized by intestinal microorganisms via hexokinase, as demonstrated by time- and dose-dependent increases in the small intestinal and to a much greater extent cecal contents and feces of labeled F6P, but not F1P (Figures 5E and S4B). Furthermore, intestinal bacteria use fructose carbons to generate TCA intermediates, essential amino acids, and short-chain fatty acids (Figures 5F, S4C, and S4D). The production of these species from labeled fructose was not observed in antibiotic-treated mice (Figures S4C–S4F). We did not observe detectable levels of bacteria-produced metabolic products containing fructose carbons in the systemic circulation (Figure S4G). In the case of amino acids, this likely reflects that the bacterial contribution, at least from this single-dose gavage, is negligible compared with the flux from protein in food. In the case of the short-chain fatty acids, it likely reflects nearly complete hepatic clearance, with butyrate readily detected in the portal, but not systemic, circulation (Figure S3A). Collectively, these data show that dietary fructose in excess of intestinal metabolic capacity spills over to liver and the microbiome, where it may cause disease by impacting hepatic function or microbial composition (Di Luccia et al., 2015, Zhang et al., 2017)."
=> Des doses élevées de fructose entraînent la formation de fructose non digéré dans les matières fécales (figure 5D). Ce fructose est ensuite utilisé par les microorganismes intestinaux.
=> Le fructose alimentaire en excès par rapport à la capacité métabolique intestinale impacte le foie et le microbiome, où il peut occasionner une maladie en impactant la fonction hépatique ou la composition du microbiome.

"The above results indicate that intestinal fructose absorption is incomplete at high doses. Studies have shown that in pups, previous fructose exposure enhances fructose absorption and clearance by inducing genes related to fructose metabolism in the small intestine (David et al., 1995, Cui et al., 2004, Patel et al., 2015b). To test if this adaptation occurs also in adults, we fed 10- to 12-week-old mice high doses of glucose and fructose (2 g/kg each) once daily for 5 days and quantified systemic fructose metabolism on days 1, 3, and 5. On day 3, we observed increased direct fructose absorption into the systemic circulation (Figure S5A), enhanced gluconeogenesis from fructose (Figure 6A), and elevated circulating and small intestinal glycerate (Figures S5B and S5C). No significant differences were observed between day 3 and day 5. Thus, a few days of prior exposure are sufficient to enhance fructose absorption and catabolism."
=> "Fructose absorption and metabolism is adaptive"
Traduction:
=> L'absorption intestinale du fructose est incomplète avec de fortes doses.
Quelques jours d'exposition antérieure suffisent pour améliorer l'absorption du fructose et son catabolisme. Il y a donc une capacité progressive adaptative.

"The liver plays a major role in carbohydrate homeostasis, controlling glucose levels by synthesizing and degrading glycogen and making glucose via gluconeogenesis. In addition, the liver has generally been assumed to be the main site of fructose metabolism (Caliceti et al., 2017, Jegatheesan and De Bandt, 2017). This assumption is consistent with the liver's general metabolic importance, high levels of expression of fructose catabolic enzymes, and sensitivity to fructose, which causes fatty liver disease (Ishimoto et al., 2012, Ishimoto et al., 2013, Lanaspa et al., 2013, Zhang et al., 2017)."

"The extent of passage of unmetabolized fructose through the small intestine to the liver depended on dose. Conversion of doses between mice and humans is not straightforward. Across mammals, total metabolic activity more closely mirrors body surface area than mass. For a typical adult mouse, daily intake is ~12 kcal, versus ~2,400 kcal for an adult human. One sensible way of converting doses of macronutrients is based on caloric intake: a dose of 0.5 g/kg fructose in mouse is ~0.5% of daily calorie intake, or the same as 3 g of fructose in a person (one orange or about 2 ounces of soda). Thus, the doses that we study here are in the range of typical human fructose consumption (Marriott et al., 2009, Macdonald, 2016)."
=> L'’amplitude du passage du fructose non métabolisé dans l'intestin grêle vers le foie dépend de la dose. Les enseignements des expériences sur les souris ne peuvent pas être appliqués / transposés tels quelles aux hommes.  

"How, then, does fructose cause fatty liver? One possibility is that the small intestine (or intestinal microbiota) converts fructose into a hepatotoxic metabolite."
=> "Comment, alors, le fructose peut-t-il occasionner le foie gras? Une possibilité est que l’intestin grêle (ou le microbiote intestinal) convertisse le fructose en un métabolite hépatotoxique."

"Another possible mechanism by which fructose may induce liver toxicity is via itself reaching the liver (Kim et al., 2016, Zhang et al., 2017). Fructose may cause liver ATP depletion (as Khk consumes ATP) or lipogenesis (as fructose catabolism bypasses the key regulated step of glycolysis, phosphofructokinase, and thereby provides an uncontrolled source of trioses). While we find that low doses of fructose are ~90% cleared in the small intestine, higher doses pass substantially (>30%) to the liver. This reflects saturation of small intestine fructose clearance. Based on these findings, we propose that the small intestine shields the liver from fructose and that excessive doses of fructose overwhelm the small intestine, spilling over to the liver where they cause toxicity (Figure 7)."
=> "Un autre mécanisme possible par lequel le fructose peut induire une toxicité hépatique est lorsqu’il atteint le foie tel quel (Kim et al., 2016, Zhang et al., 2017). Le fructose peut provoquer une déplétion de l'ATP dans le foie (Khk consomme de l'ATP) ou une lipogenèse (étant donné que le catabolisme du fructose contourne l’étape régulée de la glycolyse, la phosphofructokinase, et constitue ainsi une source non contrôlée de trioses).
Vocabulaire : Le fructose est phosphorylé par l’enzyme cétohexokinase (CHK ou KHK en anglais, pour Ketohexokinase). => Le fructose épuise les réserves d’ATP.
Tandis que nous constatons que de faibles doses de fructose sont éliminées à environ 90% dans l’intestin grêle, des doses plus élevées passent substantiellement (> 30%) vers le foie, reflétant la saturation de la clairance du fructose dans l'intestin grêle. Sur la base de ces résultats, nous proposons que l'intestin grêle protège le foie de [l’excès de] fructose et que des doses excessives de fructose submergent l'intestin grêle, débordant jusqu'au foie où elles devienent toxiques (Figure 7).

"A key difference between the health effects of fiber-rich fruits (and perhaps even solid sweets like cake) and juices/sodas is their rate of intestinal fructose release. Based on our findings, although we did not directly modulate fructose delivery rate, it is likely that the appearance rate of free fructose in the small intestine plays a critical role in dictating its metabolic fate: like the lower doses in our experiments, a slower rate of fructose appearance will result in more complete intestinal fructose clearance, whereas higher doses and faster rates result in fructose overflow to the liver."

"While much work remains to identify the sites and mechanisms of fructose toxicity, our fundamental findings that physiological fructose doses are cleared in small intestine, toxic doses spill over to the liver, and such spillover is decreased in the fed state are consistent with old-fashioned wisdom about sweets: eat sweets in moderation after [?] meals."
=> Un afflux plus lent de fructose se traduira par une clairance plus complète du fructose intestinal (soit un métabolisme optimisé).
=> Méditez la vieille sagesse sur les sucreries: mangez des sucreries avec modération après [?] un repas.
[?] => pas à la place / avant un repas, et avec parcimonie.
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L’impact des sucres alimentaires sur la santé
Cette revue (1) attirera tout particulièrement l’attention sur le saccharose et la question de savoir si c’est la composition moléculaire du saccharose (glucose et fructose) ou son contenu énergétique qui favorise la prise de poids et les maladies liées au régime alimentaire. Enfin, la revue clarifiera les caractéristiques moléculaires du saccharose en ce qui concerne la libération du peptide insulinotrope dépendant du glucose gastro-intestinal (GIP) par rapport à d'autres nutriments fournissant de l'énergie et sa pertinence dans les maladies métaboliques. Les données actuelles indiquent que les sucres alimentaires ne sont associés à une augmentation de l'obésité que lorsqu'ils sont consommés en tant que source excessive de calories et dès lors à une augmentation du risque de maladies liées à l'alimentation. De plus, il a été démontré qu'un régime riche en graisse stimulerait davantage la sécrétion de GIP qu'un régime riche en saccharose. Pris dans leur ensemble, les preuves scientifiques actuelles ne permettent pas de conclure que les sucres alimentaires en soi nuisent à la santé humaine.

NDLR : Décodage nécessaire
1° Lorsque les glucides ou les sucres ajoutés ne sont pas consommés en excès, ils ne sont pas liés à une augmentation du risque de maladie.
2° Lorsqu’une étude établit qu’un régime riche en graisse induit la prise de poids ou dans le cas présent – stimulerait davantage le peptide insulinotrope GIP – il y a lieu d’analyser sérieusement le type d’acides gras (avec ou sans AGPI) et de déterminer le niveau des lipides par rapport aux autres macronutriments. Si vous restez sous 3-4 % d’AGPI – mieux encore à 1-2 % – et si vous ne consommez pas plus de 40 % de glucides (optimal à 30 %), il ne devrait pas y avoir de problème de prise de poids, ni de glycémie (pour autant que vous teniez aussi compte de la charge glycémique), pour autant que vos apports ne dépassent pas vos dépenses, évidemment.
Sources:
1. The role of dietary sugars in health: molecular composition or just calories?
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NDLR: Certaines personnes ne supporteront pas les sucres ajoutés (réaction inflammatoire et fermentation intestinale). On s’adapte alors selon le terrain en modulant les Q et le type.
2. The postprandial response of Gastric Inhibitory Polypeptide to various dietary fats in man.
DOI: 10.1080/07315724.1988.10720241
The source of fatty acids affect GIP secretion. Less stimulated with omega-3 and coconut oil.
Serum cholesterol, triglyceride, glucose, and insulin levels were similar following each fat tolerance test. GIP concentrations, however, were significantly lower (P less than 0.01) with the fish oil, when compared to the other fats studied. Similar GIP responses were observed with olive oil and corn oil, but both were higher than with the cocoa butter. These findings suggest that the source of fatty acids affect GIP secretion.

Liens intéressants
*) Glycemia, starch, and sugar in context    :
[Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien] :coeur1
Traduction d'un extrait 1:
«Le fructose inhibe la stimulation de l'insuline par le glucose. Cela signifie donc que manger du sucre ordinaire, le saccharose (un disaccharide composé de glucose et de fructose), à la place de l'amidon, réduira la tendance à stocker les graisses». Manger des «glucides complexes» plutôt que des sucres (sugars) est un moyen raisonnable de promouvoir l'obésité. La consommation d'amidon, en augmentant l'insuline et en abaissant la glycémie, stimule l'appétit, amenant ainsi une personne à manger plus, de sorte que l'effet sur la production de graisse devient beaucoup plus important que lorsque des quantités égales de sucre et d'amidon sont consommées. L'obésité elle-même devient alors un facteur physiologique supplémentaire; les cellules adipeuses créent quelque chose d'analogue à un état inflammatoire. Il n’y a rien de mal dans un régime riche en glucides, et même un régime riche en amidon n’est pas nécessairement incompatible avec une bonne santé, mais lorsque de meilleurs aliments sont disponibles, ils doivent être utilisés à la place des féculents (amidon). Par exemple, les fruits présentent de nombreux avantages par rapport aux céréales, outre la différence entre le sucre et l'amidon. La consommation de pain et de pâtes est fortement associée à la survenue de diabète, la consommation de fruits a une forte association inverse.

=> Décodage:
Si les glucides de l'alimentation sont équilibrés avec du fructose, cela ne stimulera pas ou en tout cas moins la conversion en graisses, à condition que nous ne mangions pas trop.
Le potassium aiderait aussi à réguler la glycémie. Mais combien, 1/4 de RDA (1000 mg / repas)?
- Extrait de l'article de Ray PEAT  "Glycemia, starch, and sugar in context" (1)
« L’insuline est importante dans la régulation de la glycémie, mais son importance a été exagérée en raison du lobbying pharma sur le diabète / l’insuline. L’insuline elle-même ne représente que 8% environ de" l’activité analogue à l’insuline "dans le sérum sanguin. (Comprenez que l’insuline n’intervient qu’à hauteur de 8% dans l’impact sur la glycémie, ndlr). » (1)
« Le potassium est probablement le facteur le plus important. Il y a probablement plusieurs processus dans le corps qui peuvent affecter potentiellement la glycémie. » (2)
2. From the post “Potassium or Insulin as The 'Insulin' Effect”. Discussion in 'Scientific Studies' started by nigma, Oct 6, 2018.

Suite "Liens Intéressants"
*) Sugar issue  
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Traduction d'un Extrait 1:
En plus de protéger contre les stress réducteurs (réaction d’oxydo-réduction), le fructose peut également protéger contre le stress oxydant lié à une augmentation des ROS (peroxydation métabolique) (Spasojevic, et al., 2009). Son métabolite, le 1,6-bisphosphate de fructose, est encore plus efficace en tant qu'antioxydant.

Maintenir un taux métabolique élevé [càd une bonne carburation] présente de nombreux avantages, notamment le renouvellement rapide des cellules et de leurs composants, tels que le cholestérol et d'autres lipides, et les protéines, toujours susceptibles d'être endommagées par les oxydants, mais un taux métabolique élevé tend également à maintenir le système rédox en équilibre dans le bon équilibre, réduisant le taux des dommages oxydants.

Les endotoxines absorbées par l'intestin constituent l'un des stress les plus répandus, ce qui a tendance à causer des dommages en produisant des radicaux libres. Le fructose, probablement plus que le glucose, protège des dommages causés par les endotoxines.

De nombreux facteurs de stress provoquent des fuites capillaires, laissant l’albumine et d’autres composants du sang pénétrer dans les espaces extracellulaires ou se perdre dans l’urine. C’est une caractéristique du diabète, de l’obésité et de diverses maladies inflammatoires et dégénératives, dont la maladie d’Alzheimer (Szekanecz et Koch, 2002). 2008; Ujiie et al., 2003). Bien que le mécanisme ne soit pas compris, le fructose soutient l'intégrité capillaire; le fructose pendant 4 et 8 semaines a entraîné une réduction des fuites capillaires de 56% et 51%, respectivement (Chakir, et al., 1998; Plante, et al., 2003).

La capacité des mitochondries à oxyder l'acide pyruvique et le glucose est généralement perdue dans une certaine mesure dans le cas du cancer. En cas d'échec de cette oxydation, l'équilibre redox perturbé de la cellule entraînera généralement la mort de celle-ci, mais si elle peut survivre, ce [nouvel] équilibre favorisera la croissance et la division cellulaire plutôt que la fonction différenciée. Ce fut la découverte d'Otto Warburg, qui a été rejetée par la médecine officielle pendant 75 ans. (Comprenez que la cellule a le choix entre 2 options : croitre et se reproduire, quand tout se passe bien – avec une bonne carburation ; sans inflammation – ou bien croitre et se suicider, en cas de problème. Une cellule ne se reproduit pas si le terrain est affaibli. En biologie, on parle de différenciation des cellules lorsque les cellules souches évoluent, ndlr).

Les chercheurs dans le domaine du cancer se sont intéressés à ce système enzymatique qui contrôle l’oxydation de l’acide pyruvique (et donc du sucre) par les mitochondries, ces enzymes étant fondamentalement défectueuses dans les cellules cancéreuses (et également dans le diabète). Le DCA chimique, le dichloroacétate, est efficace contre une variété de cancers et agit en réactivant les enzymes qui oxydent l’acide pyruvique. L'hormone thyroïdienne, l'insuline et le fructose activent également ces enzymes.  Ce sont ces [mêmes] enzymes qui sont inactivées par une exposition excessive aux acides gras, et cela amène progressivement une oxydation / une carburation avec les graisses au lieu d’une oxydation des glucides, lors d’un stress et lors du vieillissement, ainsi que dans les maladies dégénératives, par exemple, un processus a été identifié dans la maladie d'Alzheimer qui inactive l’enzyme pyruvate déshydrogénase, une enzyme productrice d'énergie, (Ishiguro, 1998). Le niacinamide (type de vitamine B3), en réduisant les acides gras libres et en régulant le système redox, favorisant l'oxydation du sucre, est utile dans tout le spectre des maladies dégénératives métaboliques. (50 à 70 mg, 2X/ jr, selon Ray PEAT).

Traduction d'un Extrait 2
Le fructose affecte la capacité du corps à retenir d'autres nutriments, notamment le magnésium, le cuivre, le calcium et d'autres minéraux. En comparant les régimes avec 20% des calories provenant du fructose ou de l'amidon de maïs, Holbrook, et al. (1989) ont conclu : "Les résultats indiquent que le fructose alimentaire améliore l'équilibre minéral". Normalement, les choses (comme la thyroïde et la vitamine D) qui améliorent la rétention de magnésium et d’autres nutriments sont considérées comme bonnes, mais « le mythe  du fructose » permet aux chercheurs de conclure, après avoir trouvé un équilibre accru en magnésium, avec 4% ou 20% d’énergie provenant du fructose (comparé à l'amidon de maïs, au pain et au riz), "que le fructose alimentaire affecte négativement l'homéostasie macrominérale chez l'homme." (Milne et Nielsen, 2000).
NB : C’est de l’ironie ! Malgré des effets positifs établis et constatés, les chercheurs trouvent moyen de conclure que le fructose affecte négativement l’homéostasie.

*) ratio Calcium / phosphore:
L’Apport adéquat de calcium et de phosphore se situe entre 1-2:1 (Ca:P => Calcium situé entre 1 à 2 fois le Phosphore) (1)
Pour Ray Peat, c’est vers 1,3/1, comme pour le lait de vache. (2)

Le ratio Ca/P dans les laits d’animaux :
Lait de vache (~ 1,3:1), lait de chèvre (~ 1,2:1) et lait de brebis (~ 1,2:1). Dans les produits laitiers comme le cheddar ou le yaourt, le rapport Ca/P se situe aussi autour de 1,3.
Edit: Le fromage "cottage cheese" contient davantage de phosphore que du calcium (car 3x plus riche en protéine).
Le ratio du lait humain se situe à 2/1  mais le ratio varie entre 1,9 et 2,4. (3)
Mais la comparaison n’est pas adéquate ainsi : Le ratio humain  / vache est de 1 à 6 pour le phosphore, de 1 à 4 pour le calcium et de 1 à 3 pour le sodium. Sans compter les hormones et les facteurs de croissance ! Sans compter le fait que nous n’absorbons  pas tout le calcium du lait (biodisponibilité de 30 à 35 %) et que certaines composantes des aliments agissent en synergie pour favoriser l'absorption du calcium. (4) Laissons ce dernier problème de côté ici.

1. Matern Child Nutr. 2017 Jul;13(3). doi: 10.1111/mcn.12368. Epub 2016 Sep 9.
RDA ratio CA/P for adults is ~1.5:1.0
2. Article – Phosphate, activation, and aging. Ray PEAT
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4. Biodisponibilité et taux d’absorption du Ca
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Ion phosphate
Extrait 1:
La présence d'ions phosphates dans l'eau des cellules modifie la sélectivité en ions de la cellule, ce qui déplace l'équilibre vers une absorption accrue de sodium et de calcium, diminue le potassium, tend à la dépolarisation et à "activer" la cellule.

Extrait 2:
La quantité optimale de phosphate dans le régime alimentaire et son équilibre avec d'autres minéraux n'ont pas [vraiment] été déterminés.
Tandis qu'une augmentation de phosphate ralentit la production d'énergie mitochondriale, une diminution de sa concentration intracellulaire augmente la fréquence respiratoire et l'efficacité de la formation d'ATP. Une "carence" en acides gras polyinsaturés a cet effet [également] (Nogueira et al., 2001), mais la consommation de fructose aussi (Green, et al., 1993; Lu, et al., 1994). (…)
Source: Article – Phosphate, activation, and aging. Ray PEAT, PhD.
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*) Comprendre pourquoi l'excès de phosphates est contre-productif
La présence d'ions phosphates dans l'eau des cellules modifie la sélectivité en ions de la cellule, ce qui déplace l'équilibre vers une absorption accrue de sodium et de calcium, diminue le potassium, tend à la dépolarisation et à "activer" la cellule. (…)

Tandis qu'une augmentation du phosphate ralentit la production d'énergie mitochondriale, une diminution de sa concentration intracellulaire augmente la fréquence respiratoire et l'efficacité de la formation d'ATP. Une "carence" en acides gras polyinsaturés a cet effet [également] (Nogueira et al., 2001), mais la consommation de fructose aussi (Green, et al., 1993; Lu, et al., 1994). (…)

Le bicarbonate de soude présente les mêmes avantages que la niacinamide (B3); il aide votre corps à excréter le phosphate plus facilement. Et tout ce qui aide votre corps à fabriquer du dioxyde de carbone aide à excréter le phosphate. Et le sel et le calcium aident à stimuler la production de dioxyde de carbone. Ainsi, les aliments riches en calcium et modérés en sodium aideront à se débarrasser de tout excès de phosphate. (…)

Un autre effet important du dioxyde de carbone concerne la régulation du calcium et du phosphate, en augmentant l'absorption et la rétention du calcium (Canzanello et al., 1995) et en augmentant l'excrétion de phosphate. L'augmentation du dioxyde de carbone (sous forme de gaz dissous) et de bicarbonate (sous forme de bicarbonate de sodium) augmente l'excrétion de phosphate dans l'urine, même en l'absence de l'hormone parathyroïdienne. En dessous du niveau normal de bicarbonate sérique, la réabsorption rénale du phosphate est fortement augmentée (Jehle, et al., 1999). L'acétazolamide augmente la rétention de dioxyde de carbone dans le corps et augmente la quantité de phosphate excrétée dans l'urine. (…)

Tandis que le fructose réduit le phosphate intracellulaire, il réduit également la quantité de nourriture absorbée par l'intestin (Kirchner, et al., 2008), et l'étude Milne-Nielsen suggère qu'il augmente la perte de phosphate par les reins. La protéine «anti-âge», klotho, augmente la capacité des reins à excréter le phosphate (Dërmaku-Sopjani, et al., 2011) et, à l'instar du fructose, elle favorise la production d'énergie et maintient la thermogenèse (Mori, et al., 2000).

Lien intéressant 1
*) Lowering inflammation by lowering excess phosphate
Traduction: Abaisser l'inflammation en faisant baisser les excès de phosphate.
Source: Interview of Ray PEAT PhD on KMUD Radio
KMUD: Phosphate And Calcium Metablolism (2012) | Ray Peat Forum
Extrait (Sarah et Andrew interviewent Ray PEAT)
Sarah: Vous avez mentionné que le bicarbonate de soude ajouté aux épinards et aux blettes permettait de bloquer l’acide oxalique et de libérer les minéraux des fibres de cellulose?
Peat: oui. Il se trouve que le bicarbonate de soude présente les mêmes avantages que le niacinamide [B3]; il aide votre corps à excréter le phosphate plus facilement. Et tout ce qui aide votre corps à fabriquer du dioxyde de carbone aide à excréter le phosphate. Et le sel et le calcium aident à stimuler la production de dioxyde de carbone. Ainsi, les aliments riches en calcium et modérés en sodium aideront à se débarrasser de tout excès de phosphate.
Andrew: La maladie rénale et la surcharge rénale peuvent être causées par une surcharge en phosphate. Comment manger mieux et avoir un meilleur [ratio] calcium / phosphate?
Peat: Pendant de nombreuses années, de nombreux médecins ont recommandé de réduire l’apport en calcium pour éviter la calcification. Mais en réalité, c’est le même raisonnement avec [le fait que] le calcium excite les cellules, et ils disent donc qu’il faut réduire le calcium (si vous avez des crises d’épilepsie, une pression artérielle élevée, etc.). Mais il s’avère que tout un aspect du calcium a été négligé; si vous êtes déficient en calcium, vous avez tendance à avoir des crampes, des convulsions, des spasmes bronchiques, de l'asthme. Le manque de calcium excite les tissus, active les médiateurs excitotoxiques, déclenche l'inflammation et crée les conditions pour le dépôt de calcium. Ainsi, lorsque votre régime alimentaire est pauvre en calcium, vous établissez des conditions, en augmentant par exemple l'hormone parathyroïdienne, afin de retirer le calcium de vos os pour compenser ce que vous ne mangez pas. Et l'hormone parathyroïde [PTH] libère de la sérotonine, entre autres choses, et de l'histamine, provoquant plus d'inflammation, plus de calcification des tissus, une plus grande tendance du calcium à se combiner avec le phosphate et à s'établir dans les artères, les reins, les cellules du cerveau, partout sauf dans les os.
Sarah: Donc, un régime alimentaire déficient en calcium est vraiment associé à la stimulation de nombreux médiateurs inflammatoires?
Peat: Oui. En fait, La tonicité des petites artères est très sensible au calcium. Donc, si votre apport en calcium est faible, votre tension artérielle augmente. Et depuis environ 30 ans, David McCarron dit que ce n’est pas le sodium qui provoque une hypertension artérielle, mais une carence en calcium. Donc, ingérer plus de calcium [issu des aliments] peut souvent guérir l'hypertension. Ou, en évitant l'excès de phosphate dans le régime. Ou un bon ratio…
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Lien intéressant 2
*) Apport optimal en calcium
Relations entre l'apport de calcium et le calcium absorbé et excrété
Apport optimal minimal: 520 mg (120 mg perdus dans l'urine)
Apport optimal: 840 mg (200 mg perdus dans l'urine et la peau).
En cas de ménopause: 1100 mg
L'absorption réelle est inversement proportionnelle à l'apport en calcium: elle est d'environ 70% à très faible consommation, mais passe à environ 35% lors d’une consommation accrue. L'absorption intestinale du calcium est principalement contrôlée par la concentration sérique de 1,25 (OH) 2D (vitamine D). Un apport plus élevé en sodium nécessite plus de calcium, probablement parce que le sodium entre en compétition avec le calcium pour la réabsorption dans les tubules rénaux.
Source: Besoins en vitamines et minéraux humains - FAO / OMS 2012.
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*) Est-ce que le fructose est vraiment le diable déguisé ?

Nous parlons de consommation ordinaire de fructose provenant de fruits, lié avec des fibres, et non de fructose ajouté dans les produits de biscuits, gâteaux ou boissons édulcorées au « sucrose ». Le fructose d’une portion de jus d’orange ne devrait poser aucun problème si vous le consommez dans le cadre d’un apport calorique normal.

Article "The Truth about Fructose” – Kate DEERING.
En mai 2009, l'endocrinologue Robert Lustig a prononcé un discours intitulé “Sugar: The Bitter Truth” (Le sucre: la vérité amère). Plus tard, au cours de la même année, son discours a été diffusé sur YouTube. Dans son discours, le Dr Lustig a associé la consommation de fructose à la prise de poids, à la stéatose hépatique non alcoolique, à une augmentation de l'appétit et à une résistance à l'insuline. Après son discours, des millions de personnes ont été convaincues que le fructose, un sucre issu de fruit, était un «poison» et qu’il était aussi dommageable pour le corps et le foie que l’alcool.

En réalité, la consommation normale de fructose (10% des calories) chez l’homme n’a que très peu à voir avec le gain de poids, la stéatose hépatique, une augmentation de l’appétit et une résistance à l’insuline. Pour que la prise de poids soit attribuée au fructose, ce fructose devrait être converti en graisse via une lipogenèse de novo (LDN) à un niveau élevé. La LDN est le processus par lequel le foie convertit l’excès de glucides en graisse. LDN est très faible chez l'homme. En fait, certaines études indiquent que la LDN du fructose chez l'homme ne représente que 2%. (*)
*) [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien] (étude reprise plus bas, dans les sources, avec extrait)

Des études complémentaires sur le fructose ont également démontré:
• Le fructose aide à désintoxiquer le foie de l'alcool 80% plus rapidement.
• Le fructose augmente la production de CO2 et d'énergie.
• Le fructose a peu d’impact sur l’augmentation de la glycémie et les niveaux d'insuline. Une augmentation de l'insuline est nécessaire pour augmenter le stockage des graisses. Ainsi, l'ingestion de fructose augmente la sensibilité à l'insuline et le métabolisme du glucose.
• Le fructose peut pénétrer dans la cellule sans l'aide d'insuline et peut être utilisé comme énergie. Cela fait du fructose un aliment idéal pour les diabétiques.
• Le fructose peut améliorer la rétention de magnésium et d'autres nutriments essentiels.

Comme vous pouvez le constater, le fructose n'est pas le «poison» que le Dr Lustig a présenté. Les recherches du Dr Lustig ne démontrent [que ceci]: La consommation élevée de fructose chez la souris peut avoir des effets néfastes sur la santé, ce qui n’est vraiment pas applicable à vous et moi. Pour les humains, il a été démontré qu'un régime alimentaire contenant du fructose améliore le taux métabolique, aide à la désintoxication du foie, augmente la sensibilité à l'insuline et améliore la rétention d'éléments nutritifs essentiels. Nous pouvons en conclure que le fructose est vital pour une alimentation saine et non toxique.
PS : Kate Deering est coach sportif et en nutrition. Ce n’est donc pas une référence de 1er plan mais elle applique parfaitement et vulgarise très bien les travaux de personnes « qualifiées » et reconnues par le monde scientifique. Elle a aussi l'expérience du terrain. Pour moi, c'est top.
Lien intéressant : « Comment augmenter son métabolisme » (“How to Heal your Metabolism”). Kate DEERING
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Liens d'études scientifiques

*) Cancer risks
- “Dietary fructose reduces plasma phosphate levels by 30 to 50%…"
Cancer Invest. 2000;18(7):664-9.
A medical hypothesis: phosphorus balance and prostate cancer.
Dietary fructose reduces plasma phosphate levels by 30 to 50% for more than 3 hr due to a rapid shift of phosphate from extracellular to intracellular compartment.

- Fruit intake has been shown to be associated with reduced risk of CaP, particularly the advanced type. (CaP = Cancer Prostate)
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*) Fructose and Lipogenesis
- Fructose isn’t fattening or toxic when enterocytes express adequate fructolytic enzymes and when food supply is well-balanced
While it is generally assumed, for simplification, that fructose is metabolized in the liver, it has been long known that renal proximal tubule cells also express fructolytic enzymes. The functional significance and possible pathological dysfunctions of kidney fructose metabolism still remain largely unexplored. Circulating fructose concentrations generally do not exceed 0.6 mmol/L after meals, but can increase up to 1-3 mmol/L with intravenous fructose infusion. Under such conditions, the kidneys contribute 20% of the total fructose metabolism (Björkman & Felig, 1982; Björkman et al., 1989).
Besides hepatocytes and kidney proximal tubule cells, small bowel enterocytes also express the complete enzymatic machinery required for fructose metabolism (Haidari et al., 2002; Rajas et al., 1999). Enterocytes thus contribute to overall gluconeogenesis from fructose and endogenous glucose production, as well as to de novo lipogenesis and secretion of TG rich lipoprotein particles. However, the local function of these pathways in enterocytes, and the relative contribution of the gut to overall fructose metabolism, remains speculative. One hypothesis is that intracellular fructose metabolism may be instrumental in promoting gut fructose absorption. Unlike glucose, which is mostly absorbed through a secondary active sodium-glucose co-transporter (SGLT1), fructose enters the enterocytes through GLUT5-mediated facilitated diffusion (Douard & Ferraris, 2013).

*) There’s nothing uniquely fattening or toxic about fructose when it isn’t consumed in excess.
And since whole fruit contains fiber and other nutrients, it’s difficult to eat a lot of fruit without simultaneously reducing intake of other foods.
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Fruit has been part of the human diet for longer than we’ve been, er, human. We’re well-adapted to eating it, and capable of processing the fructose it contains. (Unless you are FODMAP intolerant  – but that’s a different issue entirely.)
In a recent paper, Dr. Luc Tappy and colleagues labeled acetate, fructose and different metabolites with stable isotope tracers so they could see how fructose is metabolized in the human body. (2) They found that 50 percent ends up as glucose, 25 percent goes to lactate and greater than 15 percent goes to glycogen. The remainder is oxidized directly (to CO2 through the TCA cycle) and a small portion – as low as 2-3% – is converted to fat via de novo lipogenesis.
Glucose and glycogen are easily processed by the body, and 2-3% conversion to fat is not significant. And while some have claimed that lactate may be problematic, a paper published more than a decade ago contradicts this. (Hat tip to Evelyn from CarbSane.) According to the authors:
The bulk of the evidence suggests that lactate is an important intermediary in numerous metabolic processes, a particularly mobile fuel for aerobic metabolism, and perhaps a mediator of redox state among various compartments both within and between cells… Lactate can no longer be considered the usual suspect for metabolic ‘crimes’, but is instead a central player in cellular, regional and whole body metabolism.
Translation: lactate from fructose isn’t a problem.
Not a problem except if you’re Robert Lustig: “Be aware that sugar, not fat, is now considered the devil's food”.
1. Horowitz JF, Mora-Rodriguez R, Byerley LO, Coyle EF. Lipolytic suppression following carbohydrate ingestion limits fat oxidation during exercise. American Journal of Physiology – Endocrinology and Metabolism. 1997; 273no. 4, E768-E775
1997 [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]
2. Jameel F, Phang M, Wood LG, Garg ML. Acute effects of feeding fructose, glucose and sucrose on blood lipid levels and systemic inflammation. Lipids Health Dis. 2014; 13(1): 195. [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]
Fructose, at a moderate dose, did not significantly elevate triglyceride compared with sucrose or sucralose and lowered the glucose iAUC, (…) used in normal solid meals.
3. Ullrich IH, Albrink MJ. The effect of dietary fiber and other factors on insulin response: role in obesity. J Environ Pathol Toxicol Oncol. 1985 Jul;5(6):137-55.
J Environ Pathol Toxicol Oncol.
Doubling the dose of carbohydrate in a meal causes only a small increase in glucose response but a large increase in insulin response. Dietary fiber could act by displacing some of the carbohydrate that would normally be absorbable in the small intestine, or could translocate the carbohydrate to a point lower in the intestinal tract where less effect on insulin secretion would be observed.
4. Sievenpiper JL1, de Souza RJ, Mirrahimi A, Yu ME, Carleton AJ, Beyene J, Chiavaroli L, Di Buono M, Jenkins AL, Leiter LA, Wolever TM, Kendall CW, Jenkins DJ. Effect of fructose on body weight in controlled feeding trials: a systematic review and meta-analysis. Ann Intern Med. 2012 Feb 21;156(4):291-304.
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This review concluded that fructose did not seem to increase body weight when substituted for other carbohydrates in diets that provided similar calories. Free fructose at high doses that provided excess calories moderately increased body weight; this effect may have been due to extra calories rather than fructose. The conclusions reflect the evidence presented and are likely to be reliable.
5. Jang C, Hui S, et al. The Small Intestine Converts Dietary Fructose into Glucose and Organic Acids
Cell Metab. 2018 Feb 6;27(2):351-361.e3. doi: 10.1016/j.cmet.2017.12.016.
Low doses of fructose are ∼90% cleared by the intestine, with only trace fructose (…).High doses of fructose (≥1 g/kg) overwhelm intestinal fructose absorption and clearance, resulting in fructose reaching both the liver and colonic microbiota. Intestinal fructose clearance is augmented both by prior exposure to fructose and by feeding.

Conclusion
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Qu'est-ce que cela signifie
Des doses physiologiques normales de fructose peuvent être presque entièrement métabolisées par l'intestin grêle.
De fortes doses de fructose comme celles que l'on trouve dans les aliments édulcorés ou enrichis en sirop de glucose-fructose surchargent l'intestin grêle et doivent être métabolisées dans le foie.
Une surconsommation fréquente de fructose à des doses supra-physiologiques est liée à une toxicité du foie et une maladie du foie (stéatose), dont le mécanisme n'est pas entièrement connu.
La consommation de doses physiologiques normales de fructose peut améliorer la clairance intestinale.

Ce que cela implique dans le monde réel :
• Les fruits sont métabolisés différemment des édulcorants concentrés et les aliments manufacturés contiennent souvent beaucoup de fructose. Cela signifie que les fruits peuvent être consommés sans présenter les mêmes risques inhérents.
• En mangeant des fruits modérément et régulièrement, vous pourrez vraisemblablement améliorer l'absorption intestinale et donc diminuer la charge métabolique transmise au foie.
• Manger des fruits dans le cadre d’un repas (en entrée) peut améliorer l’absorption intestinale, si vous tenez compte des interférences possibles (enzymes et fermentation).
• La consommation de plusieurs fruits au cours de la journée est beaucoup moins susceptible de saturer la capacité intestinale (à métaboliser le fructose) qu'un apport très important de fruits en une seule séance ou d'édulcorants concentrés.
• Edulcorer des aliments avec des dattes, du miel, du sirop d’érable ou de l’agave n’est pas nécessairement plus sain si vous les consommez en excès. Notez que l'agave est essentiellement du fructose et devrait être évité comme n'importe quel édulcorant riche en fructose, même considérant qu'il est naturel.
PS (NDLR) : Le sirop d’agave est dévitalisé. Préférez le sirop d’érable, avec parcimonie, évidemment. Ou le miel.
Source: [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]

Lire aussi: "Quel est le niveau de toxicité du fructose"
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Extrait:
Le niveau d’absorption au niveau de l’intestin grêle est optimal (90%) jusqu’à 0.5 gr par kg/poids. Soit 35 gr de fructose pour une personne de 70 kg. C’est lorsque le foie est surchargé que les problèmes commencent. La dose toxique est évaluée à ≥1 g/kg, donc supérieure 70 gr pour une personne qui pèse 70 kg