Choline quelle forme ?

Citicoline, Alpha-GPC ou Choline bitartrate ?
La choline fut autrefois appelée « vitamine B7 », jusqu’en 1980, mais nous pouvons produire de la choline en petite quantité. Toutefois, 90 % des gens aux USA et en France seraient en déficit si l’on se place à un niveau pharmacologique (dosage fonctionnel préventif) (1-2) Certains sites américains l’appelle parfois Vitamine B4.
Comme le précise Julien Venesson (JV) sur son site, nous développons assez souvent des signes de carence en choline (dysfonctionnement du foie et des muscles) (3, 4, 5) (8, 9, 10). Les chercheurs classent actuellement la choline dans la liste des « nutriments essentiels » qui doivent être apportés via l’alimentation pour une santé optimale.
Outre l’utilité de la choline au niveau du transport des lipides, particulièrement au niveau du foie et de la détox (qualité des sels biliaires – et donc dans la prévention des calculs rénaux – élimination de l’excès d’homocystéine), « la choline permet à notre cerveau de fabriquer de l’acétylcholine, un neurotransmetteur qui permet le contrôle des muscles, la régulation des rythmes circadiens et le contrôle de la mémoire ». Excusez du peu !
Je vous renvoie vers le post de JV si vous voulez approfondir les différentes fonctions.
Ici, sur ce post, je vais me concentrer sur l’apport de choline. Notez que la bétaïne est aussi un précurseur de la choline.

Type de choline en supplémentation
Au niveau de la supplémentation, il faut déterminer le type de choline selon l’usage que l’on veut  en faire (cerveau ou non).
- Voici un aperçu de qques aliments riches en choline, ce qui nous permettra de faire l’impasse certains jours sur un supplément, si nous ne mangeons pas des œufs ou de la viande régulièrement.
Le foie et les rognons, 2 jaunes d’œuf, le soja et le tofu ; le saumon, la morue, les crevettes, le porc, les noix ou le chou-fleur, les champignons, le brocoli, les haricots et les produits laitiers.
Code couleur:
250 – 400 mg
80 – 120 mg
< 50 mg

- Un supplément de choline. Quel type et combien ?
L’efficacité de la supplémentation sur les performances cognitives chez les personnes en bonne santé peut dépendre du statut cholinergique de chacun, et serait pertinente en cas de déficit seulement. (6)
« En recoupant l’ensemble de ces données, les chercheurs ont découvert que les hommes ayant les plus forts apports en phosphatidylcholine (plus de 222 mg par jour) avaient un risque de démence réduit de 28 % par rapport à ceux qui avaient les apports les plus faibles (moins de 144 mg/jour). Ils présentaient également de meilleures performances de mémoire et de capacités linguistiques ». (7) (Julien Venesson).

Oui mais voilà, il existe un polymorphisme génétique qui impacte les besoins. Comprenez que certaines personnes métabolisent peu ou mal la choline à cause d’un ou plusieurs gènes défectueux. (8,10) 66% des Européens auraient une déficience d’un allèle (9)

*) Supplémentation pour optimiser l’apport de choline
Notez que 2 g de phosphatidylcholine apportent 300 mg de choline, dans les suppléments à base de soja (lécithine). Mais il y a nettement mieux, si on veut éviter l’excès d’oméga-6.
NB : 1 dose de granulés Solgar (7.5 gr de lécithine de soja) apporte 150 mg d’inositol, 225 mg de choline, 1650 mg de phosphatidylcholine, 1200 mg de phosphatidylinositol et 48% d’oméga-6, dont on se passerait bien, à ce dosage !
Pour les gélules Solgar, elles contiennent 1360 mg de lécithine et apportent 18 mg de choline, 16 mg d’inositol, 24 mg de phosphore. (0.11 à 0.15€ par gélule, sans stearate de Mg). Avec 1 gr de matière grasse par gélule (riche en oméga-6). Le dosage est de 4 gélules par jour. Pas assez fourni en choline. Éliminé, donc, de même que la plupart des gélules basées sur le même ingrédient (lécithine de soja). Dosage inapproprié. 
Si nous visons un objectif nootropique (performance et fonctionnement du cerveau), JV conseille la CDP-choline, appelée aussi Citicoline (le nom complet est  « cytidine diphosphate choline ».

Niveau optimal de choline
L’Académie nationale des sciences (NAS) définit les niveaux suivants comme optimaux : 425 – 550 mg (F / H).
Si nous visons la prévention de la lithiase ou l’élimination des toxines via la bile et les fèces, la choline bitartrate est suffisante. Si nous visons une fonction de protection des neurones, c’est préférable  d’opter pour l’Alpha-GPC ou mieux la CDP-choline (autrement appelée citicholine). Préférable, pas obligatoire. Question de budget mais aussi de votre situation (pathologie neuronale ou non présente).
Attention à la forme si vous ne voulez pas avoir des problèmes pour avaler les pilules (softgel ou galet). L’efficacité est graduelle, différée.

Références: 
1. Bidulescu A, Chambless LE, Siega-Riz AM, Zeisel SH, Heiss G. Repeatability and measurement error in the assessment of choline and betaine dietary intake: the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) study. Nutr J. 2009 Feb 20;8:14.
2.  Wallace TC, Fulgoni VL. Assessment of Total Choline Intakes in the United States. J Am Coll Nutr. 2016;35(2):108-12.
3. Fischer LM, daCosta KA, Kwock L, et al. Sex and menopausal status influence human dietary requirements for the nutrient choline. Am J Clin Nutr. 2007;85(5):1275-1285.
4. da Costa KA, Corbin KD, Niculescu MD, Galanko JA, Zeisel SH. Identification of new genetic polymorphisms that alter the dietary requirement for choline and vary in their distribution across ethnic and racial groups. FASEB J. 2014;28(7):2970-2978.
5. Kohlmeier M, da Costa KA, Fischer LM, Zeisel SH. Genetic variation of folate-mediated one-carbon transfer pathway predicts susceptibility to choline deficiency in humans. Proc Natl Acad Sci U S A. 2005;102(44):16025-16030.
6. Knott V et al. Neurocognitive effects of acute choline supplementation in low, medium and high performer healthy volunteers. Pharmacol Biochem Behav. 2015 Apr;131:119-29.
7. 
- La choline diminue la démence sénile. Julien Venesson
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- La meilleure forme de choline. 
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8. Common genetic polymorphisms affect the human requirement for the nutrient choline
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doi: [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien] & doi: 10.3390/ijms18020252
9) Répartition des déficiences parmi les différentes populations
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The presence of the “A” allele at [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien] gene changes one amino acid in the MTHFD1 enzyme, making it less stable and more temperature-sensitive. Adequate levels of [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien] and folate may lessen this effect [[Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]].
Reduced MTHFD1 activity means less methyl-THF, which forces the body to use more choline for homocysteine methylation. When the intake of choline and folate is low, this effect may become significant and contribute to the signs of deficiency [[Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]].
10. Impairment in methylation affects choline dependence
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Genetic impairments in folate enzymes (MTHFR) increase dependence on dietary choline for phosphatidylcholine production at the expense of betaine synthesis
*) La lécithine de soja ne contient qu’une faible quantité de phosphatidylcholine, peu absorbée.
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On trouve la lécithine de soja non OGM mais seulement 10 à 20 % de phosphatidylcholine est disponible. La CDP-choline et l’alpha-GPC en sont plus riches et mieux absorbés.
*) Alpha GPC et Citicoline
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*) Associations possibles
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Alpha-choline + caféine (moral et tonus) ou carnitine (muscle). Ou d’autres substances avec un effet nootropique (cerveau). 
*) Superiority of citicoline for procognitive effects (and less TMAO levels in plasma).
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*) RDA intake and food sources
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La déficience dans un gène impliqué dans la méthylation impacte la biodisponibilité de la choline (métabolisme de la choline, des folates, et de la méthionine). Cette déficience est très répandue (déficience de 30 à +/ 60%).
*) Nutrient interactions & methylation of homocysteine
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Together with several B-vitamins (i.e. folate, vitamin B12, vitamin B6, and riboflavin), choline is required for the metabolism of nucleic acids and amino acids, and for the generation of the universal methyl group donor, S-adenosylmethionine (SAM).
*) Test de choline (suppléments) sur le marché US
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*) Choline intake modulates methylation and protects DNA expression
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Choline dietary intake varies such that many people do not achieve adequate intakes. Diet intake of choline can modulate methylation because, via betaine homocysteine methyltransferase (BHMT), this nutrient (and its metabolite, betaine) regulate the concentrations of S-adenosylhomocysteine and S-adenosylmethionine.
*) Choline supports homocysteine methylation indirectly.
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What many practitioners may not be aware of, is that Betaine can be readily produced in the body through the oxidation of Choline via the choline dehydrogenase and betaine aldehyde dehydrogenase enzymes, particularly in the liver and muscles. For this reason Choline has also been shown to indirectly support homocysteine methylation.
*) Choline: An Essential Nutrient for Public Health
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- Breast cancer risk was reduced 24% among women with high dietary intakes of choline. 
- 50% of the population may have genetic polymorphisms that increase dietary methyl requirements, of which choline is a major source, leaving them susceptible to choline 
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Liens utiles :.
- Dosage et démence sénile
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- Effets secondaires,  en cas de dépression.
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-  Foie et métabolisme :
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La graisse et le cholestérol provenant de l’alimentation sont transportés dans le foie par les lipoprotéines (chylomicrons). Dans le foie, la graisse et le cholestérol sont emballés dans des lipoprotéines VLDL de faible épaisseur, pour être transportées dans les tissus via le sang. La phosphatidylcholine est un composant nécessaire de ces particules VLDL, sans lequel la graisse et le cholestérol s’accumulent dans le foie. C’est pourquoi une carence en choline peut entraîner une stéatose (surcharge de graisses au niveau du foie).
Dans le corps, la choline peut être métabolisée en bétaïne. La bétaïne est elle-même un important micronutriment et une source de groupements méthyle (formule CH3) dont on a besoin pour les réactions de méthylation. La méthylation est une réaction chimique très importante pour la dégradation de l’homocystéine et la détoxication de phase 2 du foie. Pour cela, on a besoin de donneurs de groupements méthyle comme la choline, qui sont nécessaires à la détoxication des médicaments, de l’alcool et des produits chimiques toxiques de l‘environnement comme par exemple les pesticides et les métaux lords. La choline, qui vient du grec chole (bile) est un composant de la bile et est en outre importante pour la prévention des pierres à la vésicule.
La consommation d’alcool fait baisser le niveau de cholestérol dans le sang et le foie. C’est pourquoi, l’abus d’alcool peut mener à la stéatose et à d’autres perturbations du foie. La choline peut réduire les dégâts provoqués par la consommation d’alcool et accélérer la guérison. En cas de forte consommation d’alcool, il faut aussi augmenter les vitamines B, parce que les carences sont alors la règle.
- Sources de choline dans les aliments
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Je prends de la choline bitartrate Nutrimuscle poudre à des fins digestives (bile --> 1g à chaque repas (midi/soir)) [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien] et je serais assez intéressé par de la citicholine, notamment pour mes yeux; malheureusement c'est hors de prix 60g de poudre de Cognizin par Kyowa = 99 euros [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]

[Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien] a écrit:Longtemps classifiée en tant que vitamine sous le nom de "Vitamine B7", la citicoline est désormais considérée comme un nutriment essentiel. C'est un précurseur des phospholipides qui forment la membrane de nos cellules.
La citicoline se compose de deux molécules: la choline et la cytidine. La choline est surtout connue pour son action santé au niveau cellulaire.
En tant que nutriment essentiel, la choline sert aussi de précurseur à un neurotransmetteur, l'acétylcholine. Avec la cytidine, précurseur de l'UTP (uridine triphosphate), la citicoline va agir comme booster des performances

Bénéfices de la citicoline pour les sportifs ?

L'objectif final de la supplémentation en citicoline n'est pas seulement de fournir au corps la choline qui est indispensable à sa santé.
Une partie de cette choline servira de précurseur à la phosphatidylcholine, un lipide qui compose la membrane de nos cellules.
Une autre partie sert de précurseur à l'acétylcholine, un neurotransmetteur très important pour les muscles et le cerveau.
Dans nos muscles, c'est l'acétylcholine qui commande la force de contraction. Au cours d'un entraînement, les réserves d’acétylcholine s'épuisent ce qui explique que les muscles perdent progressivement de la force. C'est la fatigue !
La citicoline est d'autant plus efficace que les études soulignent sa bonne capacité à atteindre le système nerveux, là où elle va servir de matière première aux neurotransmetteurs. Ainsi, la capacité de la citicoline à restaurer les niveaux d'acétylcholine est extrêmement bonne (7).
Dans ce contexte, la supplémentation en citicoline aura un double objectif : 

1. Augmenter la force et l'endurance pendant l'entraînement.
   
2. Accélérer la resynthèse de l'acétylcholine détruite par l'effort ainsi que la réparation des dommages engendrés sur les gaines de myéline afin d'accélérer la récupération nerveuse entre deux séances
   

Bénéfices de la citicoline pour les performances cérébrales :

Dans notre cerveau, l'acétylcholine augmente aussi les performances cérébrales. Ainsi, les seniors ayant un apport en choline plus élevé que la moyenne bénéficient de performances cérébrales plus importantes.
Au contraire, les seniors ayant le moins de choline dans le sang sont également ceux qui pâtissent des performances cérébrales les plus basses.
Les études montrent que l'usage de citicoline chez l'adulte augmente l'attention ainsi que la rapidité d'analyse

Posologie
La prise de citicoline n'engendre pas d'effet secondaire sur le long terme (13). Dans la plupart des études, la dose d'1 gramme par jour est souvent retenue.
Le dosage le plus faible est de 250 mg par jour alors que le plus élevé se situe vers 2 g. 
Les études montrent une bonne efficacité contre la fatigue avec une prise de 500 mg par jour.

[Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien] a écrit:

Vous le disiez, la citicoline a fait ses preuves… On peut donc vraiment s’y fier ?

Voilà quelques années maintenant qu’elle est utilisée en ophtalmologie, en effet. Vous savez, il y a assez peu de molécules qui sont aujourd’hui reconnues comme intéressantes par les sociétés savantes, or la Citicoline en fait partie ! Dès 2008, en effet, elle a été identifiée par l’EGS – [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]– comme ayant un effet potentiel neuroprotecteur. Une reconnaissance suffisamment rare pour être soulignée et qui confirme l’intérêt et la pertinence de la Citicoline.

LA CITICOLINE POUR PRÉSERVER LA SANTÉ CÉRÉBRALE : UNE LONGUE HISTOIRE

Molécule naturelle qui constitue notre matière grise, on sait que la Citicoline diminue avec l’âge avec des conséquences sur le fonctionnement du cerveau. En apporter un complément peut ainsi aider à recharger les cellules cérébrales. Elle est ainsi approuvée par les ministères de la santé de nombreux pays en Europe et aux Etats-Unis pour son utilisation dans les suites [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien] (AVC). La Citicoline (Cognizin) serait aussi capable de préserver, voire même d’améliorer les capacités de concentration, mémorisation. Elle a d’ailleurs fait l’objet de nombreuses études quant à son action sur le [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien] (en prévention de la maladie d’Alzheimer par exemple). Une molécule pleine de promesses dans un monde qui fait face à [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien] ?

Je rebondis sur l'aricle de JV que tu as cité plus haut afin de mettre en évidence les bénéfices de cet apport. J'ai surligné quelques passages en mauve :

[Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien] a écrit:

La CDP-choline ou Citicoline est un nootropique

La CDP-choline ou Citicoline, dont le nom complet est « cytidine diphosphate choline« , est une forme de choline particulière qui possède des bénéfices plus nombreux que la simple choline. La CDP-choline ou Citicoline est souvent considérée comme étant une substance nootropique, c’est-à-dire qui a une action positive sur les performances et le fonctionnement du cerveau.
Le métabolisme de la CDP-choline est un peu différent de celui de la choline : lors de l’absorption au niveau de l’intestin, la CDP-choline est hydrolysée en deux molécules : la choline d’une part et la cytidine d’autre part. Ces deux molécules vont ensuite se diffuser partout dans l’organisme, y compris dans le cerveau. En fonction des besoins, elles pourront former différents composés. Au niveau cérébral, la cytidine se transforme majoritairement en uridine, un nucléotide crucial à la fabrication des membranes des neurones (7).
Contrairement à la simple choline, la CDP-Choline ou Citicoline influencerait la production cérébrale d’adrénaline, de dopamine et de noradrénaline, en plus de l’acétylcholine.
Les études scientifiques faites sur les effets de la CDP-choline sont très nombreuses et suggèrent :

• Une amélioration de la mémoire ( 8 )
  
• Une meilleure concentration, une baisse du temps de réaction et une sensation d’idées plus claires (9)
  
• Un effet protecteur sur les neurones (dit « neuroprotecteur ») en cas de choc traumatique à la tête ou d’accident vasculaire cérébral (AVC) (10, 11). Cette action suggère de nombreux bénéfices dans d’autres pathologies du système nerveux comme la [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien] mais cela n’a pas encore été étudié.
  
• Des bénéfices dans la prévention et le traitement du glaucome, grâce à un effet neuroprotecteur sur les fibres nerveuses de la rétine (12)
  
• Une amélioration de l’utilisation de l’énergie par le cortex préfrontal, la partie du cerveau responsable de la réflexion complexe (13)
  
• Enfin, une petite étude suggère des bénéfices pour lutter contre des addictions, y compris celle à la cocaïne (14)
  

Info utile sur le site de Chris Masterjohn : data base for searching foodstuff rich in choline and uses.
(Tout n'est pas à prendre à la lettre, concernant l'usage)
- How to use the data base
- How much choline do we need?
- What are the best forms

What Are the Best Forms of Choline?
What form you emphasize should depend on your goals:

• Phosphatidylcholine is best for preventing or reversing fatty liver disease, supporting gall bladder health, and supporting fat digestion. Phosphatidylcholine is also least likely to generate TMAO. This is a compound that gut microbes make from choline that you don't absorb, and some researchers believe it contributes to heart disease (see below).
  
• Glycerophosphocholine is best for supporting muscular strength, learning, memory, and sustained, focused attention.
  
• Betaine (trimethylglycine) is best for supporting methylation, which supports many aspects of your mental and physical health. For more on methylation, [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien].
  

- What Are the Best Choline Supplements?
- What is your exprerienc whith choline.

Traduction de l'encadré:
- La phosphatidylcholine est la meilleure pour prévenir ou inverser la stéatose hépatique, favoriser la santé de la vésicule biliaire et favoriser la digestion des graisses. 
La phosphatidylcholine est également la moins susceptible de générer du TMAO. C'est un composé que les microbes intestinaux fabriquent à partir de la choline que vous n'absorbez pas, et certains chercheurs pensent qu'il contribue aux maladies cardiaques (voir ci-dessous).
- La glycérophosphocholine est la meilleure pour soutenir la force musculaire, l'apprentissage, la mémoire et une attention soutenue et concentrée.
- La bétaïne (triméthylglycine) est la meilleure pour soutenir la méthylation, qui soutient de nombreux aspects de votre santé mentale et physique.

The Sweet Truth about Liver and Egg Yolks — Choline Matters more to Fatty Liver than Sugar, Alcohol, or Fat
[Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]
=> Deficiency in choline and methionine makes fatty liver.
=> The choline requirement is about 30% higher on a 30% butter diet than on a 30% corn oil diet. 

=> Une carence en choline et méthionine conduit à un foie gras (stéatose)
=> Les besoins en choline sont environ 30% plus élevés dans un régime avec du beurre qu'avec un régime avec de d'huile de maïs.

[Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]
La même quantité de graisse nécessite 30 % de choline en moins pour métaboliser les AGPI.
Source: DOI: [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]

Autre façon de conclure : Lorsque vous mangez des AG saturés (coco), vous avez besoin de davantage de choline pour bien carburer et ainsi éviter de stocker / convertir la graisse en triglycérides. 

Et aussi:

“Export of triglycerides from the liver requires the formation of VLDL and when VLDL formation is impaired steatosis can develop”

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From Mito on RP forum (Post N°145 threads: masterjohn-right-treating-fatty-liver)
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Traduction: Si le transport des triglycérides est altéré, vous développerez un foie gras.
Il ne faut pas chercher à diminuer les VLDL, ni les LDL. C'est eux qui assurent le transport.
Commentaire: Et ce n'est pas parce que vous avez une ligne de mannequin, que vous n'avez pas un foie gras ! Comprenez que l'un n'empêche pas l'autre (...)

@Darky
Etude super intéressante:
Choline DMAO and Microbiota-Choline Metabolism
The Relationship between Choline Bioavailability from Diet, Intestinal Microbiota Composition, and Its Modulation of Human Diseases
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 doi: [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]
Analyse en cours. 
Mais avant de poster, je veux d'abord faire le tour de la question pour comprendre pq / comment les polyphénols impactent les bactéries intestinales, qui à leur tour modulent l'impact du TMAO. Si tant est que ce soit possible de faire le tour de la question, en fonction des connaissances acquises. Mais il se dégagera bien une tendance   
Faut pas être pressé. ça fait 3 jours que j'épluche les sources, en vue de couper les ailes à 1 ou 2 canards ...
Edit: Suite plus bas, sur ce lien, si vous avez les idées claires ... 
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Je n'ai pas le temps de tout éplucher, aussi mon avis se limitera à des considération superficielles, d'autant que cet article tend la perche à des recherches plus approfondies sur le sujet, qui ne se résume pas qu'à la choline et la production de TMAO. Il a le mérite de titiller ma curiosité et de planter des graines qui germeront sans doute plus tard, en combinaison avec d'autres éléments du puzzle que j'aurais découvert entre temps et lu ça et là par bribes.
Très intéressant cet article qui souligne tant les aspects inconnus qui restent à découvrir, que l'eubiose ou la dysbiose du microbiote qui ne seraient pas dus qu'aux fibres et à la production de butyrate, mais aussi à de nombreuses autres conditions favorisant ou limitant certaines espèces. L'alchimie microbiotique semble créer des composés qui interviennent dans la bonne ou mauvaise santé de l'organisme et l'alimentation est au coeur du problème. C'est sans doute pour cela qu'il est conseillé de manger varié, car cela permet de diversifier les apports en différentes substances tels les polyphénols ainsi que certaines essences contenues notamment dans les herbes (carvacrol, thymol, etc..) sans parler des antioxydants qui jouent un rôle au quotidien tant au niveau du grêle (je suppose) que dans le colon.

[Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien] a écrit:[Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]
il a été récemment découvert que les archées intestinales telles que certains membres de l'ordre des méthanomassiliicoccales sont capables de réduire le TMAO en méthane [ [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien] ]. Par conséquent, un domaine de recherche actuel repose sur l'utilisation de ces micro-organismes comme probiotiques potentiels, afin de réduire les taux circulants de TMAO, qui ont été associés à un risque accru de maladies cardiovasculaires.

Je ne suis pas persuadé qu'il ne soit pas plus bénéfique d'opter pour des mesures hygiéno-diététiques plus conventionnelles (omegas3, oleuropène, allicine, etc...), plutôt que de dîner avec le diable = une espèce colonisatrice telle les archées qui risque, en cas de déséquilibre du microbiote, de provoquer un libo = large intestine bacterian overgrowth (colonisation bactérienne du colon = dysbiose proliférative en faveur de cette espèce). Je sais que je suis particulièrement sensible sur ce sujet mais... là c'est jouer avec des allumettes et un bidon d'essence, dans la mesure ou s'il existe une proportion d'archées trop importante dans le microbiote et (mal encadrées)... combinée à des espèces dont le coté anaerobi profite (levure/champignons), la personne victime augmentera inévitablement le phénomène au fur et à mesure qu'elle mangera à la fois des fibres et des produits fermentés de type yaourt --> ralentissement du peristaltisme de 85% = constipation. Cerise sur le gateau, en cas d'accumulation de matières et de gaz (inéluctable), le colon va se remplir et se faire coloniser peu à peu dans la partie supérieure et là... surviendra un risque de défaut d'étanchéité de la valve ileo-caecale, avec pour conséquence la contamination du grêle. C'est une interprétation fantaisiste de ma part, mais qui je pense est possible puisque si archées = constipation/accumulation et dans le colon, tout s'empile... à partir de la zone de stase crée par les archées donc... le probleme ne peut que remonter, de la même façon qu'une canalisation d'évacuation d'eaux usées (égoût), si elle n'est pas suffisamment pentue et dont le revêtement devient irrégulier/poreux, permet l'accroche et la sédimentation, le refoulement au niveau des toilettes n'est qu'une question de temps.
Le risque en vaut-il la chandelle ? Tant qu'on ne sera pas capable de maîtriser la production d'hydrogène/méthane, maladie cardio-vasculaire ou pas, je ne m'amuserais pas à faire joujou avec une supplémentation en archées... nonobstant le fait qu'il est toujours possible qu'elles soient captées prématurément en amont dans le grêle si d'autres espèces y séjournent déjà... plus ou moins à bas bruit (e. coli).

Suite.. a écrit:3. Impact du régime alimentaire sur le métabolisme du microbiote-choline
Il a été démontré que la composition et la diversité du microbiote intestinal peuvent être influencées par le régime alimentaire, car il est à son tour [ [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien] ] une source importante de variabilité des taux sériques de TMAO. À cet égard, il a été prouvé que les habitudes alimentaires individuelles à long terme influent sur les entérotypes du microbiote [ [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien] , [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien] ]. En effet, Wu et al. [ [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien] ] ont observé qu'une consommation alimentaire occidentale - généralement représentée par une consommation élevée de protéines animales, de graisses saturées et de faible teneur en fibres - était associée à l' entérotype Bacteroides , alors qu'une alimentation à base de glucides principalement consommée par les sociétés agraires, était liée à un Prevotellaentérotype. Les régimes occidentaux sont caractérisés par des produits d'origine animale tels que le foie, la viande de porc et les œufs, qui contiennent de grandes quantités de choline [ [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien] ] et sont connus non seulement pour augmenter les taux de TMAO dans le sang et l'urine [ [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien] ], mais ont même un effet sur le microbiote intestinal . En fait, Manor et ses collègues [ [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien] ] ont observé une corrélation positive entre les clades microbiens intestinaux tels que Neisseriaceae ou Desulfovibrio et les taux de TMAO, qui étaient également élevés chez les patients atteints de maladie coronarienne symptomatique (MCV) et ceux consommant un régime alimentaire à base d'animaux. Une autre étude de Cho et al. [ [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]] ont rapporté que les hommes ayant des niveaux élevés de TMAO dans le corps après avoir consommé des œufs diététiques avaient tendance à avoir une plus grande abondance de Firmicutes ; pendant ce temps, les individus avec des niveaux inférieurs de TMAO présentaient une plus grande abondance de Bacteroidetes .
Des différences similaires dans les niveaux de microbiote et de TMAO ont été rapportées entre les régimes végétariens et omnivores, qui étaient également accompagnées d'une moindre capacité à produire du TMA chez les végétariens [ [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien] ]. Ces observations renforcent le potentiel de modulation des habitudes alimentaires pour réduire le risque associé à des niveaux élevés de TMAO.

La choline se trouvant principalement dans les produits animaux, ce passage tend à démontrer que l'équilibre alimentaire adéquat concernant les taux de TMAO est de manger plus de fibres et moins de protéines.
Petit encart : dans mon cas, je ne suis pas certain que cela pose un problème vu la petitesse de mon microbiote et étant donné qu'il ne travaille qu'à des fins d'évacuation càd, lorsque j'ai au moins 100g de matiere au niveau de la valve ileo-caecale, je dois évacuer donc... mon colon sert uniquement de zone de transit. La production de TMAO doit être très faible. En revanche, dans mon grêle, à voir... mais vu que je semble avoir des archées...
En revanche avec un colon complet et un microbiote en bonne et due forme, l'équilibre (ou l'absence d'équilibre)  fibres végétales (au moins 30g/jour)/protéines semble être corrélé avec des taux de TMAO suceptibles de provoquer ces complications cardio-vasculaires, donc à prendre en compte au niveau de l'alimentation. Le sucre et les glucides également (céréales, légumineuses, patates et autres féculents).

Pas assez de choline dans l'alimentation n'est pas bon non plus, particulièrement si l'on a tendance à stocker du gras : trop de glucides/sucres (hyperglycémie) et d'acides gras conjugués = risque hépatique (ça n'est pas mieux). La surcharge métabolique liée à la prise de poids : diabète, insuffisance rénale, hypertension artérielle (etc..., etc...), que le stockage engendre potentiellement est de nature à poser encore plus de problèmes (dont cardio-vasculaires) si je ne me trompe, alors "qu'il suffirait juste" de manger moins de glucides et plus de légumes verts et colorés. Au bout de 15 jour le microbiote recommencerait à s'équilibrer... doucement (à condition que la personne n'ait pas trop d'archées dans le colon et que d'autres espèces stabilisantes (lesquelles ? Des aerobies sûrement), encadrent les productrices de méthane.

L'équilibre fibres/produits animaux à mon sens ne se résume pas qu'à un rapport de risque de maladies cardio ou hépato... il faut aussi prendre en compte la gestion de l'inflammation (omegas3/omegas6, la méthylathion/l'homocystéine, le stress et ses implications sur le système neuro-végétatif (nerf vague, thyroïde, surrénales (etc...))), la gestion du PH acido-basique sans quoi, cela va favoriser les espèces fongiques opportunistes (candidas), ce qui risque de favoriser également les archées si elles sont présentes...

On peut également s'interroger sur la composante génétique qui a son mot à dire concernant la santé : [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien] montre que les gênes ont une implication réductrice de certains facteurs de protection (mais pas que) et que cela peut prédisposer à certaines pathologies : RCH, Crohn, maladie coeliaque, etc...
Le fait de savoir que l'alimentation transformée contenant notamment des sucres de type acesulfame potassique, sucralose, aspartame (plus ou moins tous les édulcorant et sucres de synthèse), sont de nature à influencer et favoriser les bactéries opportunistes du microbiote, prend toute son importance. De même que certains composés chimiques que l'on retrouve dans les dentifrices ou produits de bouches tel le triclosan (antimicrobien).

[Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien] Cette image résume bien les deux tendances : d'un coté la choline et de l'autre pas assez de choline. J'aurais tendance à croitre qu'il devrait être plus facile de gérer par des mesures hygieno-diététiques/supplémentations l'exces de TMAO, que de devoir faire avec une carence en choline qui, de toute maniere va rejaillir tôt ou tard sur le coté cardio-vasculaire, non sans avoir provoqué au passage des risques important inflammatoire de l'intestion (grêle/colon), avec tout ce que cela implique notamment au niveau de la métabolisation des nutriments, surrenchérissant sur notre capacité, propre à tout un chacun (on est pas tous egaux --> polymorphismes/capital génétique), de la production des hormones, de la capacité de détoxification du corps et de la production enzymatique, etc...

D'un autre coté tout n'est pas blanc ou noir, rien n'indique que cet aspect peu-être rapporté à l'homme en l'état d'autant qu'il faut tenir-compte dans notre cas de la consommation d'omegas3, d'huile d'olive, de végétaux et bien d'autres paramètres qui doivent moduler les résultats potentiels de ce qui suit :

Suite... a écrit:L'incapacité à réguler le tonus vasculaire est un marqueur précoce de la maladie cardiovasculaire et peut conduire au développement d'athérome. Les souris nourries avec un régime supplémenté en choline présentaient un transport inversé du cholestérol significativement moins important avec des réductions de l'ARNm de Cyp7a1 et Cyp27a1. Cela a atténué la conversion du cholestérol en acides biliaires, entraînant une accumulation de cholestérol [ [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien] ]. En outre, des niveaux accrus de TMAO régulent à la hausse les récepteurs piégeurs des macrophages tels que CD36 et le recrutement des leucocytes [ [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien] , [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien] , [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien] ]. Ensemble, ceux-ci favorisent la formation de cellules de mousse, qui s'accumulent pour former des plaques athéroscléreuses [ [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]]. Avec l'accumulation d'athérome, l'infarctus du myocarde et les accidents vasculaires cérébraux présentent le plus grand risque, les thrombus étant plus susceptibles d'obstruer toute la lumière artérielle [ [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien] , [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien] , [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien] ]. Après une lésion artérielle, les régimes riches en choline réduisent le temps nécessaire à l'occlusion des vaisseaux, ce qui est accompli par la libération induite par le TMAO d'ions calcium intracellulaires dans le cytosol des plaquettes, activant ainsi les plaquettes et favorisant l'adhésion [ [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien] , [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien] ].

Bon j'arrête là faut que je me détende et mange, bon ap...

Voici la synthèse annoncée de mes lectures sur la choline et le TMAO
TMAO - Un rôle peu clair - Forum
*) Intro
Le microbiote intestinal est essentiel à la santé humaine dans de nombreux aspects, tels que la formation de la barrière épithéliale intestinale, la modulation du système immunitaire, l’assimilation des nutriments indigestes, la production de certaines vitamines ou d'hormones, et la prévention de la colonisation par des bactéries pathogènes (Schuijt et al, [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]).  Chez un sujet sain, l'homéostasie du microbiote intestinal est maintenue avec une croissance microbienne pathogène sous contrôle. Une fois l'équilibre rompu, c'est-à-dire en cas de dysbiose, les microbes pathogènes se développent, entraînant des maladies intestinales, telles que les maladies inflammatoires de l'intestin (MICI), l'obésité, les troubles allergiques, le diabète de type II, l'autisme, le cancer colorectal et les maladies cardiovasculaires (DeGruttola et al., [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]; Yang et al., [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]; Battson et al., [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]).
Les maladies cardiovasculaires (MCV) sont la principale cause de décès dans le monde, en particulier dans les pays développés, et l'athérosclérose (AS) est la base pathologique commune de nombreuses maladies cardiovasculaires telles que les maladies coronariennes (CHD). Le rôle du microbiote intestinal dans l’AS (athérosclérose) a commencé à être apprécié ces dernières années. Le triméthylamine N-oxyde (TMAO), un métabolite important dérivé de l’interaction avec certaines bactéries intestinales – mais pas que – (1-2), est généré à partir de la choline, de la bétaïne et de la L-carnitine. Plusieurs études ont suggéré une corrélation entre les taux sanguins de TMAO et le risque cardio-vasculaire. Cependant, le mécanisme qui sous-tend cette relation n'est toujours pas clair, selon la plupart des sources que vous consultez.
Les bactéries intestinales humaines métabolisent des composants alimentaires tels que la choline et la carnitine en triméthylamine (TMA) qui est ensuite oxydée en triméthylamine-N-oxyde (TMAO) par les enzymes hépatiques. L'augmentation des taux plasmatiques de TMAO est souvent associée au développement de maladies cardiovasculaires et rénales.

*) Origines du TMA (triméthylamine)
Le TMAO, un oxyde d'amine de formule chimique (CH3) 3NO, se trouve naturellement dans notre alimentation à l'état préformé (par exemple le TMAO issu du poisson), ou peut être généré dans l'intestin humain à partir de la choline et de la carnitine, des nutriments abondants dans les œufs et le bœuf.
Le tractus gastro-intestinal humain est un écosystème riche en diversité microbienne. Le microbiote intestinal englobe divers groupes de bactéries, archées, virus, champignons et autres micro-eucaryotes. Il est maintenant évident que le microbiote intestinal joue un rôle important dans la santé humaine et la maladie. Dans un intestin sain, ces microbes forment une communauté stable alors que pendant la dysbiose intestinale, les pathogènes opportunistes et les parasites prolifèrent de manière anarchique.
Les voies métaboliques responsables de la transformation bactérienne de la choline et de la carnitine en TMA étaient inconnues jusqu'à très récemment (3, Réf 10 & 17). L'identification des espèces du microbiote dans l'intestin humain qui sont responsables de la formation de TMA reste une tâche difficile à cerner, mais cela progresse peu à peu (3)

*) La triméthylamine est un déchet des bactéries intestinales
Le TMAO (triméthylamine N-oxyde) est produit lorsque la triméthylamine, un déchet laissé par les bactéries intestinales, est oxydée / convertie via des enzymes hépatiques, les Flavin-mono-oxygénases. Un excès de TMAO favorise l'athérosclérose et est associé à une hyperréactivité plaquettaire et à une inflammation, qui sont à leur tour associées au développement de pathologies rénales et cardio-vasculaires. (4)

*) Mécanismes entraînant la production de TMA et la conversion de TMA en TMAO
Figure N ° 1: Métabolisme de la choline et des dérivés
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➀ TMA production: la phosphatidylcholine (PC), la choline et la L-carnitine, générant le précurseur TMA par clivage du microbiote intestinal, sont abondantes dans les aliments tels que la viande rouge, les crustacés, le jaune d'œuf et les produits laitiers riches en matières grasses ([Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]).
➁ TMA→TMAO via le foie: Grâce aux acides biliaires et à l'enzyme hépatique FMO3, le TMA est facilement absorbé dans la circulation sanguine et se déplace à travers la veine porte vers le foie où il est oxydé en TMAO par l'enzyme FMO3 ([Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]; [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]).
➂ Le TMAO induit ou favorise des changements phénotypiques : Une élévation plasmatique de TMAO induit un dysfonctionnement endothélial ([Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien])  au niveau de l'oxyde nitrique synthase endothélial ([Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]; [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]), accélérant l’inflammation vasculaire ([Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]), réduisant l'auto-réparation endothéliale et augmentant l'adhésion des monocytes.
NDLR : L’oxyde nitrique synthase (NOS) est une enzyme oxydo-réductase qui catalyse les réactions au niveau des acides aminés arginine et citrulline. Exprimé plus simplement l’enzyme NOS oxyde / réduit certains acides aminés, donnant naissance à de l’acide nitrique (qui a une fonction de dilatation des vaisseaux, notamment).
De plus, le TMAO contribue à l'accumulation de cholestérol dans les macrophages et à la formation de cellules spumeuses ([Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]). En outre, le TMAO augmente l'hyper-réactivité plaquettaire, favorisant l'activation plaquettaire induite par les agonistes via une mobilisation intracellulaire de calcium Ca2+ ([Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]). Ces modifications du phénotype cellulaire contribuent à l’athérosclérose cardio-vasculaire (CVD).
NDLR : Exprimé plus simplement, un excès de TMAO prolongé contribue à une hyperréaction plaquettaire favorisant l’athérosclérose endothéliale.
➃ Le TMAO favorise les maladies cardio-vasculaires dans les études animales
En outre, le TMAO a accéléré l’athérosclérose en « inversant le transport du cholestérol » et en modifiant la composition des acides biliaires ([Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]), a facilité la formation de thrombose en activant les plaquettes ([Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]), a exacerbé l'insuffisance cardiaque induite par une surcharge de la pression en induisant un remodelage des problèmes cardiaques ([Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]). Il convient de prêter attention à l'identité du genre dans l'étude sur la synthèse du TMAO, car l'expression de FMO3 est plus élevée chez les femmes que chez les hommes, tant chez l'homme que chez la souris ([Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]).

NDLR : Transport inverse du cholestérol
C’est l’accumulation de l’excès de cholestérol dans le foie, puis les organes.
Le transport inverse du cholestérol (RCT) est le processus par lequel le cholestérol est éliminé des tissus périphériques, par son incorporation dans les lipoprotéines HDL et son transport ultérieur vers le foie pour l'excrétion biliaire. Les cellules périphériques, comme toutes les cellules non intestinales ou hépatiques, ne sont pas en mesure de dégrader l'excès de cholestérol ...

*) Effets potentiels de la phytothérapie et des aliments fonctionnels sur l’axe de communication entre les intestins et les organes (gut-organs-axes)
Le TMAO n'est pas strictement un coupable. Il a des objectifs fonctionnels (par exemple en tant qu'osmolyte organique, pour compenser les effets déstabilisants de l'urée et contrecarrer les effets résiduels des sous-produits laissés après avoir mangé des protéines) (5) mais lorsque certains organes sont surutilisés (foie et reins) et que le système est en surcapacité, en fréquence et en quantité, le métabolisme et l'immunomodulation deviennent dysfonctionnels (stéatose hépatique et / ou troubles rénaux).
Figure N ° 2: Cibler les voies appropriées pour traiter l'excès de TMAO
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SCFA = Short Chained Fatty Acids (acides gras à courtes chaînes, C8 à C12 de l’huile de coco, par exemple) ; BAs = Bile Acids ; LPS = Endotoxines LPS (lipopolysaccharides) ; TMA : triméthylamine

Gut-liver axis = Axe intestins-foie ; heart = cœur ; lung = poumon ; kidney = rein ; brain = cerveau.

Cibler les axes de communication intestins-organes et le foie, via les aliments fonctionnels et la phytothérapie, pourrait être la voie appropriée pour traiter les axes dysfonctionnels, illustrés ci-dessus. Les principaux composants des fibres, des polyphénols et des polysaccharides sont présents en grandes quantités à la fois dans la phytothérapie et dans les aliments fonctionnels, de sorte que vous puissiez atteindre l'équilibre requis entre les phyla, à savoir les firmicutes et les protéobactéries ([Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]) vs les bactéroïdètes ([Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]), càd un équilibre entre les plus grandes familles de bactéries intestinales.

Suite sur le post suivant.

*) TMAO comme sous-produit
Le TMAO est une molécule produite dans l'organisme suite à la digestion de produits principalement animaux et de quelques produits végétaux (soja) contenant de la choline, de la lécithine et de la L-carnitine. Ces molécules sont toutes impliquées dans une certaine mesure dans le métabolisme normal. Lorsque nous digérons la lécithine (qui contient de la phosphatidylcholine, une source de choline) et la choline issue de notre alimentation, notre microbiote (càd les bactéries intestinales) métabolise les produits ingérés en triméthylamine, ou TMA. On pense que la L-carnitine subit une étape supplémentaire de conversion en y-butyrobétaïne. La dernière étape de production se produit dans le foie, où des enzymes oxydent le TMA en TMAO.
Figure N ° 3: Conversion de TMA en TMAO issus de certains aliments
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Les concentrations de TMAO varient considérablement d'un individu à l'autre et sont déterminées par des facteurs tels que le régime alimentaire, les populations microbiennes intestinales et la fonction rénale. (6) La consommation régulière des composants de base du régime méditerranéen – y  compris l'huile d'olive extra vierge, l'huile de pépins de raisin, le vin rouge et le vinaigre balsamique – qui fournit le DMB, peut empêcher votre microbiote intestinal de produire de grandes quantités de TMAO ; cela pourrait être la meilleure option pour garder les vaisseaux et les organes en bon état. Pour le reste, variez et essayez d'acheter du bétail élevé en pâturage (comme du bœuf, du bison, de l'agneau), ou du poisson sain et des fruits de mer quand c’est possible, en alternant / variant. Des aliments peu manufacturés / transformés, plutôt des phytonutriments issus de plantes pour aider à équilibrer les différents phylums intestinaux. (Ces plantes sont  également appelées des « aliments thérapeutiques »).

*) Le point sur les aliments riches en TMA
Même s'il a été démontré que certains aliments jouent un rôle clé dans la production de TMAO, certains résultats restent contradictoires. D'un côté, il y a la biodisponibilité des triméthylamines alimentaires, l’équilibre du microbiome et les phytonutriments qui jouent un rôle pour abaisser les niveaux de TMAO en circulation. D'autre part, il y a la capacité d'excréter les dérivés du métabolisme des protéines (par exemple les purines et l'urée).
Les concentrations circulantes de TMAO (dans le sang) ont été augmentées dans les 15 minutes suivant la consommation de poisson, ce qui suggère que le TMAO alimentaire peut être absorbé sans être traité par les bactéries intestinales. (6)
À l'heure actuelle, il n'est pas tout à fait clair si le TMAO contribue à la pathogenèse de la maladie ou est simplement un marqueur d'un facteur pathogène sous-jacent. De plus, les concentrations de TMAO en circulation sont affectées par plusieurs facteurs, comme déjà expliqué.
NDLR : Expliqué plus simplement, la quantité de TMAO circulant n’est pas le facteur déterminant ; il faut tenir compte du contexte (capacité de traitement et facteur d’adaptation, selon la fréquence et l’état des organes). Quand vous mangez du saumon, par exemple, il y aura une quantité importante de TMAO circulant, sans que ça pose un problème si …, si votre flore intestinale est équilibrée, si votre foie et vos reins fonctionnent correctement, si votre alimentation est variée et de type méditerranéen (fibres, polyphénols, oligosaccharides, huile d’olive, etc.).
*) Remarques finales et perspectives d'avenir
Le TMAO pourrait représenter un facteur de risque prédictif de résultats cardiovasculaires indésirables, principalement chez les patients souffrant de troubles médicaux. Le TMAO en circulation est également en train de devenir un facteur de risque pour un nombre croissant de maladies chroniques supplémentaires, notamment les maladies rénales, le diabète de type II et le cancer. Que le TMAO soit un agent causal dans le développement et la progression de la maladie, ou simplement un marqueur d'une pathologie sous-jacente, cela reste peu concluant dans les études portant sur les hommes.
NDLR : Comprenez que les études ultérieures devront affiner la compréhension, afin d’éviter les discordances possibles (7-10)

Sources et références (sur le post suivant)

Sources and Références
1. Gut microbiota derived metabolites in cardiovascular health and disease
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doi: [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien] 2018, Zeneng Wangcorresponding and Yongzhong Zhao.
2. Intestinal Microbiota Composition Modulates Choline Bioavailability from Diet and Accumulation of the Proatherogenic Metabolite Trimethylamine-N-Oxide
DOI: 10.1128/mBio.02481-14  Kymberleigh A. Romano et al.
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Which major phyla strains are able of producing TMA from choline in vitro. Some phyla reduce choline levels available to the host.
3. Methodological considerations for the identification of choline and carnitine-degrading bacteria in the gut.
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4.  Gut Microbiota and Ischemic Stroke: The Role of Trimethylamine N-Oxide. DOI: [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]
5) Trimethylamine-N-Oxide: Friend, Foe, or Simply Caught in the Cross-Fire?
[url=https://folk.uib.no/mfapu/Pages/BV/BVSite/pdf_files/literature/cho_2016_tem_,in press.pdf][Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]
&. Functions of TMAO – By Clara E. Cho and Marie A. Caudill. In CellPress. 2016
TMAO in fish has the greatest impact on circulating TMAO concentrations. For example, consumption of fish yielded +/50 times higher postprandial circulating TMAO concentrations compared with the consumption of eggs (abundant in choline) or beef (abundant in carnitine and choline) among healthy young men.
6) TMAO and Heart Health – by Christina Badaracco, MPH, RD 
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7) ---
8 ) TMAO remained unchanged
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Cho et al. compared TMAO response for eggs, beef, and fruit control taken in a single day, and a greater increase in postprandial plasma TMAO was detected for both eggs and beef compared to the fruit control. They observed that high-TMAO producers, i.e. those subjects having ≥20% increase in urinary TMAO concentrations following the consumption of egg or beef meals, had more Firmicutes than Bacteroidetes and a less diverse gut microbiome.
9) Eggs and choline – Temporary increase in total TMAO
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10) Friend, Foe, or Simply Caught in the Cross-Fire?
[url=https://folk.uib.no/mfapu/Pages/BV/BVSite/pdf_files/literature/cho_2016_tem_,in press.pdf][Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]  (pdf) 
Since dietary sources of TMAO have beneficial health effects and provide nutrients that have critical roles in many biological functions.
11. The Relationship between Choline Bioavailability from Diet, Intestinal Microbiota Composition, and Its Modulation of Human Diseases
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 doi: [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]

On résume, si vous avez chopé un mal de crâne:
La présence importante de TMAO n'indique pas nécessairement un problème (il y en a dans le poisson). 
Un excès de TMAO est préjudiciable si vos organes ne fonctionnent pas correctement ou sont débordés (foie et surtout les reins). Un microbiote équilibré aidera dans la gestion des métabolites / résidus (connexion du microbiome avec les organes principaux).

Schéma intéressant, si vous avez capté ce qui précède, sinon passez votre tour, ou faites une pause et allez chercher de l'aspirine 
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NB: Une déficience en choline ou un excès peut induire un problème si ....

Autre schéma intéressant, plus facile à comprendre: Tout part d'une dysbiose (déséquilibre du microbiome)- Comment rééquilibrer ensuite ou anticiper le problème.
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Légende:
Gut = intestins
FMT = Transplantation fécale
Health risk = risque de santé