Relation entre potassium et insuline

*) Lien entre le potassium et la glycémie
·      Le potassium aide dans la gestion de la glycémie et la production d’insuline.
·      Un régime type avec 55% de glucides nécessite un apport plus élevé de potassium.
·      Un excès de glucose modifie l’équilibre acido-basique
       et le gradient de concentration à l’intérieur de la cellule.

Lorsque le taux de glucose sanguin est élevé, le potassium se déplace de l’intérieur de la cellule vers l’extérieur, dans le liquide extracellulaire (LEC), occasionnant une diminution globale du taux de potassium, à la fin du processus de « filtration » par les glomérules rénaux. Nous tenterons un peu plus loin de donner un aperçu du mécanisme sous-jacent.
Image : Cellule avec emplacement du potassium et du sodium.
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Si votre taux de potassium baisse trop fort, votre corps peut avoir des difficultés à produire la quantité adéquate d'insuline. (1) Comme nous le savons, l’insuline est un facilitateur: IL facilite la pénétration du glucose dans la cellule. (2) Mais lors de circonstances prolongées – déséquilibre persistant des ions, comme dans un déséquilibre acido-basique – cela pourrait finalement entraîner l’élévation de la glycémie. Des précisions seront données plus loin. En effet, des études montrent que les personnes ayant un faible taux de potassium libèrent moins d'insuline, ont une glycémie plus élevée et sont davantage susceptibles de développer un diabète de type II que les personnes dont le taux de potassium est normal. 2.3 à 3.4 g K par jour est l’apport minimal conseillé.
Une façon d'obtenir plus de potassium dans un régime alimentaire est d’ingérer ces qques aliments qui en contiennent beaucoup, comme la plupart des fruits et légumes.

La banane et l’orange, pour les fruits. Pour les légumes, la courge et le potiron (potage), les épinards, les pommes de terre et le brocoli ; les haricots et lentilles dans les légumineuses. La poitrine de poulet, le saumon et le bœuf pour la viande. Si vous manquez encore de potassium, votre médecin pourrait vous recommander un supplément. Perso je prends une gélule de [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien] avec la collation de 10H30 (nutrixeal.com ou nutrimuscle.com 900 mg, dont 325 mg de K élémentaire). Les citrates remplissent ici une fonction supplémentaire bienvenue (prévention de la lithiase calcique, soit les pierres aux reins, dans le langage courant).

*) La connexion potassium / insuline
Rôle de l’insuline
- Elle permet de stocker le glucose (sous forme de glycogène dans le foie et les muscles). De plus, le potassium (K) est nécessaire pour former le glycogène.
- Elle permet la conversion de l’excès de glucides en graisse dans les cellules (dans le tissu adipeux lorsque les besoins en glycogène sont satisfaits). On frappe sur le clou : Si vous prenez un médicament (diabète II), l’insuline aide à stocker / convertir le sucre en graisse. Le sucre ne disparaît pas! Les médocs permettent d’éliminer le sucre du sang et l’envoient ailleurs. Notez que la Metformine ou les diurétiques nécessitent plus de potassium. Notez aussi que la gestion de la glycémie est temporairement améliorée si vous prenez de la Metformine. La Metformine permet de rendre les cellules plus sensibles à l’insuline lorsque le mécanisme s’enraye. On diffère le problème ; on ne le résout pas. On a gagné qques années de répit, tout en prenant du poids insidieusement…
- L’insuline empêche la graisse de brûler (pas de lipolyse).
- Elle abaisse la glycémie.
- Elle aide à mettre K dans les cellules (K rend les cellules plus sensibles à l'insuline aussi. Donc moins de résistance chez les sujets insulino-résistants). S'il y a un taux élevé de glucose dans le sang, K quitte la cellule en direction du plasma. Dans un régime riche en glucose, le sucre « épuise » le K qui se trouve à l’intérieur des cellules.
Tentative d’explication. Désolé, c’est un peu ésotérique mais on peut zapper le pq du comment, si souhaité, jusque l’image suivante. 
Le maintien de la différence de concentrations des liquides entre l'intérieur et l'extérieur de la cellule est à l'origine d'un potentiel d'action des échanges de la pompe à Na/K (pompe Na⁺-K⁺ ATPase), dans un rapport précis (3 Na⁺/2 K⁺).  Cette « pompe » – qui  est en réalité une enzyme servant de valve au niveau membranaire – utilise l'énergie issue de la dégradation de l'ATP en ADP et phosphate inorganique pour transporter des ions potassium et sodium contre leur gradient de concentration. Comprenez que c’est la » pression osmotique » qui fait circuler ces ions.
Un ion est un atome ou une molécule (ici un oligo-élément) chargé électriquement.
Note pour les férus de physique-chimie: Je sais que la notion « osmose » est un peu impropre dans ce cas mais pour un béotien, cela facilite la compréhension.
Rappel vocabulaire : Osmose se dit  lors d’un transfert d'eau d'une solution diluée (hypotonique) vers une solution concentrée (hypertonique) au travers d'une membrane semi-perméable (perméable à l'eau, mais non aux grosses molécules en solution).

Image : échange transmembranaire de la pompe NA/K
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Votre tension augmentera si l’équilibre de ces ions n’est pas bien géré (à moyen terme). Vous deviendrez également somnolent (car le niveau d'énergie baissera peu de temps après).

Image : Gestion de la glycémie : Normes sanguines du glucose (3)
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Remarque: glycémie basale comme norme habituelle: 100. Plage normale 80-130 mg / dl. (4)

·      Le potassium est un médiateur qui permet de réguler l’équilibre acido-basique lors de la consommation de glucides. Le potassium surtout, mais pas que.
·      Le sodium vient compenser la distorsion électro-chimique. D’autres oligo-éléments sont requis à la suite de ce changement de gradient (Na/K et Ca/Mg + P et surtout H).
·      Le métabolisme du potassium a un lien important avec le métabolisme des glucides (glycémie) et le système rénine-angiotensine-aldostérone.
·      Chez les personnes dont le niveau de magnésium est faible, les risques de rencontrer des problèmes de gestion des électrolytes est bien présent.
·      Un régime riche en sucre augmente vos besoins en sel en diluant sa concentration dans le sang.
·      Le sodium à l'intérieur et à l'extérieur des cellules contrôle l'équilibre de l'eau dans les cellules.
·      les échanges entre les ions H+ Na+ et K+ consomment entre 20 à 40 % de notre énergie (ATP) afin de maintenir l’équilibre homéostasique. 
 
*) Le potassium comme lien entre l’insuline et le système rénine angiotensine-aldostérone
Effets du potassium sur l’insuline (5)
“Insulin is a potent stimulus for hypokalaemia, sparing body potassium from urinary excretion by transporting it into cells. Potassium also appears to play a key role in the antinatriuretic effect of insulin.”
=> Analyse déductive NDLR : Le potassium quitte l'intérieur des cellules vers la circulation sanguine lorsque trop de glucose est ingéré. Le potassium aide à l'équilibre électrique et chimique. Il faut également plus d'insuline pour assimiler un excès de sucre (stockage dans les tissus adipeux). Le sodium pénètre ensuite davantage dans la cellule (effet osmotique en vue de rééquilibrer les « tensions »).  (6) Avec ce déplacement du potassium, d'autres ions entrent en jeu, qui vont jouer un rôle clé dans l'équilibre acido-basique: K & Na, Ca & Mg (+ P et surtout H). C’est assez complexe et nous nous bornons à observer. On n’explique pas tout mais on peut agir pour rectifier le tir (…).

“Insulin-induced hypokalemia, increases plasma renin and angiotensin II levels while decreasing the serum aldosterone concentration. In turn, the renin-angiotensin-aldosterone system affects glucose tolerance by modulating plasma potassium levels, which act as a stimulus for glucose-induced insulin release.”
Effects of angiotensin converting enzyme (ace) inhibition:
“Interference with the renin-angiotensin-aldosterone system by ACE inhibition blunts the hypokalemic response to insulin, thereby improving glucose-induced insulin release and oral glucose tolerance. ACE inhibition, however, does not cause major changes in insulin sensitivity.”

Traduction: Effets de l'inhibition de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ECA): L'interférence avec le système rénine-angiotensine-aldostérone par l'inhibition de l'enzyme ECA atténue la réponse hypokaliémique à l'insuline, améliorant ainsi la libération d'insuline induite par le glucose et la tolérance au glucose par voie orale. Cependant, l'inhibition de l'ECA n'entraîne pas de changements majeurs de la sensibilité à l'insuline.
Exprimé dans un langage plus simple : Le potassium augmente / facilite l'activité de la pompe Na⁺-K⁺-ATPase (régulée par les reins), en optimisant la gestion de la glycémie, et subséquemment en favorisant le niveau d’énergie. (6)

Potassium et pression sanguine: 
“Plasma potassium levels are inversely related to blood pressure, both in population surveys and in intervention studies. In addition, in patients with essential hypertension, the level of plasma potassium appears to predict the blood pressure response to ACE inhibition”.
NDLR1: L'insuline aide à déplacer le potassium dans et hors des cellules. Cela pourrait entraîner une hypokaliémie, c'est-à-dire un faible taux de potassium dans le sang. De sorte que des changements d'électrolytes se produisent (influant sur la tension).
NDLR2: Le sodium est l'électrolyte souvent oublié dans cette équation (trop peu – pas trop!). Voir, dans un second temps, “The Salt Fix” par Dr. James DiNicolantonio (sur ce [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]) (rubrique livres).
Summary: “Potassium metabolism is an important link between carbohydrate metabolism and the renin-angiotensin-aldosterone system by way of a double-feedback mechanism. Through the potential effects on blood pressure control, plasma levels of potassium represent a link between insulin and blood pressure in humans.”

Traduction : Résumé
Le métabolisme du potassium a un lien important avec le métabolisme des glucides et le système rénine-angiotensine-aldostérone par le biais d'un mécanisme de double rétroaction. Grâce aux effets potentiels sur le contrôle de la pression artérielle, les taux plasmatiques de potassium représentent un lien entre l'insuline et la pression artérielle chez l'homme.
Exprimé plus simplement encore : Le potassium est un médiateur / une interface dans plusieurs processus métaboliques, avec un système de rétroaction (contrôle avec feedback).  Nous sommes loin de tout comprendre en détails. Nous constatons. Nous constatons que de faibles niveaux de potassium avec des niveaux élevés d'insuline et de glucose sont deux traits que les médecins retrouvent dans les problèmes de gestion de la glycémie.
Notez que ce n’est pas nécessairement au repas standard (sous-entendu avec 55% de glucides) qu’il faut ingérer un supplément de potassium. C’est rétablir l’équilibre du plasma sanguin qu’il faut viser.
Dans une [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien] de Johns Hopkins University School of Medicine (mars 2011) les chercheurs ont établi que l’incidence des problèmes de glycémie augmentait chez les sujets dont le niveau de potassium était bas. (7)
Enfin, chez les personnes dont le niveau de magnésium est faible, les risques de rencontrer des problèmes de gestion des électrolytes est bien présent. Comme le potassium, le magnésium est un autre électrolyte clé qui peut être affecté par les troubles de la glycémie. Les carences en magnésium causées par le diabète peuvent également perturber les niveaux de potassium du corps. Les personnes souffrant d'hyperglycémie résultant d'un diabète mal contrôlé pourraient bénéficier de la prise de suppléments de magnésium, ce faisant, cela permettrait également d’assister / atténuer les déséquilibres potassiques. ( 8 )

Sources et Références :
1) The Link between Diabetes and Potassium
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2) B-a-Ba de l’insuline :
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L’insuline : ce que le personnel scolaire doit savoir
3) Niveaux normaux de glucose dans le sang
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4) Basics sur la gestion de la glycémie (en anglais)
Dr. Eric Berg with “Big Diabetes Myth”
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5) Effects of potassium on insulin. Potassium as a link between insulin and RAAS.
DOI: [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]
6) Le sodium expliqué + Comprendre la fonction du potassium
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La pompe à sodium / potassium bouffe les 2 tiers de l’énergie (ATP) pour rétablir le gradient ad hoc dans la cellule (influx nerveux).
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7) Insulin and Potassium Relationship
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8 ) High Blood Glucose Levels & Potassium
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9) - ATP-sensitive potassium channels participate in glucose uptake in skeletal muscle and adipose tissue. 12/2020
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ATP-sensitive potassium (K_ATP) channels are known to be critical in the control of both insulin and glucagon secretion, the major hormones in the maintenance of glucose homeostasis.

Là, vous faites une pause ou vous allez péter un plomb 

Potassium : A-t-il un effet sur la glycémie ?
Échange issu du forum Ray PEAT – Yerrag à la manœuvre. Sept 21, 2018. (traduit ici)
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"Le Dr Peat a déclaré que le potassium est beaucoup plus important que l'insuline dans la régulation de la glycémie. Je pense que l'effet du potassium est d'accélérer l'absorption osmotique par les cellules. Lorsque les diabétiques entrent en acidocétose, ils ont souvent des taux de potassium sanguin très élevés. C'est la pression osmotique qui extrait le potassium des cellules, et bien sûr [c'est] très dangereux [si cette situation perdure]".

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In one study, it was found that the insulin molecule itself, immune-reactive insulin, accounted for only about 8% of the serum's insulin-like action. The authors of that study believed that potassium was the main other factor in the serum that promoted the disposition of glucose. Since potassium and glucose are both always present in the blood, their effects on each other have usually been ignored. 

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Interaction entre le sucre et le sodium
Un régime riche en sucre augmente vos besoins en sel en diluant la concentration du sodium dans le sang.
À mesure que la concentration de sucre augmente, l'eau sort des cellules pour égaliser la concentration de glucose à l'extérieur de la cellule. (1) Mais surtout, pour métaboliser le sucre, l’organisme utilise de l'eau, augmentant les besoins en eau de l'organisme.
Déshydratation par manque de sel et santé cellulaire
Le sodium se trouve généralement en plus grande proportion à l’extérieur de la cellule. Le potassium se trouve surtout à l’intérieur de la cellule, en proportion plus importante que le sodium. Lorsque la pression est égale des deux côtés de la membrane, le milieu est dit isotonique, au « repos » (comprenez non stimulé / non stressé).
Le sodium à l'intérieur et à l'extérieur des cellules contrôle l'équilibre de l'eau dans les cellules. L'eau se déplace à travers la membrane des cellules pour égaliser le rapport électrolyte des deux côtés de la membrane. L'eau se déplace des zones de concentration la plus dense vers la zone la plus faible (osmose). Sinon la cellule exploserait.
La concentration de potassium est environ 30 fois plus élevées à l'intérieur qu'à l'extérieur de la cellule, tandis que les concentrations de sodium sont plus de 10 fois inférieures à l'intérieur des cellules qu’à l'extérieur. Les différences de concentration entre le potassium et le sodium créent un gradient électrochimique, une force à la fois électrique et chimique, appelé potentiel membranaire. (2)
Si les liquides à l'extérieur de la cellule contiennent trop de sel, l'eau sort de la cellule pour diluer la concentration en sodium, provoquant la déshydratation de la cellule, si la situation perdure. La circulation sanguine entraînera l'excès d'eau et d'électrolytes, sous forme de sueur ou d'urine, vers la sortie.
NB : Ce n’est pas le seul mécanisme de correction, en vue de rétablir le gradient. Il peut y avoir aussi trop de sodium et pas assez de potassium à l’intérieur de la cellule (mauvaise proportion). Là, l’organisme va corriger le déséquilibre électrique avec un apport d’hydrogène pour compenser le manque de potassium, acidifiant au passage la cellule. Équilibre acido-basique rompu, donc.
Si le fluide à l'extérieur de la cellule contient trop peu de sodium, on parle alors d’hyponatrémie (concentration trop faible en sodium). Or, nous savons que l’eau va du milieu hypertonique (cerveau protégé) vers le milieu hypotonique (sérum pauvre en sodium) en vue de rétablir l’équilibre isotonique. Et c’est là que les problèmes commencent (réaction hormonale) : Dilatation excessive, dans un espace restreint ; maux de tête, confusion et / ou et vision perturbée … (3) Il y aura tentative de correction (via la glande pituitaire)…
Les électrolytes, notamment le sodium, le potassium et d'autres ions, transmettent les impulsions électriques qui contrôlent les actions du corps, en particulier dans le cœur et le cerveau. Si les niveaux d'électrolytes chutent trop bas, ces impulsions électriques ralentissent et peuvent même s'arrêter.
Il a été établi que les échanges entre les ions H+ Na+ et K+ consomment entre 20 à 40 % de notre énergie (ATP) (2) afin de maintenir l’équilibre homéostasique.  
Sources et références :
1. [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]
2. [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]
3. [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]

Autres liens instructifs. Vous pourrez lire plus tard, pour ne pas risquer l'overdose 
Lecture intéressante 1 :
Potassium levels influence multiple physiological processes, including [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]
·       resting cellular-membrane potential and the propagation of action potentials in neuronal, muscular, and cardiac tissue. Due to the electrostatic and chemical properties, K+ ions are larger than Na+ ions, and ion channels and pumps in cell membranes can differentiate between the two ions, actively pumping or passively passing one of the two ions while blocking the other. [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]
·       hormone secretion and action
·       vascular tone
·       systemic blood pressure control
·       gastrointestinal motility
·       acid–base homeostasis
·       glucose and insulin metabolism
·       mineralocorticoid action
·       renal concentrating ability
·       fluid and electrolyte balance
Renal filtration, reabsorption, and excretion
Renal handling of potassium is closely connected to sodium handling. Potassium is the major cation (positive ion) inside animal cells [150 mmol/L, (4.8 g)], while sodium is the major cation of extracellular fluid [150 mmol/L, (3.345 g)]. In the kidneys, about 180 liters of plasma is filtered through the [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien] and into the [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien] per day.[Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien] This filtering involves about 600 g of sodium and 33 g of potassium. Since only 1–10 g of sodium and 1–4 g of potassium are likely to be replaced by diet, renal filtering must efficiently reabsorb the remainder from the plasma.
Sodium is reabsorbed to maintain extracellular volume, osmotic pressure, and serum sodium concentration within narrow limits; potassium is reabsorbed to maintain serum potassium concentration within narrow limits [too].[Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien] [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien] in the renal tubules operate to reabsorb sodium. Potassium must be conserved also, but, because the amount of potassium in the blood plasma is very small and the pool of potassium in the cells is about thirty times as large, the situation is not so critical for potassium. Since potassium is moved passively [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien] in counter flow to sodium in response to an apparent (but not actual) [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien],[Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien] the urine can never sink below the concentration of potassium in serum except sometimes by actively excreting water at the end of the processing. Potassium is excreted twice and reabsorbed three times before the urine reaches the collecting tubules.[Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien] At that point, urine usually has about the same potassium concentration as plasma. At the end of the processing, potassium is secreted one more time if the serum levels are too high.
With no potassium intake, it is excreted at about 200 mg per day until, in about a week, potassium in the serum declines to a mildly deficient level of 3.0–3.5 mmol/L.[Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien] If potassium is still withheld, the concentration continues to fall until a severe deficiency causes eventual death.[Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]
The potassium moves passively through pores in the cell membrane. When ions move through pumps there is a gate in the pumps on either side of the cell membrane and only one gate can be open at once. As a result, approximately 100 ions are forced through per second. Pores have only one gate, and there only one kind of ion can stream through, at 10 million to 100 million ions per second.[Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien] The pores require calcium to open [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien] although it is thought that the calcium works in reverse by blocking at least one of the pores.[Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien] Carbonyl groups inside the pore on the amino acids mimic the water hydration that takes place in water solution[Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien] by the nature of the electrostatic charges on four carbonyl groups inside the pore.[Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]
Diets low in potassium can lead to [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien] and [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]
The AIs for potassium are: 400 mg of potassium for 0-6-month-old males, 700 mg of potassium for 7-12-month-old males, 3,000 mg of potassium for 1-3-year-old males, 3,800 mg of potassium for 4-8-year-old males, 4,500 mg of potassium for 9-13-year-old males, and 4,700 mg of potassium for males that are 14 years old and older.
Many older people have high blood pressure...
Fresh fruits and vegetables are good dietary sources of potassium. The body responds to the influx of dietary potassium, which raises serum potassium levels, with a shift of potassium from outside to inside cells and an increase in potassium excretion by the kidneys.
From Wikipedia

Lecture intéressante 2 (articles sur le métabolisme de l’aldostérone et du glucose)
*) The effect of aldosterone on glucose metabolism
doi: 10.1507/endocrj.EJ16-0500. Epub 2017 Jan 20.PMID: 28111382


*) Effects of potassium on glucose and insulin
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Glucose Tolerance and Insulin Responsiveness in Experimental Potassium Depletion
By Uffe Sagild, Vagn Andersen and Per Buch Andreasen.
 [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]
Although the importance of potassium ions in cell metabolism has been clearly demonstrated in recent years through experiments in vitro and studies on isolated organs or intact animals, the metabolic — as opposed to osmotic — effects of potassium depletion in humans have received little attention. Black (1957) suggested that such clinical phenomena as the insulin-resistant diabetes of Cushing’s disease and the wasting of ulcerative colitis may at times arise in part from the potassium depletion frequently noted in these diseases, but experimental support for these suggestions is lacking.
The potassium ion has been identified as an essential activator in many enzymatic processes, especially those associated with the transfer of high-energy phosphate in carbohydrate metabolism. It therefore appears plausible that potassium depletion may lead to an impair­ment of glucose utilization. Such impairment has in fact been demonstrated by Gardner et al. (1930) in potassium depletion experiments in rats.
The aim of the present study has been to evaluate the effects of potassium de­pletion upon glucose tolerance and insulin responsiveness in humans. (…)
Submitted for publication September 8, 1960. Issue on line: April 2009 in Acta Medica Scandinavica.


*) [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]
Glucosuria leads to osmotic diuresis, dehydration and hyperosmolarity. Author: Osama Hamdy, MD, PhD; Chief Editor: Romesh Khardori, MD, PhD, FACP. Update May 31, 2019
Glucosuria leads to osmotic diuresis, dehydration and hyperosmolarity. Severe dehydration, if not properly compensated, may lead to impaired renal function. Hyperglycemia, osmotic diuresis, serum hyperosmolarity, and metabolic acidosis result in severe electrolyte disturbances. The most characteristic disturbance is total body potassium loss. This loss is not mirrored in serum potassium levels, which may be low, within the reference range, or even high.
Potassium loss is caused by a shift of potassium from the intracellular to the extracellular space in an exchange with hydrogen ions that accumulate extracellularly in acidosis. Much of the shifted extracellular potassium is lost in urine because of osmotic diuresis.


*) Electrolytes balance
The normal ranges for each electrolyte are defined as follows: sodium 135 to 148 mmol/L, chloride 95 to 110 mmol/L, potassium 3.5 to 5.3 mmol/L.


*) The hormone insulin moves sugar from your blood into your cells, to use for energy or put into storage.
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*) Potassium (K) in Blood
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Potassium levels often change with sodium levels. When sodium levels go up, potassium levels go down, and when sodium levels go down, potassium levels go up. Potassium levels are also affected by a hormone called aldosterone, which is made by the adrenal glands.
Potassium levels can be affected by how the kidneys are working, the blood pH, the amount of potassium you eat, the hormone levels in your body, severe vomiting, and taking certain medicines, such as diuretics and potassium supplements. Certain cancer treatments that destroy cancer cells can also make potassium levels high.

Lecture intéressante 3
*) Insulin may induce mild hypokalemia
Exogenous insulin can induce mild hypokalemia because it promotes the entry of K⁺ into skeletal muscles and hepatic cells by increasing the activity of the Na⁺-K⁺-ATPase pump.
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[Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien] June 2014
Potassium plays a critical role in cellular metabolism and normal neuromuscular function. Tightly regulated homeostatic mechanisms have developed in the process of evolution to provide primary defense against the threats of hyper- and hypokalemia. The kidney plays a primary role in potassium balance, by increasing or decreasing the rate of potassium excretion. Distribution of potassium between the intracellular and the extracellular fluid compartments is regulated by physiologic factors such as insulin and catecholamines which stimulate the activity of the Na⁺-K⁺ ATPase. Only about 10% of the ingested potassium is excreted via the gut under normal physiologic conditions [1].


*) High Blood Glucose Levels & Potassium
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Excerpt: Magnesium and Potassium
Like potassium, magnesium is another key electrolyte which may be affected by blood glucose disorders. Magnesium deficiencies caused by diabetes can also upset the body's potassium levels. According to the National Institutes of Health, poorly controlled diabetes can cause magnesium deficiencies, which may in turn cause hypokalemia, or low potassium levels. Individuals with hyperglycemia resulting from poorly controlled diabetes may benefit from taking magnesium supplements, which can also help correct potassium imbalances.


*) Blood glucose levels and potassium share a complex relationship
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*) ATP-sensitive potassium channels participate in glucose uptake in skeletal muscle and adipose tissue. 12/2020
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ATP-sensitive potassium (K_ATP) channels are known to be critical in the control of both insulin and glucagon secretion, the major hormones in the maintenance of glucose homeostasis. 
 
Fin de l'exposé.   

Velu tout ça, enfin non pas velu mais complexe par ce qu'en découlent beaucoup de règles et de lignes à ne pas franchir. Je viens de me matter une vidéo spécial potassium de Chris Masterjohn. Je voulais m'enregistrer "chez lui" pour bénéficier de la transcription, mais pas possible de le faire sans débourser 120$/an... donc niet    --> la video [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]
Du coup d'après ce qu'il explique si j'ai bien compris :

• il vaut mieux essayer d'obtenir ses AJR depuis la nourriture (traduction : les légumes car ils contiennent un peu de glucose ce qui est nécessaire en prise concomitante du potassium). Je prends toujours 10g de glucose le midi et le soir (+ dans ma boisson de l'après-midi au travail), probablement à l'aide de jus de légumes, car après avoir étudié le problème pendant des années il s'avère très difficile d'obtenir le potassium en mangeant la quantité de légumes requise (1.5 kg de salade frisée/jour = je l'ai fait, c'est long à mastiquer... mais apports en magnésium et calcium adéquats avec ceux du potassium = la nature est bien faite), ou alors il ne faudrait manger que de la banane (concentré de minéraux), ce qui poserait un problème d'intolérance, de gestion de l'histamine et à terme, une probable candidose, voire et/ou un déséquilibre des espèces coloniques profitant des amidons résistants (en cas de déséquilibre préalable dû à une prise d'antibiotique c'est risqué car le candida va se développer).
  
• la FDA a limité le dosage des comprimés/gélules de potassium afin de prémunir certaines personnes qui ont des facteurs de risques liés à l'évacuation du potassium par les urines : tant que les reins fonctionnent bien, il peuvent excréter l'excédent. Si l'excédent n'est pas excrété régulièrement les taux de potassium sanguin grimpent et provoquent des déséquilibres importants en électrolytes, puis troubles cardiaques (palpitations et si pas de prise d'un chélateur en urgence, cela peut conduire au décès par arrêt cardiaque. Avis aux amateurs
  

  Quels sont les symptômes de trop de potassium ?
  Les symptômes de l'hyperkaliémie
  

  
  
  • des irrégularités dans le rythme cardiaque (arythmie)
    
  • de la fatigue intense et chronique.
    
  • des faiblesses musculaires.
    
  • des sensations de picotements, d'engourdissements et autres, au niveau de différentes parties du corps.
    
  • des paralysies éphémères.
    
  • des difficultés à respirer.
    

  
  

  
  
• les comprimés notamment à libération retardée peuvent percer des trous dans la paroi stomacale (ulcération), ce que recommande C.M est du citrate de potassium --> en cas de besoin de supplémentation, ce qui est mon cas pisque je ne mange que de la viande et des acides gras. Ainsi, la poudre de citrate se mélange aux aliments et fluides du repas (donc ne pas prendre sur estomac vide) et vu que le potassium est réparti, les concentrations ne permettent pas de "percer des trous" dans l'estomac...
  

Au début je me suis dit qu'il suffisait de prendre les AJR à la hausse (=6g/jour) et de les répartir par supplémentation au cours des repas (midi et soir dans mon cas le WE/vacances et aussi l'après-midi avec ma boisson de fin d'après-midi, toute les heures de 17 à 21h00, ce qui dilue bien les apports minéraux mais aussi caloriques ([Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]...), ce que je fais depuis un bail maintenant et je n'ai apparemment pas de problèmes de palpitation. Sauf qu'actuellement, j'évacue mal les déchets alimentaires du grêle, j'ai donc une rétention propice à une bonne absorption des liquides, donc bonne diurèse (essorage du bol alimentaire dans le grêle qui peut atteindre 10-11 heures, ce qui est presque le double des gens disposant d'un colon, paradoxalement au mien qui ne fait qu'un dixième ! (15 cm) = stase colique iléo-jégunale). Le jour ou je repasserai en mode colique plus "normal", j'absorberai moins les liquides, puisqu'ils seront en grande partie évacués avec les déchets par la voie colique et c'est là ma crainte, car du coup, je risque d'obtenir des taux sanguins potassiques trop élevés, à moins que le potassium ne s'évacue correctement et...régulièrement avec les déchets (à voir). J'espère que si la situation évolue en faveur d'une guérison du sibo, je pourrais ré-introduire les fibres dans l'alimentation afin d'une part de diminuer mes apports potassiques en supplémentation et d'autre part, freiner la descente des déchets, qui risque de s'accélérer avec le phénomène (intestins lisses avec atrophies villositaires dues aux gaz méthane/hydrogène + gaz carbonique et présences de biofilms au contact des parois épithéliales)

Merci pour ces infos, je vais devoir m'y prendre à plusieurs fois pour assimiler et trier ce qui m'intéresse