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L'acide gamma-linolénique (AGL ou GLA)

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L'acide gamma-linolénique (AGL ou GLA)

Message  Mirzoune le Dim 25 Oct 2015 - 21:56

La carence en acide gamma-linolénique (AGL ou GLA) n'est pas rare: sur dix patients chez lesquels on analyse les taux sériques des acides gras libres non estérifiés, neuf présentent des valeurs basses ou insuffisantes.

L'acide gamma-linolénique
Le GLA est le précurseur de l'acide dihomo-gamma-linolénique (DGLA), un constituant très important des phospholipides de la membrane cellulaire.
Grâce à ce rôle de précurseur, le GLA montre un potentiel anti-inflammatoire, antithrombotique, antiproliférateur et une capacité à abaisser les lipides. Il stimule également le relâchement des muscles lisses et la vasodilatation. De plus, comme d'autres acides gras polyinsaturés, le GLA est un constituant important des phospholipides membranaires, incluant ceux de la membrane des mitochondries, où ils renforcent l'intégrité et la fluidité de la membrane.

La formation du GLA dépend de l'activité de l'enzyme delta-O-désaturase, qui peut être entravée par de nombreux facteurs comme le vieillissement, une déficience nutritionnelle, des acides gras trans, des huiles hydrogénées, le tabagisme ou une consommation excessive d'alcool.

Utiliser une supplémentation avec seulement des acides gras oméga-6 pour tenter de dépasser cette difficulté de formation pourrait avoir pour résultat une augmentation de l'acide arachidonique et des prostaglandines pro-inflammatoires de série 2 indésirables.

À l'inverse, une combinaison de GLA et d'acide alpha-linolénique (ou ALA contenu dans les graines de chia, lin, cameline, colza, chanvre, soja et noix) pourrait contrer cette conversion en acide arachidonique et avoir un effet beaucoup plus bénéfique avec une augmentation des effets anti-inflammatoires et antithrombotiques.

Les indications les plus importantes d'une supplémentation en AGL sont les maladies inflammatoires de la polyarthrite rhumatoïde à l'asthme, mais aussi la neuropathie diabétique, les maladies cardiovasculaires et les néoplasies (tumeurs malignes ou bénignes).

Il faut en particulier s'attendre à un déficit en AGL lors de toute maladie inflammatoire chronique:

  • polyarthrite rhumatoïde,
  • syndrome de l'œil sec (associé à des larmes artificielles)
  • SEP,
  • colite ulcéreuse,
  • ostéoporose sénile (combiné à de l'EPA)
  • asthme bronchique,
  • syndrome prémenstruel associé à de fortes douleurs,
  • acné,
  • neurodermite (eczéma atopique) ou maladies cutanées eczémateuses squameuses.


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Dernière édition par Mirzoune le Mar 27 Mar 2018 - 16:03, édité 1 fois

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Huile de bourrache

Message  Mirzoune le Mar 27 Mar 2018 - 15:56

Quelles huiles, alors?
Bien que l’onagre soit la source la plus connue de GLA, la bourrache menace de la surpasser en popularité en raison de sa forte proportion de GLA3 dans son huile de graine :

  • l’huile de bourrache est la plus riche (de 22 % à 25 %)
  • l’huile d’onagre, la plus pauvre (de 8 % à 10 %),
  • l’huile de cassis se situant entre les deux (~15 %).
  • Les graines de chanvre (cannabis sativa), un produit relativement nouveau sur le marché des GLA, contiennent environ entre 2 % et 3 % de GLA.


Dans la peau, l'acide linoléique ne peut pas être transformé en AGL, de sorte que la substitution à l'aide d'huile de graines d'onagre est très judicieuse dans les maladies cutanées. Les patients atteints de neurodermite répondent favorablement, de manière dose-dépendante, à l'AGL, dans la mesure où l'on renonce parallèlement au lait de vache et aux produits dérivés du blé.

Bienfaits principaux de l'huile de bourrache :

  • Immunostimulante
  • Anti-inflammatoire
  • Régulatrice du système cardio-vasculaire, hypocholestérolémiante
  • Anti-agrégante plaquettaire
  • Régulatrice du taux de triglycérides
  • Régulatrice du système hormonal
  • Harmonisante du système nerveux


Les autres sources de GLA en développement comprennent

  • l’huile de vipérine (Echium plantagineum) (entre 10 % et 11 %)
  • l'huile de carthame (de 35 % à 65 %)
  • l'huile de canola (de 36 % à 40 %) .


Comment la consommer ?
Il est possible de se procurer l'huile de bourrache sous forme de capsules mais il est préférable (notamment financièrement) de l'utiliser sous sa forme pure. Dans ce cas, profitez des bienfaits propres à la présence d'omega 6 et de vitamine E en arrosant vos salades et crudités de quelques gouttes d'huile de bourrache. L'huile de bourrache peut également se prendre par cures (de 3 semaines, 2 ou 3 fois par an par exemple), à raison d'une cuillère à café par jour, en limitant les autres apports en omega 6.

Précautions: L'huile de bourrache peut s'oxyder. Il est préférable de ne pas la chauffer et de la conserver au réfrigérateur, à l'abri de l'air et de la lumière.

Où se la procurer ?
Je l'achète chez Aroma-Zone, bio, qualité cosmétique et alimentaire: [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien] et, surtout, je garde la bouteille au frigo !

Sources :
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Re: L'acide gamma-linolénique (AGL ou GLA)

Message  Luc le Mer 28 Mar 2018 - 12:07

Mirzoune a écrit:1. La formation du GLA dépend de l'activité de l'enzyme delta-O-désaturase, qui peut être entravée par de nombreux facteurs comme le vieillissement, une déficience nutritionnelle, des acides gras trans, des huiles hydrogénées, le tabagisme ou une consommation excessive d'alcool.

Utiliser une supplémentation avec seulement des acides gras oméga-6 pour tenter de dépasser cette difficulté de formation pourrait avoir pour résultat une augmentation de l'acide arachidonique et des prostaglandines pro-inflammatoires de série 2 indésirables.

À l'inverse, une combinaison de GLA et d'acide alpha-linolénique (ou ALA) contenu dans les graines de chia, lin, cameline, colza, chanvre, soja et noix) pourrait contrer cette conversion en acide arachidonique et avoir un effet beaucoup plus bénéfique ...
Voici une petite mise en évidence

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Voies métaboliques des AGE - enzymes désaturases

Message  Luc le Mer 28 Mar 2018 - 12:40

Représenté par un schéma, que je viens de concocter pour représenter les voies de conversion des AGE, avec les facteurs limitants:
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Notez les points suivants:
- Il y a des facteurs limitants (facteurs bloquants) et des facteurs favorables pour la conversion des acides gras.
- Il y a 2 étapes critiques au niveau des enzymes: Les enzymes désaturases permettent le passage à l'étape suivante, si tout se passe bien.
Delta-5 Désaturase, souvent abrégé D-5 Désaturase ou D5D
Delta-6 Désaturase, souvent abrégé D-6 Désaturase ou D6D.
- Il n'y a pas de garantie que la prise de GLA va aboutir à PGE 1, une prostaglandine de paix. Cela pourrait tout aussi bien aboutir à PGE2, une prostaglandine de guerre, si ... S'il y a un excès d'oméga-6. Si vous êtes stressé, si ...
- Pour augmenter les chances de conversion de GLA en PGE1, comme expliqué par Mirzoune, nous pouvons ruser.
Tactique:
1° on modère très fort les huiles, qui sont la plupart du temps trop riches en oméga-6. On surveille l'apport d'oméga-3, particulièrement via les aliments riches en EPA (poissons et crustacés).On va expliquer pourquoi, plus bas.
Il est vrai que l'apport du chef de file des oméga-3 (ALA = acide linolénique) va capter par préférence l'enzyme D-5 Désaturase.

NB: Les oméga-3 et les oméga-6 utilisent les mêmes enzymes désaturases et élongases.
Ils se trouvent donc en concurrence en termes d’élongation et de désaturation.
En théorie, car il existe certaines affinités. Mais le critère déterminant, ce sont les proportions.
2° On tient compte des proportions de W3 et W6.
Suite plus bas


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conversion des AGE en AG à longues chaînes

Message  Luc le Mer 28 Mar 2018 - 12:52

AG à longue chaîne
En principe, les acides gras à longue chaîne comptent 20 atomes de carbone ou plus, mais parfois, l’on classe dans cette famille les acides gras à 18 atomes de carbone. Dans ce cas, les plus de 20 atomes de carbone sont appelés acides gras à très longue chaîne. Les acides gras linoléique (oméga-6) et alpha-linolénique (oméga-3) possèdent tous deux 18 atomes de carbone.
L’acide linoléique (AL, soit C18:2 n-6) peut être transformé en acide arachidonique (AA, soit C20:4 n-6) et l’acide alpha-linolénique (ALA, soit C18:3 n-3) en acide eicosapentanoïque (EPA, soit C20:5 n-3) ou en acide docosahexaénoïque (DHA, soit C22:6 n-3).  Le corps humain ne parvient cependant que très partiellement à réaliser cette dernière transformation (Goyens et al., 2005).


Transformation de l’AL et de l’ALA en AG à longue chaîne par l’organisme
Les acides gras essentiels linoléïque et alpha-linolénique sont donc les précurseurs des acides gras à plus longue chaîne. La transformation de ces précurseurs en acides gras à plus longue chaîne fait appel aux enzymes désaturases et aux élongases. Une désaturase est nécessaire pour introduire une double liaison supplémentaire, et une élongase pour prolonger la chaîne de deux atomes de carbone. Les oméga-3 et les oméga-6 utilisent les mêmes désaturases et élongases.
Ils se trouvent donc en concurrence en termes d’élongation et de désaturation
. Ici, la quantité absolue d’acides gras consommés semble plus importante que le rapport entre oméga-3 et oméga-6 (Wijendran & Hayes, 2004). La transformation de l’acide linoléique (AL)  en acide arachidonique (AA) est plus facile que celle de l’acide alpha-linolénique (ALA) en acide docosahexaénoïque (DHA).
Exemple de désaturases, dans un schéma simplifié
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NB: On va jouer sur le rapport w3 et w6. Suite plus bas.


Dernière édition par Luc le Mer 28 Mar 2018 - 15:50, édité 4 fois

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Nutriments utiles pour la conversion des oméga-3

Message  Luc le Mer 28 Mar 2018 - 13:03

Nutriments utiles pour l'assimilation des oméga-3, au niveau des enzymes
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Source: N3 pathway - Collins
Observez que vous avez besoin de vitamine A (du rétinol, pas de la pro-vitamine A) pour que l'enzyme D-5 désaturase fonctionne.
Pause

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Re: L'acide gamma-linolénique (AGL ou GLA)

Message  Mirzoune le Mer 28 Mar 2018 - 15:48

Luc a écrit:Pause

Lol!

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L’EPA bloque l’enzyme D5D

Message  Luc le Jeu 29 Mar 2018 - 0:03

L’EPA bloque l’enzyme D5D
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PS: On ne prend pas tout pour argent comptant!

Idées clés :
- L'EPA est un inhibiteur de l'enzyme delta-5-désaturase (D5D) qui produit l'AA. 1.3 à 2.7 gr d’EPA, selon le terrain et le ratio w3/w6, inhibe les prostaglandines de guerre.
- L'EPA est également en concurrence avec l’AA pour l'enzyme phospholipase A2, nécessaire pour libérer l'AA des phospholipides membranaires (où il est stocké). Un excès d’AA dans les tissus est pro-inflammatoire.
- le DHA peut faire beaucoup de choses différentes de l'EPA et certaines d'entre elles encore mieux. Mais ne prenez pas de DHA à haute dose sinon l’enzyme D6D sera inhibée. On pourra cependant contourner le problème de conversion, en prenant du GLA (onagre).
- Si votre objectif est de réduire l'inflammation cellulaire, alors vous avez probablement besoin de plus d'EPA que de DHA. Probablement deux fois plus. Ration 2/1 en faveur de l’EPA. Mais il y aura quand même compétition, au niveau de l’enzyme de conversion.
- Un mécanisme de compétition signifie que le DHA empêche l'assimilation complète et l'utilisation de l'EPA (Horrobin, 2002), alors que le corps peut transformer l'EPA en DHA, en cas de besoin.
- L'EPA inhibe l'enzyme delta-5 désaturase qui pourrait produire autrement l'AA à partir du DGLA, de sorte que des doses plus élevées de GLA peuvent être fournies sans danger via un supplément, tant que l'EPA est également fourni en quantité suffisante. Vous suivez toujours?  
Non, c'est normal. Il faut un contexte et relire 3 X.

Remarque: En l'absence d'EPA alimentaire suffisante, de fortes doses de GLA peuvent conduire à une augmentation de l'AA dans les phospholipides membranaires. Ainsi, il est très important d'inclure l'EPA [dans la thérapie].

Principales abréviations et familles oméga-3 et 6
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Traduction de l'article à venir (demain en fin d'a.m.) C'est assez ardu. Vous aurez besoin de maitriser les abréviations des AG issus des familles oméga-3 et 6.


Dernière édition par Luc le Jeu 29 Mar 2018 - 0:24, édité 1 fois

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Re: L'acide gamma-linolénique (AGL ou GLA)

Message  Luc le Jeu 29 Mar 2018 - 0:10

Article : L’EPA bloque l’enzyme D5D
Barry Sears 2012
Lorsque GLA et EPA sont fournis ensemble dans les quantités et les rapports appropriés, la synthèse des leucotriènes est inhibée et les niveaux d'acide arachidonique sont contrôlés.
Puisque les eicosanoïdes dérivés de l'acide arachidonique (AA), un acide gras oméga-6, sont les principaux médiateurs de l'inflammation cellulaire, l'EPA est le plus important des acides gras oméga-3 pour réduire l'inflammation cellulaire, pour plusieurs raisons. Premièrement, l'EPA est un inhibiteur de l'enzyme delta-5-désaturase (D5D) qui produit l'AA (1). Plus vous avez d'EPA dans l'alimentation, moins vous produisez d'AA. Ceci étouffe essentiellement l'approvisionnement en AA nécessaire à la production d'eicosanoïdes pro-inflammatoires (prostaglandines PGE 2, thromboxanes, leucotriènes, etc.)
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Suite demain.  

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Re: L'acide gamma-linolénique (AGL ou GLA)

Message  Mirzoune le Jeu 29 Mar 2018 - 13:07

Luc a écrit:Remarque: En l'absence d'EPA alimentaire suffisante, de fortes doses de GLA peuvent conduire à une augmentation de l'AA dans les phospholipides membranaires. Ainsi, il est très important d'inclure l'EPA [dans la thérapie].

Pour les débutants:

L'EPA est un membre de la famille omega 3.
Pour simplifier, dans les omega 3, il y a ALA, EPA et DHA (principalement). Jacqueline Lagacé conseille 3 g d'EPA/jour en cas d'inflammation (type polyarthrite). 

Avant d'acheter des oméga 3 de poisson, penser à regarder la quantité d'omega 3 par gélule et la proportion EPA/DHA. 
Attention, 1000 mg huile de poisson ne veut pas dire 1000 mg d'omega 3!

Certes, la conversion des omega 3 végétaux en EPA et DHA est théoriquement faible, comparativement aux omega 3 de poisson. Mais cela ne doit pas vous inciter à les laisser de côté. Une alimentation riche en végétaux, avec un apport d'omega 3 (chanvre, lin, chia, mâche...) a des effets réels (et testés personnellement) sur l'inflammation et la douleur. 

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Re: L'acide gamma-linolénique (AGL ou GLA)

Message  Luc le Jeu 29 Mar 2018 - 14:05

Suite de l'article:
Le DHA n'est pas un inhibiteur de cette enzyme, D5D, car il ne peut pas entrer dans le site catalytique actif de l'enzyme en raison de sa plus grande taille spatiale. En tant que police d'assurance supplémentaire, l'EPA est également en concurrence avec l’AA pour l'enzyme phospholipase A2, nécessaire pour libérer l'AA des phospholipides membranaires (où il est stocké). L'inhibition de cette enzyme est le mécanisme d'action utilisé par les corticostéroïdes. Si vous avez des niveaux adéquats d'EPA pour rivaliser avec l’AA (c'est-à-dire un faible rapport AA / EPA), vous pouvez réaliser les mêmes nombreux avantages issus des corticostéroïdes, mais sans leurs effets secondaires. C'est parce que si vous ne libérez pas d'AA (issu des membranes cellulaires), vous ne pouvez pas produire des eicosanoïdes inflammatoires. En raison de ses dimensions spatiales accrues, le DHA n'est pas un bon inhibiteur de la phospholipase A2 par rapport à l'EPA. D'autre part, EPA et AA sont très similaires spatialement, de sorte qu'ils sont en compétition constante pour l'enzyme phospholipase A2, tout comme les deux acides gras sont en compétition constante pour l'enzyme delta-5 désaturase. C'est pourquoi la mesure du rapport AA / EPA est un puissant prédicteur de l'état de l'inflammation cellulaire dans votre corps.

Les diverses enzymes (COX et LOX) qui produisent les eicosanoïdes inflammatoires peuvent contenir d’ l’AA et de l’EPA, mais encore une fois en raison de la plus grande taille spatiale du DHA, ces enzymes auront des difficultés à convertir le DHA en eicosanoïdes. Cela fait du DHA un mauvais substrat pour ces enzymes inflammatoires clés. De cette manière, le DHA a peu d'effet sur l'inflammation, alors que l'EPA peut avoir un impact puissant.

Enfin, on suppose souvent qu'il n'y a pas de niveaux élevés d'EPA dans le cerveau, que ce n'est pas important pour la fonction neurologique. En fait, il est essentiel de réduire la neuro-inflammation en luttant contre les AA [en excès] pour accéder aux mêmes enzymes nécessaires à la production d'eicosanoïdes inflammatoires. Cependant, une fois que l'EPA pénètre dans le cerveau, il s'oxyde rapidement (2,3). Ce n'est pas le cas avec le DHA (4). La seule façon de contrôler l'inflammation cellulaire dans le cerveau est de maintenir des niveaux élevés d'EPA dans le sang. C'est pourquoi tous les travaux sur la dépression, le TDAH, les traumatismes cérébraux, etc., ont démontré que l'EPA est supérieur au DHA (5).

À ce stade, vous pourriez penser que le DHA est inutile. Au contraire, parce que le DHA peut faire beaucoup de choses différentes que l'EPA et certaines d'entre elles encore mieux.
La première de ces choses est dans le domaine du métabolisme des acides gras oméga-6. Alors que l'EPA est l'inhibiteur de l'enzyme (D5D) qui produit directement l'AA, le DHA est un inhibiteur d'une autre enzyme clé, la delta-6-désaturase (D6D), qui produit un métabolite dérivé, l'acide linoléique ou GLA (6). Cependant, ce n'est pas exactement un avantage. Même si la réduction du GLA finit par réduire la production d'AA, elle a aussi l'effet le plus immédiat de réduire la production du métabolite suivant dans la chaîne de conversion, connu sous le nom d'acide dihomo-gamma-linolénique ou DGLA. Cela peut être un désastre car un grand nombre de puissants eicosanoïdes anti-inflammatoires sont dérivés du DGLA. C'est pourquoi, si vous utilisez du DHA à forte dose, il est essentiel d'ajouter des traces de GLA pour maintenir des niveaux suffisants de DGLA pour continuer à produire des eicosanoïdes anti-inflammatoires.

À mon avis, le principal avantage du DHA réside dans ses caractéristiques spatiales uniques. Comme mentionné précédemment, les doubles liaisons supplémentaires et la longueur du DHA, par rapport à l'EPA, signifie qu'il prend beaucoup plus d'espace dans la membrane. Bien que cette augmentation du volume spatial fasse du DHA un mauvais substrat pour la phospholipase A2, ainsi que pour les enzymes COX et LOX, il (DHA) fait un excellent travail en rendant les membranes (en particulier celles du cerveau) beaucoup plus fluides, étant donné que le DHA balaie / occupe un volume beaucoup plus important que l'EPA, dans la membrane. Cette augmentation de la fluidité membranaire est critique pour les vésicules synaptiques et la rétine de l'œil car elle permet aux récepteurs de fonctionner plus efficacement, augmentant ainsi la transmission des signaux de la surface de la membrane vers l'intérieur des cellules nerveuses. C'est pourquoi le DHA est un composant essentiel de ces parties des nerfs (7). D'autre part, la membrane de la myéline est essentiellement un isolant de sorte qu'il y a relativement peu de DHA dans cette partie de la membrane.
Ce mouvement de balayage constant du DHA provoque également la dissolution des « rafts lipidiques » dans les membranes (Cool. (Un radeau lipidique est un microdomaine de la membrane plasmique, riche en cholestérol et en sphingolipides mais pauvre en DHA. Il se caractérise par sa faible densité, ndlr).

La perturbation de ces îlots de lipides relativement solides fait qu'il est plus difficile pour les cellules cancéreuses de continuer à survivre et plus difficile pour les cytokines inflammatoires d'initier les réponses de signalisation pour activer les gènes inflammatoires (9). En outre, ces plus grandes caractéristiques spatiales de DHA augmentent la taille des particules de LDL dans une plus grande mesure par rapport à l'EPA. En conséquence, le DHA aide à réduire l'entrée de ces particules de LDL dans les cellules musculaires qui tapissent l'artère, réduisant ainsi la probabilité de développer des lésions athérosclérotiques (10). Ainsi, l'augmentation du territoire spatial balayé par le DHA est une bonne nouvelle pour rendre certaines parties des membranes plus fluides ou des particules de lipoprotéines plus grandes, même si cela réduit les avantages du DHA en compétition avec AA pour les enzymes clés importantes dans le développement de l'inflammation cellulaire.

Effets communs pour l'EPA et le DHA
Il n'est pas surprenant que certains domaines dans lesquels l'EPA et le DHA semblent être tout aussi bénéfiques existent. Par exemple, tous les deux sont également efficaces pour réduire les niveaux de triglycérides (10). Ceci est probablement dû à l'activation relativement équivalente du facteur de transcription du gène (PPAR alpha) qui occasionne la synthèse améliorée des enzymes qui oxydent / brûlent les graisses dans les particules de lipoprotéines. Il y a aussi une activation apparemment égale du facteur de transcription du gène anti-inflammatoire PPAR-gamma (11). Les deux semblent être tout aussi efficaces dans la fabrication de puissants eicosanoïdes anti-inflammatoires connus sous le nom de résolvines (12). Enfin, bien que les deux n'aient aucun effet sur les taux de cholestérol total, le DHA peut augmenter la taille des particules LDL dans une plus grande mesure que l'EPA (10).

Résumé
L'EPA et le DHA font des choses différentes ; donc vous avez besoin de tous les deux. Si votre objectif est de réduire l'inflammation cellulaire, alors vous avez probablement besoin de plus d'EPA que de DHA. Combien en plus? Probablement deux fois, mais vous couvrez toujours vos objectifs avec des acides gras oméga-3 en utilisant les deux en même temps. => 2 EPA / 1 DHA.

Note additionnelle perso :
L'EPA seul est plus efficace contre l'inflammation
«Un mécanisme de compétition signifie que le DHA empêche l'assimilation complète et l'utilisation de l'EPA (Horrobin, 2002), alors que le corps peut transformer l'EPA en DHA, en cas de besoin.
Parce que le DHA et l'EPA sont relativement petits dans leur structure [moléculaire] et peuvent entrer en compétition pour les sites de liaison [dans les membranes cellulaires], Horrobin (dans une communication personnelle) suggère que les formulations / suppléments mixtes EPA / DHA peuvent être beaucoup moins efficaces que les préparations EPA contenant la même quantité absolue d'EPA. »


Références: Voir post suivant.

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Re: L'acide gamma-linolénique (AGL ou GLA)

Message  Luc le Jeu 29 Mar 2018 - 14:06

References
1. Sears B. “The Zone.” Regan Books. New York, NY (1995)[Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien][size=16][size=16][Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien] [/size][/size]

2. Chen CT, Liu Z, Ouellet M, Calon F, and Bazinet RP. “Rapid beta-oxidation of eicosapentaenoic acid in mouse brain: an in situ study.” Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids 80:157-163 (2009)

3. Chen CT, Liu Z, and Bazinet RP. “Rapid de-esterification and loss of eicosapentaenoic acid from rat brain phospholipids: an intracerebroventricular study. J Neurochem 116:363-373 (2011)

4. Umhau JC, Zhou W, Carson RE, Rapoport SI, Polozova A, Demar J, Hussein N, Bhattacharjee AK, Ma K, Esposito G, Majchrzak S, Herscovitch P, Eckelman WC, Kurdziel KA, and Salem N. “Imaging incorporation of circulating docosahexaenoic acid into the human brain using positron emission tomography.” J Lipid Res 50:1259-1268 (2009)

5. Martins JG. “EPA but not DHA appears to be responsible for the efficacy of omega-3 long chain polyunsaturated fatty acid supplementation in depression: evidence from a meta-analysis of randomized controlled trials.” J Am Coll Nutr 28:525-542 (2009)

6.Sato M, Adan Y, Shibata K, Shoji Y, Sato H, and Imaizumi K. “Cloning of rat delta 6-desaturase and its regulation by dietary eicosapentaenoic or docosahexaenoic acid.” World Rev Nutr Diet 88:196-199 (2001)

7. Stillwell W and Wassall SR. “Docosahexaenoic acid: membrane properties of a unique fatty acid. Chem Phys Lipids 126:1-27 (2003)

8. Chapkin RS, McMurray DN, Davidson LA, Patil BS, Fan YY, and Lupton JR. “Bioactive dietary long-chain fatty acids: emerging mechanisms of action.” Br J Nutr 100:1152-1157 (2008)

9. Li Q, Wang M, Tan L, Wang C, Ma J, Li N, Li Y, Xu G, and Li J. “Docosahexaenoic acid changes lipid composition and interleukin-2 receptor signaling in membrane rafts.” J Lipid Res 46:1904-1913 (2005)

10. Mori TA, Burke V, Puddey IB, Watts GF, O’Neal DN, Best JD, and Beilin LJ. “Purified eicosapentaenoic and docosahexaenoic acids have differential effects on serum lipids and lipoproteins, LDL particle size, glucose, and insulin in mildly hyperlipidemic men.” Am J Clin Nutr 71:1085-1094 (2000)

11. Li H, Ruan XZ, Powis SH, Fernando R, Mon WY, Wheeler DC, Moorhead JF, and Varghese Z. “EPA and DHA reduce LPS-induced inflammation responses in HK-2 cells: evidence for a PPAR-gamma-dependent mechanism.” Kidney Int 67:867-874 (2005)

12. Serhan CN, Hong S, Gronert K, Colgan SP, Devchand PR, Mirick G, and Moussignac RL. “Resolvins: a family of bioactive products of omega-3 fatty acid transformation circuits initiated by aspirin treatment that counter proinflammation signals.” J Exp Med 1996:1025-1037

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Re: L'acide gamma-linolénique (AGL ou GLA)

Message  Luc le Jeu 29 Mar 2018 - 14:11

Liens intéressants:
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EPA inhibits the enzyme delta-5 desaturase that would otherwise produce AA from DGLA (3, 37), so that higher doses of GLA can be provided safely in a medical food as long as EPA is also provided in sufficient quantity.

Note: In the absence of sufficient dietary EPA, high doses of GLA can lead to increased AA in membrane phospholipids. Thus, it is very important to include EPA [in the therapy].

When GLA and EPA are provided together in the proper amounts and ratios, leukotrienes synthesis is inhibited and arachidonic acid levels are controlled (3, 17, 18).

=> L'EPA inhibe l'enzyme delta-5 désaturase qui produirait autrement l'AA à partir de DGLA, de sorte que des doses plus élevées de GLA peuvent être fournies sans danger dans un aliment médical tant que l'EPA est également fourni en quantité suffisante.
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Re: L'acide gamma-linolénique (AGL ou GLA)

Message  Celine57 le Ven 30 Mar 2018 - 7:14

Merci pour ce travail .....que faut-il penser des apports alimentaires, spécialement sous forme de poisson?

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Re: L'acide gamma-linolénique (AGL ou GLA)

Message  Luc le Ven 30 Mar 2018 - 11:32

Celine57 a écrit:Merci pour ce travail .....que faut-il penser des apports alimentaires, spécialement sous forme de poisson?
C'est bien mais il n'y a pas de GLA (acide gamma linolénique), famille oméga-6.
Le GLA est un cas particulier. Intéressant.
Il faut distinguer les personnes qui ont "besoin" de GLA, qui souffrent d'une pathologie (SEP) et à qui le corps médical conseille souvent de prendre un supplément. Ce supplément donnent de bons résultats, à un dosage compris entre 500 et 1500 mg. 500 mg de GLA donne peu de résultats satisfaisants. C'est plutôt un dosage d'entretien.
Pour les autres personnes, l'apport global d'acides gras à longue chaîne est plutôt de 250 à 500 mg. Donc, cela comprend l'EPA, DPA, DHA et GLA.
Et on n'est pas obligé d'en prendre tous les jours, en période de rémission.
J'ouvre un post séparé et je viens mettre un lien:

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Ouch

Message  Gaffal le Lun 30 Avr 2018 - 21:09

Difficile à digérer cet organigramme des acides gras
 même si nulle part je n' ai lu un decryptage aussi global  !

perso comme huile j' employe :  mix rustica4 colza60+tournesol35+lin5+D+E? , olive , sésame
j' aime bien la truite et pourpier à gogo en eté.

Bon pour mon cas de maladie autoimmune inflammatoire
je retient ceci:

mon complement omega3 600mg: ergy3  EPA 360mg DHA 240mg (1 à 2 par jour si inflammation)
 n' est pas assez dosé en EPA .

pour contrer les COX2 prostaglandines
 j' ai bon avec curcumine et quercetine
 juste à apporter des EPA plus dosés en %

pour contrer les leucotrienes
  je devrais m' améliorer avec les tocotrienols en cour de livraison.

j' ai bien du louper qqchose ?
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Re: L'acide gamma-linolénique (AGL ou GLA)

Message  Luc le Lun 30 Avr 2018 - 21:22

Gaffal a écrit:
j' ai bien du louper qqchose ?
Oui, il faut varier et faire des pauses ...

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Re: L'acide gamma-linolénique (AGL ou GLA)

Message  Gaffal le Lun 30 Avr 2018 - 23:54

Noté merci
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Re: L'acide gamma-linolénique (AGL ou GLA)

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