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Respiration cellulaire & Mitochondrie

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Respiration cellulaire & Mitochondrie

Message  Luc le Dim 21 Mai 2017 - 17:12

Si le cancer, c’est une maladie métabolique, un mauvais fonctionnement de la mitochondrie qui respire mal, comment pourrions-nous l’aider / l’assister, avant l’encrassage métabolique et l’asphyxie ?
« Le cancer est juste une maladie. Une sale maladie, mais une maladie simple. Une maladie de la digestion cellulaire. » Dr Laurent Schwartz, cancérologue, dans « Cancer : un traitement simple et non toxique ».

Sachant que « L'essentiel de l'énergie produite par les mitochondries est utilisé par la pompe Na+/K+ », je me suis posé qques questions « orientées » …

NB : Ce post va me permettre de creuser la réflexion et de faire le lien entre ma dernière lecture (Dr Schwartz), et celle à venir, attendue dans 10 – 15 jours : « Fat for Fuel – A Diet to Combat Cancer, Boost Brain Power, and Increase Your Energy », by Dr Joseph Mercola.

Vous ne prendrez pas ce qui suit pour argent comptant Wink

J'ai besoin de faire le tri ...


Dernière édition par Luc le Dim 21 Mai 2017 - 17:49, édité 1 fois

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Re: Respiration cellulaire & Mitochondrie

Message  Luc le Dim 21 Mai 2017 - 17:15

1) Est-ce qu’un excès de sodium est un inhibiteur d’énergie ?
La pompe à sodium / potassium bouffe les 2 tiers de l’énergie (ATP) pour rétablir le gradient ad hoc dans la cellule (influx nerveux).
Rappelons au passage que la cellule brûle de l’énergie, au départ du glucose et de l’oxygène, via le cycle de Krebs. C’est l’ATP. ATP = Adénosine Triphosphate = énergie.

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Re: Respiration cellulaire & Mitochondrie

Message  Luc le Dim 21 Mai 2017 - 17:24

Reformulons la question / le constat : le transport n'est pas possible lorsqu’il y a un excès de sodium (?)  (puisque le gradient du sodium est utilisé comme source d'énergie), sauf à compenser (...)
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Exemple d'utilisation de l'ATP
Dans la membrane plasmique il existe une pompe à sodium/potassium qui permet de maintenir la différence de concentration entre l'intérieur et l'extérieur de la cellule.
En principe, les ions K+ sont intracellulaires: en forte concentration dans la cellule. Les ions Na + sont extracellulaires: en forte concentration à l'extérieur de la cellule.
Cette pompe fonctionne en expulsant le Na+ vers l'extérieur de la cellule et en faisant rentrer le K+. Le déplacement de ces ions se fait via un gradient électrochimique et donc nécessite de l'ATP comme source d’énergie, lorsque le gradient est insuffisant (transport actif, par opposition au transport passif).
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Dernière édition par Luc le Dim 21 Mai 2017 - 17:53, édité 1 fois

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Re: Respiration cellulaire & Mitochondrie

Message  Luc le Dim 21 Mai 2017 - 17:28

Quantité d’énergie consommée ?
Le maintien du gradient par la pompe à sodium/potassium, responsable du potentiel de la membrane, représente presque un tiers des besoins énergétiques de la cellule.
Dans la cellule nerveuse électriquement active, où la propagation de l'influx nerveux est due à une variation brutale de ce gradient, le besoin énergétique s'élève même à 2 tiers de l'énergie disponible.
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A travers la membrane, il y a échange d’ions potassium / sodium (K+ / Na+).

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Re: Respiration cellulaire & Mitochondrie

Message  Luc le Dim 21 Mai 2017 - 17:34

Liens intéressants :
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Régulation du K par les reins.

[Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]  
Salt, energy, metabolic rate, and longevity.

A lack of sodium slows metabolism, lowers carbon dioxide production, and creates inflammation, stress and degeneration. Rephrasing it, sodium stimulates energy metabolism, increases carbon dioxide production, and protects against inflammation and other maladaptive stress reactions.
Un manque de sodium ralentit le métabolisme, diminue la production de dioxyde de carbone et crée une inflammation, du stress et la dégénérescence. Si je reformule, le sodium stimule le métabolisme de l’énergie, augmente la production de dioxyde de carbone et protège contre l’inflammation et d’autres réactions au stress inadaptées.
(…)

When there is adequate sodium in the extracellular fluid, the continuous inward movement of sodium ions into the resting cell activates an enzyme, sodium-potassium ATPase, causing ATP to break down into ADP and phosphate, which stimulates the consumption of fuel and oxygen to maintain an adequate level of ATP. Increasing the concentration of sodium increases the energy consumption and carbon dioxide production of the cell. The sodium, by increasing carbon dioxide production, protects against the excitatory, toxic effects of the intracellular calcium.
Lorsqu’il y a un niveau adéquat de sodium dans le liquide extracellulaire, le mouvement continu, vers l’intérieur de la cellule, d’ions sodium, dans une cellule au repos, active une enzyme, l’ATPase sodium-potassium, causant l’ATP à se décomposer en ADP et en phosphate, ce qui stimule la consommation de carburant et d’oxygène, dans le but de maintenir un niveau adéquat d’ATP. L’augmentation de la concentration de sodium augmente la production de dioxyde de carbone et la consommation d’énergie de la cellule. Le sodium, en augmentant la production de dioxyde de carbone, protège contre les effets excitateurs, toxiques du calcium intracellulaire.
[Vous devez être inscrit et connecté pour voir cette image]
(…)
Other protective effects of increased sodium are that it improves immunity (Junger, et al., 1994), reduces vascular leakiness, and alleviates inflammation (Cara, et al., 1988). All of these effects would tend to protect against the degenerative diseases, including tumors, atherosclerosis, and Alzheimer’s disease. The RAA system appears to be crucially involved in all kinds of sickness and degeneration, but the protective effects of sodium are more basic than just helping to prevent activation of that system.
D’autres effets protecteurs accru du sodium sont qu’il améliore l’immunité (Junger, et al., 1994), réduit la perméabilité vasculaire et soulage l’inflammation (Cara, et al., 1988). Tous ces effets auraient tendance à protéger contre les maladies dégénératives, y compris les tumeurs, l’athérosclérose et la maladie d’Alzheimer. Le système RAA semble être essentiellement impliqués dans toutes sortes de maladie et de dégénérescence, mais les effets protecteurs du sodium sont plus basiques que juste aider à empêcher l’activation de ce système.
(…)
Now that inflammation is recognized as having a central role in the degenerative diseases, the fact that renin, angiotensin, and aldosterone all contribute to inflammation and are increased by a sodium deficiency, should arouse interest in exploring the therapeutic uses of sodium supplementation, and the integrated use of all of the factors that normally support respiratory energy production, especially thyroid and progesterone.
Maintenant que l’inflammation est reconnue comme ayant un rôle central dans les maladies dégénératives, le fait que la rénine, l’angiotensine et l’aldostérone contribuent tous à l’inflammation et que ces hormones sont augmentées par une carence en sodium devraient susciter l’intérêt pour explorer les utilisations thérapeutiques de la supplémentation en sodium et l’utilisation intégrée de tous les facteurs qui normalement prennent en charge la production d’énergie respiratoire, en particulier la thyroïde (T3) et la progestérone.

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Besoins optimaux en sodium

Message  Luc le Dim 21 Mai 2017 - 17:43

Optimal Sodium Intake (from Haidut, forum member of Ray PEAT forum)
[Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]  
Basically, we need at least 63mg/kg of body weight daily sodium intake to prevent the chronic loss of calcium and magnesium. Anything below that intake will increase (not decrease) water retention.
For those looking or specific recommendations, since salt is about 40% sodium, you need 10g-15g of salt daily to meet the requirements of the study. If you use sodium bicarbonate, it is about 27% sodium so that equates to 20g-22g daily intake of baking soda to meet the requirements. Interestingly enough, ingesting 20g-22g of sodium bicarbonate a day is what is typically used in studies showing ergogenic (performance) benefit for athletes.
Since most people ingest sodium through the various foods they eat during the day, in reality you can lower the above listed intakes, but even if you ingest 61 mg/kg of supplemental sodium in top of what you already eat, it should not be a problem as Ray has said that higher sodium intake can only do good.
A very interesting read that I recommend everyone should familiarize themselves with if they ever had any fear of salt/sodium.

[Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]
Salt Reduction Kills! New Studies Suggest Cutting Back Below 3-5 g Could Do More Harm Than Good!
At first it may sound strange that a reduced salt intake would increase the calcium and magnesium loss during exercise, but when you look at it from a biochemical point of view you will realize that in the absence of sodium, other cations (like magnesium or calcium) will have to bind to the lactic acid molecule to form lactate and postpone the development of subchronic metabolic acidosis (Robergs. 2004).
(…)

Cramps could be a sign of severe sodium deficiency
The role of sodium during exercise takes us to another thing you should consider before you start restricting your sodium intake. If there is any mineral that is associated with exercise related cramping, it's not, as many people believe, magnesium or potassium, it's sodium! In his 2007 paper in Sports Medicine, Eichner points out that (Eichner. 2007)...
- more salt in the diet and in sports drinks can help prevent heat cramping
- triathletes who cramp may lose more salt during the race than peers who do not cramp.
(…)
All this evidence clearly indicates that the most prevalent reason for cramping is a lack / loss of sodium, not magnesium of which you've just learned that it's excreted in your sweet in significant amounts only if you don't consume enough salt.

Mittir says:
I think you can optimize your salt retention by keeping your estrogen level low. Raw carrot salad or cooked bamboo shoot can lower endotoxin burden on liver and that will keep estrogen in check. Estrogen inhibits production of albumin, which binds both water and sodium. You can check your serum albumin level to see where it is. Adequate protein intake is also required to keep albumin level up. I am quite sensitive to salt intake. I compensate that by high intake of calcium and potassium from milk, coffee, juice etc.
My magnesium intake around 350 mg. Good thyroid function also lowers estrogen and retains sodium. I use a lot of baking soda to apple juice now and that is the major source of sodium now. You can also take a lot of regular salt with cheese, potato and sour fruits without feeling bad.

Quoted from RP:
A craving for "salt" is normally satisfied with sodium chloride (in bacon, cheese, crackers, olives, etc.), which doesn't meet the body's needs. Taking sodium as an additive suppresses the hormone which enables the body to retain sodium, and so it is physiologically addictive. In addition, the precursor hormone may accumulate, and this hormone produces inflammation (in joints, especially, as shown by the work of Hans Selye and his associates). If we could satisfy the salt craving with a balanced salt, including potassium and magnesium and calcium, we would probably be more comfortable and would avoid the salt (sodium) addiction.

Giraffe mentions:
If you are low in sodium, the albumin can't hold the water in the blood, so it leaks into the surrounding tissue causing edema. One of aldosterone's chief functions is to cause the kidneys to retain sodium, so aldosterone is increased when sodium is low.

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Re: Respiration cellulaire & Mitochondrie

Message  Luc le Dim 21 Mai 2017 - 17:47

Conclusion partielle et orientée
A la lecture de ce qui précède, il est clair que le sodium joue un rôle pro-métabolique. Au passage, je rappellerai que le sodium est un ion alcalin, au même titre que le Ca, Mg et K.
Mais comme la nourriture manufacturée est super-fournie en sel, il n’y a pas lieu d’en rajouter une couche. Il en ira tout autrement pour les personnes qui mangent du fait-maison. Et bien sûr, on n’en profitera pas pour se lâcher sur les chips, les olives séchées ou le pesto, si par ailleurs on n’équilibre pas en potassium. Cela manque bien souvent de légumes au menu, chez les ¾ des individus.
Évidemment, on veillera à ne pas encrasser la cellule sinon la polarité changera et les échanges ralentiront (1). (Une cellule saine possède une membrane polarisée négativement. Ainsi cette cellule peut absorber les nutriments et libérer correctement ses toxines. Mais si la cellule saine perd une partie de ses ions négatifs, l’assimilation des nutriments est ralentie et l'élimination de ses déchets est retardée, entrainant une stase ; d’où l’effet de lourdeur ressenti par certains …). C’est là qu’entrent en action les nutriments « utiles » souvent déficitaires.
[Vous devez être inscrit et connecté pour voir cette image] 
1.http://www.zoelho.com/ZoelhoFR/Publish/Inleiding_Biocommunicatie/Celmembranen_werking.htm#ACTIEF   
Ensuite, nous nous attacherons à commenter les nutriments utiles / favorables à la respiration de la mitochondrie.
"... Tous les facteurs nutritionnels qui participent à la respiration mitochondriale contribuent à maintenir un équilibre entre l’excitation excessive et l’inhibition protectrice. La riboflavine (B2), la coenzyme Q10, la vitamine K, le niacinamide (B3), la thiamine (B1) et le sélénium sont les éléments nutritifs qui se rapportent directement le plus à la production de l’énergie mitochondriale. »
[Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]   
Ray Peat Ph.D. 2013, in Rosacea, inflammation, and aging: The inefficiency of stress.
Fin de la 1ère partie.

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CoQ10 et respiration mitochondriale

Message  Luc le Jeu 25 Mai 2017 - 11:01

Aujourd'hui, nous allons parler de la Co-enzyme Q10 (CoQ10),
Nutriments pour assister la respiration mitochondriale
CoQ10 ubiquinol
Proche parente de la vitamine K par sa structure chimique, la coenzyme Q10 (CoQ10) est aussi un antioxydant, c'est-à-dire qu'elle protège l'organisme des dommages causés par les radicaux libres (stress oxydatif). CoQ10 est liposoluble.
Cette coenzyme, qui agit comme une vitamine dans l’organisme, active la production d'énergie sur le plan cellulaire. Tous les processus physiologiques qui exigent une dépense énergétique ont besoin de CoQ10. Elle est d'ailleurs présente dans tout l'organisme, notamment dans le coeur, dans les muqueuses des gencives et de l’estomac, dans les tissus de tous les organes qui jouent un rôle dans le système immunitaire, dans le foie, les reins et la prostate. D'où son autre nom d’« ubiquinone » (qui a la même étymologie que le mot « ubiquité », qui veut dire « omniprésence »).
On a observé qu’avec l'âge, l’organisme en produit de moins en moins (après 35 ans). On a aussi constaté que les patients atteints de maladies cardiaques ou cardiovasculaires, de certains cancers, de maladies des gencives, d’hypertension artérielle, de sida, de troubles musculaires (fibromyalgie ou fatigue chronique) ou de dégénérescence maculaire présentaient systématiquement de faibles taux de CoQ10.

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Ubiquinol ou ubiquinone ?
La forme ubiquinol est la forme réduite et directement biodisponible. Lorsque la CoQ10 Ubiquinol est ingérée sous sa forme réduite, des niveaux sanguins plus élevés peuvent être obtenus avec de plus faibles doses.
Une étude japonaise montre une efficacité accrue de 4/1 avec l'ubiquinol (forme active, dite réduite) par rapport à la forme ubiquinone.
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S’il n'est pas mentionné quelle forme de coQ10 vous avez dans le produit, c'est probablement la forme ubiquinone (forme oxydée), qui coûte moins cher à produire. L'ubiquinol est plus récent aussi.
Le corps est capable de convertir l'ubiquinone en ubiquinol, mais quand on vieillit cette conversion est moins bonne. Cela ne signifie pas pour autant que l'ubiquinone est inefficace; c'est juste que l'ubiquinol est plus efficace.
Cependant, au-delà de 40 ans, si vous prenez une forme contenant seulement 30 mg, il serait peut-être plus opportun de choisir l'ubiquinol (forme non oxydée, dite réduite). Selon certaines sources la forme ubiquinol serait jusqu'à 6 fois plus efficace, mais cela n'est pas tjrs le cas. *
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* Bioavailability of Ubiquinone versus Ubiquinol : USANA.
BRIAN DIXON* PHD et al.

*) La production de CoQ10 décline avec l'âge ...
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Dosage CoQ10

Message  Luc le Jeu 25 Mai 2017 - 11:08

Dosage :
Cure de 3 semaines, en prise 2 X / jour (matin et midi) : 200 + 100 mg (si ubiquinone). Ensuite 100 mg. En cure.
Si c’est de l’ubiquinol, 30 mg peut suffir. Mais pas en cas de perméabilité intestinale. Si pas de problème intestinal, la coenzyme Q10 non réduite devrait être assimilée …

Il faudra veiller à ne pas l'administrer en même temps que des fibres qui en réduisent l'absorption ; par contre, son association à une faible quantité de graisse (huile, beurre, vitamine D…) est recommandée. La CoQ10 (Ubiquinone) est transportée dans le sang attachée au cholestérol VLDL et LDL, avec une demi-vie dans le plasma sanguin d’environ 30 heures.
Si vous associez de la vitamine E avec de la CoQ10, cela augmente la concentration mitochondriale de l’alpha-tocophérol.
Ce serait bien de trouver une forme sans dioxyde de titane (excipient).
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55 € pour 100 softgels 50 mg Ubiquinol. (60 gél si 100 mg).
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12 $ (30) 120 softgels 100 mg , avec bioperine. 30 € pour 360 softgels. Sans titane. Avec soja et romarin.
[Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]  avec PQQ  
34 $ (52). 60 veggies. 100 mg CoQ10 + 20 mg PQQ

Combinaison synergique
Les chercheurs japonais ont étudié les effets cognitifs de la PQQ en combinaison avec la CoQ10. A la fois PQQ et CoQ10 sont de puissants antioxydants ayant des effets bénéfiques sur la cognition.
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Pyrroloquinoline Quinone (PQQ) est un nutriment récemment découvert, apparenté à la famille des vitamines B. IL n’est pratiquement pas obtenu via la nourriture. PQQ est généralement plus puissant lorsqu’il est combiné avec d’autres antioxydants comme la vitamine E ou l’acide lipoïque (ALA).  PQQ et CoQ10 ont démontré réduire la neuro-dégénérescence, améliorant la fonction cognitive, tout en réduisant l’accumulation de plaques amyloïdes qui est responsable de la démence de type Alzheimer. PQQ s’est également montré efficace pour retarder l’atrophie cérébrale, c'est-à-dire le rétrécissement du cerveau, avec le vieillissement.
On a trouvé du PQQ dans toutes les plantes analysées : les aliments riches en PQQ incluent le persil, le poivron vert, le kiwi, la papaye et le tofu. Ces aliments contiennent environ 2-3 mcg par 100 grammes. Le thé vert fournit environ la même quantité par 120ml. On conseille 2 x 10 mg de PQQ par jour, dans les suppléments. Ce niveau est difficile à éteindre avec les aliments.
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Association
Meilleure association avec l’ALA (acide R-lipoïde) et L-carnitine, PQQ a un meilleur effet anti-glycation.

Best buy
[Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]   (QH + PQQ) PQQ 10 mg + Q10 100 mg
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PQQ 20 mg + Q10 100 mg 23 € 60 softgels   
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Re: Respiration cellulaire & Mitochondrie

Message  Mirzoune le Ven 26 Mai 2017 - 22:16

Yes! En ce moment, la Q10, ça m'intéressse!

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Re: Respiration cellulaire & Mitochondrie

Message  Luc le Ven 26 Mai 2017 - 22:41

Vas pas trop vite:
Je suis en train de faire une recherche sur les meilleurs combinaisons possibles pour stimuler et régénérer les mitochondries du cerveau (neuro-dégénération due à une insuffisance des mitochondries). ça va t'intéresser...
Phase 1 terminée. Je fais le tri puis je mets en forme. On parle de "leaky mitochondria"
il y a un dysfonctionnement de la mitochondrie au niveau des mécanismes de réparation, de la neutralisation des ROS (Reactive Oxygen Species) et des transporteurs.
C'est aussi à ce niveau qu'il y a un problème pour la fibro, la SFC, la MS et d'autres pathologies neuro-dégénératives. Pas la même source, mais la même manière à l'arrivée

Un avant-goût, quand même:

On combinera:

CoQ10 acide lipoïque L-carnitine et  les phospholipides GPC et PD (en préparation pharma spéciale)
Si tu es pressée:
LRT (Lipid Replacement Therapy)
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Lipid Replacement Therapy: A natural medicine approach to replacing damaged lipids in cellular membranes and organelles and restoring function. Garth L. Nicolson et al. 2013

Understanding Glycerylphosphorylcholine (GPC) and phosphatidylcholine (PC) - The new choline that enhances cognition and stimulates membrane repair.

 http://www.smart-publications.com/articles/gpc-the-new-choline-that-enhances-your-mental-function-now-
 (copie le lien dans le moteur de recherche car il n'aboutit pas, sauf si copié / collé dans Word).
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Neurodegeneration from mitochondrial insufficiency.

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Re: Respiration cellulaire & Mitochondrie

Message  Mirzoune le Sam 27 Mai 2017 - 10:49

Luc a écrit:Vas pas trop vite:
Je suis en train de faire une recherche sur les meilleurs combinaisons possibles pour stimuler et régénérer les mitochondries du cerveau (neuro-dégénération due à une insuffisance des mitochondries). ça va t'intéresser...
Phase 1 terminée. Je fais le tri puis je mets en forme. On parle de "leaky mitochondria"
il y a un dysfonctionnement de la mitochondrie au niveau des mécanismes de réparation, de la neutralisation des ROS (Reactive Oxygen Species) et des transporteurs.
C'est aussi à ce niveau qu'il y a un problème pour la fibro, la SFC, la MS et d'autres pathologies neuro-dégénératives. Pas la même source, mais la même manière à l'arrivée

On combinera:

CoQ10 acide lipoïque L-carnitine et  les phospholipides GPC et PD (en préparation pharma spéciale)
Si tu es pressée:
LRT (Lipid Replacement Therapy)
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Understanding Glycerylphosphorylcholine (GPC) and phosphatidylcholine (PC) - The new choline that enhances cognition and stimulates membrane repair.

 http://www.smart-publications.com/articles/gpc-the-new-choline-that-enhances-your-mental-function-now-
 (copie le lien dans le moteur de recherche car il n'aboutit pas, sauf si copié / collé dans Word).
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Non, non, je ne suis pas pressée... Je prends le temps de comprendre... Mais, en attendant, je suis à fond sur les lipides (encore et encore les lipides... à croire que c'est la clé pour pas mal de choses), les vitamines du groupe B (dont choline) et bien sûr le cru dont les graines germées...

J'avais des soins dentaires (du soin classique, rien de méchant) la semaine dernière. Je m'étais préparée à une fin de semaine avec des crises de névralgies comme à chaque fois qu'on touche mes dents ou mes mâchoires. Ma dentiste a une patiente atteinte de SEP qui souffre aussi du trijumeau. Du coup, elle a été super douce et j'ai passé la fin de semaine sans vraie crise. Juste, une douleur de fond mais qui n'a pas évolué.

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Phospholipides dans les membranes du cerveau

Message  Luc le Sam 27 Mai 2017 - 11:17

Nutriments utiles pour restaurer la fonction la respiration mitochondriale
« Les suppléments naturels par voie orale contenant des phospholipides membranaires, de la CoQ10, du NADH micro-encapsulé, de la L-carnitine, de l’acide α-lipoïque et d’autres nutriments peuvent aider à restaurer la fonction mitochondriale et réduire la fatigue, par ailleurs intraitable chez les patients atteints de maladies chroniques ».
Integr Med (Encinitas). 2014 Aug. Garth L. Nicolson, PhD.
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Au départ d’un cas concret, le SFC (Syndrome de Fatigue Chronique), nous allons établir que lorsque nous rétablissons l’intégrité de la membrane des mitochondries (« leaky mitochondria »), la respiration cellulaire se rétablit et les dommages, principalement dus à l’oxydation et à l’inflammation silencieuse qui en découle, entrainant un mauvais fonctionnement et une carburation insuffisante, peuvent être surmontés et bien souvent « réparés ».
En effet, les mécanismes de réparation, tels que les enzymes, assurant une fonction antioxydante et de transport, sont empêchés, affaiblissant et privant la cellule de l’énergie requise : Le gradient électro-chimique est perturbé et les échanges sont de plus en plus difficiles, conduisant au phénomène appelé « leaky mitochondria » (la mitochondrie qui fuit, non étanche), par analogie avec « leaky gut » (intestins qui ne sont plus étanches et qui laissent passer des particules imparfaitement digérées).
Dans un 1er temps, les auteurs des articles cités préconisent une approche bidirectionnelle :
- contrecarrer les effets délétères d’un excès d’oxydation et neutraliser l’inflammation afin de rétablir le gradient requis pour la respiration et les échanges cellulaires.
- apporter les cofacteurs nécessaires via les bons transporteurs.
Ensuite, vous laissez faire l’homéostasie, tout en réfléchissant à comment établir un bon équilibre entre la nutrition, la respiration et les éléments perturbateurs (…).
Les antioxydants seuls ne pourront pas réparer les dommages déjà occasionnés aux cellules, et en particulier aux mitochondries des membranes internes.

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Mending the Mitochondria: Lipid Replacement Therapy for chronicle fatigue (CFS)

Message  Luc le Sam 27 Mai 2017 - 11:20

Mending the Mitochondria: Lipid Replacement Therapy for Chronic Fatigue Syndrome
At the very heart of it chronic fatigue syndrome is characterized by impaired mitochondria function. These cellular powerhouses function to create energy for the cell in the form of ATP. Many note that in CFS chronic oxidative stress and inflammatory mediators contribute to mitochondrial dysfunction and loss (1). A vicious cycle is created in which free radicals overwhelm the delicate mitochondrial membrane producing even more highly reactive free radicals.

Réparer la mitochondrie : Thérapie de remplacement des lipides

Le « cœur » du syndrome de fatigue chronique (SFC) se caractérise par une fonction affaiblie des mitochondries. Ces centrales énergétiques créent de l’énergie pour la cellule sous forme d’ATP. Beaucoup de spécialistes notent que, dans le SFC, le stress oxydatif chronique et les médiateurs inflammatoires contribuent à un dysfonctionnement mitochondrial et une perte (1). Un cercle vicieux est créé dans lequel les radicaux libres submergent la fragile membrane mitochondriale, produisant de plus en plus des radicaux très réactifs (ROS = Reactive Oxygen Species).

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Leaky michondria

Message  Luc le Sam 27 Mai 2017 - 11:33

Electrons leak out of membranes disrupting the electrochemical gradient necessary to form ATP — a phenomenon called “leaky mitochondria.” Leaky mitochondrial membranes promote progressive functional loss linked to a number of chronic illnesses (2). Repair mechanisms such as antioxidant enzymes and transporters are hindered, leaving dilapidated machinery unable to meet the body’s energy demands (3).
Several studies in CFS and fibromyalgia show evidence of increased markers of free radical damage; including DNA oxidation and lipid oxidation (1). These markers are measured through blood or as urine organic acid metabolites. Excessive nitric oxide is also observed indicating changes in cytokines as the cycle of free radical damage ensues (1).
Microbial byproducts generated from dysbiosis may also damage the mitochondria. Excessive hydrogen sulfide produced from microbe overgrowth in the small intestine (SIBO) can damage mitochondrial complexes in a dose-dependent manner similar to the action of cyanide (2).


Supplementation with mitochondrial supports are widely utilized by CFS and FM patients. Critical nutrients like alpha-lipoic acid, co-enzyme Q10, NADH, and L-carnitine are well documented as efficacious for mitochondrial health and energy production (4). Individual research surrounding these nutrients has its drawbacks, however. One may presume that these interventions work best together and may not have substantial effects in isolation.

Nutrients Used For Mitochondrial Support:
Vitamins : Vitamin B1, B2, B3, B6, vitamin C
Minerals: Magnesium, calcium, zinc, copper
Metabolites: Creatine
Herbs: Curcumin
Cofactors: CoQ10, alpha-lipoic acid, NADH
Transporters: L-carnitine, phospholipids GPC and PD (glycerophosphocholine & phosphatidylserine)
Antioxidants: CoQ10, acetyl-glutathione, lipoic acid
Des électrons s’échappent des membranes, perturbant le gradient électrochimique nécessaire pour produire de l'ATP  (énergie) - un phénomène connu sous le nom de « leaky mitochondria ». 
Les membranes mitochondriales non étanches favorisent une perte fonctionnelle progressive liée à un certain nombre de maladies chroniques (2). Les mécanismes de réparation tels que les enzymes antioxydantes et les transporteurs sont entravés, laissant une machinerie délabrée incapable de répondre aux besoins énergétiques du corps (3).
Plusieurs études sur le SFC et la fibromyalgie montrent une augmentation des marqueurs de dégâts occasionnés par les radicaux libres; y compris l'oxydation de l'ADN et l'oxydation des lipides (1). Ces marqueurs sont mesurés dans le sang ou via les métabolites d'acides organiques dans l’urine. Un oxyde nitrique excessif est également observé (NO2) indiquant des changements dans les cytokines à mesure que le cycle des dégâts occasionnés par les radicaux libres s'établit (1).
Les sous-produits microbiens générés par la dysbiose intestinale peuvent également endommager les mitochondries. L'excès de sulfate d'hydrogène produit à partir d'une prolifération de microbes dans l'intestin grêle (SIBO) peut endommager les complexes mitochondriaux de manière dose-dépendante, similaire à l'action du cyanure (2).

La supplémentation pour assister la mitochondrie est largement utilisée par les patients atteints du SFC et de la FM (fibromyalgie). Les nutriments essentiels comme l'acide alpha-lipoïque, la coenzyme Q10, le NADH et la L-carnitine sont bien documentés comme étant efficaces pour la santé mitochondriale et la production d'énergie (4). La recherche individuelle entourant ces nutriments (test par nutriment isolé, ndlr)  présente cependant des inconvénients. On peut supposer que ces interventions fonctionnent mieux ensemble et peuvent ne pas avoir d'effets importants si pris isolément.

Nutriments utilisés pour le soutien mitochondrial:
Vitamines: vitamine B1, B2, B3, B6 ; vitamine C.
Minéraux: Magnésium, calcium, zinc, cuivre
Métabolites: créatine
Phytothérapie (« herbs »): Curcumine
Cofacteurs: CoQ10, acide alpha-lipoïque, NADH
Transporteurs: L-carnitine, phospholipides GPC et PD (glycérylphosphorylcholine et phosphatidylsérine)
Antioxydants: CoQ10, acétyl-glutathion, acide lipoïque.
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From Leaky Mitochondria to Leaky Brain

Message  Luc le Sam 27 Mai 2017 - 11:40

The brain utilizes oxygen for ATP production more than any other body tissue. As a result, free radical production is abundant in the brain. This is further complicated by the fact that neural tissue is rich in polyunsaturated fats which are easily oxidized promoting free radical damage. Brain mitochondria house inferior antioxidant defenses compared to the greater cell, with neural mitochondrial damage 10-100 times more likely than nuclear DNA (3). Neurodegenerative diseases such as Alzheimer’s, Parkinson’s, dementia, and ALS (Amyotrophic Lateral Sclerosis) are now believed to stem from mitochondrial damage of neural tissues.

Neuro-inflammation was recently documented in a study using advanced imaging techniques in ME/CFS patients. A substantial difference in an inflammatory marker produced by astrocytes and microglia was found to be 45%–199% higher in ME/CFS patients than in healthy controls (6). Those with the greatest neuro-inflammation also experienced the worst cognitive symptoms. This small study further suggests that mitochondrial damage of neural tissue perpetuates the illness.
Neuro-inflammation was recently documented in a study using advanced imaging techniques in ME/CFS patients. A substantial difference in an inflammatory marker produced by astrocytes and microglia was found to be 45%–199% higher in ME/CFS patients than in healthy controls (6). Those with the greatest neuro-inflammation also experienced the worst cognitive symptoms. This small study further suggests that mitochondrial damage of neural tissue perpetuates the illness.
New research in the field of neuroplasticity tells us that neural tissue is dynamic and able to repair from oxidative damage. Brain-derived growth factors and neural stem cells can be stimulated by certain nutrients to help repair damaged neuronal mitochondria and cell membranes. Curcumin, L-carnitine, and glycerophosphocholine (GP) studies show these three nutrients can stimulate neuroplasticity via growth factor promotion (6). The lipid phosphatidylserine (PS) is directly linked to mitochondrial support as it is the precursor to phosphatidylethanolamine (PE), the most abundant lipid of the mitochondrial membrane.
De la Mitochondrie qui fuit au cerveau qui fuit
Le cerveau utilise de l'oxygène pour la production d'ATP, plus que tout autre tissu corporel. En conséquence, la production de radicaux libres est abondante dans le cerveau. Cela est encore compliqué par le fait que le tissu nerveux est riche en graisses polyinsaturées qui sont facilement oxydées, favorisant les dommages causés par les radicaux libres. Les mitochondries du cerveau abritent des défenses antioxydantes, inférieures par rapport aux plus grandes cellules, avec un dommage mitochondrial neural 10-100 fois plus important que sur l'ADN nucléaire (3). Les maladies neuro-dégénératives telles que la maladie d'Alzheimer, la maladie de Parkinson, la démence et la SLA (Sclérose latérale amyotrophique) sont maintenant censées résulter d'un dommage mitochondrial des tissus nerveux.

La neuro-inflammation a récemment été documentée dans une étude utilisant des techniques avancées d'imagerie chez les patients atteints de ME / SFC (Myalgic Encephalomyelitis / Syndrome de Fatigue Chronique). Une différence substantielle dans un marqueur inflammatoire produit par les astrocytes et la microglie était de 45% -199% plus élevée chez les patients atteints de ME / SFC que dans les témoins en bonne santé (6). Ceux qui ont la plus grande neuro-inflammation ont également connu les pires symptômes cognitifs. Cette petite étude suggère en outre que le dommage mitochondrial du tissu nerveux perpétue la maladie.
De nouvelles recherches dans le domaine de la neuroplasticité nous indiquent que le tissu nerveux est dynamique et capable de réparer les dommages oxydatifs. Les facteurs de croissance dérivés du cerveau et les cellules souches neurales peuvent être stimulés par certains nutriments pour aider à réparer les mitochondries neuronales endommagées et les membranes cellulaires. Les études sur la curcumine, la L-carnitine et la glycérophospholine (GP) montrent que ces trois éléments nutritifs peuvent stimuler la neuroplasticité par la promotion du facteur de croissance (6). Le lipide phosphatidylserine (PS) est directement lié au support mitochondrial car il est le précurseur de la phosphatidyléthanolamine (PE), le lipide le plus abondant de la membrane mitochondriale.


Dernière édition par Luc le Sam 27 Mai 2017 - 11:55, édité 1 fois

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Lipid Replacement Therapy

Message  Luc le Sam 27 Mai 2017 - 11:44

Earlier this year I had the pleasure of hearing Dr. Garth Nicolson present new research in the arena of mitochondrial health. His team developed a mitochondrial membrane phospholipid combining antioxidants and lipid transporters. This combined lipid replacement therapy (LRT) taken orally replaces damaged membrane phospholipids with undamaged lipids, ensuring proper function of cellular and mitochondrial membranes (4). To be effective, LRT must deliver high concentrations of undamaged membrane lipids to reverse damage and restore function of oxidized cellular membranes. Special formulations are required for these lipids to survive ingestion and the digestive processes.
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His team redeveloped the supplement NT Factor and studied its effects in several clinical trials. In a 12 week cross-over study in individuals with chronic fatigue syndrome and fibromyalgia, supplementation resulted in a 35.5% reduction in fatigue and 26.8% increase in mitochondrial function. After a 12-week washout period (supplement discontinued), fatigue increased and mitochondrial function decreased toward control levels (4).
Similar improvements were found in a cohort of patients with unspecified fatigue. A two-month trial of 58 patients with various non-specified fatigue conditions (including CFS, FM, cancer, GWI, autoimmune disease) were supplemented with ATP Fuel, a combined lipid replacement and antioxidant product. After 8 weeks, 30% experienced reduced fatigue and 28% experienced improved cognition (5).
Thérapie de remplacement des lipides (LRT)
Plus tôt cette année, le Dr Courtney CRAIG eu le plaisir d'entendre le Dr Garth Nicolson présenter de nouvelles recherches dans le domaine de la santé mitochondriale. Son équipe a développé un phospholipide pour la membrane mitochondriale, combinant des antioxydants et des transporteurs de lipides. Cette thérapie de remplacement lipidique combinée (LRT) prise par voie orale remplace les phospholipides membranaires endommagés avec des lipides non endommagés, assurant le bon fonctionnement des membranes cellulaires et mitochondriales (4). Pour être efficace, LRT doit fournir des concentrations élevées de lipides membranaires non endommagés pour renverser les dommages et restaurer la fonction des membranes cellulaires oxydées. Des formulations spéciales sont requises pour que ces lipides survivent à l'ingestion et aux processus digestifs.
Son équipe a réaménagé le supplément « NT Factor » et a étudié ses effets dans plusieurs essais cliniques. Dans une étude croisée de 12 semaines chez des personnes atteintes de syndrome de fatigue chronique et de fibromyalgie, la supplémentation a entraîné une réduction de 35,5% de la fatigue et une augmentation de 26,8% de la fonction mitochondriale. Après une période de sevrage de 12 semaines (supplémentation interrompue), la fatigue a augmenté et la fonction mitochondriale a diminué jusqu’à un niveau de contrôle (4).
Des améliorations similaires ont été observées auprès d’une cohorte de patients souffrant de fatigue ayant une origine non déterminée / spécifique. Un essai de deux mois sur 58 patients, avec diverses conditions de fatigue non spécifiées (y compris le SFC, la Fibro, le cancer, le GWI (gulf war illness), la maladie auto-immune) a été effectué avec une supplémentation par du carburant ATP, un produit combiné avec substitut lipidique et antioxydant. Après 8 semaines, 30% ont connu une fatigue réduite et 28% ont connu un meilleur état d’alerte (cognition) (5).

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Experience with LRT therapy (phospholipids)

Message  Luc le Sam 27 Mai 2017 - 11:46

My Experience Using LRT (Lipid Replacement Therapy)
Impressed with Nicolson’s results, I naturally tried LRT for myself. A single dose of NT Factor (Allergy Research Group) provided me a sustained boost in energy and mental clarity. A similar effect was had using ATP Fuel (Researched Nutritionals), with the need to lower the dose as energy was a little too much. On a regular basis I utilize glycerophosphocholine and phosphatidylserine (Brain Vitale, Designs for Health) for mental clarity. Collectively these nutrients have erased my brain fog, severe memory deficits, and aphasia (difficulty finding words).
When used in conjunction with other effective CFS/FM therapies, LRT is a valuable addition to improve clinical outcomes. Undoing the vicious cycle of free radical damage and inflammatory cytokines through diet and intermittent fasting can slow mitochondrial decline. Taken together, periodic LRT can effectively restore damaged cellular membranes and promote energy production.

Mon expérience en utilisant LRT (thérapie de remplacement de lipide)

Impressionné par les résultats de Nicolson, le Dr Courtney CRAIG a naturellement essayé LRT sur lui. Une seule dose de « NT Factor » (Allergy Research Group) lui a fourni une augmentation soutenue de l'énergie et de la clarté mentale. Un effet similaire a eu lieu avec « ATP Fuel » (Researched Nutritionals), avec la nécessité de réduire la dose car l'énergie était un peu trop haute. Sur une base régulière, le Dr Craig utilise la glycérophospholine et la phosphatidylsérine (Brain Vitale, Designs for Health) pour plus de clarté mentale. Conjointement, ces nutriments ont effacé le brouillard de son cerveau, les graves déficits de mémoire et l’aphasie (difficulté à trouver ses mots).

Lorsqu'il est utilisé simultanément avec d'autres traitements SFC / FM efficaces, LRT est un ajout précieux pour améliorer les résultats cliniques. Supprimer le cercle vicieux des dommages causés par les radicaux libres et les cytokines inflammatoires par le régime et le jeûne intermittent peut ralentir le déclin mitochondrial. Ensemble, LRT,  pris périodiquement, peut restaurer efficacement les membranes cellulaires endommagées et promouvoir la production d'énergie.
Dr. Garth Nicolson

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Re: Respiration cellulaire & Mitochondrie

Message  Luc le Sam 27 Mai 2017 - 11:48

Sources de l'article traduit:
1  Maes, M. & Morris, G. (2014) Mitochondrial dysfunctions in myalgic encephalomyelitis / chronic fatigue syndrome explained by activated immuno-inflammatory, oxidative and nitrosative stress pathways. Metab Brain Dis. 29(1):19-36 [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]
[Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]  
2  Vasquez, A. (2014) Mitochondrial medicine arrives to prime time in clinical care: nutritional biochemistry and mitochondrial hyperpermeability ("leaky mitochondria") meet disease pathogenesis and clinical interventions. Altern Ther Health Med. 20 Suppl 1:26-30 [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien] (fake)
[Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]  
3  Kidd, PM. (2005) Neurodegeneration from mitochondrial insufficiency: nutrients, stem cells, growth factors, and prospects for brain rebuilding using integrative management. Altern Med Rev. 10(4):268-93. [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]   
4  Nicolson, GL. (2005) Lipid Replacement to Reduce the Adverse Effects of Cancer Therapy. Pathology Oncology Research. 11(3):139-144. [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]
5  Nicolson, GL. (2014) Mitochondrial Dysfunction and Chronic Disease: Treatment With Natural Supplements. Alternative Therapies. 20 Suppl 1:18-25 [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]
6  Nakatomi Y., et al (2014) Neuroinflammation in Patients with Chronic Fatigue Syndrome / Myalgic Encephalomyelitis: An 11C-(R)-PK11195 PET Study. J Nucl Med. [Epub ahead of print] [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]

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Re: Respiration cellulaire & Mitochondrie

Message  Luc le Sam 27 Mai 2017 - 11:49

D’autres liens intéressants suivront, notamment pour saisir l’importance des phospholipides, l’utilité de la CoQ10 pour les mitochondries, la thérapie LRT et pour mieux appréhender le lien avec la neuro-dégénération due à une insuffisance mitochondriale.
mais cela attendra un peu car je vais lire mon nouveau bouquin, arrivé ce matin "Fat for Fuel".

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Re: Respiration cellulaire & Mitochondrie

Message  Luc le Dim 28 Mai 2017 - 9:27

Mirzoune a écrit:
Je prends le temps de comprendre... Mais, en attendant, je suis à fond sur les lipides (encore et encore les lipides... à croire que c'est la clé pour pas mal de choses), les vitamines du groupe B (dont choline) et bien sûr le cru dont les graines germées...
Bien alors Wink
Précisons pour le lecteur lambda que "Je suis à fond sur les lipides" implique ce qui suit:
- On modère les pics d'insuline et donc on évite de manger du riz ou des patates douces sur une base régulière, comme substitut des céréales. Idéalement, on évitera de dépasser 50 gr de glucides par repas. Comment, c'est autre chose... Evil or Very Mad
- Mais comme ce ne sera pas suffisant pour passer en mode lipolyse, carburer plus proprement (moins de ROS), et régénérer les mitochondries, il faudra adopter une autre approche.
J'en reparlerais plus tard.
Concentrons-nous sur les lipides.
On évite tout ce qui est huile. On bannit les huiles, toutes les huiles, y compris colza et olive. On tolère une càc d'huile d'olive dans les crudités, comme appoint. L'huile d'olive est une exception: Peu d'oméga-6 et surtout riche en antioxydants. Principalement des AG mono-insaturés.
Une huile est un aliment transformé, souvent raffiné, ...
On modère les oléagineux, type noix, noisette, amande ... Ok mais par portion de 30 gr, à la collation. ça mérite un post séparé. Je ne les rejette pas: On les contingente (graines).
La plupart des oléagineux sont trop riches en oméga-6.
OK pour un apport très modéré et ciblé si ces apports ne dépassent pas 10 gr d'AG polyinsaturés par jour. On y est vite! Sinon, vous allez les stocker dans les tissus car le corps carbure par préférence avec les AG saturés. Les AG mono-insaturés de l'huile d'olive sont bien brûlés aussi, si ..., si vous n'abusez pas clown 
Si stockage, vous allez payer l'addition un jour ou l'autre (oxydation et relargage via la cascade arachidonique). Il faut anticiper et les neutraliser (...).
Le beurre de coco est une exception car il est très riche en AG saturés (90 %). IL y a quand même 45 % d'acide laurique qui est un acide gras à 12 atomes (12 :0), qui se comporterait comme un MCT dans l'organisme , et non pas comme un AG à courte chaîne.
Si vous le "mangez" avec des fibres (noix de coco) c'est encore mieux farao 

On résume l'approche simplifiée, en ce qui concerne les AG:
Les AG proviendront de préférence des aliments entiers, non manufacturés et donc non modifiés.
Sinon, ce sera un appoint.
Par exemple, je prends souvent une càc de beurre de coco au petit déj quand je me contente d'un fruit.
Sinon, deux œufs sur le plat, avec une tranche de lard salé. Pas de jus d'orange, hein! Car les "saisis" ajoutent maintenant des sulfites (E250 - 255) dans la viande en pensant bien faire (pour diminuer l'apport excessif de sel). Mauvaise combinaison: gras + fumé (ou sulfite) + acide = nitrosamines (cancérigène). Si vous retirez 1 de ces 3 éléments (acide ou gras) il n'y a plus ce type de "problème". C'est la combinaison de ces 3 éléments qui pose problème. 
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Re: Respiration cellulaire & Mitochondrie

Message  Mirzoune le Mar 30 Mai 2017 - 12:04

"OK pour un apport très modéré et ciblé si ces apports ne dépassent pas 10 gr d'AG polyinsaturés par jour. On y est vite! Sinon, vous allez les stocker dans les tissus car le corps carbure par préférence avec les AG saturés. Les AG mono-insaturés de l'huile d'olive sont bien brûlés aussi, si ..., si vous n'abusez pas [Vous devez être inscrit et connecté pour voir cette image] 
Si stockage, vous allez payer l'addition un jour ou l'autre (oxydation et relargage via la cascade arachidonique). Il faut anticiper et les neutraliser (...). 
Le beurre de coco est une exception car il est très riche en AG saturés (90 %). IL y a quand même 45 % d'acide laurique qui est un acide gras à 12 atomes (12 :0), qui se comporterait comme un MCT dans l'organisme , et non pas comme un AG à courte chaîne.
Si vous le "mangez" avec des fibres (noix de coco) c'est encore mieux [Vous devez être inscrit et connecté pour voir cette image] 

On résume l'approche simplifiée, en ce qui concerne les AG:
Les AG proviendront de préférence des aliments entiers, non manufacturés et donc non modifiés.
Sinon, ce sera un appoint."



OK, j'essaie de simplifier, essentiellement pour éviter de me poser trop de questions au moment de préparer le repas: l'idée est de privilégier les aliments le moins transformés possibles, donc le moins possible de cuisson et donc d'aides culinaires ajoutés... par exemple, une assiette composée de différents aliments et juste arrosés d'une cuillère d'huile d'olive. Tu valides?

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Re: Respiration cellulaire & Mitochondrie

Message  Luc le Mar 30 Mai 2017 - 13:07

Mirzoune a écrit:OK, j'essaie de simplifier, essentiellement pour éviter de me poser trop de questions au moment de préparer le repas: l'idée est de privilégier les aliments le moins transformés possibles, donc le moins possible de cuisson et donc d'aides culinaires ajoutés... par exemple, une assiette composée de différents aliments et juste arrosés d'une cuillère d'huile d'olive. Tu valides?
ok
acceptable
=>C'est très bien ainsi. Mais on peut encore affiner pour mieux carburer (MMT pour mitochondrie). J'en reparlerais quand j'aurais fini ma lecture / mon livre en cours.
Je mets en évidence: Simplifiez votre apport:
crudités + un appoint de protéine ou de féculent. Mais comme la plupart des gens n'arrivent pas à gérer la quantité des glucides, on se tournera vers une autre source modérée (qui pourra varier selon votre terrain). Èvitez aussi les mono-diètes, une fois que vous appréciez un aliment.

NB: LRT ou MMT est basé sur le même "principe". *
Lipid replacement therapy
MMT = Mitochondrial Metabolic Therapy

* Optimize, repair, and regenerate your mitochondria. Reduce Inflammation - Manage Insulin Sensitivity - Improve Energy. Shift to a fat-burning diet.

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Re: Respiration cellulaire & Mitochondrie

Message  sumerien le Mar 6 Juin 2017 - 20:04

Pourquoi 10g d'AGPI, pourquoi pas 5g ou 15g ? Comment détermine-t-on cette valeur ?
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Re: Respiration cellulaire & Mitochondrie

Message  Luc le Mar 6 Juin 2017 - 20:51

sumerien a écrit:Pourquoi 10g d'AGPI, pourquoi pas 5g ou 15g ? Comment détermine-t-on cette valeur ?

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Re: Respiration cellulaire & Mitochondrie

Message  sumerien le Mar 6 Juin 2017 - 20:54

c'est du repeat (quelque part) ou du ray peat ?
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Re: Respiration cellulaire & Mitochondrie

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