Réponse insulinique – À contre-courant

Réponse insulinique – À contre-courant
Idées clés
L’insuline n’est pas obligatoirement le mauvais garçon dans la prise de poids, que l’on croit, sauf si vous abusez non-stop. L'insuline aide à ralentir et à contrôler la circulation du glucose. Jusqu’au début du siècle, l’index insulinémique d’un aliment était supposé déterminer le stockage et la prise de poids : Un pic de crête dans la sécrétion d’insuline devant amener une conversion en glycogène puis le stockage dans les adipocytes, quelle que soit la valeur calorique du repas. Oui, mais voilà, ce n’est pas tout blanc ou tout noir.
Sans insuline dans le corps, la gluconéogenèse, la glycolyse, la protéolyse, la cétogenèse et la lipolyse se dérouleraient toutes à des taux élevés, sans que rien ne les arrête. Le corps serait sans dessous-dessus. Heureusement, il n’y a pas qu’un seul type de récepteur de glucose, même si le GLUT-4 est le plus répandu au niveau musculaire. Le foie pourra continuer à fonctionner / à produire en cas d’hyperinsulinémie car il garde une certaine autonomie. Le foie stimule  le pancréas.
Il faut toutefois faire la distinction entre l’ingestion d’un aliment et une piqûre d’insuline. Question de dosage et de vitesse d’absorption, aussi. Si le foie n’a plus la main mise sur la pédale du frein et de l’accélérateur, il y aura une hypoglycémie réactionnelle. Il faut lui laisser le temps de s’adapter.
Pour le stockage (prise de poids), il faut regarder sur une durée de 24H et tenir compte du total des entrées et des sorties. Répétons-le : Ce n’est pas parce qu’il y a un pic d’insuline, après avoir mangé un yaourt en dessert, par exemple, que vous allez foutre en l’air la lipolyse, de manière continue. Mais là, nous abordons un autre aspect.
NB : Cet article est largement inspiré de la référence N° 1. J’ai apporté toutefois un recadrage.
Article
Le fait que les produits laitiers stimulent la sécrétion de quantités élevées d'insuline, autant ou plus que le pain blanc, est largement dû au profil en acides aminés des produits laitiers : leucine, valine et isoleucine. En particulier la leucine, – qui favorise la croissance – et stimulera directement votre pancréas pour produire de l'insuline.
Une autre raison pour laquelle les produits laitiers stimulent autant la sécrétion d'insuline est leurs effets sur une hormone appelée polypeptide insulinotrope dépendant du glucose (en anglais, gastric inhibitory polypeptide ou GIP). Le GIP est une hormone incrétine. Cela signifie qu'il s'agit d'une hormone produite par vos intestins qui stimule la sécrétion d'insuline. Les produits laitiers stimulent une production accrue de GIP lors du passage stomacal.
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Source: Insulin, an undeserved bad reputation
IG et II du yaourt
Parenthèse
Voici ce que je disais à propos de l’indice insulinique des produits laitiers, jusqu’à tout récemment :
Tous les produits laitiers ont un très mauvais index insulinémique (II), supérieur à 70, sauf les fromages à pâte dure ou mi-dure (II 45 à 55).
Il y a une exception dans les fromages : Les fromages persillés (Roquefort, bleu, etc.) ont un mauvais II.
Attention au yaourt ! 115 d’II.

Avez-vous déjà vu la photo du poussin élevé au Bifidus ? Attila is back !
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Levez le pied avec les yaourts si vous faites un régime …
Sinon, c'est no problemo avec un yaourt pris en fin de repas. Mais il vaudrait mieux le manger à la collation ; un yaourt entier. Pas un 0%, sinon autant boire un verre d’eau  (ancienne version).
NB : Janet Brand-Miller a établi la comparaison entre l’IG et l’II d’un même produit : 
Yaourt : IG 62 ; II 115.
Fin de la parenthèse.
Recadrons la fonction de l’insuline
L’insuline facilite le contrôle du trafic (la gestion de la glycémie). L’insuline agit à la fois comme un frein ou la pédale d’accélérateur d’une voiture. Ce n’est donc pas le moteur.
Le transport du glucose n'est pas que dépendant de l'insuline
Le glucose entre dans vos cellules via une famille de transporteurs. Un transporteur primaire dans les cellules musculaires et adipeuses est connu sous le nom de GLUT-4. L'insuline stimule le déplacement de GLUT-4 de l'intérieur d'une cellule vers la surface cellulaire, où le glucose peut alors se lier au transporteur GLUT-4 et pénétrer ainsi plus facilement dans la cellule. Cependant, il existe de nombreux transporteurs de glucose à la surface des cellules, même en l'absence d'insuline. En fait, il y a suffisamment de transporteurs à la surface de la cellule pour permettre à la cellule d'obtenir suffisamment de glucose pour subvenir à ses besoins énergétiques. Ainsi, le transport du glucose dans les cellules ne dépend jamais vraiment de l'insuline. L'insuline améliore l'absorption du glucose dans les cellules, mais elle n'est pas indispensable pour cela. (…) L'insuline est comme un agent de la circulation ou un feu rouge à une intersection. L'insuline aide à ralentir et à contrôler la circulation. Sans feu stop ni agent de la circulation, les voitures traversent l'intersection de manière incontrôlée et vous obtenez des accidents de la circulation. De même, sans insuline dans le corps, la gluconéogenèse, la glycolyse, la protéolyse, la cétogenèse et la lipolyse se déroulent toutes à des taux élevés sans que rien ne les arrête. Le résultat final est l'hyperglycémie, l'acidocétose et éventuellement la mort.  
Lorsque vous injectez de l'insuline à un diabétique non contrôlé, vous freinez désormais tous les processus mentionnés précédemment. Vous inhibez la production de glucose par le foie, ce qui fait chuter la glycémie. Parce qu'il n'y a plus d'hyperglycémie, l'absorption de glucose dans les cellules diminue en fait. La lipolyse est inhibée, de sorte que la concentration en acides gras libres tombe à près de zéro. Parce qu'il n'y a plus d'acides gras libres pour fabriquer des cétones, la production de cétones ralentit. La protéolyse est également inhibée.
NB : La lipolyse de novo est inhibée et la lipogenèse est stimulée ; il y a donc prise de poids chez un diabétique qui prend un supplément d’insuline pour gérer la glycémie, de manière constante. C’est logique mais cela ne résout pas le problème, à moyen terme, de l’équilibre pondéral et de l’engorgement du foie, subséquemment, chez le diabétique de type II. Il a juste gagné un sursis de +/ 10 ans.
La grande question qui se pose – et qui est encore en débat pour certains distraits 
La question clé est la suivante : l'hyperglycémie à jeun du diabète est-elle due à une surproduction de glucose par le foie ou à une sous-utilisation du glucose par les tissus périphériques ? La plupart des anesthésistes du « Basic Science Course » soutiennent unanimement à tort la seconde alternative, avec seulement une ou deux mains levées en faveur de la bonne réponse (surproduction de glucose par le foie). Il s'agit d'une réponse typique, vue par l'écrasante majorité des étudiants de premier cycle et de troisième cycle au Royaume-Uni et dans le reste du monde.
Qu'en est-il de la situation normale d'une personne en bonne santé, qui ingère un repas et voit une élévation de sa glycémie ? Que va-t-il se passer pour ramener le glucose à la normale ? Et que se passe-t-il chez un diabétique de type II dans cette situation ?
Les taux d'insuline ne sont pas prédictifs de la prise ou de la perte de poids dans la majorité des études prospectives. L'insuline fonctionne principalement comme une hormone inhibitrice plutôt que comme une hormone de stockage, agissant comme un frein sur de nombreux processus physiologiques importants.

Vous ne pouvez pas simplement regarder les effets temporaires de l'insuline sur la lipolyse et le stockage du glucose. Vous devez aborder ce qui se passe sur une période de 24 heures ; la graisse corporelle n'augmentera pas s'il n'y a pas de surplus énergétique global. Tout est dans la dose, encore une fois ! 
Sources sur le post suivant.

Sources et Références
*) Insulin, an undeserved bad reputation
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*)  Understanding insulin action in health and disease
[Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]   July 2000
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*) Insulin’s direct hepatic effect explains the inhibition of glucose production caused by insulin secretion
doi: [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]  2017 JCI Insight. Dale S. Edgerton et al.
Insulin can inhibit hepatic glucose production (HGP) by acting directly on the liver as well as indirectly through effects on adipose tissue, pancreas, and brain. (…)
During physiologic hyperinsulinemia, plasma free fatty acid (FFA) and glucagon levels were clamped at basal values and brain insulin action was blocked, but insulin’s direct effects on the liver were left intact. Insulin was equally effective at suppressing HGP when its indirect effects were absent as when they were present. In addition, the inhibition of lipolysis, as well as glucagon and insulin secretion, did not require CNS insulin action or decreased plasma FFA. This indicates that the rapid suppression of HGP is attributable to insulin’s direct effect on the liver and that its indirect effects are redundant in the context of a physiologic increase in insulin secretion.
*) Insulin levels are not predictive of weight gain or weight loss in the majority of prospective studies
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*) Glycemia and insulinemia in healthy subjects after lactose-equivalent meals of milk and other food proteins: the role of plasma amino acids and incretins
[Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]  2004
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*) Insulin regulation of gluconeogenesis
[Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]   2017
The coordinated regulation between cellular glucose uptake and endogenous glucose production is indispensable for the maintenance of constant blood glucose concentrations. The liver contributes significantly to this process by altering the levels of hepatic glucose release, through controlling the processes of de novo glucose production (gluconeogenesis) and glycogen breakdown (glycogenolysis). 
*) Direct and indirect control of hepatic glucose production by insulin
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Summary
There is general agreement that the acute suppression of hepatic glucose production by insulin is mediated by both a direct and an indirect effect on the liver. There is, however, no consensus regarding the relative magnitude of these effects under physiological conditions. Extensive research over the past three decades in humans and animal models has provided discordant results between these two modes of insulin action. Here, we review the field to make the case that physiologically direct hepatic insulin action dominates acute suppression of glucose production, but that there is also a delayed, second order regulation of this process via extrahepatic effects. We further provide our views regarding the timing, dominance, and physiological relevance of these effects and discuss novel concepts regarding insulin regulation of adipose tissue fatty acid metabolism and central nervous system (CNS) signaling to the liver, as regulators of insulin’s extrahepatic effects on glucose production.
*) Insulin’s direct hepatic effect explains the inhibition of glucose production caused by insulin secretion
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[Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]  2017
Abstract
Insulin can inhibit hepatic glucose production (HGP) by acting directly on the liver as well as indirectly through effects on adipose tissue, pancreas, and brain. While insulin’s indirect effects are indisputable, their physiologic role in the suppression of HGP seen in response to increased insulin secretion is not clear. Likewise, the mechanisms by which insulin suppresses lipolysis and pancreatic α cell secretion under physiologic circumstances are also debated. In this study, insulin was infused into the hepatic portal vein to mimic increased insulin secretion, and insulin’s indirect liver effects were blocked either individually or collectively. During physiologic hyperinsulinemia, plasma free fatty acid (FFA) and glucagon levels were clamped at basal values and brain insulin action was blocked, but insulin’s direct effects on the liver were left intact. Insulin was equally effective at suppressing HGP when its indirect effects were absent as when they were present. In addition, the inhibition of lipolysis, as well as glucagon and insulin secretion, did not require CNS insulin action or decreased plasma FFA. This indicates that the rapid suppression of HGP is attributable to insulin’s direct effect on the liver and that its indirect effects are redundant in the context of a physiologic increase in insulin secretion.

Surproduction de glucose par le foie et hyperglycémie
La question clé est la suivante : l'hyperglycémie à jeun du diabète est-elle due à une surproduction de glucose par le foie ou à une sous-utilisation du glucose par les tissus périphériques ?
Il faut distinguer le cas du DT2 et de l'euglycémie (concentration normale de glucose dans le sang).
Idées clés
Dans le diabète de type II (DT2) le foie continue à alimenter l’organisme avec du glucose car les muscles sont en demande. L’insuline devrait normalement agir au niveau du foie en lui indiquant de supprimer la production endogène HGP (hepatic glucose production). Or le foie continue à relarguer du glucose dans la circulation sanguine.
En outre des niveaux élevés aberrants de glucagon peuvent encore être secrétés. Il y a donc des messages contradictoires. Si on combine ça avec un moindre stockage de glycogène musculaire, assez fréquent, il n’est pas étonnant d’avoir des problèmes de gestion de glycémie dans le DT2.
NB: Le muscle est enrobé d'une couche de graisse, ce qui rend l'accès difficile à l'insuline. 

Sources et références
*) Targeting hepatic glucose output in the treatment of type 2 diabetes
doi: [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]  2018
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Overall, an imbalance in glucose release from the liver and uptake from peripheral tissues can lead to the persistent hyperglycemia that is a major contributing factor to diabetes development.
Normally, glucose production and uptake are kept in balance to maintain glucose homeostasis and a fasting blood glucose range of 70 to 90 mg/dL in humans^{[Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]}. Type 2 diabetes develops when insufficient insulin is produced to maintain this level of blood glucose, generally as a combined result of insulin resistance in peripheral tissues and beta cell dysfunction, leading to persistently elevated blood glucose, or hyperglycemia^{[Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]}. As diabetes is a chronic condition, its progression is characterized by advanced beta cell failure^{[Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]}. Additionally, aberrantly high levels of glucagon can persist in diabetic patients, leading to elevated rates of gluconeogenesis and glycogenolysis in the liver that contribute to hyperglycemia^{[Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien],[Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]}. In diabetic patients, gluconeogenesis also has a proportionately larger contribution to glucose production relative to normal individuals^{[Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]}. Moreover, the ability of diabetic patients to store glycogen may be decreased compared to healthy individuals, which also enhances postprandial hyperglycemia^{[Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]}. Prolonged hyperglycemia during diabetes causes vascular dysfunction that damages major organs, including the kidney, brain, heart, blood vessels, and eyes^{[Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]}. Thus, treating the hyperglycemia of diabetes is of the utmost importance in these patients.
 
*) Key protein causing excess liver production of glucose in diabetes identified
Science News 2011
Usually, the liver stores excess blood sugar as glycogen, which it doles out overnight during sleep and other periods of fasting to keep glucose levels within a normal physiological range, explained H. Henry Dong, Ph.D., associate professor of pediatrics, Pitt School of Medicine. But in diabetes, the liver continues to pump out glucose even when insulin is provided as a treatment.
(…)
Scientists have been trying to find the factors that contribute to this liver overproduction of glucose for decades," Dr. Dong said. "If we can control that pathway, we should be able to help reduce the abnormally high blood sugar levels seen in patients with diabetes."
"In a normal animal, a glucose injection causes blood sugar level to rise initially and then it goes back to normal range within two hours," Dr. Dong said. "In animals that made too much FOX06, blood sugar after a glucose injection doesn't normalize within two hours. They have lost the ability to regulate the level while the liver keeps making unneeded glucose."
Tests with human liver cells echoed the importance of FOX06's role in glucose production.
*) Hepatic Glucose Output Inhibition by Mexican Plants Used in the Treatment of Type 2 Diabetes
DOI: [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]  Front Pharmacol 2020
Abstract
De novo hepatic glucose production or hepatic gluconeogenesis is the main contributor to hyperglycemia in the fasting state in patients with type 2 diabetes (T2D) owing to insulin resistance, which leads to at least twice as much glucose synthesis compared to healthy subjects. Therefore, control of this pathway is a promising target to avoid the chronic complications associated with elevated glucose levels. 
*) Is hepatic glucose production increased in type 2 diabetes mellitus?
DOI:[Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien] July 2022 Current Diabetes Reports 2(3):231-6
Abstract
Based on recent studies, including our own, using what we consider to be an appropriate technique to estimate rates of hepatic glucose production (HGP), this article can be summarized as follows: 1) HGP in the overnight fasted state is near normal in obese type 2 diabetes (T2D) subjects, i.e., it may be increased by a mean of 12% compared to matched control subjects. 2) Suppression of HGP by insulin shows a rightward shift of the dose response curve (reduced insulin sensitivity) but normal maximal suppression (no maximum velocity defect). 3) In the overnight fasted state, gluconeogenesis is responsible for two thirds of HGP in T2D subjects and is about 5% to 10% increased compared to healthy subjects. 4) Suppression of HGP during a meal is close to normal. 5) The slightly increased HGP values throughout the 24-hour period together with reduced metabolic clearance rate (peripheral insulin resistance) and increased carbohydrate intake is responsible for the increase in fasting plasma glucose values. 6) Hypothetically, the role of the liver in nondiabetic and T2D subjects may be to produce the amount of glucose needed for metabolism in peripheral tissues. If insulin-mediated glucose uptake in skeletal muscle is reduced, plasma glucose will increase due to the "nonsuppressed" HGP values. Plasma glucose continues to rise until glucose-mediated glucose uptake compensates completely for the reduction in insulin-mediated glucose uptake.
=> More glucose produced by liver + muscles insulin resistance. If muscles are not well fed, plasma glucose will increase (due to “non-suppressed” HGP values).
HGP = hepatic glucose production.
non-suppressed HGP values and insulin feedback
Impaired glucose tolerance was due to insufficient insulin secretion rather than decreased insulin sensitivity.
*) Measuring and estimating insulin resistance in clinical and research settings
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[Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]  July 2022. Amalia Gastaldelli
DEFINITION OF INSULIN RESISTANCE
Insulin is an essential hormone secreted by the pancreas that regulates the homeostasis of glucose, lipids, and protein. Insulin stimulates glucose uptake and glycolysis in muscle, and in the liver, it decreases endogenous glucose production (EGP) and stimulates glycogen synthesis (Figure [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]).
(…)
Insulin is secreted by the pancreas in the portal vein and then passes through the liver, which degrades 60% to 70% of secreted insulin, so only 30% to 40% reaches peripheral tissues. Insulin acts at the level of the liver by suppressing endogenous glucose production (EGP), at the level of the muscle by promoting glucose disposal (Rd), and at the level of the adipose tissue by suppressing lipolysis and free fatty acid (FFA) release.
ASSESSMENT OF EGP AND HEPATIC IR
Another main action of insulin is the modulation of EGP. Hepatic insulin resistance (Hep-IR) is defined as a reduced capacity of insulin to suppress EGP.
Glucose is produced mainly by the liver (90%) and only in minimal part by the kidney (maximum 10%) [(57)]. EGP is in part due to glycogenolysis and in part to GNG (which was shown to be around 47% in lean control participants but was significantly increased in association with both obesity and diabetes [(58)]). The kidney contributes to EGP with GNG as renal glycogen stores are minimal (except in people with severe hyperglycemia) [(59)].
EGP = endogenous glucose production
GNG = gluconeogenesis

Suite à une discussion sur le forum RP, j'ai pu consulter un docu PDF, de 1er plan, proposé par Yerrag. 
Insulin: understanding its action in health and disease 
British Journal of Anaesthesia, London, 2000; P. & J. Sonksen.
Idées clés
L’insuline n’est pas qu’une hormone de stockage, lorsqu’il y a un excès de glucose dans la circulation sanguine. Nous avons été induits en erreur par une extrapolation des résultats constatés chez le rat vers l’être humain. Il est encore courant de lire dans certains manuels de médecine ce dogme erroné : ‘The basic action of insulin is to facilitate glucose entry into cells, primarily skeletal muscle and hepatocytes. ’
Or, l’insuline agit à la fois comme une hormone facilitatrice ou inhibitrice, via les mêmes récepteurs, selon la situation perçue par le cerveau (feed back). Et c’est l’action inhibitrice qui est la plus pertinente pour la physiologie humaine. Et ce qui est le moins bien perçu, par les étudiants en médecine, c’est l’action inhibitrice sur la lipolyse.
Lorsque l’insuline ne peut effectuer l’action de freinage – par exemple en inhibant / pondérant les effets de la lipolyse, la protéolyse, la glycogénolyse, la gluconéogenèse et la cétogenèse – l’homéostasie ne peut entrer en action.
*) La nature de l'hyperglycémie à jeun
La question clé est la suivante : l'hyperglycémie à jeun du diabète de type 2 est-elle due à une surproduction de glucose par le foie ou à une sous-utilisation du glucose par les tissus périphériques ?
Les principaux contributeurs à la disparition (ou clairance) du glucose à jeun et au repos sont le cerveau (~50 %), les muscles (~30 %), le tissu adipeux (~10 %) et les globules rouges (~10 %), chez Mr et Mme tout le monde. 50% de carburant utilisé par le cerveau peut être des cétones, après un apprentissage progressif.
La concentration de glucose dans le sang est étroitement contrôlée pendant le jeûne et l'alimentation grâce à des mécanismes équilibrant exactement l'offre et la demande de substrat énergétique. L'insuline est le principal contrôleur de ce processus d’offre et de demande. Lorsque l'hyperglycémie à jeun se développe, comme dans le diabète mellitus, elle peut résulter soit d'une surproduction de glucose, par un excès de glycogénolyse et de gluconéogenèse, soit d'un défaut d'absorption adéquate du glucose dans les tissus périphériques (y compris le cerveau). La plupart des gens pensent que l'hyperglycémie reflète une réduction de l'absorption de glucose en raison d'une carence en insuline. Ce n'est pas vrai. Les auteurs de l’étude en font la démonstration et concluent alors que l’insuline régule davantage la production de glucose, plutôt que son utilisation. Par ailleurs, cela n’empêche pas certains dysfonctionnements, au niveau de la communication entre les différents organes. 
*) Acidocétose
La cétose inhibe la carburation à base de glucose dans pas mal de tissus. Le problème survient lorsqu’il y a davantage d’acide lactique produit que ce que le métabolisme peut neutraliser ou évacuer. Cela peut être le cas chez le patient DT2. L’acidocétose dans le DT2 est un processus non contrôlé. Et ce problème de contrôle part à la dérive quand la production d’insuline est insuffisante (ou lorsque les récepteurs sont empêchés de fonctionner, par exemple lorsque les muscles sont enveloppés de graisse, ndlr). 
Extrait:
Schafer’s concept of insulin’s main action being as a chalone has been shown to be correct (a chalone = an inhibitory enzyme, note’s editor). Thus insulin normally ‘keeps the brakes on’ a number of key metabolic processes including the supply of all ‘fuels’ needed for metabolism from glycogenolysis, gluconeogenesis, lipolysis, ketogenesis and proteolysis. In the presence of severe insulin deficiency, such as occurs in diabetic ketoacidosis, the ‘brake’ is removed and the net result is a sort of metabolic mayhem (anarchy, ndlr). In keeping with the basis of ‘Murphy’s law’ (when one thing goes wrong, so does everything else); insulin deficiency itself leads to over-secretion of the ‘anti-insulin’ hormones glucagon, cortisol, growth hormone and catecholamines. This in turn aggravates the metabolic effects of insulin lack. This is summarized in Fig. 5: Biochemical consequences of insulin deficiency (p 6/11 PDF).
Figure 5: Once insulin deficiency develops this control is lost, and energy substrates are over-produced and flood the system. The metabolic consequences result from the excess of substrates not (as is often misconceived) by a lack of energy substrate getting to the tissues.
There are two parallel metabolic processes that go wrong in the face of insulin deficiency: (i) glucose over-production and (ii) ketone over-production. See detailed explanation in the doc PDF.
*) Perturbations des électrolytes
Pendant une hyperglycémie, le choix de la boisson est déterminant dans la gestion des électrolytes. L’hyperglycémie répétée va induire une perte de sodium. Il y aura tentative de compensation via l’aldostérone, ce qui entrainera une éjection du potassium, de l’intérieur de la cellule vers les urines, afin de préserver le sodium.
Si vous choisissez une boisson énergisante, sucrée, vous allez accentuer le problème, à moyen terme.
Extrait:
The major problems of lack of insulin are consequences of: (i) the osmotic diuresis resulting from the over-production of glucose or (ii) the metabolic acidosis resulting from the over-production of ketoacids. These occur as a result of a failure of insulin to regulate energy substrate release from stores in an orderly manner (chalonic action of insulin). The consequent metabolic mayhem (anarchy, ndlr) results from the unrestrained release of all energy stores and flooding of the extracellular fluid with too much of what is normally a ‘good thing’.

(…)

lien pour l'article original
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J'ai surligné les passages clés mais le pdf ne passe pas. Trop volumineux.
Je vais essayer en expurgeant les graphiques.