SEP et actions pour freiner la pathologie

Sclérose en plaques : 11 traitements clés pour freiner la maladie (dont 6 thérapies inattendues)

Dr Veroli a écrit:Comme la plupart des maladies auto-immunes, la sclérose en plaques (SEP) est une pathologie incurable. Pour les personnes atteintes, il y a brouillage de l’information nerveuse qui n’arrive pas (ou pas assez vite) à destination. De là découlent une multitude de symptômes physiques, cognitifs et psychologiques, parfois très lourds. Si aucun traitement ne guérit la maladie, la nutrition et une prise en charge « corps-esprit » pourraient bien faire barrage à l’évolution des symptômes.

Par le Dr Philippe Veroli, Médecin spécialiste en anesthésie-réanimation, ancien Chef de Clinique, il est notamment diplômé en Nutrition, Hypnose et Médecine Traditionnelle Chinoise.
Source : SCE avril 2019. Dr Veroli

La sclérose en plaques (SEP) est une maladie neurodégénérative qui atteint plus de 2 millions de personnes dans le monde. En France, on compte plus de 100 000 malades et 5000 nou¬veaux cas sont diagnostiqués chaque année. Les trois-quarts des malades sont des femmes. L’âge moyen du début de la maladie se situe entre 25 et 35 ans, bien qu’on observe aussi des formes pédiatriques et des cas où la maladie débute après 40 ans. Maladie imprévisible, la SEP est la première cause de handicap neurologique non traumatique de l’adulte jeune.

Le système nerveux central affecté
La SEP est une maladie inflammatoire du système nerveux central, qui comprend le cerveau, la moelle épinière et les nerfs optiques.
Le système nerveux central est composé de plusieurs types de cellules parmi lesquelles on distingue notamment les neurones et les oligodendrocytes. Les neurones possèdent un corps cellulaire et un prolongement appelé axone qui est entouré d’une gaine de myéline. Cette gaine protège l’axone (comme la gaine d’un fil électrique) et permet une transmission rapide de l’influx nerveux (sous forme de signaux électriques). Les oligodendrocytes sont les cellules permettant la fabrication de la myéline.

Dans la SEP, la myéline est la cible du processus pathologique. Une réaction inflammatoire anormale détruit les oligodendrocytes et la myéline (on parle de démyélinisation), ce qui perturbe la transmission de l’influx nerveux et explique les symptômes observés dans la maladie. Peu à peu, l’axone, qui n’est plus protégé par sa gaine de myéline, va dégénérer (on parle de neuro-dégénérescence).

La SEP est une maladie auto-immune : le système immunitaire de l’individu, censé protéger le patient d’agressions extérieures, se dérègle et considère la myéline comme un corps étranger contre lequel elle réagit. Les lymphocytes T, cellules majeures du système immunitaire, attaquent les axones et provoquent des lésions à l’aspect scléreux (épais et dur), dispersées dans le système nerveux central. Ces lésions sont appelées « plaques de démyélinisation », d’où le nom de la maladie.

Les causes de ce dérèglement ne sont pas connues avec précision et on évoque plusieurs facteurs favorisant la survenue de cette maladie :
Des facteurs génétiques : le gène HLA-DRB1 est le principal risque génétique lié au développement d’une SEP.

 Des facteurs environnementaux : infections (bactériennes et/ou virales), déficit en vitamine D et en exposition solaire, tabagisme, pollution, vaccination.

L’obésité semble être un facteur favorisant la maladie.
Le fait d’être né par césarienne et de ne pas avoir bénéficié d’allaitement maternel est associé à un risque augmenté de développer une SEP. (1)

Il est établi que le stress oxydatif joue un rôle majeur dans la survenue et la progression de la maladie.
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Des poussées de symptômes avant coureurs
Les symptômes sont très variables, dépendant de la zone du système ner¬veux qui est atteinte par le processus. On peut ainsi observer, de manière plus ou moins conjointe :
Troubles de la sensibilité : sensations de fourmillements, de picotements, de ruissellement d’eau sur la peau (très évocateur), sensation d’être pris dans un étau. Ces troubles peuvent toucher un bras, le thorax, le ventre, les jambes ou une partie du visage.
Troubles visuels : baisse d’acuité visuelle, vision double (diplopie), mouvements involontaires de l’œil (nystagmus).
Faiblesse des membres.
Perte d’équilibre, vertiges.
Fatigue souvent intense.
Troubles cognitifs (mémoire, concentration).
Troubles du langage.
Troubles digestifs, urinaires (incontinence), sexuels.

Les divers signes présents sont regroupés sous le terme de « poussée ».
Quels que soient les symptômes présents, la poussée correspond à une définition précise : c’est l’apparition de nouveaux symptômes ou l’aggravation de symptômes déjà existants, pendant plus de 24 heures et en dehors d’une période de fièvre. Deux poussées distinctes doivent être séparées d’au moins un mois.
Le plus souvent, une poussée s’installe en quelques jours, voire quelques heures et dure environ deux à six semaines.

Plus de cas au Nord qu’au Sud (encadré)
La répartition de la SEP dans le monde n’est pas uniforme. Le nombre de cas augmente dans chaque hémisphère lorsqu’on s’éloigne de l’équateur vers les pôles. Cette hétérogénéité se retrouve aussi en France où la SEP est plus fréquente dans le nord-est que dans le sud-ouest du pays. Le nombre de cas est plus important dans les pays industrialisés. (Fin de l’encadré).

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Le diagnostic de la SEP : un séisme dans la vie du patient
Le diagnostic repose sur l’examen clinique et l’analyse du système nerveux central par IRM. Il est fondé sur un faisceau d’arguments de dissémination temporelle (espacés dans le temps) et spatiale (sur plusieurs zones du système nerveux) des lésions du système nerveux central en dehors d’une autre maladie évolutive.

Il peut être fait devant la survenue de deux poussées ou d’une poussée unique avec des critères de dissémination spatio-temporelle établis par IRM. Il n’existe aucun test biologique spé¬cifique pour le diagnostic de SEP. Un bilan biologique minimal est réalisé pour éliminer d’autres pathologies. L’analyse du liquide céphalo-rachidien prélevé par une ponction lombaire n’est plus obligatoire. Elle permet surtout d’éliminer d’autres diagnostics.

L’annonce du diagnostic est souvent vécue comme un cataclysme : les malades sont abasourdis et ont l’impression que le monde s’écroule autour d’eux. Pour l’entourage du patient, le diagnostic de SEP est également douloureux et nécessite un apprentissage pour comprendre la maladie.

Une forme rémittente et une forme progressive
L’évolution de la maladie est extrêmement variable d’une personne à l’autre. Il reste impossible aujourd’hui de prédire, au début de la maladie, comment celle-ci évoluera à long terme.

Le plus souvent, après une poussée de la maladie, l’inflammation s’estompe et des mécanismes de réparation de la gaine de myéline (remyélinisation) conduisent à une régression partielle ou complète des symptômes. On parle de « forme rémittente » de la maladie, qui re¬présente 85 % des formes de début.

Dans ce cas-là, les périodes de rechute et de rémission se succèdent, mais malheureusement, au cours de l’évolution de la maladie, les mécanismes de réparation de la myéline deviennent de moins en moins efficaces et les séquelles neurologiques s’installent et s’aggravent.
Dans certains cas, la maladie évolue progressivement sans phases de rémission, on parle alors de « forme progressive ».

Il existe un biomarqueur de la maladie : ce sont les neurofilaments, protéines du cytosquelette neuronal, dosables dans le plasma comme dans le LCR. Les taux sériques de ces neurofilaments sont corrélés au profil évolutif de la maladie, et ce très précocement. Ainsi, lorsque le taux de neurofilaments est élevé dès le début la maladie, on sait qu’il y a plus de risques que celle-ci évolue plus défavorablement. (2)

Image (pilules et comprimés) : Les traitements allopathiques de la SEP entraînent encore de sévères effets secondaires.

Suivre les infections à la trace (encadré)
Il faut noter que 20 à 40 % des patients ne présentent pas de handicap sévère dans leur vie quotidienne après 15 à 20 ans d’évolution de la maladie.
Toutefois, la maladie entraîne une diminution de l’espérance de vie de 5 à 7 ans. Les infections constituent les causes majeures de décès chez les patients souffrant de SEP, d’où l’importance d’une prise en charge attentive et précoce des infections, quelles qu’elles soient, chez les patients souffrant de SEP afin d’améliorer leur pronostic vital. (3)
Fin de l’encadré.

Contre les poussées : des molécules… aux sévères effets secondaires
Les poussées sévères de la maladie sont traitées par corticoïdes (cortisone intraveineuse à forte dose) qui diminuent l’intensité et la durée de la réaction inflammatoire. Ils ne préviennent cependant pas la survenue de nouvelles poussées.

La prise en charge des symptômes liés à la SEP tels que la douleur, les raideurs, la spasticité (ressentie comme une espèce de crispation musculaire), la dépression, les troubles digestifs, urinaires…, doivent faire l’objet d’une collaboration pluridisciplinaire : neurologue, algologue (étudiant la douleur et ses effets sur l’organisme), médecin de réadaptation, urologue, psychiatre…. Elle peut être médicamenteuse (médicaments antispastiques, antalgiques spécifiques, antidépresseurs) ou non (kinésithérapie, appareillages, orthophonie, psychothérapie, relaxation, acupuncture, stimulation magnétique). (4)

Les traitements de fond, pris dès le début de la maladie et pendant plusieurs années, diminuent la fréquence des poussées et retardent la progression du handicap. Ils ne sont pas prescrits pour améliorer les symptômes de la maladie.

Ces traitements, qui agissent sur le système immunitaire pour limiter l’inflammation, sont administrés soit par injection soit par voie orale. Le choix du traitement est difficile et sera fait par le neurologue en fonction du stade et du profil évolutif de la maladie.

Les principales molécules injectables utilisées sont les interférons bêta, l’acétate de glatiramère (Copaxone), le Natalizumab (Tysabri), l’Ocrelizumab et la Mitoxantrone (Elsep, Novantrone). Par voie orale, on dispose actuellement de trois molécules efficaces : le diméthyle fumarate (Tectidéra), le tériflunomide (Aubagio) et le Fingolimod (Gylénia).

Sans détailler le mode d’action et les indications de chacun de ces médicaments, retenons qu’ils permettent une réduction de la fréquence des poussées allant de 30 % à 70 %, mais au risque d’effets secondaires parfois très sévères (baisse du taux de globules blancs, infections sévères, survenue de cancers, atteinte cardiaque, toxicité hépatique, voire démyélinisation du système nerveux avec le Natalizumab). Ils nécessitent une surveillance médicale rigoureuse.

Dans les formes agressives de SEP, la greffe de cellules souches constitue un espoir important. (5)
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Cinq actions pour freiner la maladie et améliorer son état
Parallèlement aux traitements donnés par le neurologue, les patients atteints de SEP ont tout intérêt à s’intéresser à leur hygiène de vie en général et à leur alimentation en particulier, ainsi qu’à plusieurs thérapies complémentaires qui peuvent apporter un réel bénéfice sans aucun risque.

1. L’activité physique contre le syndrome dépressif
Les activités physiques et sportives ne sont pas interdites quand on est atteint par la SEP, elles sont même recommandées.
En plus du plaisir qu’elles procurent, les activités physiques permettent l’entretien musculaire et contribuent à l’équilibre psychique et à l’estime de soi. Plusieurs études démontrent l’impact positif d’une activité physique adaptée sur la fatigue, la force musculaire et la qualité de vie. C’est un point essentiel quand on sait que 60 % des patients développent un syndrome dépressif au moment du diagnostic ou ultérieurement. (6)

Il faudra simplement adapter ses efforts à son niveau de fatigue.

Des directives canadiennes sur l’exercice physique et la SEP suggèrent de pratiquer au moins 30 minutes d’activité aérobie d’intensité modérée deux fois par semaine et deux séances hebdomadaires d’exercices de renforcement des grands groupes musculaires.
Les personnes atteintes de SEP présentent souvent une spasticité des membres (raideur excessive des muscles extenseurs des membres inférieurs et fléchisseurs des membres supérieurs). La rééducation, supervisée par un kinésithérapeute expérimenté, joue un rôle essentiel dans la correction de ce trouble et permet de prévenir des attitudes vicieuses des membres.

2. Moins de symptômes avec un régime méditerranéen
Peu d’études ont évalué le rôle de l’alimentation dans la SEP et il n’y a pas, en France, de recommandations officielles sur l’alimentation et la sclérose en plaques.

Pourtant, on sait que le risque de développer une SEP est double chez les femmes qui sont en surpoids à 20 ans, comparativement à celles qui, au même âge, ne l’étaient pas. (7)

Un travail publié en janvier 2018 dans la prestigieuse revue Neurology indique qu’une alimentation riche en fruits, en légumes et en céréales complètes (diète méditerranéenne) est associée à un meilleur contrôle de la maladie. ( 8 )

Image: Le régime méditerranéen (plein de fruits, de légumes et d’huile d’olive) limite les conséquences graves de la SEP.

L’équipe de Baltimore a analysé les questionnaires complétés par 6989 sujets ayant une SEP dans le cadre du registre américain NARCOMS (North American Research Committee). Un régime alimentaire équilibré était défini par beaucoup de fruits, légumes et céréales complètes et peu de produits sucrés (desserts, boissons), de viandes rouges et de charcuteries.

Par rapport à une alimentation moins saine, les sujets dont l’alimentation était plus équilibrée avaient un risque diminué de 20 %, à la fois d’avoir une incapacité grave, mais aussi de subir une dépression.

Cette étude montre aussi que les sujets avec une bonne hygiène de vie globale (alimentation saine, absence de surpoids avec un BMI<25, activité physique régulière, abstinence tabagique) avaient, par rapport aux autres, un risque diminué de 50 % d’avoir une dépression, de 30 % d’avoir une asthénie sévère (fatigue de l’organisme) et de plus de 40 % d’avoir des douleurs.
 
Une grande consommation de protéines du règne végétal et de céréales à grains entiers est associée à un risque réduit de SEP. (9)

Les légumineuses, les noix et les graines sont à privilégier. La diète de type méditerranéen semble donc idéale en cas de SEP (tout comme pour la population en général).

Une enquête transversale américaine portant sur plus de 7000 individus souffrant de SEP (10) a montré qu’une consommation importante de bois¬sons sucrées était associée à un tableau de SEP plus sévère.

3. Privilégier les acides gras polyinsaturés (AGPI), surtout les oméga-3
L’importance du rôle de l’apport alimentaire en acides gras polyinsaturés oméga-3 dans les pathologies inflammatoires a été envisagée grâce à des observations épidémiologiques. Des chercheurs ont constaté une très faible incidence des pathologies auto-immunes et inflammatoires, telles que le psoriasis et le diabète de type 1, et l’absence totale de SEP dans une population d’Esquimaux du Groenland comparée à une population vivant au Danemark. (11)
Une récente étude (randomisée en double-aveugle contre placebo), concernant 41 patients atteints de SEP rémittente suivis pendant trente mois, a montré qu’une supplémentation en acides gras oméga-3 (EPA et DHA) et oméga-6 réduisait de 64 % le risque de rechute à deux ans.
 
Cette réduction atteignait même 72 % chez les patients qui n’avaient pas reçu de traitement par anticorps monoclonal (Natalizumab). La probabilité cumulée de progression de la maladie à deux ans était de 10 % dans le groupe supplémenté contre 58 % dans le groupe placebo. (12)
L’acide linolénique est le « parent » de tous les oméga-3. Il n’est pas synthétisé par l’être humain et doit être apporté par l’alimentation. On le trouve surtout dans les graines de lin et les huiles de lin, de soja et de canola. EPA et DHA sont deux acides gras oméga-3 possédant une importance fondamentale pour la santé.

Ils peuvent être synthétisés à partir de l’acide linolénique, mais cette conversion dans l’organisme humain est faible et un apport alimentaire est indispensable. Les huiles végétales ne contiennent pas d’EPA ni DHA : on les retrouve dans les poissons et les huiles de poissons.
Le DHA peut traverser la barrière hémato-encéphalique et constitue un composant majeur des membranes cellulaires des neurones. Quant à l’EPA, il possède des actions immuno-modulatrices et anti-inflammatoires.

Encadré : Sclérose en plaques et virus : quels liens ?
Plusieurs virus ont été incriminés dans le développement de la SEP (EBV, HSV 1 et 2, HHV6, virus de la rougeole, des oreillons et de la rubéole), mais seul le virus EBV a été montré comme clairement associé à une augmentation du risque de développer une SEP.
L’association séropositivité pour l’EBV et SEP, évoquée pour la première fois en 2003, est à pré¬sent admise par la communauté scientifique. À tel point que certains auteurs considèrent qu’un diagnostic de SEP chez un patient EBV devrait entraîner une révision du diagnostic vers une autre maladie inflammatoire du SNC. (13)

On retrouve fréquemment une accumulation de lymphocytes B infectés par l’EBV dans le liquide céphalorachidien et au sein des lésions chez les patients atteints de SEP, suggérant donc l’impli¬cation directe de l’EBV comme un agent responsable. (14)

L’EBV infecterait les lymphocytes B et provoquerait une attaque de la myéline du cerveau et de la moelle épinière. Sachant que 90 % de la population mondiale est infectée par l’EBV, mais que la plupart des personnes ne déclenchent pas la maladie, il est probable que les lymphocytes T tueurs CD8 tiennent habituellement les lymphocytes B sous contrôle, mais que les patients qui développent la maladie présentent, eux, un défaut de ce contrôle immunitaire.
Dans une étude préliminaire de phase 1, présentée en 2017 au congrès de l’American Academy of Neurology, l’injection de lymphocytes T boostés en laboratoire pour les amener à cibler les lymphocytes B infectés par l’EBV (par une technique appelée immunothérapie adoptive) s’est traduite par une amélioration notable des symptômes de quelques patients atteints de sclérose en plaques.

D’autres hypothèses sont aussi avancées pour expliquer comment les infections virales sont associées à la SEP. Il pourrait s’agir d’une activation non spécifique de lymphocytes T auto-réactifs par les molécules inflammatoires induites par l’infection ou bien d’une activation de lymphocytes T auto-réactifs par mimétisme moléculaire.

Notons toutefois que dans une étude pédiatrique portant sur 189 enfants, 10 % des patients atteints de SEP étaient séronégatifs pour EBV, ce qui impliquerait que l’EBV n’est peut-être pas nécessaire au développement de la maladie (les auteurs n’excluent pas que la séroconversion ait pu avoir lieu après le début de la maladie). (15)

Une autre étude, portant sur 61 malades, ne retrouve pas de lien entre réactivation de l’EBV et exacerbation de la maladie. (16) Fin de l’encadré

4. Limiter les graisses saturées et trans
Une alimentation riche en graisses saturées diminuerait la fluidité des membranes cellulaires et contribuerait à la formation de molécules inflam¬matoires néfastes dans la SEP. (17)
En 2003, Swank et Goodwin ont rapporté que la restriction en graisses saturées induisait une régression de la maladie chez les patients atteints de SEP18.
Bien qu’il n’y ait pas de preuves scientifiques solides de l’efficacité d’un régime pauvre en graisses sa¬turées et trans sur l’évolution de la maladie, on peut toutefois raisonna¬blement le préconiser, du fait de son intérêt pour la santé générale.
Principales sources de graisses satu¬rées (à éviter !) :
 Viandes et charcuteries à plus de 10 % de matières grasses ;
 Fromages à plus de 20 % de ma¬tières grasses ;
 Beurre et huile de coco, huile de palme ;
 Lait, crème, beurre ;
 Huiles végétales hydrogénées ;
 Viennoiseries, pâtisseries ;
 Fritures.

Que l’on remplacera avantageusement par :
 Poissons, volailles sans la peau, légumineuses (lentilles, pois cas¬sés, haricots), tofu ;
 Huiles d’olive et de colza bio vierges, de première pression à froid ;
 Cuisson au four ou vapeur.

Image : Soleil. Le nombre de scléroses en plaque augmente dans les pays moins ensoleillés à cause du manque de vitamine D

Encadré : Une fragilité osseuse à surveiller
Plusieurs études ont montré une prévalence plus marquée de l’os¬téoporose au cours de la SEP. Il semblerait que l’ostéopénie survienne surtout au site fémoral, dès les premiers stades de la maladie. De plus, les malades ont un risque accru de chutes en raison de troubles de la marche (spasticité, troubles proprioceptifs), de troubles de l’équilibre, de troubles de la vue et d’une dépression associée à la maladie. Dans une étude de cohorte britannique, portant sur 5565 sujets atteints de SEP comparés à des sujets témoins non atteints de SEP, les malades avaient un risque de fracture de hanche multiplié par 3 et un risque de fracture ostéoporotique multiplié par 1,4 par rapport aux sujets témoins (19).

Le risque était plus grand chez les malades qui avaient reçu des glucocorticoïdes ou des an-tidépresseurs dans les six mois précédents. Le risque de fracture était faible chez les malades plus jeunes mais devenait important chez les individus de plus de 60 ans, très probablement en rapport avec le trouble osseux et les chutes fréquentes.
Ces résultats devraient sensibiliser les médecins à l’intérêt d’un dépistage précoce des malades atteints de SEP à risque de fractures avec une vigilance toute particulière sur le statut en vitamine D. (Fin de l’encadré).

5. L’importance capitale de la vitamine D
Sur le plan épidémiologique, il existe un gradient latitudinal de la SEP dont la fréquence augmente quand on se rapproche des pôles. Une des explications à ce gradient est liée à l’exposition au soleil et à la production de vitamine D, qui apparaît comme un facteur protecteur de développement de la maladie.

De plus, une étude des naissances dans l’hémisphère nord a mis en évidence une augmentation du risque de développer une SEP chez les personnes nées en mai et une diminution chez celles nées en novembre.

Une association inverse forte a aussi été montrée entre le taux d’expo¬sition de la mère aux UV lors du premier trimestre de grossesse et le risque de développer une SEP.
La vitamine D semble donc jouer un rôle non seulement dans le dé¬veloppement du système nerveux central, mais également dans celui de la tolérance immunitaire, qui se fait très tôt in utero. (20)

De nombreuses études ont mis en évi¬dence l’association entre déficience en vitamine D et SEP mais une étude canadienne plaide fortement en fa¬veur d’un lien de causalité. Dans cette étude, il est montré que les individus porteurs de gènes associés à une déficience en vitamine D ont un risque au moins deux fois plus élevé de développer une SEP. (21)
Une étude de la Harvard School of Public Health montre que dans les premiers stades de la SEP, un faible taux de vitamine D est fortement prédictif d’une maladie sévère et accélère sa progression. (22)

Dans cette étude, les patients, qui au début de leur maladie avaient des taux adéquats de vitamine D, présentaient un risque de nouvelle lésion cérébrale abaissé de 57 %, comparés aux patients ayant les taux les plus faibles. Ces résultats suggèrent que la vitamine D a un puissant effet protecteur contre le processus de la maladie.
La vitamine D a de nombreuses propriétés régulatrices du système immunitaire : elle diminue l’acti¬vation des cellules présentatrices d’antigènes, diminue la production de cytokines pro-inflammatoires Th1 et Th17 impliquées dans la SEP et augmente l’activité des cellules T régulatrices. Elle pourrait également avoir un rôle neuro-protecteur au sein du système nerveux central (SNC).

La déficience en vitamine D étant largement répandue et la supplémen¬tation en vitamine D étant très sûre et peu onéreuse, identifier et corriger un déficit en vitamine D devrait être une mesure de base dans la prise en charge de tout patient atteint de SEP.

En 2009, des chercheurs canadiens ont donné 14 000 UI de vitamine D3 par jour à 25 malades (une forte dose, un peu supérieure à ce qu’il est pos¬sible d’obtenir via un ensoleillement maximal), 25 autres recevant un placebo. Au bout d’un an, le nombre de poussées avait été diminué de 70 % dans le groupe qui prenait la vitamine D. Cette efficacité était supérieure à celle obtenue par les médicaments de référence comme l’interféron. (23)

À titre préventif, prenez 4000 IU/jour de vitamine D3. En plus de vous pro¬téger contre la sclérose en plaques, la prise de vitamine D renforcera vos os et diminuera votre risque de cancers, de maladies cardiovasculaires et de dépression.

En cas de SEP déclarée, seuls des do¬sages sanguins répétés permettront de déterminer le statut initial du patient et l’efficacité de la supplémentation.

Image : Petits poissons. Les maquereaux sont riches en vitamines D (100g couvrent 10% de nos besoins) et efficaces contre la SEP.

Faut-il se méfier du lait et du gluten ?
Une étude épidémiologique fran¬çaise conduite dans vingt-sept pays a conclu à une corrélation « très significative » entre le fait de consommer du lait de vache et la prévalence de la sclérose en plaques (p<0,001)24.
 
Dans cette même étude, une corrélation significative, bien que moins forte, a aussi été trouvée avec la consommation de produits laitiers crus (crème, beurre). Par contre, aucune corrélation n’existait avec la consommation de fromages.

Rappelons ici que l’être humain n’a aucun besoin de consommer du lait de vache ou d’autres ruminants, et que les produits laitiers ne sont pas nécessaires pour avoir des os solides. À travers le monde, les taux de fractures sont moins élevés dans les pays qui ne consomment pas de lait par rapport aux pays où l’on consomme des laitages. Un apport adéquat en calcium est largement assuré par la consommation de fruits, légumes, légumineuses et oléagineux, sans oublier l’eau de boisson. Rappelons aussi que la majorité des adultes ne digère pas correctement le lait.
En cas de SEP (et plus généralement, à tous mes patients !), je recommande de limiter la consommation de lait.

Du côté du gluten, chez des patients atteints de maladie coeliaque ou de sensibilité au gluten, aussi atteints par la SEP, le régime sans gluten procure une nette amélioration neurologique25.
Les patients atteints de SEP présentent fréquemment des taux significativement plus élevés d’anticorps (IgG) antigliadine et antitransglutaminase, deux marqueurs de l’intolérance au gluten, que des sujets témoins. (26)

Bien que leur rôle dans la genèse de la maladie demeure incertain, il est logique de conseiller un régime sans gluten (à l’essai pendant au moins trois mois) chez les patients porteurs de ces anticorps à taux élevé.

Une étude iranienne, publiée en 2007, portant sur 161 malades atteints de SEP n’a, quant à elle, retrouvé aucune différence dans les taux de ces anticorps (IgG ou IgA) entre les malades et le groupe témoin. (27)

Dans une récente revue de la littérature couvrant 49 publications scientifiques, seulement trois études ont retrouvé un effet bénéfique d’un régime sans gluten chez les patients atteints de SEP. Les auteurs concluent qu’à ce jour il n’y a pas d’évidences scientifiques permettant d’affirmer que le gluten joue un rôle dans la SEP. (28)

Malgré l’absence d’évidences scientifiques, certains patients constatent toutefois une amélioration de leur état en suivant un régime sans gluten qu’il est toujours possible de tenter (pendant une période de trois mois au minimum).

Régime hypotoxique ou jeûne
Le microbiote et l’intestin en question
Il existe une relation clairement établie entre le microbiote intestinal et les désordres immunologiques de la SEP.
 
Les patients atteints de SEP ont une population bactérienne intestinale différente de celle des sujets sains. Les selles provenant des sujets atteints de SEP ont des concentrations plus élevées de Methanobrevibacter et d’Akkermansia et, au contraire, moins élevées de Butyricimonas, des espèces bactériennes impliquées dans l’inflammation et l’auto-immunité. (29)
Il a aussi été montré que les modifications du microbiote sont corrélées aux modifications d’activité des gènes impliqués dans le fonctionnement du système immunitaire (maturation des cellules présentatrices d’antigène, voies de signalisation interféron et NF-kB des cellules T et des monocytes).

Les lymphocytes T CD4+ sont normalement activés quand ils sont confrontés à des fragments de protéines typiques de microbes reconnus par notre organisme comme exté-rieurs à lui-même et potentiellement dangereux.

Or, en 2018, une équipe suisse d’immunologistes a constaté chez les personnes atteintes de SEP une forte activation de ces lymphocytes par une enzyme humaine appelée guanosine diphosphate-L-fucose synthase, qui est abondante dans le cerveau. Cette enzyme permet aux cellules de remodeler des sucres.

Chez certains patients atteints de SEP, les lymphocytes ont aussi réagi face à une version bactérienne de l’enzyme, ce qui pourrait étayer l’hypothèse que des bactéries intes-tinales pourraient jouer un rôle dans le déclenchement de la maladie. (30)

Toutefois des études sont encore nécessaires pour préciser le rôle exact des bactéries intestinales dans la progression de la maladie et pour savoir si une modification du micro-biote peut être utile dans le traitement de la maladie.

Lutter contre l’intestin poreux
Le syndrome de l’intestin poreux (leaky gut syndrome, en anglais) est fortement suspecté d’avoir une responsabilité dans la survenue des maladies auto-immunes.

L’altération des jonctions serrées (tight junctions) au niveau des microvillosités intestinales joue un rôle majeur dans la perte de tolérance orale.

Cette hyperperméabilité intestinale résulte principalement de l’alimentation moderne industrielle. Elle permet la translocation (passage de substances au travers de la muqueuse intestinale vers des organes internes) d’antigènes alimentaires, de produits toxiques et de microbes, conduisant à une réponse immunitaire du tissu lymphoïde digestif (gut-associated lymphoid tissue, GALT). Celui-ci réagit en produisant des anticorps qui contribueraient à l’apparition des désordres immunitaires.

Les mécanismes de l’auto-immunité peuvent être freinés, voire stoppés, si l’interaction entre le système immunitaire et les déclencheurs en¬vironnementaux est prévenue par le rétablissement de la fonction barrière de l’intestin. (31)

Basés sur cette notion, les régimes Seignalet et Kousmine prônent une alimentation hypo-toxique et procurent une amélioration, souvent très nette, de l’état clinique.
 
Restriction calorique : trois raisons de s’y mettre !
Image (assiette vide) : Jeûner réduit la production de radicaux libres, éléments oxydants favorisant l’inflammation.

Des études sur un modèle animal de SEP (encéphalomyélite auto-immune expérimentale) ont montré qu’une restriction calorique pendant 15 jours avant l’induction de l’encéphalomyélite diminue sa sévérité. (32)

Une fois l’encéphalopathie installée, des périodes de restriction calorique (3 jours sur 7) diminuent la sévérité des signes cliniques et permettent une disparition totale des symptômes chez 20 % des animaux étudiés. (33)

Chez l’homme, il existe une relation inverse entre un apport élevé en calories et le risque de SEP. (34)

Trois hypothèses sont proposées pour expliquer les effets de la res¬triction calorique :
Une amélioration de la fonction immunitaire ;
Une stimulation de la production de glucocorticoïdes (hormones à action anti-inflammatoire) ;
Des effets immuno-modulateurs (augmentation des cellules Treg, diminution des cytokines pro-inflammatoires et des cellules Th1 et Th17).

Le fait de manger moins protégerait contre les maladies neurodégénératives et pourrait être efficace dans le ralentissement de la progression de la sclérose en plaques en réduisant le dommage oxydatif. En effet, absorber trop de calories augmente la production de radicaux libres et, de ce fait, l’inflammation. (35)

L’équipe de Valter Longo (Los Angeles) a rapporté des résultats préliminaires suggérant que la restriction calorique intermittente (trois jours sur sept) est réalisable sans danger et efficace dans le traitement de la SEP.
Un seul cycle de restriction calorique pendant sept jours, suivi d’un régime méditerranéen pendant six mois améliore significativement la qualité de vie des patients atteints de SEP rémittente. (36)

Les cycles de restriction calorique induisent l’apoptose des lympho¬cytes autoréactifs et augmentent le nombre de cellules naïves et de lymphocytes T régulateurs. Ils stimulent aussi la remyélinisation en favorisant la régénération des oligodendrocytes.

Le taux des lymphocytes autoréactifs, diminué par la période initiale de restriction calorique, retrouve son niveau de base trois mois après le passage au régime méditerranéen, suggérant que la poursuite des cycles de restriction calorique est nécessaire au maintien du bénéfice clinique.
Il semble que ce soit l’alternance restriction calorique/alimentation normale (diète méditerranéenne) qui favorise la régénération de la myéline et le remplacement des cellules auto-immunes par des cellules naïves. La restriction calorique chronique ne semble pas efficace et présente d’ailleurs un risque de dénutrition qui doit être absolument évité.

Comment manger moins :
Être attentif aux signaux de faim et de satiété : ne pas manger si l’on ne ressent pas la faim et arrêter de manger quand on n’a plus faim,
Réduire les portions servies,
Prendre rarement des desserts.

Encadré : En finir avec la pincée de sel dans nos assiettes
Plusieurs recherches chez l’animal ont suggéré qu’il existait un lien entre des apports élevés en sel et la survenue des maladies auto-immunes. Une alimentation trop salée pourrait contribuer à augmenter l’activité clinique et radiologique de la SEP.

Des études animales ont montré qu’un régime hypersodé augmentait les poussées d’encéphalite auto-immune expérimentale (EAE, modèle de SEP) en stimulant l’activité d’une sous-population de cellules immunitaires T, les lym¬phocytes Th17 dont le rôle a été clairement démontré dans l’EAE.

1. Une étude observationnelle menée sur 70 patients pour lesquels les apports sodés ont été estimés, a montré une corrélation positive entre le taux d’exacerbation de la SEP et la quantité de sodium absorbée.
La consommation de sodium a été divisée en trois groupes : consom¬mation faible (inférieure à 2 g/j), consommation modérée comprise entre 2 g et 4,8 g/j et consomma¬tion élevée supérieure à 4,8 g/j, sachant qu’il faut multiplier la teneur en sodium par 2,5 pour obtenir la teneur en sel.
Les taux d’exacerbation étaient res¬pectivement 2,75 et 3,95 fois plus élevés lorsque la consommation de sodium était jugée moyennement élevée ou très élevée comparativement au taux d’exacerbation du groupe ayant la consommation de sel la plus faible.
De plus, les sujets dont la consommation de sodium étaient la plus élevée, avaient un risque 3,4 fois supérieur de présenter de nouvelles lésions visibles à l’IRM. (37)

2. Le sel pourrait agir sur le statut inflammatoire en augmentant le nombre de cellules Th17, qui sont impliquées dans le processus pathologique des maladies auto-immunes. (38)

3. Dans une autre étude menée chez l’animal, des chercheurs ont montré qu’une alimentation très salée augmentait non seulement le nombre de cellules pathogènes Th17, mais réduisait également la présence de Lactobacillus murinus dans le microbiote. (39)
La réintroduction de cette bactérie dans l’alimentation des animaux diminuait les paramètres de neuro inflammation au niveau de l’intestin et de la moelle épinière, suggérant que le microbiote pourrait être une cible thérapeutique pour traiter la SEP.

Une étude récente tempère toutefois cette opinion sur le sel dans la SEP. (40)
Dans cette étude portant sur 465 patients suivis pendant cinq ans, les auteurs ne retrouvent pas d’influence de la consommation de sel sur l’activité et la progression de la maladie.
Les nombreux méfaits d’un excès de sel sur la santé générale invitent néanmoins à conseiller d’en limiter sa consommation. Fin de l’encadré.

Jeûne et maladies auto immunes
Le jeûne est un outil essentiel dans la gestion des maladies auto-immunes.
Il est démontré que le jeûne réduit la perméabilité intestinale paracel¬lulaire pathologique, laquelle est le précurseur de tous les désordres auto-immuns. (41)

Plusieurs études menées chez des patients atteints de polyarthrite rhumatoïde (une autre maladie auto-immune) montrent qu’une période de jeûne suivie d’un régime végétarien améliore les symptômes de la maladie et procure un bénéfice clinique à long terme. (42)

Il est démontré que le jeûne favorise les mécanismes de réparation de l’ADN, la régénération des cellules souches et l’autophagie des cellules endommagées. Au niveau du cerveau, le jeûne améliore les fonctions exécutives et cognitives, la plasticité neuronale, la synthèse de mitochondries (usines énergétiques de la cellule) et de facteurs neurotrophiques et lutte contre l’inflammation. (43)

Des études récentes ont montré que le jeûne atténue le stress oxydatif, confère une protection cellulaire, optimise le métabolisme énergétique et améliore la résistance au stress en augmentant le tonus parasympathique. (44)

Cette augmentation du tonus parasympathique améliorerait le fonctionnement de l’axe intestin-cerveau, améliorant ainsi la communication entre le système nerveux central et le système immunitaire. La stimulation vagale (parasympathique) des cellules immunitaires périphériques les oriente vers une action anti-inflammatoire. (45)

La stimulation parasympathique inhibe le relargage de cytokines pro-inflammatoires par les cellules gliales, les leucocytes et les macrophages. Les molécules de signalisation pro-inflammatoires impliquées dans les maladies auto-immunes sont ainsi supprimées46.
Le jeûne constitue la réduction ultime de la charge antigénique. Il réduit l’exposition du tractus digestif aux protéines alimentaires qui peuvent contribuer à l’inflammation via des mécanismes immunitaires. Du fait de son efficacité et de sa sécurité, avec la supervision d’un professionnel compétent, le jeûne a toute sa place dans une prise en charge holistique des maladies auto-immunes.

Image (plante fleurie) : Un sommeil réparateur, de l’exercice et certaines plantes, comme la valériane, aident à réduire le stress.

Tenez le stress et la fatigue à bonne distance
Bien dormir et dormir suffisamment est important pour maintenir une bonne santé physique et mentale, mais c’est essentiel pour les malades atteints de SEP, avec des horaires réguliers de lever et de coucher, y compris pendant les vacances. Il suffit parfois d’un manque de sommeil ou d’un surmenage de quelques jours pour favoriser une poussée.
La mélatonine peut dans ce cas être une aide appréciable.
Le stress, qui fragilise le système immunitaire et augmente la perméabilité de la barrière hémato-encéphalique, augmente aussi le risque de poussée.

Pour lutter contre le stress, il existe des pratiques simples et efficaces. Je recommande tout particulièrement les pratiques respiratoires (respiration profonde, cohérence cardiaque) et l’activité physique.

L’EFT (emotional freedom technique) et l’EMDR sont des méthodes psychocorporelles très utiles dans le traitement des blocages émotion¬nels et des stress post-traumatiques. Pensez aussi à l’hypnose.

Ces plantes qui vous détendent
Plusieurs plantes peuvent être d’une aide appréciable.
• Ginseng (Panax ginseng) : 1000 mg par jour sous forme de gélules ou d’ampoules, en cures de 15 à 30 jours.
• Rhodiole (rhodiola rosea) : 500 mg par jour, à distance des repas.
• Valériane (Valeriana officinalis L.) : 400 mg, 3 fois par jour, d’extrait de racine ou en teinture-mère 40 gouttes, 3 fois par jour.
• Griffonia (Griffonia simplicifolia) : de 50 à 300 mg, le soir

Des micronutriments favorables contre la SEP
De nombreux autres micronutri¬ments ont montré leur intérêt dans la prise en charge de la SEP.
La Coenzyme Q10 (CoQ10)

La CoQ10 a un rôle fondamental dans le métabolisme énergétique cellulaire et possède un puissant effet antioxydant.
Dans une étude, randomisée en double-aveugle contre placebo, l’administration de 500 mg par jour de CoQ10 pendant douze semaines diminue significativement la fatigue et la dépression des patients atteints de SEP. (47)

Dans cette étude, la CoQ10 a permis d’obtenir une diminution significa¬tive des marqueurs de l’inflammation (TNFα, interleukine-6, MMP-9) sans diminution des cytokines anti-inflammatoires (interleukine-4 et TGFβ).

À la dose de 500 mg par jour, la CoQ10 réduit le stress oxydatif et augmente l’activité enzymatique antioxydante chez les patients atteints de SEP. (48)

L’acide alpha-lipoïque
L’acide alpha-lipoïque (ALA) est un antioxydant naturel agissant comme cofacteur dans les mécanismes de production d’énergie par la mito¬chondrie. Il capture les radicaux libres, régénère les vitamines C et E et module aussi la réponse inflamma¬toire. Pour toutes ces raisons, il est d’un apport utile dans les désordres du système nerveux central. (49)
L’administration de 1200 mg par jour d’acide alpha-lipoïque pendant douze semaines réduit significa¬tivement plusieurs marqueurs de l’inflammation chez les patients atteints de SEP (INF-γ, ICAM-1, TGF-β, interleukine-4). (50)

Les vitamines B9 et B12
Les vitamines B9 et B12 sont des cofacteurs importants dans les réactions de méthylation, ce qui leur confère un rôle crucial dans les mécanismes de synthèse et de réparation de l’ADN, dans le métabolisme des acides gras et dans le bon fonctionnement du système nerveux.
L’homocystéine est une substance neurotoxique qui favorise les processus neuro-inflammatoires et la neurodégénérescence. (51)
Les vitamines B9 et B12 sont des cofacteurs importants dans la transformation de l’homocystéine en méthionine. Or, chez les patients atteints de SEP, on observe très fré-quemment un déficit en cobalamine (vitamine B12) et en folates (vitamine B9) ainsi que des taux élevés d’homocystéine. (52)
La vitamine B12 est aussi un cofacteur important dans la formation de gaines de myéline (53) et intervient dans la modulation du système immunitaire, de telle sorte qu’un déficit en vitamine B12 aggrave les phénomènes inflammatoires observés dans la SEP. (54)

L’acétyl L-carnitine
La fatigue, souvent intense, participe à l’altération de la qualité de vie des patients atteints de SEP.
L’acétyl L-carnitine, à la posologie de 1g, deux fois par jour, est mieux tolérée et plus efficace dans la prise en charge de la fatigue liée à la SEP que l’amantadine (médication fréquemment utilisée dans cette indication). (55)

Les thérapies complémentaires… inattendues
Le cannabis
La majorité des études s’intéres¬sant à l’usage du cannabis dans la SEP concernent les problèmes de spasticité.
Le constituant psychoactif majeur du cannabis est le tétrahydrocannabinol (THC) qui se lie à des récepteurs cannabinoïdes dans le système ner¬veux central.
Le cannabidol (CBD) est un constituant non psychoactif du cannabis, beaucoup plus présent que le THC dans la plante. Contrairement au THC, il n’est pas enivrant et n’altère ni la perception ni la capacité de réflexion.
L’effet médicinal du CBD n’est pas démontré scientifiquement, mais les personnes atteintes de SEP qui l’utilisent font état d’un soulagement des douleurs et de la spasticité56.
Le CBD peut être fumé avec un risque pour les voies respiratoires, ou inhalé au moyen d’un vaporisateur. Il peut aussi être consommé sous forme d’huile de CBD, qui a ma préférence.
Le DPG (Daphné Primeverosyl Genkwanine)
Molécule isolée du Daphné gnidium, connue grâce au Dr Pierre Tubery, elle présente un intérêt dans les poussées de la maladie plus que sur les formes lentement progressives.

La sélongénine
Isolée d’une plante africaine, Securidaca longepeduncalata, connue aussi grâce au Dr Tubery, elle apporte parfois une stabilisation de la maladie.
La Médecine Traditionnelle Chinoise (MTC)
En MTC, la SEP correspond fondamentalement à une insuffisance du yin des reins. Acupuncture, moxibustion et pharmacopée peuvent être d’un apport considérable. Consultez un praticien spécialisé.

Le traitement par les SEROCYTOL
Immunothérapie à dose homéopathique constituée d’anticorps équins, son administration répétitive induirait une régulation des organes cibles. Demandez conseil à un spécialiste.

La micro-immunothérapie
La micro-immunothérapie est une méthode thérapeutique qui vise la modulation des fonctions immunitaires en présentant au corps, par voie sublinguale, des cytokines ainsi que des facteurs de croissance et des acides nucléiques hautement dilués.
Des résultats encourageants ont été obtenus avec la formule SEP.
En cas de réactivation du virus EBV, qui peut être détecté par des sérologies spécifiques, la formule EBV peut contribuer à maîtriser le virus.
Cette revue générale montre qu’un grand nombre de thérapies complémentaires à l’allopathie peuvent être proposées dans la prise en charge de la SEP. Tous les malades bénéficieront d’une alimentation saine telle que nous l’avons décrite et d’une restriction calorique bien conduite. Les traitements non médicamenteux seront choisis par le médecin, en accord avec le patient, en fonction de ses connaissances et de son expérience.

Dr Philippe Veroli

Fin de l’article.

Sources et références
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