Accompagner la douleur chronique avec le PEA immuno-modulateur

PEA comme anti-douleur, anti-histaminique et anti-inflammatoire chroniques.
·      Le PEA – palmitoyléthanolamide – est sécrété naturellement par notre organisme.
·      C’est un immuno-modulateur local: Le PEA agit comme un messager modérateur pour recouvrer l’équilibre aux niveaux de l’inflammation (mastocytes), des maladies auto-immunes (neuro-transmetteurs), la réparation des tissus, etc.
·      En association avec le CBD (cannabis sativa), il agit sur la douleur aigüe (choc, coupure...) en assurant la « bonne » communication entre le système nerveux, immunitaire et hormonal. Il régule la perception de la douleur et module son amplitude. Les messages transmis par les cellules gliales sont donc moins enclins à déclencher les douleurs.
·      Le PEA active les récepteurs PPAR alpha (ou récepteurs activés par les proliférateurs de peroxysomes). Ceux-ci agissent comme des régulateurs actifs de la neuro-inflammation, bloquant une cascade inflammatoire excessive. L'hyper-sensibilité et la neuro-inflammation sont notamment à l’origine des douleurs neuropathiques (syndrome du canal carpien, fibromyalgie, par exemple).
·      Pour atteindre sa cible, le PEA doit être micronisé et lié à une molécule hydrophile lorsqu'il aura passé la barrière intestinale.
·      Certaines synergies sont conseillées, selon le ou les objectifs recherchés.


Article
Si le CBD a pris beaucoup de place dans le débat, une autre molécule naturelle s’est invitée sur la scène comme remarquable antidouleur : le PEA (pour palmitoyléthanolamide). Face à l’engouement croissant des scientifiques, on découvre ses nouvelles vertus thérapeutiques : régulateur immunitaire, soutien de l’activité neuronale, anti-inflammatoire... Il s’avère plein de promesses face à de nombreuses maladies, y compris les plus graves. Décryptage.
Dr Hélène Martin-Lemaître (pour SCE – Janvier 2023)
Le palmitoyléthanolamide, plus connu sous le sigle de PEA, fait actuellement couler beaucoup d’encre au même titre que le CBD. Beaucoup d’entre vous se demandent comment le positionner dans l’univers des médecines naturelles visant à soulager la douleur. Quel peut être son champ d’action ? Est-ce encore une « nouvelle mode » ou un véritable outil thérapeutique ? Voici plusieurs éléments de réponse.
Pour commencer, sachez que son action sur le système endocannabinoïde en fait un cousin éloigné du THC (tétrahydrocannabinol). Cependant, il possède un spectre d’action bien plus large : il favo­rise la santé mentale et soutient le système immunitaire.
Le PEA est le fruit de la combinaison d’un acide gras saturé (l’acide palmitique) avec un groupement éthanolamine. Plus largement, il appartient à la famille des cannabinoïdes fabriqués par le corps.

Le PEA : Un précieux Lipide de l’organisme
La mise en exergue de cette substance n’a pas été évidente.

Dans notre corps et dans la nature sous 1001 formes
Le PEA a été découvert¹ dans les années 1950 dans les aliments : dans le jaune d’œuf, puis dans le soja et l’huile d’arachide. Une dizaine d’années plus tard, des études scientifiques le mettent en évidence dans les tissus des mammifères. En effet, si le soja et l’arachide (cacahuètes) ont une forte teneur en PEA, il s’agit en fait majoritairement d’une molécule produite par notre organisme.
Le PEA participe à la réparation tissulaire et assure également une protection. De ce fait, les tissus lésés sont plus riches en PEA. On le trouve partout dans le corps, car il est synthétisé à partir des phospholipides qui constituent les membranes de toutes les cellules.

Le PEA n^’est pas le CBD ! (Un mode d’action unique)
Contrairement à certaines idées reçues, le PEA n’a aucun effet psychotrope. Il agit comme un messager au niveau du système endocannabinoïde (SEC). Il s’agit d’un système complexe permettant le maintien de l’équilibre du corps face aux agressions internes ou externes. Pour la petite histoire, le système endocannabinoïde porte un nom faisant référence à la plante de chanvre (Cannabis sativa), car ce sont les recherches sur le tétrahydrocannabinol (THC), en 1980, qui ont permis d’identifier les récepteurs CB1 et CB2. À partir de là, les scientifiques se sont intéressés aux molécules, fabriquées par notre corps, capables d’avoir les mêmes effets. Ils ont alors découvert un merveilleux système de communication de notre organisme et l’ont nommé « système endocannabinoïde ».
Dans la mesure où le PEA n’a pas d’action sur les récepteurs CB1 et CB2 du SEC, on dit qu’il est « endocannabinoïde-like ». Cela signifie qu’il agit sur ce système selon des modes d’action différents des endocannabinoïdes.
Les travaux de la chercheuse italienne Rita Levi-Montalcini sur le mode d’action du PEA ont été couronnés par un prix Nobel en 1986. Elle a découvert que le PEA était produit localement au niveau des cellules menacées par des déclen­cheurs externes (toxiques, agents infectieux, UV-A...), mais également par des déclencheurs internes (vieillissement, système immunitaire hyperactif dans les maladies auto-immunes…) La spécificité des endocannabinoïdes est d’être synthétisés localement et d’agir aussi localement en cas de nécessité. Cela les distingue des neurotransmetteurs ou des hormones qui sont fabriqués à un endroit et agissent souvent à distance.

Immunité, douleurs, santé mentale : le PEA a de l’avenir devant lui !
S’il est principalement arrivé sur le devant de la scène pour soulager la douleur, le champ thérapeutique du PEA semble bien plus vaste qu’on ne l’imagine.

Pour une immunité en béton (il met vos mastocytes au diapason !)
Les mastocytes représentent la première ligne de défense du système immunitaire. Ils agissent en générant une inflammation, étape nécessaire à la réponse immunitaire. Cependant, en cas de réaction excessive, ces mêmes mastocytes maintiennent un état inflammatoire néfaste et favorisent des allergies via la libération massive d’histamine et d’autres médiateurs pro-inflammatoires.
Le PEA possède une action anti- histaminique lui permettant d’être efficace sur les allergies cutanées, les démangeaisons et l’eczéma. Il module l’activation des mastocytes et favorise ainsi un retour à l’état d’équilibre favorable à la résolution de l’inflammation. Le PEA est donc une molécule-clé du système immunitaire. En effet, lorsqu’on constate une inflammation persistante, c’est le signe d’un « emballement » du système immunitaire. Le PEA agit donc en tant qu’immuno-modulateur. Dans le cadre de la pandémie de Covid-19, et plus particulièrement dans les infections respiratoires liées au virus, le PEA a démontré sa capacité à diminuer l’inflammation². De même, le PEA est utile lorsque le corps ne distingue plus l’ami de l’ennemi et se retourne contre lui-même. Cela traduit l’hyperactivité du système immunitaire. C’est ce mécanisme que l’on retrouve dans les maladies auto-immunes (thyroïdite d’Hashimoto, sclérose en plaques, polyarthrite rhumatoïde, lupus érythémateux...). Dans des pathologies plus courantes, comme le rhume, le PEA a une action préventive, mais aussi curative en diminuant la durée de l’épisode viral et les symptômes.

Un antidouleur et un anti-inflammatoire universel (encadré)
L'effet principal du PEA repose sur sa capacité à activer un récepteur présent sur toutes les cellules de notre corps afin de limiter l’activité des cellules immunitaires impliquées dans des phénomènes inflammatoires. Cependant, il possède d'autres modes d'action permettant de réguler la douleur. En effet, en agissant comme messager, il orchestre plusieurs mécanismes naturels afin de contrôler la perception de la douleur. IL optimise l’effet des endocannabinoïdes (molécules fabriquées par notre corps afin d'atténuer la perception de la douleur) en limitant leur dégradation. De plus, en se fixant sur des récepteurs intervenant dans la régulation des gènes de la douleur, il permet de moduler les réactions inflammatoires et douloureuses.
(Fin de l’encadré).

Un vent d’espoir pour les inflammations chroniques du côlon
Si le PEA est réputé pour son action sur l’appareil locomoteur, il n’en demeure pas moins efficace sur l’in­flammation au niveau des viscères et en particulier sur l’inflammation intestinale. Une étude sérieuse menée par la célèbre revue Gut met en évidence son efficacité dans le cas de colite ulcéreuse ou de rectocolite hémorragique. Il réduit les signaux pro-inflammatoires et améliore la qualité de vie des patients.

Sclérose en plaques, AVC, arthrose : son intérêt face aux cas graves
Au niveau du système nerveux, le PEA modifie les messages envoyés par les cellules gliales aux neurones, atténuant ainsi le déclenchement des douleurs.
Son intérêt dans la prise en charge de la douleur est donc multiple. D’une part, il agit sur la douleur aigüe (choc, coupure...) en assurant la « bonne » communication entre le système nerveux, immunitaire et hormonal. D’autre part, il fait ses preuves dans le cadre de douleurs neuropathiques chroniques liées à des perturbations au niveau des nerfs. Les nerfs peuvent être endommagés suite à une opération, une chimiothérapie ou une maladie chronique (diabète). Le patient se plaint de brûlures, de démangeaisons, de sensations de fourmillements... Si le mécanisme n’est pas encore bien connu, les chercheurs ont montré que le PEA agissait en réduisant l’hyper-excitabilité des neurones.
Ainsi, dans la prise en charge de la sclérose en plaques, qui atteint direc­tement le système nerveux central, le PEA permet une légère amélioration de la qualité de vie. De même, suite à un accident vasculaire cérébral, il améliore la récupération en limitant les mouvements involontaires.
Le PEA est également réputé pour agir sur les douleurs neuropathiques périphériques (ne touchant pas la moelle épinière) telles que la sciatique ou les douleurs au niveau du dos (lombalgies). Dans l’arthrose du genou, il assure une double action. D’abord, il réduit la douleur et ensuite, il permet d’améliorer la mobilité de l’articulation.
Il réduit les fourmillements dans le syndrome du canal carpien et améliore la qualité de vie des patients atteints de fibromyalgie. Chez le patient diabétique, il diminue les douleurs neuropathiques et il améliore la santé de l’œil en réduisant la pression oculaire et les lésions nerveuses. Ouvrez l’œil ! C’est une arme massive de prévention des complications du diabète.

Une piste prometteuse contre le déclin cognitif ?
Son rôle protecteur vis-à-vis du système nerveux central en fait un acteur intéressant dans les mala­dies neurodégénératives³ telles que la maladie d’Alzheimer et de Parkinson. Sa capacité à améliorer les fonctions cognitives et en même temps à diminuer l’inflammation cérébrale en font un acteur de choix en santé mentale. D’après une étude⁴ iranienne, avec 58 participants souffrant de dépression, on observe que la prise de 1,2 g de PEA par jour pendant six semaines a permis d’améliorer considérablement l’humeur et les symptômes généraux de la dépression (par rapport à un groupe contrôle ayant reçu un placebo). L’association avec un traitement antidépresseur (citalopram) permettrait une réduction des symptômes de 50 %.

La qualité avant tout ! (encadré)
La plupart des compléments alimentaires à base de PEA sont fabriqués à partir de l’huile de palme (acide palmitique), grandement impliquée dans le désastre écologique. Il convient donc de s’assurer que le PEA consommé détient la certification RSPO (Roundtable on Sustainable Palm Oil), garante d’un respect du cahier des charges très strict en matière de développement durable⁶. (Fin de l’encadré).

Guide pratique pour bien Choisir votre PEA !
Parmi les rayons très (trop ?) bien garnis de compléments alimentaires, pas toujours facile de choisir celui qui propose la composition optimale, laquelle peut varier selon vos besoins et l’effet recherché.

Il pourrait faire de l'ombre aux antidouleurs conventionnels !
Les limites de la médecine allopathique sont vite atteintes lorsqu’il s’agit de soulager les douleurs chroniques et ceci pour plusieurs raisons. D’une part, on ne peut pas augmenter indéfiniment les doses du fait de la toxicité des médicaments. D’autre part, l’efficacité des traitements conventionnels n’est pas toujours au rendez-vous. Cela a poussé certains médecins spécialisés dans la prise en charge des douleurs chroniques à s’intéresser au sujet. La posologie recommandée est de 1 200 mg par jour, soit une capsule de 400 mg matin, midi et soir à prendre au milieu des repas pendant deux mois.
La durée de vie du complément alimentaire étant brève après son ingestion, la répartition des prises sur la journée est nécessaire. L’action du PEA est effective sur le long terme et débute souvent après trois à huit semaines de consommation en continu. En cas d’amélioration des symptômes, il est possible de passer à deux prises de 400 mg par jour (matin et soir, soit 800 mg sur une journée) le troisième mois, et une prise de 400 mg par jour le quatrième mois. La cure pourra être poursui­vie ou arrêtée selon les besoins. La posologie est à adapter au cas par cas en fonction de la réponse de l’organisme. Si la dose de 1200 mg par jour est nécessaire, la prise au long cours de PEA ne pose aucun problème.
En effet, dans la mesure où il s’agit d’une substance que nous produisons naturellement, il respecte la physiologie de l’organisme et peut être pris au long cours. Son absence de toxicité et son excellente tolérance en font un produit facile à utiliser⁵.

Du PEA micronisé, sinon rien !
La micronisation est une technique qui consiste à moudre les molécules de PEA de façon à obtenir des particules de PEA de petit poids et de petite taille. Ainsi, le passage à travers les différentes barrières physiologiques sera facilité. À l’image du PEA synthétisé par l’organisme, ces molécules peuvent, par exemple, franchir la barrière hémato-encéphalique afin d’agir au niveau du système nerveux. Des études scientifiques ont montré que seules les particules finement divisées avaient une action bénéfique sur les douleurs chroniques.
La micro-encapsulation est également un procédé de fabrication permettant d’améliorer la biodisponibilité du PEA, et donc d’optimiser son efficacité sur l’organisme.
Suite sur le post suivant.

Sept synergies pour booster le pouvoir du PEA
Le PEA peut être utilisé seul ou en association avec d’autres traitements (médicamenteux ou non) afin d’aug­menter son efficacité. Je vous propose donc ici plusieurs synergies intéressantes, selon votre cas et vos besoins.
Les combos pour soutenir votre cerveau
Le premier est PEA + lutéoline (flavonoïdes) : les propriétés anti-inflammatoires et neuro-protectrices des deux molécules donnent de bons résultats dans le cas de la maladie d’Alzheimer et de la démence.
Le second associe PEA + dopamine : la dopamine est un neurotransmetteur qui fait défaut chez les personnes atteintes de la maladie de Parkinson. Cette association permet de ralentir l’évolution de la maladie.
Toujours pour soutenir l’activité neuronale, PEA + oméga-3 :
Les oméga-3 sont des acides gras polyinsaturés que le corps est inca­pable de fabriquer. Ce sont de grands anti-inflammatoires et, à ce titre, ils s’opposent à la neuro-inflammation. De plus, ils entrent dans la composition de toutes les cellules de notre corps, y compris les neurones. En étant garants de la souplesse des membranes cellulaires, ils permettent une bonne transmission synaptique via les neurotransmetteurs.
Préservez vos muscles de la fonte et de la douleur
Les douleurs musculaires sont la plupart du temps multifactorielles. Voici donc mes recommandations :
PEA + magnésium + vitamine D : dans le cadre de douleurs musculaires, le magnésium permet de lever les spasmes. Lorsqu’il fait défaut, il en résulte une hyperexcitabilité neuromusculaire se traduisant cliniquement par l’apparition de crampes, de fourmillements, d’une hypersensibilité au stress. Il convient de choisir un magnésium présentant une bonne biodisponibilité, comme le glycérophosphate ou le bisglycinate de magnésium. La dose minimale de 300 mg par jour chez l’adulte est à répartir en trois prises journalières. L’idéal est de se procurer une formule associant le magnésium et ses cofacteurs (la vitamine B6 et la taurine).
PEA + vitamine D : cette vitamine D a plutôt un statut d’hormone que de vitamine à proprement parler. Elle est indispensable au bon fonctionnement musculaire. Faute de vitamine D, le muscle s’épuise suite à un dysfonctionnement des petites usines à énergie que sont les mitochondries. On peut difficilement dissocier la supplémentation en vitamine D de la supplémentation en magnésium. Ceci pour deux raisons principales. Premièrement, la carence en magnésium est très fréquente dans la population (80 % de la population est concernée). Deuxièmement, la vitamine D que nous ingérons n’est pas directement active. Elle va nécessiter l’intervention du magnésium dans l’organisme afin de pouvoir agir biologiquement. En période hivernale, la dose journalière de 3000 unités internationales de vitamine D est nécessaire afin d’éviter les carences préjudiciables pour le système musculaire, ostéo-articulaire et immunitaire.
PEA + BCAA (Acides Aminés Branchés) : les BCAA sont des acides aminés (leucine, valine, isoleucine) dits essentiels, car ils ne peuvent pas être fabriqués par l’organisme. Ils sont indispensables au maintien de la masse musculaire. Réputés dans le milieu sportif pour faciliter la synthèse musculaire et limiter la dégradation de la masse noble, ils présentent également un intérêt majeur chez le senior. Il existe une fenêtre chronobiologique particulière à midi. Autrement dit, c’est le meilleur moment pour apporter une charge protéique afin de fabriquer du muscle et de l’os. Qu’il s’agisse des protéines contenues dans l’assiette ou d’une supplémentation en acides aminés, je vous encourage à tendre vers un apport quotidien de 1,2 g de protéines par kilogramme de poids corporel et par jour chez le senior.
PEA+ CBD : combo gagnant !
Si le CBD et le PEA peuvent être utilisés dans le traitement de la douleur et de l’inflammation, c’est leur délai d’action qui permettra de les différencier. En effet, le PEA agit au bout de plusieurs semaines et sur le long terme. Il s’inscrit dans le cadre de la gestion des douleurs chroniques et prévient leur réapparition. Le CBD, quant à lui, aiderait à réduire l’inflammation lors de problèmes récents, en phase aigüe, mais son action serait moins prolongée dans le temps. PEA et CBD sont donc complémentaires. Rappelons au passage que le CBD présente des interactions avec certains traitements médicamenteux, contrairement au PEA. Par conséquent, le PEA est un allié de choix dans l’accompagnement des douleurs chroniques. La prise simultanée CBD + PEA présente un intérêt majeur dans le cas de manifestations douloureuses difficiles à vivre.
Pour une vision intégrative de la santé
Le PEA s’inscrit dans une approche globale de la santé. Si l’accompagnement par un professionnel de santé est souhaitable, il n’est pas indispensable, car le PEA présente une grande innocuité. Il convient cependant de ne pas arrêter les traitements prescrits par le médecin, mais plutôt de concilier harmonieusement médecine conventionnelle et médecine holistique. Cet article ne remplace pas une consultation médicale. N’hésitez pas à consulter votre médecin.
Dr Hélène Martin-Lemaître
Docteur en pharmacie, micronutritionniste, elle propose des consultations en nutrition santé et micronutrition à Lyon et en téléconsultation. helene-martinlemaitre.fr 
Sources et Références sur les posts suivants.

*) Sources et références données Dr Hélène Martin-Lemaître.
1. Petrosino, S. and V. Di Marzo, « The Pharmacology of Palmitoylethanolamide and First Data on the Therapeutic Efficacy of Some of its New Formulations. », Br J Pharmacol, 2017. 174(11): p. 1349-1365. [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]  
2. Marcella Pesce, Luisa Seguella, Sara Cassarano, Laura Aurino, Walter Sanseverino, Jie Lu,Chiara Corpetti, Alessandro Del Re, Martina Vincenzi, Giovanni Sarnelli, Giuseppe Esposito,  “Phytotherapics in COVID 19: Why Palmitoylethanolamide?”, [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]  
3. Stefania Petrosino, Aniello Schiano Moriello. Palmitoylethanolamide: A Nutritional Approach to Keep Neuroinflammation within Physiological Boundaries-A Systematic Review. Int J Mol Sci. 2020 Dec 15;21(24):9526. doi: 10.3390/ijms21249526.
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Excerpt: It has been shown that the regulation of non-neuronal cells – and therefore the control of neuro-inflammation – depends on the local "on demand" synthesis of the endogenous lipid amide Palmitoylethanolamide and related endocannabinoids. When the balance between synthesis and degradation of this bioactive lipid mediator is disrupted in favor of reduced synthesis and/or increased degradation, the behavior of non-neuronal cells may not be appropriately regulated and neuro-inflammation exceeds the physiological boundaries. In these conditions, it has been demonstrated that the increase of endogenous Palmitoylethanolamide – either by decreasing its degradation or exogenous administration – is able to keep neuro-inflammation within its physiological limits. 
4. Maryam Ghazizadeh-Hashemi, Alireza Ghajar, Mohammad-Reza Shalbafan, Fatemeh Ghazizadeh-Hashemi, Mohsen Afarideh, Farzaneh Malekpour, Ali Ghaleiha, Mehrdad Eftekhar Ardebili, Shahin Akhondzadeh, « Palmitoylethanolamide as Adjunctive Therapy in Major Depressive Disorder: A Double-Blind, Randomized and Placebo-Controlled Trial. », Journal of Affective Disorders,Volume 232,2018, Pages 127-133, ISSN 0165-0327
5. Gabrielsson, L., S. Mattsson, and C.J. Fowler, « Palmitoylethanolamide for the Treatment of Pain: Pharmacokinetics, Safety and Efficacy. », Br J Clin Pharmacol, 2016. 82(4): p. 932-42.
DOI: [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]
Excerpt: Sixteen clinical trials, six case reports/pilot studies and a meta-analysis of PEA as an analgesic have been published in the literature. (…) The six published randomized clinical trials are of variable quality. (…) There are no head-to-head clinical comparisons of unmicronized vs. micronized formulations of PEA. (…) Nevertheless, the available clinical data support the contention that PEA has analgesic actions and motivate further study of this compound, particularly with respect to head-to-head comparisons of micronized vs. micronized formulations of PEA and comparisons with currently recommended treatments.
6. [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]
=> Article sur les différents critères à prendre en compte en vue d’un achat.
- formulation micronisée hydrodispersible (500 µm).
- Pas d’agent anti-agglomérant. Format capsule et non pas un galet.
- Attention aux excipients de charge (sorbitol, dioxyde de titane, stéarate Mg, etc.).
- On peut combiner avec certaines vitamines B ou des flavonoïdes (lutéoline) pour potentialiser l’effet neurologique et immunitaire.
- Dosage de 400 à 600 mg par prise, étalée en 2 ou 3  prises (demi-vie) 1200 mg par jour.
- Il existe un brevet de qualité « OptiPEA ».
Références de l’article de santéscience.fr :
1.   Skaper S.D. et al. « N-palmitoylethanolamine and neuroinflammation : A novel therapeutic strategy of resolution ». Mol. Neurobiol. 2015
2. Petrosino S. et al. “The pharmacology of palmitoylethanolamine and first data on the therapeutic efficacy of some of its new formulations”. Br. J. Pharmacol. 2017
3. Le PEA une molecule étonnante
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4. [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]

*) Sources et références additionnelles
Des effets sur la perception de la douleur (récepteurs cannabinoïdes CB1 et CB2)
Des douleurs neuropathiques et les douleurs mixtes, qui peuvent être à la fois inflammatoires et neuropathiques^1,2,3..
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1. JM Hesselink et TA Hekker, Therapeutic utility of palmitoylethanolamide in the treatment of neuropathic pain associated with various pathological conditions: a case series, J Pain Res. 2012;5:437-42.
2. M Alhouayek et GG Muccioli, Harnessing the anti-inflammatory potential of palmitoylethanolamide, Drug Discov Today. Octobre 2014;19(10):1632-9.
3. JM Hesselink et al., Palmitoylethanolamide, a Natural Retinoprotectant: Its Putative Relevance for the Treatment of Glaucoma and Diabetic Retinopathy, J Ophthalmol. 2015;2015:430596.
4. JM Hesselink et DJ Kopsky, Palmitoylethanolamide, a neutraceutical, in nerve compression syndromes: efficacy and safety in sciatic pain and carpal tunnel syndrome, J Pain Res. 2015; 8:729-734.
5. G Esposito et al., Palmitoylethanolamide improves colon inflammation through an enteric glia/toll like receptor 4-dependent PPAR-α activation, Gut. 2014 Aug;63( 8 ):1300-12.
6. Keppel Hesselink, Jan. (2012). New Targets in Pain, Non-Neuronal Cells, and the Role of Palmitoylethanolamide. The Open Pain Journal. 5. 12-23. 10.2174/1876386301205010012.
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Le palmitoylethanolamide (PEA) exerce donc plusieurs actions distinctes.

*) Liens utiles connexes
1) [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]
NB : Il y a aussi un post de Mirzoune sur la PEA mais je ne l’ai pas retrouvé, malgré une recherche appuyée.
2) [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]
Les récepteurs endocannabinoïdes agissent sur 2 axes : le système immunitaire et le système nerveux.
3) [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]
Il y a une grande différence entre le rôle fonctionnel d’un composé endogène dans le corps humain et les bénéfices éventuels d’une supplémentation orale avec ce composé. Il reste à prouver les allégations des bénéfices santé.
Attention à sa formulation pour une dispersion optimale. Micronisé et encapsulé pour devenir hydrosoluble en vue d’optimiser l’assimilation intestinale.

Commentaires additionnels
- Il n’y a pas eu d’étude en double-aveugle pour tester l’efficacité du PEA micronisé vs le PEA non micronisé.
- IL semble que la taille de la micronisation doit être de 500 µm maxi afin d’être hydro-dispersible.
- Le PEA est une molécule produite localement, sur site : Produit localement et dégradé dans les mastocytes et la microglie. Le PEA est recruté localement. Ce n’est donc pas comparable à l’action d’une hormone qui peut agir à distance.
- Il y a une durée de latence de +/ 6 à 8 semaines avant que la molécule n’agisse. D’où l’intérêt de combiner la prise de PEA avec du cannabis sativa en cas de douleur aiguë.
- Ensuite la fréquence de prise pourra être modulée : 3 x 400 à 600 mg / jr (demi-vie). Puis 2 x/jr en période de stabilisation (problème sous contrôle). Puis une fois par jour. A tester selon le ressenti.
 
*) Lien additionnel sur le Mécanisme d’action du PEA
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Le PEA agit en tant que médiateur cellulaire. Cette molécule qui appartient au système endocannabinoïde stoppe l’expression et l’activité des gènes pro-inflammatoires ainsi que la production de substances inflammatoires en activant la protéine PPAR alpha, un régulateur majeur du métabolisme des lipides et qui possède des propriétés anti-inflammatoires [2].
D’autre part, le PEA réduit l’activité du gène FAAH (fatty acid amid hydrolase), un gène qui dégrade l’anandamide, ce qui booste les niveaux sanguins de ce dernier calmant ainsi la douleur et favorisant la relaxation tout en activant les récepteurs cannabinoïdes.
2. Petrosino S, Di Marzo V. [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]. Br J Pharmacol. 2017 Jun;174(11):1349-1365. doi: 10.1111/bph.13580. Epub 2016 Sep 29. PMID: 27539936; PMCID: PMC5429331