English Corner: Anti-Stress & Neuro-Protective Effects of Thiamine (B1)

Key points
·      Thiamine (B1) has also neuro-protective effects: Brain & Digestive System.
·      B1 must be seen as the fuel for a power plant the bioavailability of which is dependent on enzyme functionality.
·      Oxidative and chronic low-grade inflammation induce a metabolic block.
·      When giving supra-physiological doses of thiamin to the cells, enzymes come back to normal functionalizing state.
·      Universal anti-stress properties of thiamine.
·      Impact on mitochondrial respiration: link with ATP production.
·      The role of thiamine insufficiency in lower brain dysfunction.
·      Connection between the brain, the digestive system and the vagus nerve: Dysautonomia and adaptation capacity to the stress environment when fuel is re-loaded.
·      Understanding nutritional deficiencies & functional insufficiencies / dependencies.
·      Cases reports on pathologies: Energy, SIBO, diabetes, fibromyalgia, Parkinson’s, CVD, thyroiditis, multiple sclerosis, etc.

Traduction (située plus bas)
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Thiamine in short
Thiamine, also known as thiamine / thiamin or vitamin B1, is one the of B vitamins. Thiamine helps to turn food into energy and to keep the nervous system healthy.
Thiamine plays a key role in the maintenance of brain function: Thiamine diphosphate is a cofactor for several enzymes involved in glucose metabolism whereas thiamine triphosphate has distinct properties at the neuronal membrane. (1) Thiamine can also be used to assimilate other macronutrients (protein and fat metabolism).
Neuroprotective Effects of Thiamine
Thiamine (vitamin B1) is essential for brain function because of the coenzyme role of thiamine diphosphate (ThDP) in glucose and energy metabolism. (1)
I’ll try to explain it with a simple analogy – if possible – how excess empty-caloric carbohydrates (from refined food) can induce hypoxia when thiamine (B1) is deficient.  It has been pointed out that thiamin deficiency, by disabling the aerobic pathway for glucose metabolism, is equivalent to oxygen deprivation. (2) Eating much carbs raises the needs for thiamine too.
Impact on mitochondrial respiration – Link with ATP production
Imagine your body is like a power plant (a cellular energy factory), and carbohydrates are the fuel it uses to generate energy (ATP). Just like a power plant needs oxygen and sun light to burn fuel efficiently, your body needs thiamine (B1) to help convert carbohydrates into energy in its "aerobic pathway."
Now, think of refined foods high in empty-caloric carbohydrates as low-quality fuel. When you consume these foods regularly, your body needs even more thiamine to process them efficiently.
But, if you're deficient in thiamine or, if you are unable to metabolize it, it's like the power plant not having enough oxygen. Without enough thiamine, your body can't efficiently convert those carbohydrates into energy through the aerobic pathway. Instead, it resorts to less efficient, anaerobic pathways, which produce less ATP and more harmful byproducts.
            This inefficient energy production can be likened to a power plant running on low-quality fuel and struggling to generate enough power. Just like a struggling power plant, your body experiences a sort of "hypoxia," or oxygen deprivation, at the cellular level, even though you're still breathing normally.
So, in summary, excess empty-caloric carbohydrates without enough thiamine can lead to inefficient energy production in your cells, similar to a power plant running on low-quality fuel without enough oxygen.
Power plant (power station generating electricity)
            We make an analogy with a “power plant” and a “factory” that would produces cellular energy.
The factory here is our body. Just like a power plant generates electricity for a city, the cells in your body produce energy (in the form of ATP) to power all of your bodily functions. So, you can think of your body as a complex system of small cellular energy factories, with each cell playing a role in energy production.
The role of thiamin deficiency in lower brain dysfunction
The etiology of this association has never been really explained. Beriberi is the prototype of autonomic dysfunction. It is the best known nutritional deficiency disease caused by an imbalance between ingested calories and the vitamins required for their oxidation, particularly thiamin. (2) The symptoms are very similar in both cases.
Dysautonomia
Dysautonomia is the term used for dysfunction in the autonomic nervous system. This automatic system is controlled by reflex mechanisms.
The parasympathetic opposes the actions of the sympathetic system. It uses acetyl choline (Ach) to transmit information. ACh is a neurotransmitter, a chemical that carries messages from your brain to your body through nerve cells.
Increased tone in one system is modulated by decreased tone in the other, an essential balance that results in a continuous adaptation to environment. The concept of homeostasis is more aptly seen as homeo-dynamics, a continuous reaction between environment and the adaptive status of the organism. Symptoms of dysautonomia are caused by inefficient, abnormal or unbalanced efferent signals distributed via the two systems. Examples of high increased sympathetic tone are tachycardia, excessive sweating and ‘panic attacks’. (2)
Evidence has been produced to indicate that various forms of mild to moderate vitamin deficiencies result in functional changes in the autonomic nervous system. This is clearly shown by a study of the clinical effects seen in beriberi ([Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]). Dr. Derrick Lonsdale has hypothesized in a paper (2) that the predictable loss of efficiency in oxidative metabolism is the key to understanding the association of dysautonomia with many different diseases.
So, it is suggested that a gradual increase in oxidative dysfunction also gives rise to changes in organs, causing subsequent organic disease in some cases. The ample evidence of dysautonomia with various nutrient deficiencies, referenced in this article (2), suggests strongly that the state of redox potential in the high oxygen demand automatic centers of the brainstem and limbic system is impaired. Shortly said: The brain lacks fuel and the body communication is inadequate or erratic.
Nutrient deficiency
Magnesium, potassium, sodium, biotin and specially thiamine are key nutrients in energy production and to help recovering a balanced system. E.g magnesium enhances the balance between the automatic system excitability and autonomic circulatory regulation. ([Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien], [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien])
Figure: Vitamins B interactions
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Optimizing recovery
Reversible autonomic dysfunction associated with high calorie malnutrition has been reported ([Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]). If cellular energy is deficient the necessary adaptive response is inappropriate. (2) Evidence offered in this study (2) indicates that a victim of high caloric malnutrition becomes poorly adapted to the constant daily input of environmental stressors, resulting in autonomic / endocrine dysregulation.
Understanding nutritional & functional deficiencies  
            Consuming foods that do not provide an adequate amount of nutrients to meet the body’s demand is considered as a nutritional deficiency. The same observation is done when you overconsume a type of micro- or macronutrient. Co-factors are needed to assimilate the food.
Functional dependency
Some people aren’t suffering from what we call a nutrient deficiency but from a metabolic block.
Figure: B1. Enzymes blocked (3)
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Credit: Elliot Overtone
KGDHC = α-ketoglutarate dehydrogenase complex = dependent-B1 enzymes.
=> Dependent-B1 enzymes are blocked / inactivated due to some “stress" factors: chemical and environmental toxins, chronic inflammation and infection. 
=> Aim to increase the activity of enzymes involved in cell production energy in selective brain regions. We then may suppose that the symptoms decrease when energy comes back and that the thiamine-depend processes return to physiological levels.
=> The metabolism is blocked, not by a conventional deficiency of B1. When giving supra-physiological doses of thiamin (HDT) to the cells, enzymes come back to normal functionalizing state.
To be continued: 
- How much and which kind of thiamine?
- How to proceed to avoid / limit a paradoxical reaction.

Sources and references
See next post.

Sources and references
1. Thiamin deficiency and brain disorders
Nutr Res Rev. 2003 Dec. DOI: [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]
2. Dysautonomia, a Heuristic Approach to a Revised Model for Etiology of Disease
Dr. Derrick Lonsdale 2009.  doi: [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]
Conclusions and Hypothesis
Evidence has been produced to indicate that various forms of mild to moderate vitamin deficiencies result in functional changes in the autonomic nervous system. This is clearly shown by a study of the clinical effects seen in beriberi ([Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]). It is hypothesized that the predictable loss of efficiency in oxidative metabolism is the key to understanding the association of dysautonomia with many different diseases.
It is suggested that a gradual increase in oxidative dysfunction also gives rise to changes in organs, causing subsequent organic disease in some cases. The ample evidence of dysautonomia with various nutrient deficiencies, referenced in this article, suggests strongly that the state of redox potential in the high oxygen demand automatic centers of the brainstem and limbic system is impaired.
To meet the imposed stress factor requires an adaptive response that requires appropriate nutrition and lifestyle to provide the necessary energy.
3. The Art and Science of Mega-Dose Thiamine Lecture: Part 1 – Video 1:34:21
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EONutrition – Elliot Overton (nutritionist)
4. Brain Regions affected by thiamine deficiency../…
../… bringing so many specific symptoms, called dysautonomia symptoms. Here are the regions possibly affected in the autonomic system, in presence of thiamine deficiency, even in mild deficiencies. See figure for summary.
Pupil-motor Symptoms: impaired pupil response (uncomfortable in bright light) and impaired vision.  
Neurological Symptoms: migraines, cognitive deficits, brain fog and mental clouding.   
Pulmonary Symptoms: shortness of breath, easily winded, and difficulty breathing.   
Cardiovascular Symptoms:  palpitations, chest discomfort, high heart rate (tachycardia), low heart rate (bradycardia), high or low blood pressure, abnormal blood pressure functioning, and blood pooling.   
Urinary Symptoms: difficulty with urine retention and/or excretion.   
Gastro-intestinal Symptoms: nausea, vomiting, diarrhea, constipation, abdominal pain, reflux, heartburn, and impaired motility  
Secreto-motor Symptoms: difficulty sweating, tearing, and other fluid production (dry eyes, dry mouth, difficulty swallowing, dry skin).   
Orthostatic Intolerance Symptoms: difficulty standing still, fatigue, lightheadedness, increase in symptoms with upright posture, fainting (syncope) or near-fainting, and pallor.   
Symptoms can be triggered by dehydration, tight clothing, hot environments, stress, and alcohol consumption. 
Again, this is not an exhaustive list of symptoms. Any symptom in any organ system could potentially be the result of an autonomic disorder. Understanding which symptoms affect you the most is important when identifying treatments with your doctor.  Once you’ve been diagnosed with an autonomic disorder, every future or co-existing condition needs to be considered in light of your diagnosis and considered as potentially being caused by the autonomic disorder.  
Source: [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]
4. Antonio Constantini’s legacy
Italian neurologist. He used B1 too during Covid for his patients.
- Case report (3 patients) for fibromyalgia (published in 2013): 600 ml Thiamine HCL.
A “all or nothing effect”: No deficiency vitamin B1. An abrupt improvement occurred after increasing dose at 1800 mg/ day. No sign before 1500 mg/day for 2/3 patients. With a rebound effect (less effective) after some time but still beneficial.
Ref: High-Dose Thiamin improves the symptoms of fibromyalgia. 2013 BMJ case report.
- Case report for Parkinson’s (50 patients)
=> Improvement from 31 to 77 % in Parkinson’s disease. Reasonable to infer that a severe local deficiency due to dysfunction of thiamine metabolism could cause a selective neuronal damage.
Ref: High-dose thiamine as initial treatment for Parkinson's disease. 2013
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- Case report for CVD (3 patients)
HDT improves fatigue after a heart stroke. 2014
=> Post-stroke fatigue and related disorders could be the manifestation of a mild thiamine deficiency due to a dysfunction of intracellular transport of thiamine or to structural enzymatic abnormalities.
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- Case report for Hashimoto’s Thyroiditis (3 patients). 2014
Thiamine led to a partial or complete regression of the fatigue and related disorders, restoring thiamin-depending processes or the enzymatic abnormalities most likely related to the autoimmune process of the disease.
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- Case report for Multiple Sclerosis (MS)
=> HDT was effective in reversing the fatigue in MS. It is suggested that the patients may have a dysfunction of the mechanisms of intracellular transport or structural enzymatic abnormalities.
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High Dose Thiamin Improves Fatigue in Multiple Sclerosis – 2013. Antonio Constantini et al. BMJ journals – Case reports
Summary
The majority of the patients with multiple sclerosis (MS) experience fatigue. Some observations indicate that fatigue and related manifestations concomitant with MS could be associated with an intracellular mild thiamine deficiency. We recruited 15 patients with MS who also experience fatigue and assessed the severity of the fatigue using the Fatigue Severity Scale. Although blood thiamine and thiamine pyrophosphate levels were within normal limit in all the patients, high-dose thiamine therapy administered orally or parenterally led to an appreciable improvement of the fatigue. The absence of apparent decrease in blood thiamine despite the presence of symptoms referable to a mild thiamine deficiency suggests that these patients may have a dysfunction of the mechanisms of intracellular transport or structural enzymatic abnormalities. The administration of large quantities of thiamine was effective in reversing the fatigue in MS, suggesting that the abnormalities in thiamine-dependent processes could be overcome by diffusion-mediated transport at supra-normal thiamine concentrations.
5. Thiamine and Hormonal Balance: The Vital Connection
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Thiamine is an often-overlooked nutrient with essential roles in maintaining hormonal balance in young and older humans, including regulation of stress hormones, support for healthy thyroid hormone levels, and protection against hormonal decline.
Thiamine and Its Effects on Thyroid Hormones
Vitamin B1 (thiamine) has been linked to helping control thyroid hormones. The thyroid gland secretes hormones that regulate metabolism, and hypothyroidism and hyperthyroidism result from an excess or deficiency of these hormones.
There is evidence that thiamine aids in maintaining normal thyroid function by lowering oxidative stress and enhancing energy metabolism. Additionally, thiamine is vital for maintaining correct nerve and muscle function, which can also aid in supporting healthy thyroid function.
A balanced diet with thiamine and other critical vitamins and minerals supports thyroid function.
Thiamine and Hormonal Balance in Aging Adults
Thiamine has been demonstrated to help maintain normal hormone levels in the elderly by promoting energy metabolism and decreasing oxidative stress. Thiamine’s role in supporting healthy hormone levels in the elderly extends beyond simply preserving normal nerve and muscle function.
David Nazarian, M.D.
6) 3. Dr. Derrick Lonsdale and Chandler Marrs
Thiamine Deficiency Disease, Dysautonomia, and High Calorie Malnutrition 
Book (80 – 120 $)
7) Danny Roddy (Patreon) interviewing Georgi Dinkov (aka Haidut)
#01: Thyroid | CO2 | Redox Balance | Hans Selye's Stress with Georgi Dinkov
Citation: “if we learn to see problems in terms of a general disorder of energy metabolism, we can begin to solve them.” Ray PEAT PhD. 
Interview of Georgy Dinkov, alias Haidut.
Video 22.41”:  Metabolic theory: Many of these diseases are due to chronic interference of energy (ATP & C02)
Video 35.10”: Inefficient energy production leads to poor repair processes, shutting down of organs, and cancerization. Protective hormone synthesis requires energy.
Video 39.37”: Inflammation explained: The true cause of illness of all chronic and infectious diseases.
8. Ray PEAT
“All of the nutritional factors that participate in mitochondrial respiration contribute to maintaining a balance between excessive excitation and protective inhibition. Riboflavin, coenzyme Q10, vitamin K, niacinamide, thiamine, and selenium are the nutrients that most directly relate to mitochondrial energy production. “

How much and which kind of thiamine?
*) Introduction (citing Chandler Marrs) (1)
“Do you suffer from a chronic, treatment-refractory illness that no physician or medical treatment seems to be able to fix? Are you constantly fatigued, have weak or painful muscles, or have coordination difficulties? Do you have brain fog, memory, or language processing issues? How about GI symptoms like IBS, gastroparesis, SIBO, or other dysmotility or dysbiotic syndromes? If any of these things ring true, you might have a problem with thiamine.
Thiamine (vitamin B1) is critical for the metabolism of food into cellular energy or ATP. Without sufficient thiamine, cellular energy wanes, and with it, the capacity to maintain the energy to function declines. Chronic, unrelenting fatigue is a common characteristic of insufficient thiamine. At its root, fatigue is the physical manifestation of poor energy metabolism.
Why is this nutrient such a problem? [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]. First, it is the gatekeeper to energy metabolism and so if it is low, everything downstream gums up and does not work well. Second, modern diets, medicines, and other chemical exposures contain numerous anti-thiamine factors that derail thiamine absorption and metabolism. This pushes many people into states of chronic deficiency, one that is simple to correct if identified. Unfortunately, however, patients can go years before the deficiency is recognized.”
*) Recap
Thiamin possesses “universal” anti-stress properties: B1 is mobilized in response to cellular stressors. See figure: B1. Enzyme KGDHC (2)
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Credit: Elliot OVERTON
*) 3 main Forms (thiamine salts and derivatives)
- Thiamine salts: Thiamine HCL, Thiamine mononitrate;
- S-acyl derivatives: benfotiamine;
- Disulfide derivatives: TTFD, sulbutiamine.
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These forms can be used together but not in any way for 2 reasons:
- Transport system
- Saturation of enzymes.
Thiamin must be bound to a transporter and freed / cleaved afterwards. If you absorb high-dose thiamin (HDT), it would be useless with thiamine HCL. However this form is very save, most of the time (if you have already taken a vitamin B complex, and don’t eat too much refined carbs).
Explanation: We need transporters from the enterocytes (THTR1 & THTR2) towards the blood (THTR1), trying to reach the targeted cells or the brain. But the least defective amount (deficiency) is going to affect the brain. Giving only an ordinary form of thiamin is not sufficient to relieve a neuro-pathology. Much more is needed. (2. Video 39.25”: Transport system).
Elliot Overton usually recommends to begin very slowly with thiamine HCL. This form is the cheapest one but is less effective in passive diffusion. Useful by sensitive persons. Progressively raised with staples of one week. To achieve clinical effects, more than 500 mg thiamine if often needed. Not in one staple, nor in one dose, either. Mind the paradoxical effect, with very unpleasant side effects. It will be later explained (potent effects if deficient at the beginning of the therapy). And not everybody will see progress, with this type of B1. Especially if we suffer from inflammation and / or a heavy pathology. I’ll make a practical recap later.
*) Not a usual nutritional target but a target at physiological levels (high dose = HDT)
If we want to achieve cell uptake and / or brain penetration we must target passive diffusion too. Very HDT is required, up to 2000 – 2500 mg.
*) Benfotiamine is very popular in west studies (Europe)
Good bioavailability (high absorption profile). Benfotiamine can easily be diffused across cell membranes. 50-90% ability to cross the BBB.
=> Comment LucH: OK but not so good as next form (TTFD) for the brain. Not everybody can well tolerate this form in HDT (potent effects if deficient at the beginning of the therapy). But this form of vitamin can be part of a healing program. However, especially by deficient people (high level of carbs and no complex vitamin B supplementation taken in cure), a paradoxical effect can occur, with very unpleasant side effects. The same remark can apply to the TTFD form. So make sure to begin very progressively, and not directly with benfotiamine. Cut the 250/300 mg capsule in two and use part of the powder in 2 or 3 times. The last dose taken around 4 p.m., otherwise there will be a risk of a sleep problem (tonus). Follow a gradation to give the body time (one week) to get used to it when you raise the level / the dose because a lot of processes go / could wake up. This is still the target: better harmonization, an appropriate carburetor level and an optimal neuro-communication inducing homeostasis. Just that!
If there are side-effects, stop the treatment and wait. By the way, more magnesium bisglycinate and potassium citrate are needed to help manage additional stress induced. 
=> Benfotiamine has been well studied in these situations: Peripheral neuropathy, neuro-degeneration, dementia / Alzheimer and Diabetes. Benfotiamine is much more effective than thiamine HCL because there is less saturation of transport enzymes.
*) TTHD (Thiamine Tetra-Hydrofurfuryl Disulfide)
It’s the form Dr. Lonsdale favors. Elliot Overtone too when you want to reach the brain.  TTFD is generally superior for any complaints in the brain linked to nerve communication. But not for people having problems with sulfur. You can’t digest some food very well without headache of gas bloating (red wine, broccoli, onion, leek, garlic).
It could chelate mercury and cadmium due to sulfur bounds, and therefore induce the necessity for assisting the detox of heavy metals. A specific protocol must then be followed. Idem if you suffer from gas (flatulence).
=> Start at very low, very low doses.
*) TTFD: First utility for brain and digestive system
If you have one or both of these 2 pathologies, TTFD would generally be the best form to use, to re-initiate the communication between the brain and the digestive system through the vagus nerve.
E.g. people suffering from constipation for ten years, because of a lazy bowel, have been recovering after 15 days taking TTFD. (2. Video 55.00’)
*) Molybdenum supplement could help the enzyme sulfite oxidase to get rid of excess sulfur (500 mcg to 1 mg per day molybdenum), especially by people eating a protein diet. 2 enzymes are in charge of sulfur compounds.
- Sulfide quinone reductase
- Sulfite oxidase
*) Remind the paradoxical reaction
The paradoxical effect can manifest in different ways, leading to temporarily worsening of symptoms (during 2 or 3 weeks generally). It could also range from one weak situation towards an excess (e.g. low bile secretion to stomach acidity, or the contrary). This is because the process is being normalizing. It’s the sign the nervous system is working again. It’s rather a good sign because the body reacts and tries to change something. But the brain has to communicate in order to balance the reaction. It could be done by several attempts, once higher, once lower, or the contrary. Therefore, no personal supplementation should be taken without necessity, to avoid interfering with homeostasis.
=> Examples of problems: Fatigue, muscle weakness or insomnia, thirst or frequent urination, anxiety or restlessness, nerves problems (pain, tingling or numbness), reflux & bloating, headache or brain fog or poor concentration, hear rate disorder (high / low blood pressure).
Note: There are some exceptions: Problems often happen and are heavier to tolerate when Mg and Potassium are deficient.
Note: If the reaction is too strong, stop the taking of B1 and wait for a return to a preceding stage.
Then, wait some time and afterwards take again an intermediate dosage or change the type of B1, if appropriate. Everybody won’t react on the same way, with the same intensity.
*) Remind: 3 pillars of thiamine repletion
1. Identify which vitamin B1 your body needs / accepts.
2. At least these cofactors are needed: magnesium, potassium and sodium.
3. B-vitamin cofactors. Interaction with other B-vitamins.

Figure: circle with Vitamins B interaction (B1 B2 B6 Biotin underlined in yellow)
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*) Recap – Which form and how effective is it? – A basic protocol
Key points
- There is no maximum dose: Dose can be increased based on symptoms. Begin progressively and make staples. Some people find only 1-2 months of taking thiamine are sufficient to replete low levels. Negative symptoms can begin to occur such as jitteriness, anxiety or insomnia if someone is taking too much thiamine. In this case, the dosage can gradually be reduced at a similar rate to how it was initially increased, and symptoms should be monitored.
- On the other hand, others may require to consume high dose for upwards of one year to fully recover from a severe nutritional deficiency (brain and / or gut deficiencies). Everyone is biochemically unique, and so the response to the therapy is difficult to anticipate.
- Key point for beginners:
Choosing the right form for beginners is based on individual needs and tolerance. Tolerance can change over time. Each form of B1 has benefits and drawbacks.
*) Practical example for beginner (patient N° 1):
Begin slowly with thiamine HCL to replete an eventual insufficiency.
Week 1: 100 + 100 mg. Start slowly for sensitive people.
a)     100 mg thiamine HCL (gel. cut into 2 or 3 pieces) every 3-4 hours, with food.  See how you react. Then raise the dose, if no problem.
b)     100 mg x 2 during one week.
c)      Magnesium bisglycinate: 200 mg x 2 at breakfast and midday.
d)     B-complex 50 mg: ¼ to ½ dose (or every other day, 3x/wk.)
Week 2: 300 mg
a)     100 mg thiamine HCL x 2 (morning and noon)
b)     + 50 mg benfotiamine x 2 (morning and noon)
c)      50 mg B2 (riboflavin) 1x  (morning)
d)     Magnesium bisglycinate: 200 mg x 2 at breakfast and midday. Up to 3 x 300 mg if problem.
Week 3: up to 400 mg with thiamine HCL and benfotiamine. After reaching 200 mg B1, gradually increase B-complex to one dose (50 mg). B-complex must be co-enzymed.
Note: Last dose at 4-5 o’clock P.M. to avoid problems at night (tonus).
Comment: Remind that the transport enzymes are saturable when using Thiamine HCL. So, you are not going to absorb more than 50 %.
Benfotiamine has been shown to be more effective than thiamine HCL in preventing diabetic complications, for peripheral neuropathy and nephropathy. This is due, in part, to benfotiamine ability to increase intracellular levels of thiamine pyrophosphate, a coenzyme involved in glucose metabolism.
Benfotiamine is well-documented for diabetic, obese people and chronic back pain. (6)
Week 4: TTFD is added if the profile is adapted (no sulfur problem)
a)     Thiamine HCL: 100 mg at breakfast and noon (T200)
b)     Thiamine TTFD: 25 mg. Increase gradually by 25 mg every few day.
c)      50 mg B2 1x (morning) every other day.
d)     Magnesium bisglycinate: 200 mg x 2 at breakfast and midday.
Week 5: Same protocol, raising progressively B1 HCL to 500 mg, and Benfotiamine or TTFD towards 200 mg.  Afterwards, you go up when the stage is stabilized (no side-effects). You adapt according to your condition. You target 1500 /1 600 mg. Some people (with brain or gut pathologies may need 2400 mg).
Note: => If there are improvements with side-effects, look at the co-factors nutrients. If there is zero change even after exceeding 2000 mg, with a mixture of different forms, the patient is likely a non-responder to this therapy. Do not give up to early. Some people notice zero change until 1800-2000 mg, followed by abrupt reversal of symptoms. Read Constantini’s research on fibromyalgia if you need to be encouraged.
Sources & References
See next post.

Sources & References
1. Dr. Chandler Marrs talking about Thiamin. April 2022
Introduction to a video, talking with Scott Scott Forsgren, FDN-P.
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Dr. Marrs received a BA in philosophy and then spent many years in the tech industry before returning to academia for an MS in Clinical Psychology and an MA and PhD with an emphasis in neuroendocrinology. Recognizing the lack of women’s health and hormone research, Dr. Marrs founded Lucine Health Sciences, a health research and media company that publishes the online journal Hormones Matter and conducts post-market, direct-to-patient medication safety and efficacy studies.
Personal appreciation: No need to listen to, unless you prefer listening than reading a text. This interview goes less in depth. When talking about a medical advice, Chandler Marrs refers to Dr. Lonsdale. The introduction (text above) is well balanced.
2. How to Apply High-Dose Thiamine Protocols in Clinical Practice: Part 2
Practical Guidance
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EONutrition – Elliot OVERTON (nutritionist) (multiplex) – Part 2 – Video 2:04:02
3. Ibidem. 37.12”: 3 main forms.
4. Benfotiamine. Good bioavailability (high absorption profile). Benfotiamine is a synthetic S-acyl thiamine derivative that can easily be diffused across cell membranes.
Video Overton: 42.54’.
doi: [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]
SBT = S-benzoylthiamine. [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]
Because thiamine is a hydrophilic vitamin, it cannot pass freely across cell membranes and relies on thiamine transporters to enter the cell. Thiamine is taken up in the small intestine by the THTR1 and THTR2 transporters. Still rather rate-limited.
S-benzoylthiamine, which is lipophilic and can cross cell membranes, diffuses through the intestinal epithelium into the bloodstream, where it is converted to free thiamine by erythrocytes.
5. TTFD: Overton treated patients with SIBO /IBS issues
*) Video Overton 57.05”
When there is low thiamine availability, the pancreatic digestive enzyme production is greatly reduced, the intestinal brush border enzymes are reduced from 42-66 % and the gallbladder dyskinesia is present (with poor bile flow and fat digestion). Sugars are poorly / partly assimilated, hence a poor level of enzyme secretion (lactase, alkaline phosphatase, sucrose, amino peptidase).
*) Video Overton 57.55”
TTFD has a positive impact on motility:
- TTFD increases smooth muscle tone and amplitude of rhythmic contractions.
- TTFD acts on enteric neurons to rapidly increase intestinal motility.
- TTFD alleviates sever gastroparesis and constipation within a few weeks.
*) Paradoxical effect
Temporary worsening of symptoms because an imbalance has been created somewhere else when taking high thiamin. Some time is required for the body homeostasis to come back to balance things.
Video 1.43.55” Overton: Remind (recap): Common Symptoms of the Paradoxical Reaction
Video 1.44.30” Overton: Remind Nutritional interactions with Thiamine. This is what the research has shown. Not necessary all vitamins or minerals or molecules by a human being (graph).
=> Key examples: Magnesium Potassium, Riboflavin (B2) and biotin.
 6. Benfotiamine is well-documented for diabetic, obese people and chronic back pain.
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Traduction
English Corner: Effets anti-stress et neuro-protecteur de la thiamine (B1)
Énergie mitochondriale accrue grâce à une communication enzymatique optimisée
Éléments clés
• La thiamine (B1) a également des effets neuro-protecteurs: cerveau et système digestif.
• B1 doit être considéré comme le carburant pour une centrale électrique dont la biodisponibilité dépend de l’opérationnalité du système enzymatique (fonctionnel ou non).
• L'inflammation oxydative et chronique de bas grade induit un blocage métabolique.
• En donnant des doses supra-physiologiques de thiamine aux cellules, les enzymes reviennent à l'état de fonctionnement normal.
• Propriétés universelles anti-stress de la thiamine.
• Impact sur la respiration mitochondriale: lien avec la production d'ATP.
• Le rôle de l'insuffisance de la thiamine dans la baisse de régime du cerveau (dysfonctionnement).
• Connexion entre le cerveau, le système digestif et le nerf vague: dysautonomie et capacité d'adaptation à l'environnement stressant lorsque nous apportons une haute dose de B1.
• Comprendre les carences nutritionnelles et les insuffisances / dépendances fonctionnelles.
• Rapports d’étude (case reports) sur les pathologies: énergie, SIBO, diabète, fibromyalgie, Parkinson, CVD, thyroïdite, sclérose en plaques, etc.

La suite viendra bientôt. 

Thiamine en bref (traduction)
La thiamine (B1)  aide à transformer les aliments en énergie et à maintenir le système nerveux en bonne santé. La thiamine joue un rôle clé dans le maintien de la fonction cérébrale: le diphosphate de thiamine est un cofacteur pour plusieurs enzymes impliquées dans le métabolisme du glucose, tandis que le triphosphate de thiamine a des propriétés distinctes au niveau de la membrane neuronale. (1) La thiamine peut également être utilisée pour assimiler d'autres macronutriments (métabolisme des protéines et des graisses).

Impact sur la respiration mitochondriale - Lien avec la production d'ATP
Il a été souligné que la carence en thiamine, en désactivant la voie aérobie du métabolisme du glucose, est équivalente à la privation d'oxygène. (2) Manger beaucoup de glucides augmente également les besoins de thiamine.
Imaginez que votre corps est comme une centrale électrique (une usine qui produit de l’énergie cellulaire), et les glucides sont le carburant que cette centrale utilise pour générer de l'énergie (ATP). Tout comme une centrale énergétique a besoin d'oxygène et de lumière solaire pour brûler le carburant efficacement, votre corps a besoin de thiamine (B1) pour aider à convertir les glucides en énergie dans sa «voie aérobie».
Maintenant, pensez aux aliments raffinés, riches en glucides et en calories vides, comme du carburant de faible qualité. Lorsque vous consommez ces aliments régulièrement, votre corps a besoin encore davantage de thiamine pour les traiter / assimiler efficacement. Mais, si vous êtes déficient en thiamine ou, si vous n'êtes pas en mesure de métaboliser la vitamine B1 correctement (enzymes), c'est comme si la centrale /votre cerveau n'avait pas assez d'oxygène. Sans suffisamment de thiamine, votre corps ne peut pas convertir efficacement ces glucides en énergie par la voie aérobie. Au lieu de cela, il recourt à  des voies anaérobies moins efficaces, qui produisent moins d'ATP mais, en plus, avec des sous-produits assez nocifs.
Cette production d'énergie inefficace peut être comparée à une centrale électrique fonctionnant avec du carburant de faible qualité, tout en « bataillant » pour générer suffisamment d'énergie. Tout comme une centrale en difficulté, votre corps éprouve une sorte d '«hypoxie» ou de privation d'oxygène, au niveau cellulaire, même si vous respirez toujours normalement.

Ainsi, en résumé, un excès de glucides riches en calories vides, sans un apport suffisant de thiamine, peut entraîner une production d'énergie inefficace / insuffisante au niveau cellulaire, similaire à une centrale électrique fonctionnant sur du carburant de faible qualité, fonctionnant de manière erratique au niveau de la respiration cellulaire. Même si vous ne percevez pas clairement le manque d’oxygène.  

Centrale électrique
Nous faisons une analogie avec une «centrale électrique» et une «usine» qui produirait de l'énergie cellulaire. L'usine ici, c’est notre corps. Tout comme une centrale génère de l'électricité pour une ville, les cellules de votre corps produisent de l'énergie (sous la forme d'ATP) pour alimenter toutes vos fonctions corporelles. Ainsi, vous pouvez considérer votre corps comme un système complexe de petites usines d'énergie cellulaire, chaque cellule jouant un rôle dans la production d'énergie.
A suivre : La dysautonomie : Dysfonctionnement du système nerveux autonome. Adaptation à un environnement inapproprié.

Le rôle de la thiamine dans la dysfonction neuronale
            L’étiologie de cette association n’a jamais été vraiment expliquée, bien qu’il y ait des similitudes avec le béribéri, pathologie considérée comme le prototype de la dysfonction neuronale. Il s'agit de la maladie nutritionnelle la plus connue causée par un déséquilibre entre les calories ingérées et les vitamines requises pour leur oxydation, en particulier la thiamine (2), mais pas que. Les symptômes sont très similaires dans les deux cas.

Dysautonomie
             La dysautonomie est le terme utilisé pour le dysfonctionnement du système nerveux autonome. Ce système automatique est contrôlé par des mécanismes réflexes. Le parasympathique s'oppose aux actions du système sympathique. Ce système utilise l'acétyl choline (ACh) pour transmettre des informations. L'ACh est un neurotransmetteur, un produit chimique qui transporte des messages de votre cerveau à votre corps à travers les cellules nerveuses.
L'augmentation de  l’expression dans un système est modulée par une diminution de l’amplitude dans l'autre, un équilibre essentiel qui se traduit par une adaptation continue à l'environnement. Ce concept homéostasique doit être plutôt envisagé comme de l'homéo-dynamique, càd une réaction continue entre l'environnement et le statut adaptatif de l'organisme. Les symptômes de la dysautonomie sont causés par des signaux efférents inefficaces, anormaux ou déséquilibrés, distribués via ces deux systèmes. Des exemples de tonalité sympathique élevée accrue sont la tachycardie, la transpiration excessive et les «crises de panique». (2)
Il a été établi de façon formelle (études) que diverses formes de carences de vitamines légères à modérées entraînent des changements fonctionnels dans le système nerveux autonome. Le Dr Derrick Lonsdale a émis l'hypothèse dans un article (2) que la perte prévisible d'efficacité du métabolisme oxydatif est la clé pour comprendre l'association de la dysautonomie avec de nombreuses maladies différentes. Ainsi, il est suggéré qu'une augmentation progressive du dysfonctionnement oxydatif entraîne également des changements dans les organes, provoquant une maladie organique ultérieure dans certains cas. La preuve abondante de dysautonomie avec diverses carences en nutriments, référencées dans cet article (2), suggère fortement que l'état du potentiel redox (capacité d’oxydo-réduction), à forte demande d'oxygène, est altéré dans les centres nerveux autonomes du tronc cérébral et du système limbique. Exprimé brièvement, le cerveau manque de carburant et la communication corporelle est inadéquate ou erratique.
Carence en nutriments
Le magnésium, le potassium, le sodium, la biotine et spécialement la thiamine sont des nutriments clés dans la production d'énergie et pour aider à récupérer un système équilibré. Par exemple, le magnésium améliore l'équilibre entre l'excitabilité du système autonome et la régulation de la communication avec ce système. (56, 57)
Figure : Interactions entre les vitamines du groupe B. Voir ci-dessus.
Particulièrement B1 B2 B6 et la biotine (flux surligné en jaune).


A suivre : Optimiser la récupération

Optimisation de la récupération
Une dysfonction réversible du système autonome, associée à une malnutrition en excès, a été rapportée (60). Si l'énergie cellulaire est déficiente, la réponse adaptative nécessaire est inappropriée. (2) Les preuves avancées dans cette étude (2) indiquent qu'une victime d'une malnutrition en excès gère mal la présence quotidienne constante des facteurs de stress environnementaux car cela entraîne une dérégulation autonome / endocrine.
Comprendre les carences nutritionnelles et fonctionnelles
La consommation d'aliments qui ne fournissent pas une quantité adéquate de nutriments pour répondre aux besoins du corps est considérée comme induisant une carence nutritionnelle. La même observation est effectuée lorsque vous sur-consonnez un type de micro- ou de macronutriment. Des cofacteurs sont nécessaires pour assimiler la nourriture.
Dépendance fonctionnelle
Certaines personnes ne souffrent pas de ce que nous appelons une carence en nutriments mais d'un bloc métabolique.
Figure: B1. Enzymes bloquées (3)
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Credit: Elliot Overtone
KGDHC = α-ketoglutarate dehydrogenase complex = Complexe d’enzymes dépendantes de la vitamine B1.
=> Les enzymes dépendantes de B1 sont bloquées / inactivées en raison de certains « facteurs de stress »: toxines chimiques et environnementales, inflammation chronique et infection.
=> Visez à augmenter l'activité des enzymes impliquées dans l'énergie de production cellulaire dans les régions cérébrales sélectives. Nous pouvons ainsi supposer que les symptômes diminuent lorsque l'énergie revient et que les processus de recharge de thiamine remontent à des niveaux physiologiques.
=> Le métabolisme est bloqué, non par une carence conventionnelle de Vitamine B1. En donnant des doses supra-physiologiques de thiamine (HDT) aux cellules, les enzymes reviennent à l'état de fonctionnement normal.
HDT = High Dose Thiamine.

Commentaire : Le déblocage peut se produire de manière erratique, dans un 1er temps. Le cerveau a besoin de temps  pour ajuster la production hormonale. Cela se fait progressivement, particulièrement au niveau de la thyroïde, mais pas que.

À suivre:
- Combien et quel genre de thiamine? (voir post plus haut, en anglais)
- Comment procéder pour éviter / limiter une réaction paradoxale.

Compte-rendu d’études (case reports)
Avant de parler de réaction paradoxale, mettons en évidence quelques cas de pathologie ou La HDT s’est montrée efficace.
HDT = High Dose Thiamine
Pour approfondir, remontez sur le post en anglais (liens) :
- Fibromyalgie
- Parkinson
- AVC
- Thyroïdite de Hashimoto
- Sclérose en Plaques (MS)
- Etc.
HDT s’est montré aussi efficace dans les cas suivants :
- Hormones thyroïdiennes
- Dysautonomie (dysfonction du système nerveux autonome). Communication erratique des signaux rendant difficile l’adaptation au changement. Problème de coordination et / ou d’insuffisance. Les signaux n’arrivent pas assez vite, pas bien ou de manière erronée. Tout ça, c’est dû à un problème chimique et électrique par manque de cofacteurs (nutriments adéquats), même en cas de défciences légères, mais répétitives.
- La Covid (comme appoint).

Extrait du livre “Dysautonomia, a Heuristic Approach to a Revised Model for Etiology of Disease”
Dr. Derrick Lonsdale, Dr. Chandler Marrs, 2017.  
Introduction (citant Chandler Marrs) (traduction)
«Souffrez-vous d'une maladie chronique et réfractaire au traitement qu'aucun médecin ou traitement médical ne semble pouvoir réparer? Êtes-vous constamment fatigué, avez-vous des muscles faibles ou douloureux ou avez-vous des difficultés de coordination? Etes-vous dans le brouillard ou avez-vous des problèmes de mémoire, de traitement du langage? Et au sujet des symptômes gastro-intestinaux comme l’IBS, la gastroparésie, le SIBO ou d'autres syndromes de dysmotilité ou de dysbiose? Si l'une de ces choses sonne vraie, vous pourriez avoir un problème avec la thiamine. La thiamine (vitamine B1) est essentielle pour le métabolisme des aliments en énergie cellulaire (en ATP). Sans thiamine suffisante, l'énergie cellulaire diminue et avec elle, la capacité de maintenir le fonctionnement du métabolisme diminue. La fatigue chronique et implacable est une caractéristique commune lorsque la thiamine est insuffisante. À sa racine, la fatigue est la manifestation physique d'un mauvais métabolisme énergétique.
Pourquoi ce nutriment occasionne-t-il un tel problème? Deux raisons. Tout d'abord, c'est le gardien du métabolisme énergétique et donc s'il est faible, tout s'affronte en aval et le corps ne fonctionne pas bien. Deuxièmement, les régimes modernes, les médicaments et autres expositions chimiques contiennent de nombreux facteurs anti-thiamine qui impactent l'absorption et le métabolisme de la thiamine. Cela pousse de nombreuses personnes dans des états de carence chronique, celle qui est pourtant assez simple à corriger si elle est identifiée. Malheureusement, cependant, les patients peuvent en souffrir des années avant que la carence ne soit reconnue / identifiée »

Réaction paradoxale
Définition
Une réaction paradoxale, ou un « effet paradoxal », est l'effet occasionné par la prise d’une substance, habituellement un médicament, qui est à l'opposé de l'effet qui est normalement attendu. La réaction paradoxale correspond souvent à la majoration des symptômes préexistants, ou a des effets secondaires inattendus, alors que le patient est en droit d’attendre une amélioration.
L'effet paradoxal peut se manifester de différentes manières, entraînant une aggravation temporaire des symptômes (pendant 2 ou 3 semaines en général). Il pourrait également aller d'une situation faible vers un excès (par exemple, une faible sécrétion de bile à l'acidité de l'estomac, ou le contraire). C’est parce que le processus se normalise. Tentative. C’est le signe que le système nerveux fonctionne à nouveau. C'est plutôt un bon signe parce que le corps réagit et essaie de changer quelque chose. Mais le cerveau doit communiquer afin d'équilibrer la réaction. Cela pourrait être fait par plusieurs tentatives, une fois avec une correction trop forte, une fois trop faible, ou le contraire. Par conséquent, aucune supplémentation personnelle ne doit être prise sans nécessité, pour éviter d'interférer avec l'homéostasie. Il est inutile d’ajouter une couche supplémentaire d’interférence, si ce n’est pas absolument approprié. Et c’est là que le retour d’expérience du terrain d’un professionnel de la santé sera utile. Primum, non nocere ! Comprenez qu’il est davantage conseillé de laisser faire l’homéostasie, si l’organisme dispose des forces nécessaires. Et souvenez-vous qu’il faut commencer en douceur. On ne donne pas du foie de bœuf à une personne anémique chronique ! Question de proportions et d’intensité. Trop fort, trop rapide…

Trois Formes Principales
Thiamine HCL (class: thiamine salt)
Benfotiamine (class: s-acyl derivative)
TTFD (class: Disulfide derivative)
Ces formes peuvent être utilisées ensemble mais pas n’importe comment, pour 2 raisons, càd dire en tenant compte de certains paramètres:
- Système de transport
- Saturation des enzymes.
La thiamine doit être liée à un transporteur et clivée / libérée par la suite. Si vous absorbez de la thiamine à forte dose (HDT), ce sera vraisemblablement inefficace avec de la thiamine HCl, sauf à tabler sur une diffusion passive. Toutefois encore insuffisante pour passer la barrière encéphalique (BBB, en anglais).
Cependant, cette forme est très sûre (Thiamine HCL), la plupart du temps (si vous avez déjà pris un complexe de vitamine B et que vous ne mangez pas trop de glucides raffinés).
Explication: Nous avons besoin de transporteurs des entérocytes (THTR1 & THTR2) vers le sang (THTR1), en essayant d'atteindre les cellules ciblées ou le cerveau. Mais la moindre quantité insuffisante (carence) va affecter le cerveau. Ne donner qu'une forme ordinaire de thiamine n'est pas suffisant pour soulager une neuro-pathologie. Beaucoup plus est nécessaire. (2. Vidéo 39.25 ”: Système de transport).
Elliot Overton recommande généralement de commencer très lentement avec de la thiamine HCl. Cette forme est la moins chère mais est un peu moins efficace dans la diffusion active, à certains niveaux. Utile pour des personnes sensibles. Augmentez progressivement la dose, avec des paliers d'une semaine. Pour obtenir des effets cliniques, plus de 500 mg de thiamine sera souvent nécessaire. Pas en une seule étape, et encore moins en une seule dose. Attention aussi à l'effet paradoxal, avec possiblement des effets secondaires très désagréables. Cela a été expliqué plus tôt (effets puissants si les patients sont déficients au début de la thérapie). Et tout le monde ne verra pas les progrès, avec ce type de B1. Surtout si nous souffrons d'une inflammation et / ou d'une pathologie lourde. Je ferai un récapitulatif pratique plus tard.

*) Nous ne visons pas une dose nutritionnelle (AJR) mais un niveau physiologique (HDT)
Dose élevée de thiamine = HDT (High Dose Thiamine) = niveau physiologique.
Si nous voulons réaliser l'absorption cellulaire et / ou la pénétration du cerveau, nous devons également cibler la diffusion passive. Un très haut dosage (HDT) est requis, jusqu'à 2000 à 2500 mg. Les 1ers effets se font souvent ressentir vers 1500 – 1600 mg, chez deux personnes sur trois, en cas de pathologie lourde. Ne vous découragez donc pas trop tôt. Cela demande du temps pour re-initier des processus « endormis ».
Vocabulaire : Diffusion passive
La thiamine est absorbée par transport actif et saturable dans l’intestin grêle proximal, mais lorsque la concentration dépasse le seuil de transport actif, une diffusion passive est possible.
Source : [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]
At low concentrations an active transport mechanism was observed, whereas at high vitamin concentration a passive transport dominated. At high vitamin concentration the transepithelial flux of vitamins in both directions was similar, which proves the mechanism of passive transport.
Source : DOI: [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]
Traduction:
À de faibles concentrations, un mécanisme de transport actif a été observé, alors qu'à une concentration élevée en vitamines, un transport passif a dominé. À une concentration élevée en vitamines, le flux transversal de vitamines (B1, B2 B6) dans les deux sens était similaire, ce qui prouve / établit qu’il y a un mécanisme de transport passif.

*) la Benfotiamine est très populaire dans les études en Europe. Bonne biodisponibilité (profil d'absorption élevée). La benfotiamine peut facilement être diffusée à travers les membranes cellulaires. 50 à 90% de capacité à traverser le BBB (cerveau).
=> Commentaire Luc: OK mais pas aussi bon que la forme suivante (TTFD) pour le cerveau. Tout le monde ne tolèrera pas bien cette forme en HDT (effets puissants si les patients sont déficients au début de la thérapie). Mais cette forme de vitamine peut faire partie d'un programme de guérison. Cependant, en particulier pour des personnes déficientes (niveau élevé de glucides et aucune supplémentation complexe en vitamine B prise en guérison), un effet paradoxal peut se produire, avec des effets secondaires très désagréables. La même remarque peut s'appliquer à la forme TTFD. Assurez-vous donc de commencer très progressivement et pas directement avec la benfotiamine. Coupez la capsule de 250/300 mg en deux et utilisez une partie de la poudre en 2 ou 3 fois. La dernière dose prise vers 16 heures, sinon il y aura un risque de problème de sommeil (tonus). Suivez une gradation pour donner au corps du temps (une semaine) pour vous y habituer lorsque vous augmentez le niveau / la dose car de nombreux processus vont / pourraient se réveiller. C'est toujours la cible: une meilleure harmonisation, un niveau de carburateur approprié et une neuro-communication optimale induisant l'homéostasie. Rien que ça!
NB : Le goût n’est pas terrible (âcre) et la poudre ne se délaye pas vraiment dans l’eau. Ça reste en suspension. Ça passe mais vous préfèrerez peut-être prendre des gélules de 100 mg HCL pour commencer et éviter ainsi de « chipoter ».
S'il y a des effets secondaires, arrêtez le traitement et attendez. Soit dit en passant, un apport plus élevé de bisglycinate de magnésium et de citrate de potassium sont nécessaires pour aider à gérer un stress supplémentaire induit. En outre, le magnésium est un cofacteur dans l’assimilation de la vitamine. Donc, si nous augmentons la dose de B1, nous aurons besoin de davantage de magnésium. 2 x 200 mg selon Elliot Overton, matin et midi.
=> La benfotiamine a été bien étudiée dans ces situations: neuropathie périphérique, neuro-dégénération, démence / Alzheimer et diabète. La benfotiamine est beaucoup plus efficace que le HCl thiamine car il y a moins de saturation des enzymes de transport. La benfotiamine est liposoluble. Pas la thiamine HCL.

*) TTHD (thiamine tetra-hydrofurfuryl disulfure)
C’est la forme que le Dr Lonsdale favorise. Elliot Overtone également lorsque vous voulez atteindre le cerveau. Le TTFD est généralement supérieur pour toutes les pathologies situées dans le cerveau, liées à la communication nerveuse. Mais pas pour les personnes ayant des problèmes d’assimilation du soufre : C’est le cas si vous ne pouvez pas très bien digérer certains aliments sans maux de tête, avec des flatulences (certains vins rouges, brocoli, chou, oignon, poireau, ail).
Le soufre pourrait aussi chélater le mercure et le cadmium (en raison du groupe THIOL, dans la molécule) et donc induire la nécessité d’assister la désintoxication des métaux lourds. Un protocole spécifique doit ensuite être suivi. Idem si vous souffrez de flatulence.
=> Commencez à des doses très, très basses.

*) TTFD : Première utilité pour le cerveau et le système digestif.
            Si vous souffrez d’une ou de ces 2 pathologies, le TTFD sera généralement la meilleure forme à employer, pour réinitialiser la communication entre le cerveau et le système digestif à travers le nerf vague.
Par exemple : Les personnes souffrant de constipation depuis dix ans, à cause d'un intestin paresseux, récupèrent après 15 jours en prenant du TTFD. (2. vidéo 55.00 ’).

*) Le supplément de molybdène pourrait aider l'enzyme sulfite oxydase à évacuer l'excès de soufre (500 mcg à 1 mg par jour de molybdène), en particulier pour les personnes mangeant un régime protéiné. 2 enzymes sont en charge des composés soufrés.
- sulfure quinone réductase (Sulfide quinone reductase, en anglais)
- sulfite oxydase
Commentaire Luc: Pas de prise de molybdène requise tous les jours. On peut aussi commencer plus bas avec Oligomax molybdène (50 mcg par càc), mais pas avant d’avoir rechargé avec du sélénium (présence de chlorure de chrome). Ne doublez pas la dose (contient du manganèse) et ne prenez pas ce supplément à un repas avec un laitage (calcium = saturation des transporteurs). C'est à base de lithothamne (contient un peu de fer, du zinc, du cuivre).

*) Lipid-soluble thiamine precursors have a much higher bioavailability than genuine thiamine and therefore are more suitable for therapeutic purposes.
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Commentaire: OK mais c’est orienté (labo).

*) Rappel: 3 piliers de la réplétion en thiamine (apport supra-physiologique)
1. Identifiez la vitamine B1 dont votre corps a besoin et qui est acceptée par votre organisme (capacité de transport, déficience génétique).
2. Au minimum, ces cofacteurs sont nécessaires: magnésium, potassium et sodium (en proportions, ces 2 derniers).
3. Certaines vitamines agissent comme cofacteurs de la vitamine B1 : Interaction avec d'autres vitamines B.
Figure: cercle avec interaction les vitamines du groupe B (B1 B2 B6 biotines soulignées en jaune)
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Exemple de posologie pour la thiamine, selon Elliot Overton
*) Exemple pratique pour le débutant (patient N ° 1):
Commencez lentement avec de la thiamine HCL pour combler une insuffisance éventuelle.
Semaine 1: 100 + 100 mg. Commencez lentement pour les personnes sensibles.
a) 100 mg de thiamine HCl (gel. Coupez en 2 ou 3 morceaux) toutes les 3 à 4 heures, avec de la nourriture. Voyez comment vous réagissez. Ensuite, élevez la dose, si aucun problème.
b) 100 mg x 2 pdt une semaine (matin et midi)
c) Bisglycinate de magnésium: 200 mg x 2 au petit déjeuner et à midi.
d) B-complexe 50 mg: ¼ à ½ dose (tous les deux jours si partiel, ou 3x / semaine si entier)
Semaine 2: 300 mg
a) 100 mg de thiamine HCl x 2 (matin et midi)
b) + 50 mg de benfotiamine x 2 (matin et midi)
c) 50 mg B2 (riboflavine) 1x (matin)
d) Bisglycinate de magnésium: 200 mg x 2 au petit déjeuner et à midi. Jusqu'à 3 x 300 mg si problème.
Semaine 3: jusqu'à 400 mg avec de thiamine HCL et Benfotiamine. Après avoir atteint 200 mg B1, augmentez progressivement le complexe B à une dose entière (50 mg). B-complexe doit être coenzymé.
Remarque: Dernière dose à 4-5 heures a.m. Pour éviter les problèmes le soir au coucher (tonus).
Commentaire Luc: Rappelez-vous que les enzymes de transport sont saturées lors de l'utilisation de thiamine HCl. Ainsi, vous n'allez pas absorber plus de 50%. En théorie, l'aasimilation se passe via l'assimilation enzymatique. (Une diffusion partielle passive via la membrane est effective, bien que non mentionnée dans la plupart des études). La benfotiamine s'est avérée plus efficace que le HCl thiamine pour prévenir les complications diabétiques, pour la neuropathie périphérique et la néphropathie. Cela est dû, en partie, à la capacité de la benfotiamine à augmenter les niveaux intracellulaires de pyrophosphate de thiamine, un cofacteur impliqué dans le métabolisme du glucose. La benfotiamine est bien documentée pour les personnes diabétiques et obèses et les maux de dos chroniques. (6)
Semaine 4: TTFD est ajouté si le profil est adapté (pas de problème de soufre)
a) Thiamine HCl: 100 mg au petit déjeuner et midi (T200)
b) Thiamine TTFD: 25 mg. Augmentez progressivement de 25 mg tous les jours.
c) 50 mg B2 1x (matin) tous les deux jours.
d) Bisglycinate de magnésium: 200 mg x 2 au petit déjeuner et à midi.
Semaine 5: Même protocole, en augmentant progressivement B1 HCl à 500 mg, et Benfotiamine ou TTFD vers 200 mg. Ensuite, vous montez lorsque le palier est stabilisé (pas d'effets secondaires). Vous vous adaptez en fonction de votre état. Vous ciblez 1 500/1 600 mg. Certaines personnes (avec des pathologies cérébrales ou intestinales peuvent avoir besoin de 2400 mg).
Remarque: => S'il y a des améliorations avec des effets secondaires, regardez du côté des nutriments utiles comme cofacteurs. S'il n'y a aucun changement même après avoir dépassé 2000 mg, avec un mélange de différentes formes, le patient est probablement un non-répondant à cette thérapie. N'abandonnez pas trop tôt. Certaines personnes ne remarquent un changement que vers 1800-2000 mg, suivi d'une inversion abrupte des symptômes. Lisez les recherches du DR. Constantini sur la fibromyalgie si vous avez besoin d'être encouragé / convaincu.
Sources & Références
Voir le texte original (partie 2), en anglais. Ou la vidéo
How to Apply High-Dose Thiamine Protocols in Clinical Practice: Part 2
Practical Guidance
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EONutrition – Elliot OVERTON (nutritionist) (Video multiplex )