Inhiber les endotoxines LPS

Comprendre les endotoxines LPS – Comment moduler la réaction immune
LPS définition
Le LPS – ou lipo-polysaccharide – est un lipide complexe attaché à un polysaccharide (un sucre complexe). C’est un composant essentiel de la face externe de la membrane des bactéries à Gram négatif. C'est une [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien].
Nous avons ainsi des chaînes latérales formées de sucres complexes qui sont ciblées par le système immunitaire, en cas de réaction / détection. Elles forment des séquences propres aux types de bactéries rencontrées (ce sont les antigènes O). Ces chaines latérales sont fixées à un noyau central – lipide A – support de la molécule.
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Un agent pathogène envahisseur doit être maîtrisé par le système immunitaire inné jusqu’à ce qu’une réponse immunitaire spécifique puisse être mise en place. Dans le cas d’une infection par des bactéries à gram-négatif, comme e. coli ou salmonella, l’agent principal stimulateur du système immunitaire de l’hôte est le lipopolysaccharide (LPS). Ce composé LPS – situé sur la membrane externe de la bactérie – est capté par une protéine LBP lors de la lyse (dégradation ou mort de la bactérie).
LBP = Lipopolysaccharide-binding protein.

Covoiturage en vue du transfert
LPS est associé à une protéiné liante (LBP) ; ce composé est présenté au complexe CD14 en vue de faciliter le transfert par une particule HDL ou VLDL (cholestérol). Ce faisant, HDL  neutralise la capacité stimulante / allergisante de l’endotoxine LPS. Mais tout est une question d’intensité. Cela peut passer sous le radar ou non, en fonction de l’ampleur du problème (Q de LPS), de la capacité du foie à assister le covoiturage des endotoxines (via le cholestérol). (1-3)

Comment atténuer la réponse réactive aux toxines LPS
Un foie en bonne santé est capable de réguler et de filtrer les résidus LPS, en les excrétant via la bile et les selles. Les endotoxines sont alors liées et transportées par le cholestérol HDL. Les Chylomicrons et le VLDL absorbent aussi, lient, et aident à éliminer les endotoxines.

Les antagonistes des endotoxines (agissant sur TLR4) sont des substances très bénéfiques, et plus nous en avons dans notre arsenal, plus nous avons de chances de traiter avec succès les affections liées à l'inflammation.
Vocabulaire: TLR
TLR = Toll-like receptors. Les récepteurs Toll-like (TLR) sont d'importants médiateurs des voies inflammatoires dans l'intestin et jouent un rôle majeur dans la médiation des réponses immunitaires.
Lors de ces réactions  immunes, des cytokines sont sécrétées, induites par les récepteurs TLR.
Vocabulaire : Cytokine
Molécule / protéine agissant comme une hormone messagère. Ici, la cytokine transmet un message du système immunitaire.

Substances bénéfiques, antagonistes des molécules TRL4
Certaines molécules sont des antagonistes de TLR4 et bloquent ainsi la signalisation induites par les LPS, par divers modes, notamment en interférant directement avec TLR4 (empêchant la sécrétion de molécules pro-inflammatoires) ou en interférant avec les protéines de liaison entre TLR4 et LPS, empêchant la communication. 
*) L’hormone thyroïdienne (4-5)
« L'hormone thyroïdienne, en augmentant le taux de cholestérol et sa conversion en stéroïdes protecteurs, est un facteur important dans la maîtrise des processus inflammatoires. »
Ray Peat, PhD
*) La vitamine A (rétinol) est un antagoniste des endotoxines (LPS/TLR4)
La vitamine A module la réaction immune (6)
La vitamine A (rétinol) réduit la demi-vie des endotoxines de 50%. (7)
*) La vitamine D est un antagoniste des endotoxines (LPS/TLR4).
La vit D peut traiter les affections liées au LPS. (
L’expression de TLR4, NF-κB et TNF-α a été régulée à la baisse par 1,25 (OH) 2D3 d'une manière dose-dépendante. Toutefois, il faut veiller à doser adéquatement les Vit A et D3 pour éviter un impact sur les récepteurs VRD.
Notez aussi qu’un déséquilibre dans le microbiome peut entrainer un problème au niveau des récepteurs VDR. Certaines bactéries intestinales sont capables de produire une substance  ayant la capacité de désactiver ces récepteurs afin de faire baisser le niveau de la réaction immune (Trevor Marshall, PhD). 
*) La vitamine B2 (riboflavine) est un antagoniste des endotoxines (LPS/TLR4)
La Vitamine B2 est remarquablement efficace contre les endotoxines, la septicémie et d'autres infections bactériennes. La riboflavine permet d’adapter, dans un laps de temps assez court, la réponse inflammatoire induite par les macrophages, en cas de déficience de riboflavine : notamment TLR4, TNF- α, NO, IL-6, etc. (9)
*) Mix tocophérols
L’utilisation en synergie de la vitamine E et de la salicine (aspirine) contribue à faire baisser les PGE2. Donc, moins d’inflammation. Ce sont surtout les tocotriénols. Mais point trop n’en faut (25 – 50 mg).
*) Quinones issus de la Co-Q10, de la vitamine K2, indirectement, notamment comme anti-oxydants, mais pas que.
*) Glycine (bouillon d’os / de volaille, fait maison):
La glycine atténue les augmentations de LPS occasionnées par la concentration de Ca intracellulaire et modère le TNF-Alpha au niveau des cellules kupffer du foie (glycine-gated chloride channel).
*) Le butyrate
Notez aussi que le butyrate inhibe des cytokines pro-inflammatoires et stimule des cytokines anti-inflammatoires. L'acide butyrique est facilement absorbé par les colonocytes auprès desquels il exerce une action trophique. (11)
*) Niacinamide (B3) (12)
50-70 mg de niacinamide, en commençant progressivement,  
*) Jus d’orange : 100 ml de jus d’orange frais au petit déj. Pas 200 ml afin d’éviter un pic d’insuline. Ou mieux, prenez un fruit : Je mets souvent une orange de montagne au menu du petit déj. Apport intéressant de Ca et de Mg et de vitamine C! (13)
*) Graisse de coco vierge (14)
Les graisses MCT ne stimulent pas le transport des endotoxines. Les LPS peuvent être convoyées /  [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]
Note: Manger des lipides aide seulement dans le transport des endotoxines. S’il n’y a pas ou peu d’endotoxines (par exemple suite à une dysbiose), alors le système immunitaire ne devra pas se rebeller …  
Edit: Au début du processus d'évacuation, je ne prendrais pas de l'huile de coco (virucide). Pas le moment d'ajouter une couche. Attendez que le débit des toxines évacuées soit sous contrôle.
Sources et Références
voir le post suivant.

Sources et Références
0. Lire aussi:
Effets protecteurs du cholestérol contre les endotoxines LPS
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1. Soluble CD14 acts as a shuttle in the neutralization of lipopolysaccharide (LPS) by LPS-binding protein and reconstituted high density lipoprotein
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2. LBP has a dual role depending on its relatively low or high concentrations, and augments or downregulates the innate host defense accordingly.
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3. Transfer to CD14 triggers an inflammatory response which is crucial for keeping an infection under control.
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4. Ray Peat, PhD
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Avec de nombreux liens sur les endotoxines.
NB : La production de lipoprotéines est contrôlée par la thyrotropine (TSH). Idéalement la TSH doit être située entre 0.5 et 2.5/3.5. L’hypophyse produit la TSH. Mais une mauvaise communication entre le cerveau et la thyroïde aura un impact sur le niveau de la sécrétion hormonale. Si les taux sériques de T4 et de T3 sont bas, l’activité de la TSH est stimulée. Principe des contraires.
5. - Thyroïde : Un bon fonctionnement de la thyroïde et des hormones (pregnenolone).
Si la mitochondrie carbure bien, cela se passera bien …
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6. La vitamine A (rétinol) est un antagoniste des endotoxines (LPS/TLR4)
Cette étude a utilisé du rétinol ordinaire, qui peut facilement être imité par une supplémentation en esters de rétinyle comme l'acétate et le palmitate, l'ester d'acétate ayant une équivalence de rétinol plus élevée, ce qui permet à une dose plus faible d'obtenir les mêmes effets.
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"...However, it has not been fully elucidated how retinol regulates TLR activation in macrophages. Therefore, we investigated the effect of retinol on the activation of TLRs and downstream signaling pathways in macrophages. We found that retinol attenuated TLR2-, TLR3-, and TLR4-mediated production of cytokines and chemokines in macrophages. The inhibitory effects of retinol on TLR activation were still observed in MyD88- or signal transducer and activator of transcription 1 (STAT1)- deficient macrophages, suggesting that MyD88 and STAT1 are dispensable for anti-inflammatory activity of retinol in macrophages. Our study provides new insight in understanding the role of retinol in regulation of immune responses mediated through the inhibition of TLR activation in macrophages."  
Remarque:
Une hypothyroïdie entraîne chez la plupart des personnes une carence en vitamine A (en particulier chez le végétarien).
7. Vitamin A reduces the half-life of endotoxin by a half 
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8. La vitamine D est un antagoniste des endotoxines (LPS/TLR4). [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]
9. La vitamine B2 (riboflavine) est un antagoniste des endotoxines (LPS/TLR4)
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10. Vitamin E protects against bacterial endotoxin-induced increase of plasma corticosterone and brain glutamate in the rat. Res Commun Mol Pathol Pharmacol 92(1): 95–105. Arai I., Hirose H., Muramatsu, M., and Aihara H. 1987
Attenuation of lipopolysaccharide (LPS)-induced cytotoxicity by tocopherols and tocotrienols. Keiko Nishio et al. [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]. 2013
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NB: Trop d’une bonne chose devient toxique (L’excès de quinones est délétère car très réactif et instable).
11. Le butyrate inhibe des cytokines pro-inflammatoires et stimule des cytokines anti-inflammatoires. Ceci peut être dû au fait que le butyrate inhibe le facteur de transcription NF-κB qui contrôle certains processus impliqués dans l’inflammation et l’immunité.
L'acide butyrique est facilement absorbé par les colonocytes auprès desquels il exerce une action trophique. Il est alors un important régulateur de la prolifération et de l'apoptose des cellules intestinales.
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12. Niacinamide (B3)
- En cas d’asthme :
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- [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien] (Ray PEAT)
- “Lactate, glutamate, ammonium, nitric oxide, quinolinate, estrogen, histamine, aminolevulinate, porphyrin, ultraviolet light, polyunsaturated fatty acids and endotoxin contribute to excitatory and excitotoxic processes, vasodilation, angioneogenesis, and fibrosis.
Carbon dioxide, glycine, GABA, saturated fatty acids (for example, Nanji, et al., 1997), vitamin K, coenzyme Q10, niacinamide, magnesium, red light, thyroid hormone, progesterone, testosterone, and pregnenolone are factors that can be increased to protect against inappropriate cellular excitation.”
Ray Peat
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- “The features of the stress metabolism include increases of stress hormones, lactate, ammonia, free fatty acids, and fat synthesis, and a decrease in carbon dioxide. Factors that lower the stress hormones, increase carbon dioxide, and help to lower the circulating free fatty acids, lactate, and ammonia, include vitamin B1 (to increase CO2 and reduce lactate), niacinamide (to reduce free fatty acids), sugar (to reduce cortisol, adrenaline, and free fatty acids), salt (to lower adrenaline), thyroid hormone (to increase CO2). Vitamins D, K, B6 and biotin are also closely involved with carbon dioxide metabolism. Biotin deficiency can cause aerobic glycolysis with increased fat synthesis (Marshall, et al., 1976).” Ray PEAT.
13. Le jus d’orange frais neutralise les effets pro-inflammatoires d’un repas riches en lipides.
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14. Graisse de coco vierge 
Les graisses MCT ne stimulent pas le transport des endotoxines. Les LPS peuvent être convoyées /  [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]
Note: Manger des lipides aide seulement dans le transport des endotoxines. S’il n’y a pas ou peu d’endotoxines (par exemple suite à une dysbiose), alors le système immunitaire ne devra pas se rebeller …
Notez cependant que certaines sources précisent que l’huile de coco a une action virucide. Par conséquent, il me paraît opportun de ne pas ajouter une couche à une autre couche quand vous faites une détox avec des antibios, des plantes (berberine) ou des huiles essentielles (origan). Attendez de maitriser le processus, lorsque la voie d’évacuation ne sera pas encombrée (foie non saturé).

Désencrassage et crise de guérison
Le désencrassage est une tentative du corps pour retourner vers l'équilibre
Au lieu de chercher à tout prix à supprimer les symptômes le plus vite possible, en cas de crise du foie, par exemple, apprenez à les accueillir, à les comprendre et à les voir comme les indicateurs d’un processus de rééquilibrage.
"Lorsque les émonctoires primaires sont engorgés pour diverses raisons (faiblesse générale, nourriture trop riche, intoxication majeure, manque de fluidité corporelle), le corps cherche, malgré tout, à évacuer ses toxines par des émonctoires secondaires. « Chaque fois que votre foie n’est plus capable de traiter et d’évacuer toutes les toxines, il faut bien que l’excédent de toxines sorte par une autre voie"
C'est alors que certaines personnes "tombent" malades. C'est la manière que l'organisme a choisi pour évacuer les excès. C'est donc un processus de guérison qu'il faut accompagner, pas stimuler au risque d'être débordé et de déguster grave …
Info supplémentaire :
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