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Quand l’énergie fait défaut: Œdème & hypertension

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Quand l’énergie fait défaut: Œdème & hypertension Empty Quand l’énergie fait défaut: Œdème & hypertension

Message  Luc Mer 6 Mai 2020 - 11:49

When energy fails: Edema, heart failure, hypertension, sarcopenia, etc.
Ray Peat Ph.D. 2013. Article
Quand l’énergie fait défaut: Œdème, hypertension, sarcopénie, etc.
=> Comprendre l’interaction entre le sodium et le manque d’énergie
Commentaire NDLR: Comment un potage miso et une aspirine (avec un exercice de respiration, combiné à un paper bag-breathing pour optimiser le CO2) vous permettra de récupérer et mieux dormir
Extrait 1 : Eléments interférant avec la production d’énergie
Si quelque chose réduit la capacité systémique à produire de l'énergie, il y aura un écart entre l'énergie disponible et l'énergie nécessaire au renouvellement constant des cellules dans chaque tissu et organe, et une inflammation généralisée se développera. Le remplacement des cellules sera ralenti, et l'organisme mobilisera les processus utilisés pour produire du tissu cicatriciel, produisant un excès de collagène, remplissant les espaces laissés par les cellules perdues.

Nous sommes sensibles à de nombreuses choses qui interfèrent avec la production d'énergie --- la substitution du fer au cuivre dans l'enzyme respiratoire (enzymes dans la chaîne de transport d'électrons de la chaîne respiratoire, produisant de l’ATP dans la mitochondrie), l'absorption d'endotoxine, l'accumulation d’AGPI, une carence en hormone thyroïdienne, la formation de quantités accrues d'oxyde nitrique, sérotonine, histamine, etc. Différents environnements conditionneront la façon dont les mécanismes défensifs de l'inflammation sont produits. (…)


Dernière édition par Luc le Mer 3 Fév 2021 - 10:48, édité 2 fois

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Quand l’énergie fait défaut: Œdème & hypertension Empty Comprendre l’augmentation de la pression sanguine en période de grossesse

Message  Luc Mer 6 Mai 2020 - 11:51

Extrait 2 : Toxémie et grossesse. Comprendre l’augmentation de la pression sanguine.
Chez la femme enceinte, si le volume sanguin n’augmente pas, ou s’il diminue, comme dans la toxémie rencontrée pdt la grossesse (pré-éclampsie), sa tension artérielle augmentera.
En règle générale, la diminution du volume sanguin s'accompagne d'une augmentation du liquide extracellulaire, d’un œdème, résultant d'une fuite de liquide à travers les parois des capillaires ; et de l'albumine apparaît dans l'urine lors de sa fuite à travers les capillaires dans les reins. Cependant, la quantité de sang pompé par le cœur augmente dans la toxémie (Hamilton, 1952), ce qui montre que l'augmentation de la pression artérielle compense au moins partiellement un plus petit volume de sang.
Une situation similaire, une diminution du volume sanguin et un œdème, peut être observée (Tarazi, 1976) dans «l'hypertension essentielle», l'hypertension «inexpliquée» qui survient plus souvent avec l'augmentation de l'âge et de l'obésité. Au début de «l'hypertension essentielle», la quantité de sang pompé est généralement supérieure à la normale.
Dans les deux situations, pré-éclampsie et hypertension essentielle, il y a une augmentation de l'aldostérone, un stéroïde surrénalien qui permet aux reins de conserver le sodium et de perdre du potassium et de l'ammonium à la place. Une restriction du sel dans l'alimentation entraîne une production accrue d'aldostérone et une augmentation du sel dans l'alimentation entraîne une diminution de l'aldostérone. Un effet de l'aldostérone est d'augmenter la production d'une substance appelée facteur de croissance endothélial vasculaire, VEGF, ou facteur de perméabilité vasculaire, qui provoque des fuites capillaires et la croissance de nouveaux vaisseaux sanguins.
Alors que l'augmentation du sel dans le régime alimentaire a tendance à abaisser à la fois l'aldostérone et le VEGF (facteur de perméabilité vasculaire), ce qui réduit la perméabilité des vaisseaux sanguins, le sodium a également un effet direct qui a tendance à empêcher les fuites d'eau et d'albumine par les vaisseaux sanguins, aidant à maintenir le volume sanguin qui est nécessaire pour alimenter les reins, les empêchant ainsi de produire des signaux pour augmenter la pression artérielle et l'aldostérone. Il y a une grande quantité d'albumine dans le sérum sanguin, et les ions sodium s'associent aux charges électriques négatives sur la molécule d'albumine. Cette association amène le complexe d'albumine et de sodium à attirer une grande quantité d'eau, c'est-à-dire à exercer une pression osmotique ou oncotique. Cette pression oncotique provoque l'attraction de tout excès d'eau extracellulaire dans les vaisseaux sanguins, prévenant l'œdème tout en maintenant le volume sanguin. Lorsqu'il y a trop peu de sodium, la molécule d'albumine elle-même quitte facilement la circulation sanguine en même temps que l'eau en excès.
Au lieu de considérer l'importance des effets du sodium sur l'albumine, l'aldostérone et le VEGF, les manuels ont souvent parlé des facteurs qui "pompent" le sodium et des facteurs qui régulent spécifiquement le mouvement de l'eau. Des expériences dans lesquelles un excès d'aldostérone est combiné à un apport élevé en sel entraînent une augmentation de la pression artérielle et, en invoquant divers gènes, le sel provoquerait l'hypertension chez certaines personnes. Ce raisonnement n'est guère différent du raisonnement des compagnies pharmaceutiques des années 50 qui affirmaient que les femmes atteintes de toxémie souffrant d'hypertension et d'œdème devaient être traitées avec un diurétique et un régime pauvre en sel pour éliminer l'eau et réduire la tension artérielle.
La perte physiologique de sodium se produit lorsque le métabolisme énergétique échoue, comme dans le diabète, l'hypothyroïdie, l'hyper-estrogénisme et la famine. Ces conditions ont en commun une augmentation du taux d'acides gras libres dans le sang. Une augmentation des acides gras libres nuit à l'utilisation du glucose. La consommation de glucides, comme une augmentation de l'hormone thyroïdienne, de l'insuline ou de la progestérone, augmente la rétention de sodium; le fructose est le glucide le plus efficace (Rebello et al., 1983).
La perte de sodium s'accompagne souvent de la rétention d'eau, réduisant la pression osmotique des fluides corporels. La perméabilité des vaisseaux sanguins permet au volume du fluide extracellulaire d'augmenter, comme cela est compris dans la définition standard de l'œdème. Cependant, lorsque ce fluide est hypo-osmotique pénètre dans les cellules, il les fait gonfler. Le gonflement des cellules excite les cellules (Ayus, et al., 2008; Baxter, et al., 1991), et peut les tuer si elles sont incapables de produire suffisamment d'énergie pour restaurer leur volume initial, par des mesures comprenant l'excrétion des acides aminés et du potassium . Un faible taux de sodium (hyponatrémie) et une faible pression osmotique stimulent le système nerveux adrénergique.
L'augmentation de l'adrénaline, causée par une carence en sodium, est l'un des facteurs qui peuvent augmenter la pression artérielle; si les réserves de glycogène des tissus sont épuisés, l'adrénaline mobilisera les acides gras libres des tissus, ce qui a tendance à inhiber la production d'énergie à partir du glucose et à augmenter la perméabilité (leakiness). Après avoir lu le travail de Tom Brewer sur la prévention ou la guérison de la pré-éclampsie en ajoutant du sel dans le régime alimentaire, j'ai réalisé que le syndrome prémenstruel impliquait certaines des caractéristiques de la pré-éclampsie (œdème, insomnie, crampes, hypertension, envie de sel), alors j'ai suggéré à une amie qu'elle pourrait essayer de saler sa nourriture au goût, au lieu d'essayer de limiter le sel pour «prévenir l'œdème». Elle a immédiatement remarqué que cela évitait son problème d'œdème mensuel. Pendant plusieurs années, toutes les femmes qui l'ont essayé ont eu de bons résultats similaires et ont souvent mentionné que leur sommeil s'était amélioré. J'en ai parlé à plusieurs personnes ayant des problèmes de sommeil et, quel que soit leur âge, leur sommeil s'est amélioré lorsqu'elles ont mangé autant de sel qu'elles le souhaitaient. À cette époque, plusieurs études ont montré que la restriction en sel augmente l'adrénaline, et une étude a montré que la plupart des personnes âgées suivant un régime pauvre en sodium souffraient d'insomnie et avaient un taux d’adrénaline inhabituellement élevé. Quand ils mangeaient une quantité normale de sel, leur adrénaline était normalisée et ils dormaient mieux.
Il est très courant pour les médecins qui connaissent l'activité "anti-aldostérone" de la progestérone de penser que les œstrogènes et la progestérone sont responsables du risque accru de perte de sodium chez les femmes, en particulier pendant la grossesse, mais Hans Selye a démontré que la progestérone normaliserait même la rétention de sodium lorsqu'il n'y a pas d'aldostérone du tout, après l'ablation des glandes surrénales. C'est [un excès] d’œstrogène qui est responsable de la dangereuse perte de sodium.
Le rapport œstrogène / progestérone - quel que soit l'âge ou le sexe - est un facteur important dans la régulation des minéraux et de l'eau, du métabolisme énergétique cellulaire et de la pression artérielle. Les ratios de nombreuses autres substances régulatrices (notamment sérotonine / dopamine, glucagon / insuline et aldostérone / cortisol + progestérone) varient en fonction de la qualité du niveau d'adaptation de l'individu à l'environnement. L'amélioration de l'environnement peut déplacer le rapport dans le sens de la restauration, plutôt que de la simple survie. (…)

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Quand l’énergie fait défaut: Œdème & hypertension Empty L'hypertension est une adaptation à un manque

Message  Luc Mer 6 Mai 2020 - 11:55

Extrait 3 : Le stress augmente les besoins en énergie et interfère avec la capacité à mobiliser le glucose. (Traduction libre : Synthèse). L’hypertension est une tentative de l’organisme pour s’adapter à la perte d’énergie.
En cas de stress, il y a sécrétion d’adrénaline, ce qui entraîne une augmentation de la sécrétion du cortisol (dite hormone du stress) en vue de mobiliser l’énergie stockée. Le glucose n’est plus disponible dans cette configuration. Les acides gras sont relâchés dans la circulation sanguine pour palier au déficit d’énergie, stimulant au passage la cascade arachidonique (AA), un processus qui entraîne aussi la formation de cytokines pro-inflammatoires.
En cas de stress prolongé (burnout), les glandes adrénales vont d’abord tenter de restaurer un équilibre via l’aldostérone (rétention du sodium), puis le cortisol ; les hormones sexuelles étant les dernières à être alimentées (DHEA et progestérone).  Avec l’âge, le processus évolue vers cette tendance : Les hormones protectrices sont moins produites. (Parker, et al., 1997).
Même avant que l'aldostérone ne soit identifiée, le rôle de la progestérone dans la régulation des sels, de l'eau et du métabolisme énergétique était connu, et après que les fonctions de l'aldostérone ont été identifiées, la progestérone s'est révélée protéger contre ses effets nocifs, car elle protège contre un excès de cortisol, d'œstrogène ou des androgènes. De nouveaux médicaments anti-aldostérone sont disponibles qui sont efficaces pour traiter l'hypertension et l'insuffisance cardiaque, et leur similitude avec la progestérone est reconnue.
Alors que le stress provoque généralement la production de cortisol par les glandes surrénales, un stress extrême, tel que décrit par Hans Selye, endommage le cortex surrénal et peut entraîner la mort des cellules, entraînant la mort de l'animal. Il existe des preuves que c'est la dégradation des acides gras insaturés qui cause des dommages au cortex surrénalien lors d’un stress extrême. Bien que de nombreux facteurs influencent la production des stéroïdes surrénaux, l'acide arachidonique, même sans être converti en prostaglandines, est un activateur important de la synthèse de l'aldostérone. L'adrénaline, produite en réponse à un manque de glucose, libère les acides gras libres des tissus. Par conséquent, lorsque les tissus contiennent de grandes quantités d'acides gras polyinsaturés, la production d'aldostérone sera plus importante qu'elle ne le serait autrement.
L'accumulation continue de graisses polyinsaturées dans les tissus est sans aucun doute importante dans l'évolution des relations entre le pancréas et les glandes surrénales au cours du vieillissement. L'aspirine, qui est anti-lipolytique, diminue la libération d'acides gras libres et inhibe leur conversion en prostaglandines, diminue la production d'aldostérone induite par le stress et aide à abaisser la tension artérielle, si elle est prise le soir, pour empêcher l'augmentation d'acides gras libres pendant la nuit. L'aspirine augmente la sensibilité à l'insuline. Un régime pauvre en sel augmente les acides gras libres, conduisant à la résistance à l'insuline, augmentant les acides gras libres dans le sang et contribuant à l'athérosclérose (Prada et al., 2000; Mrnka, et al., 2000; Catanozi, et al., 2003; Garg et al., 2011).
Les mêmes facteurs qui soutiennent ou interfèrent avec le renouvellement cellulaire dans le pancréas et les glandes surrénales ont des effets similaires sur les os, la peau, les muscles squelettiques et cardiaques, le système nerveux, le foie et d'autres organes. Dans tous les cas, la circulation locale du sang est influencée par des facteurs locaux et systémiques. La perte de contrôle de l'eau dans le corps est le résultat d'une panne d'énergie, et l'hypertension est l'une des adaptations qui aident à préserver ou à restaurer la production d'énergie.
La réduction de l'inflammation et de l'excès associé d'acides gras libres dans le sang et l'amélioration de la capacité à oxyder le glucose feront baisser la pression artérielle tout en améliorant le renouvellement des tissus, mais abaisser la pression artérielle sans améliorer la production et l'utilisation d'énergie créera de nouveaux problèmes ou intensifiera les problèmes existants. 40 ans durant, la profession médicale s'est discrètement retirée de son approche catastrophique de la toxémie pré-éclamptique, mais concernant le problème plus général de l'hypertension essentielle, l'idéologie erronée est préservée, même si des traitements moins nocifs sont introduits. Cette idéologie empêche une approche globale et rationnelle des problèmes de stress et de vieillissement.

Nombreuses références données sur le site de l’auteur.

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Quand l’énergie fait défaut: Œdème & hypertension Empty Comprendre le fonctionnement du sodium

Message  Luc Mer 6 Mai 2020 - 11:58

Autres liens intéressants, relatifs à l’interaction entre le stress et le niveau d’énergie :
- Salt, energy, metabolic rate, and longevity. Ray PEAT.
- Vitamin E: Estrogen antagonist, energy promoter, and anti-inflammatory. Ray PEAT.


Liens intéressants pour comprendre l’utilité du sodium
*) [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]
*) [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]
Quote:One of the things that happen when there isn’t enough sodium in the diet is that more aldosterone is synthesized. Aldosterone causes less sodium to be lost in the urine and sweat, but it achieves that at the expense of the increased loss of potassium, magnesium, and probably calcium. The loss of potassium leads to vasoconstriction, which contributes to heart and kidney failure and high blood pressure. The loss of magnesium contributes to vasoconstriction, inflammation, and bone loss. Magnesium deficiency is extremely common, but a little extra salt in the diet makes it easier to retain the magnesium in our foods."
by Ray Peat, PhD
Citation : « Une des choses qui se produisent quand il n’y a pas assez de sodium dans le régime alimentaire est que plus d’aldostérone est synthétisé. L’Aldostérone induit moins de perte de sodium dans l’urine et la sueur, mais cela ne se réalise qu’au détriment de l’augmentation de la perte de potassium, de magnésium et probablement de calcium. La perte de potassium entraîne une vasoconstriction, ce qui contribue à l’insuffisance cardiaque et rénale et l’hypertension artérielle. La perte de magnésium contribue à une vasoconstriction, l’inflammation et la perte osseuse. Une carence en magnésium est extrêmement fréquente, mais un petit supplément de sel dans notre alimentation rend plus facile la rétention du magnésium dans nos aliments. »

*) [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien] (livre de James Dinicolantonio et Jason Fung)
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Quote: “Sodium, in association with serum albumin, is essential for maintaining blood volume. Without adequate sodium, the serum albumin is unable to keep water from leaving the blood and entering the tissues. The tissues swell as the volume of blood is reduced.”
Source: Tom Brewer, obstetrician, about the importance of prenatal nutrition, emphasizing adequate protein (especially milk), calories and salt.
Citation : « Le sodium, en liaison avec l’albumine sérique, est essentiel pour le maintien du volume sanguin. Sans sodium adéquat, l’albumine sérique est incapable d’empêcher l’eau de quitter le sang et de pénétrer dans les tissus. Les tissus gonflent / enflent lorsque le volume de sang se réduit. »
Source : Tom Brewer, obstétricien, sur l’importance de la nutrition prénatale, en insistant sur un apport adéquat de protéines (en particulier le lait), de calories et de sel.

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*) Sel – À contre-courant! Que faire en cas de rétention d’eau?
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