Protéger les mitochondries

**Luc** Lun 22 Fév 2016 - 0:10

&1 Le sélénium
Définition :
"Les mitochondries sont les centrales électriques de nos cellules. Elles sont responsables de la production d'énergie, comme l'adénosine triphosphate (ATP), et de la chaleur." Les mitochondries sont la seule autre structure subcellulaire, mis à part le noyau, qui contient de l'ADN.

Protection de l’ADN
Or, cet ADN mitochondrial (ADNmt) n’est pas protégé, contrairement à l’ADN du noyau des cellules. Etant donné que cet ADNmt n'a pas de protection et pas de mécanismes de réparation, il est très sensible aux dommages occasionnés par les radicaux libres, les ROS (Reactive Oxygen Species). Le simple fait de respirer et de bruler de l’énergie produit des radicaux libres. Tout est dans la dose et la durée, évidemment.

Respiration mitochondriale

Dr Ray Peat, Ph. Dr a écrit:“All of the nutritional factors that participate in mitochondrial respiration contribute to maintaining a balance between excessive excitation and protective inhibition. Riboflavin (B2), coenzyme Q10, vitamin K, niacinamide (B3), thiamine (amino acid), and selenium are the nutrients that most directly relate to mitochondrial energy production.”

Source: [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]
=> "Tous les facteurs nutritionnels qui participent à la respiration mitochondriale contribuent à maintenir un équilibre entre l'excitation excessive et l'inhibition protectrice. La riboflavine (B2), la co-enzyme Q10, la vitamine K, le niacinamide (B3), la thiamine (acide aminé), et le sélénium sont des éléments nutritifs qui sont directement reliés à la production d'énergie mitochondriale ».

Défense de l’organisme
" Le glutathion est l'un des principaux antioxydants de l'organisme. Il est notamment utilisé par l’enzyme GPx (glutathion peroxydase). C’est un tripeptide contenant de la glutamine, de la glycine et de la cystéine, et ce GPx a besoin de sélénium comme cofacteur pour fonctionner."
" Les vitamines, les minéraux, et d'autres métabolites agissent comme des cofacteurs nécessaires pour la synthèse et la fonction des enzymes mitochondriaux. Une alimentation déficiente en micronutriments peut accélérer la dégénérescence des mitochondries et contribuer à la naissance de problèmes neurologiques"
Lorsque l’organisme est régulièrement soumis à l’inflammation, des médiateurs inflammatoires entrent en jeu. Il y a dans ce cas également production de ROS. Si la couverture anti-inflammatoire n’est pas suffisante, si l’organisme a épuisé son stock de sélénium, alors des dommages sont occasionnés à l’ADN mitochondrial.
Source: [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]

**Luc** Lun 22 Fév 2016 - 0:11

Comment notre corps utilise-t-il le sélénium issu des aliments?
Notre apport alimentaire est synthétisé par 3 enzymes, appelées séléno-protéines:
GPx (les glutathion peroxydases) sont actifs dans le système anti-oxydants et détox.
TRx (Les réductases thiorédoxine) sont actifs dans la structure cellulaire et la croissance.
DIs (Les déiodinases iodothyronine) sont responsables de fonctions métaboliques et de la conversion des hormones thyroïdiennes T4 en T3.
Chacun de ces types de sélénoprotéines a un rôle dans la fonction thyroïdienne. D’autres sélénoprotéines aident à réguler la fonction thyroïdienne et jouent un rôle dans le système immunitaire.
Source : [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]
Quelle quantité de sélénium est optimale ? Les AJR en sélénium sont estimés à 70 mcg, pour un adulte en bonne santé.
Un apport de 50 mcg de sélénium est très bien. On conseille en général de ne pas prendre plus de 200 mcg par jour, sauf ponctuellement en cas de détox (400 mcg). Je prends 200 mcg de séléniométhionine 2X/ sem.
Les aliments riches en sélénium, en mcg par 100 g :
Noix du Brésil (30 g) 340 mcg (variable, selon le sol). 3 à 4 noix 2 fois/ semaine, avec la pelure, si possible.
Fruits de mer et crustacés 30 – 50, sauf les huitres 80 – 150.
Foie de poulet 60
Poisson 40 – 50
Bœuf agneau 30
Canard jambon 1 œuf 20

**Luc** Lun 22 Fév 2016 - 0:11

Sources :
[Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien] 2012 Mehta SL et al.
Selenium preserves mitochondrial function, stimulates mitochondrial biogenesis, and reduces infarct volume after focal cerebral ischemia.

[Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien] 2012. Gao R et al.
Methylseleninic acid is a novel suppressor of aromatase expression.

[Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien] 2002. Gärtner R
Selenium supplementation in patients with autoimmune thyroiditis decreases thyroid peroxidase antibodies concentrations.

[Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]
Selenium preserves mitochondrial function, stimulates mitochondrial biogenesis, and reduces infarct volume after focal cerebral ischemia.
BMC Neuroscience 2012. Suresh L Mehta et al.

Selenium & redox balance
[url=#_top][Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien] [/url]
Le sélénium a des propriétés chimio-protectrices. Spallholz 2001
Le sélénium module l’équilibre redox et l’induction de l’apoptose. Fleming et al. 2001

Selenium not only induces tumor cell-specific apoptosis but also has anti-invasive potential. Rooprai HK et al. Inhibition of invasion and induction of apoptosis by selenium in human malignant brain tumour cells in vitro. Int J Oncol. 2007
Selenium causes growth inhibition and apoptosis in human brain tumor cell lines. Sundaram, N. et al. J. Neurooncol. 2000.

Glutamate Induces Mitochondrial Dynamic Imbalance and Autophagy Activation: Preventive Effects of Selenium. Kumari, Santosh; Mehta, Suresh L.; Li, P. Andy. PLoS ONE. Jun2012
=> The glutamate induced cytotoxicity was associated with mitochondrial hyperpolarization, increased ROS production and enhanced oxygen consumption. Selenium reversed these alterations.

[Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien] Ishrat T et al. 2009
Selenium prevents cognitive decline and oxidative damage in rat model of streptozotocin-induced experimental dementia of Alzheimer's type.

**Luc** Lun 22 Fév 2016 - 0:13

Voir aussi la vidéo sur ce post
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Conférence du Dr Terry WAHL, Ph. Dr.
Vidéo 17'. 2011
Minding your Mitochondria (Prendre soin de ses mitochondries)
The healing power of food (Le pouvoir de guérison des aliments) (superfood).
What type of food? (Quelle type de nourriture?).

**Mirzoune** Lun 22 Fév 2016 - 10:34

Voir aussi: [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]
Et: [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]

**Mirzoune** Lun 22 Fév 2016 - 13:35

Je prends le sélénium ici: [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]

Oxford Vitality est un marchand de compléments alimentaires anglais qui vendait autrefois sur Amazon. On trouve à présent leurs produits sur EBay. Question de commission sur les ventes, je pense...

Leur boutique sur EBay: [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]
Leur site (en anglais) ici: [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]

ça revient moins cher que de prendre le Selenium ACE de chez Richelet et ça ne fait pas double emploi avec les vitamines C et E que je prends déjà...

**Luc** Lun 22 Fév 2016 - 16:04

Mirzoune a écrit:Je prends le sélénium ici: [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]

C'est du sélénite, un sel de sélénium.

Cet oligo-élément existe sous deux formes, inorganique (sélénite) et organique (sélénométhionine). La terre contient des sélénites inorganiques que les plantes accumulent et convertissent en formes organiques. La plupart du sélénium est sous forme sélénométhionine, qui est trouvé dans le tissu des humains et des animaux. L’anhydre de sélénite de sodium est le type de sélénium utilisé pour fabriquer ces comprimés. Il y a 200mcg d’anhydre de sélénite de sodium dans chaque comprimé.

j'avais fait une petite recherche, il y a qques temps. Je résume. On trouve essentiellement 3 formes:
- sélénite de sodium (un sel)
- sélénocystéine
- sélénométhionine.
Le dernier est souvent associé à une levure.
On conseille souvent le sélénométhionine car comme précisé plus haut, il est majoritaire dans notre organisme.
Mais le sélénite a aussi son utilité si on le trouve dans un produit composé.
Voici un site anglais (labo) qui explique bien l'utilité des 3 formes, dans la prévention du cancer. Mais ils font leur pub.

Selenium forms & cancer
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Je rappelle au passage, que si vous voulez ne pas gaspiller votre sélénium alimentaire, vous avez intérêt à veiller à l'association de vit C et E (recyclage). Ils s'assistent mutuellement.

Ce que j'ai "enregistré":

Sélénium biodisponibilité
=> Degré d'absorption moindre pour un sélénite, mais suffisante, de l'ordre de +/ 60 % contre 75 % pour la sélénométhionine.
Voir explication sur le post suivant

**Luc** Lun 22 Fév 2016 - 16:06

Dans une étude auprès de la population néozélandaise, des chercheurs (Barbezat et coll.) ont découvert que le degré de l'absorption de sélénium dépendait de la structure de la molécule le renfermant: la sélénométhionine (acide aminé contenant du sélénium, que l'on trouve dans la nature) est absorbée plus complètement que les sélénites inorganiques (composés minéraux dont la présence dans l'eau potable est bien plus fréquente que celle des composés organoséléniés), soit de 80 à 90 % pour la première et de 60 à 70 % pour ces derniers, le sélénium alimentaire (qui comprend les composés séléniés organiques et minéraux) assumant un comportement intermédiaire. Parallèlement à cette absorption efficace du sélénium, on observe une excrétion du non-métal assimilé antérieurement; l'apport apparent semble donc plus faible (environ 75 pour cent de la sélénométhionine et de 46 à 61 pour cent des sélénites). Des résultats semblables, également analysés par Barbezat et coll. ont été obtenus chez des sujets américains^{([Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]-[Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien])} et allemands,^{([Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien])} qui ingèrent naturellement, dans leur ration alimentaire, une quantité plus élevée de sélénium que les Néo-zélandais.

[Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]
+ références d'études.

**Luc** Lun 22 Fév 2016 - 16:18

Un vieil article en stock de la nutrition.fr
Les suppléments contiennent du sélénium sous diverses formes :

Des sels inorganiques comme le sélénite et le sélénate de sodium
Du sélénium chélaté (comme l’aspartate)
De la L-(+)-sélénométhionine
De la levure riche en sélénium (où le sélénium figure sous la forme de L-(+)-sélénométhionine).

Les sels inorganiques et les formes chélatées sont métabolisés pour fournir du sélénium élément, dont la biodisponibilité est médiocre. La sélénométhionine est une méthionine (acide aminé constituant des protéines) dans laquelle l’atome de soufre est remplacé par du sélénium. Elle est bien absorbée et soit métabolisée directement soit incorporée dans les protéines du corps à la place de l’acide aminé méthionine, surtout dans les muscles, les globules rouges, le pancréas, le foie, l'estomac, les reins et la muqueuse gastro-intestinale. Le remplacement de la méthionine par la sélénométhionine ne modifie pas la structure des protéines et apporte une protection antioxydante améliorée.
Les données actuelles font préférer la sélénométhionine aux autres formes de sélénium. Il s’agira soit de sélénométhionine pure, soit de levure riche en sélénométhionine (1000 à 2000 microgrammes de sélénium par gramme, avec plus de 90% du sélénium sous forme de L (+) sélénométhionine). En effet :

Plus de 80% du sélénium alimentaire total dans le blé se compose de L (+)-sélénométhionine. (certains autres composés, comme la Se-méthylsélénocystéine et la sélénocystathionine sont présents principalement dans les plantes qui accumulent le sélénium ainsi que dans le brocoli, l'ail et les oignons s’ils sont cultivés dans une terre riche en sélénium).
La biodisponibilité de la sélénométhionine est meilleure que celle d’autres formes de sélénium.
L’étude de Clark (1996) qui a révélé le potentiel anti-cancer du sélénium a utilisé une levure riche en sélénométhionine.
Quelle dose ? Des doses comprises entre 40 et 100 microgrammes de sélénium par jour semblent suffisantes pour la plupart des situations. Des doses plus élevées doivent être utilisées avec précaution notamment si le sucre sanguin est élevé ou dans le cas de résistance à l'insuline.

**Mirzoune** Lun 22 Fév 2016 - 17:17

Merci, Luc! Je vais donc le retirer de ma liste! J'étais en train de faire un récap' des compléments avec les prix et les liens! Lol!

**Luc** Lun 22 Fév 2016 - 19:19

& 2. La vitamine A: "Nouveau" rôle de protection du rétinol dans la protection de la mitochondrie et l'homéostasie.

Vitamine A et mitochondrie
Ne confondons pas la vitamine A (rétinol) avec la pro-vitamine A (bêta-carotène).

On trouve la vitamine A dans les produits animaux (viande, lait, fromage, huile de foie de morue).

Outre le rôle bien connu dans l'immunité (cancer et infections) et la protection de la couverture anti-oxydante (peau, phanères et vision), la vit A joue également un rôle dans la croissance osseuse : En effet, la vitamine A règle l'équilibre entre la dégradation et la production d'os. En outre, la vitamine tempère la « toxicité » de la vitamine D prise en excès (…).

Mais la vitamine A intervient aussi dans le métabolisme des hormones et des lipides. Aujourd’hui, nous allons parler de ce dernier point, et plus précisément le rapport avec la mitochondrie.

“In a variety of cell types, vitamin A functions as an estrogen antagonist, inhibiting cell division and promoting or maintaining the functioning state. It promotes protein synthesis, regulates lysosomes, and protects against lipid peroxidation.”

=> "Dans plusieurs types de cellules, la vitamine A fonctionne comme un antagoniste des œstrogènes, en inhibant la division cellulaire et en facilitant ou en maintenant le fonctionnement. Le rétinol favorise la synthèse des protéines, régule les lysosomes, et protège contre la peroxydation lipidique. "

“The largest use of vitamin A is for the production of pregnenolone, progesterone, and the other youth-associated steroids. One of vitamin E’s important functions is protecting vitamin A from destructive oxidation. Although little attention has been given to the effects of unsaturated fats on vitamin A, their destruction of vitamin E will necessarily lead to the destruction of vitamin A. The increased lipid peroxidation of old age represents a vicious circle, in which the loss of the antioxidants and vitamin A leads to their further destruction."

=> "La plus grande utilisation de la vitamine A se situe au niveau de la production de pregnénolone, la progestérone et « les autres hormones stéroïdes de jeunesses associées ». L'une des fonctions importantes de la vitamine E est la protection vis-à-vis la vitamine A contre l'oxydation délétère. Bien que peu d'attention ait été portée aux effets des graisses insaturées sur la vitamine A, suite à leur oxydation / altération, leur impact sur la vitamine E conduit à la destruction de la vitamine A.

Explication : Les AG insaturés (AGPI) sont très fragiles et s’oxydent rapidement. Les AGPI pompent la vitamine E qui, comme vous le savez, est un excellent protecteur des membranes (riches en lipides). Il ne reste plus assez de vitamine E pour protéger la vitamine A. Ces 2 derniers se protègent mutuellement. Si nous manquons de vitamine E (excès d’AGPI), nous risquons un dévoiement / un détournement. La vitamine A va servir d’antioxydant alors qu’elle pourrait être utile dans une autre fonction.

L’augmentation de la peroxydation des membranes lors de l’avancée en âge représente un cercle vicieux, dans lequel la perte d’antioxydants et de vitamine A entraîne une déplétion / disparition accélérée. C’est à ce moment que les taches de vieillesse (lentigo) apparaissent.

**Luc** Lun 22 Fév 2016 - 19:22

Lire aussi :

Interaction entre les vitamines A D et K
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Ratio vitamines A & D
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Entre 2.5/1 et 8/1
La vitamine A protège contre la toxicité de la vitamine D en partie en aidant à réguler correctement la production des « protéines vitamine K-dépendantes ».

Liens intéressants:
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La vitamine A règle l'équilibre entre dégradation et production d'os.

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We need Vitamin E to protect against the effects of PUFA’s. But without an external amount we are going to deplete the reserves and be driven into a lack of vitamin A. Not sure but it could happen if we lack others antioxidants.
=> Nous avons besoin de la vitamine E pour nous protéger contre les effets des acides gras polyinsaturés. Mais sans un apport externe, nous allons épuiser les réserves et être entraîné aussi vers un manque de vitamine A. Pas sûr, mais cela pourrait arriver si notre couverture anti-oxydante est insuffisante. Et ce n’est pas la vitamine C qui va pouvoir y remédier. Il faut une vitamine liposoluble…

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Is vitamin A toxic?

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Vitamin A depletion causes oxidative stress, mitochondrial dysfunction, and PARP-1-dependent energy deprivation. 2008. Haw-Jyh Chiu, Donald A. Fischman, and Ulrich Hammerling. The FASEB Journal. USA.
=> When depleted of vitamin A, T cells undergo programmed cell death (PCD).
PCD following vitamin A deprivation exhibits increased production of reactive oxygen species (ROS), drastic reductions in ATP and NAD levels, and activation of poly-(ADP-ribose) polymerase (PARP) -1. These latter steps are causative because neutralizing ROS, imposing hypoxic conditions, or inhibiting PARP-1 by genetic or pharmacologic approaches prevents energy depletion and PCD. The data highlight a novel regulatory role of vitamin A in mitochondrial energy homeostasis.

**Luc** Mer 24 Fév 2016 - 9:59

Quand il n'y a pas de foie de poulet au menu depuis une semaine, je prends maintenant une gélule de vit A par semaine:
Vitacost.com 10.000 UI de rétinyl Palmitate (à base d'huile de foie de morue). 2.99 € + frais d'envoi (+ TVA 20 % + 12 € de frais de port si vous choisissez la 2ème option, conseillée, pour éviter l'amende et les frais de manip). Je combine avec Vit D3 2000 ou 5000 UI, Vit K2 etc.
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NB: Je rappelle qu'il y a interaction entre les Vit A D E. Il n'y a de la vit A que dans les produits animaux. Si vous ne mangez pas d’abats, il ne reste que les œufs et le ghee. Notoirement insuffisant si vous voulez un effet thérapeutique: La vit A agit en synergie avec la vit D et neutralise la "toxicité" d'une dose thérapeutique.
Voir Christopher Masterjohn et John Cannell pour approfondir. Recoupez ensuite vos infos.
Masterjohn recommende par exemple un ratio A / D ratio situé entre 2-1 et 1-1.
Déléguez sinon vous allez péter un plomb, ou alors vous avez 15 jours devant vous pour démêler les contradictions et vous faire votre propre idée. Il n'y a pas de véritable consensus. Mais vous pouvez compter sur ...
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**Luc** Mer 24 Fév 2016 - 12:15

Niacinamide (B3) et la mitochondrie
Le niacinamide, une des vitamines B, fournit de l’énergie au système mitochondrial. En cas de stress ou de forte excitation, les cellules gaspillent le niacinamide NADH, alors que l’organisme en aurait bien besoin car certaines de ses actions ressemblent à une hormone (effet anti-excitateur sédatif).
Les estrogènes tendent à interférer avec la formation de niacine, à partir du tryptophane.

Vocabulaire : niacine et niacinamide
La vitamine B3 est disponible en deux formes de base – la niacine (aussi appelée acide nicotinique) et le niacinamide (également appelée nicotinamide). Le corps peut synthétiser la niacine à partir du tryptophane, un acide aminé essentiel, mais …
Fin de la parenthèse.

Mais en cas de stress, des acides gras polyinsaturés sont relargués. Le tryptophane, plutôt que de former de la « niacine sédative » (acide pyridine-carboxylique-3) peut être dirigé vers la formation de l'acide quinolinique excitateur (acide pyridine dicarboxylique).
Or, l’excitation doit être en équilibre avec les ressources énergétiques d'une cellule. C’est un équilibre clé de l’homéostasie !!! Ni trop, ni trop peu. La niacinamide peut jouer un ou plusieurs rôles de protection, et stabiliser les systèmes de protection (et donc faciliter l’homéostasie, ndlr). Quand vous diminuez l’excitation excessive, augmentez la production d’énergie et stabiliser les systèmes de réparation, vous vous dirigez vers l’équilibre (et le retour vers la bonne santé, ndlr).
Moduler l’état d’excitation et gérer le métabolisme de l’énergie sont des facteurs essentiels régissant les fonctions des cellules et leur survie.

Vocabulaire : NAD
Le nicotinamide adénine dinucléotide, ou NAD, est une coenzyme d'oxydoréduction présente dans toutes les cellules vivantes. Dans le métabolisme, le NAD⁺ est impliqué dans les réactions redox en transportant des électrons. Cette coenzyme est présente sous deux formes dans la cellule. NAD⁺ est un agent d'oxydation et NADH est un agent de réduction.
Le transfert d'électrons est la principale fonction du NADH. La biosynthèse du NAD⁺ s'effectue au sein même du noyau cellulaire.
Source : [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]
X
Le Niacinamide, utilisé à des doses modérées, peut aider en toute sécurité à restreindre la production excessive d'acides gras libres, et contribuer à limiter la conversion superflue de glucose en graisse. Il est prouvé que les diabétiques sont chroniquement déficients en niacine. Les acides gras en excès dans le sang détournent / contrarie probablement la synthèse de B3 à partir du tryptophane. Le tryptophane est dirigé alors vers la synthèse de sérotonine.
Source : [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]

**Luc** Mer 24 Fév 2016 - 12:18

*) Liens intéressants:
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=> The active form of niacinamide in the body is NAD and this is a vital intermediary in energy production.

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=> Chronic fatigue syndrome has a physical basis: A mitochondrial failure.

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=> CFS FM Myalgia
*) Central failure is poor production of ATP (energy)
When mitochondria fail, this results in poor supply of ATP, so cells go slow because they do not have the energy supply to function at a normal speed. This means that all bodily functions go slow.
When mitochondria function well, as the person rests following exertion, lactic acid is quickly converted back to glucose (via-pyruvate) and the lactic burn disappears. But this is an energy requiring process! Glucose to lactic acid produces two molecules of ATP for the body to use, but the reverse process requires six molecules of ATP. If there is no ATP available, and this is of course what happens as mitochondria fail, then the lactic acid may persist for many minutes, or indeed hours causing great pain. (for the biochemists, this reverse process takes place in the liver and is called the Cori cycle).
*) The second level of failure could be a lack of nutrients:
The second aspect of the test measures the efficiency with which ATP is made from ADP. If this is abnormal then this could be as a result of magnesium deficiency, of low levels of Co-enzyme Q10, low levels of vitamin B3 (NAD) or of acetyl L-carnitine.
*) The third possibility is that the protein which transports ATP and ADP across mitochondrial membrane is impaired and this can also be measured by a test.
To get the full picture I recommend combining this test with measuring levels of Co-enzyme Q10, SODase, Glutathione Peroxidase, L-carnitine, NAD and cell-free DNA. Cell free DNA is very useful because it reflects severity of the illness. When cells are damaged and die, they release their contents into the blood stream - cell free DNA measures the extent of this damage.

**Luc** Mer 24 Fév 2016 - 13:39

When functioning on glucose, you prevent pufa’s from being freed.

Niacin (B3) and vitamins B provide energy to the mitochondrial system. “Glucose and niacinamide work very closely with each other, and with thyroid hormone, in the maintenance and repair of cells and tissues. When one of these energy-producing factors is lacking, the changes in cell functions – a sort of pre-inflammatory state – activate corrective processes.”

“In the same way that topical lactate can cause vasodilatation and disturbed energy metabolism (Rnedle, et al., 2001), topical niacinamide, progesterone, vitamin K, and coenzyme Q10 can improve the metabolism and function of the local tissues.”

Note: See side effects of hic niacinamide before supplementing. 100mg morning and night. Begin with 50 mg / a day.

Higher doses niacinamide would be more beneficial in someone with really low NAD/NADH ratio such as "autoimmune" conditions or dementias.

Source:
Nahid A Khan, Mari Auranen, Ilse Paetau, Eija Pirinen, Liliya Euro, Saara Forsström, Lotta Pasila, Vidya Velagapudi, Christopher J Carroll, Johan Auwerx and Anu Suomalainen. Effective treatment of mitochondrial myopathy by nicotinamide riboside, a vitamin B3. EMBO Molecular Medicine, April 2014 DOI: [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]

Le sucre et la niacine
Quand le métabolisme fonctionne sur le glucose, vous empêchez que les AGPI soient libérés.

La Niacine (B3) et les vitamines B fournissent de l'énergie au système mitochondrial.
"Le glucose et la niacinamide travaillent très étroitement ensemble, et avec l'hormone de la thyroïde, à l'entretien et la réparation des cellules et des tissus. Lorsque l'un de ces facteurs de production d'énergie fait défaut, les changements dans les fonctions cellulaires - une sorte d'état pré-inflammatoire - activent des processus correctifs ".

"De la même manière que le lactate peut provoquer une vasodilatation locale et entraîner un métabolisme énergétique perturbé (Riddle et al., 2001), la niacinamide topique, la progestérone, la vitamine K, et le coenzyme Q10 peut améliorer le métabolisme et la fonction des tissus locaux."
NB : Se renseigner sur les effets secondaires.

La niacine est également connue sous le nom d’acide nicotinique. La niacinamide est dérivée de la niacine. Votre corps peut convertir la niacine en niacinamide. Les deux peuvent avoir différents effets physiques sur le corps, et les personnes sensibles à ces modifications peuvent préférer utiliser l’un à l’autre. Attention, la niacine peut provoquer un effet très fort de "flush" qui serait en fait une libération rapide d'histamine.
Edit: Notez l'emploi du conditionnel. Voir ce lien pour la cause réelle:
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